Biến đổi chức năng thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp b ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ (Trang 33 - 35)

- Một số yếu tố nguy cơ tim mạc hở bệnh nhân suy thận mạn tính + Tăng huyết áp và áp lực máu

1.1.2.4.Biến đổi chức năng thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Sự hiện diện của suy tim là yếu tố độc lập dự đoán tử vong trong suy thận mạn giai đoạn cuối giống như ở bệnh nhân không có suy thận. Với tỷ lệ đáng kể của rối loạn chức năng cơ tim và tiên lượng xấu của bệnh tim mạch trên bệnh nhân lọc máu, việc đánh giá suy chức năng tâm thu và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương là cần thiết trên những đối tượng này. Như với dân số chung, bệnh nhân cần được đánh giá lại nếu có sự thay đổi trong tình trạng tim mạch bao gồm: các triệu chứng suy tim, hạ huyết áp thường xuyên trong lúc lọc máu và các biến cố tim mạch [54].

Trong giai đoạn đầu của quá trình tái cấu trúc thất trái, chức năng tâm thu có thể được bảo toàn bằng cơ chế Starling, tăng hoạt động giao cảm, và tăng nồng độ của steroid trợ tim. Tuy nhiên, sau một thời gian sẽ xuất hiện tình trạng suy giảm co bóp cơ tim cùng với giảm phân suất tống máu (hay rối loạn chức năng tâm thu). Bệnh nhân có thể không có biểu hiện lâm sàng trong giai đoạn sớm, tuy nhiên ở giai đoạn muộn sẽ có các triệu chứng của suy tim sung huyết. Rối loạn chức năng tâm thu nặng sẽ dẫn đến hạ huyết áp ở những bệnh nhân có THA trước đó, điều này giúp giải thích mối liên quan giữa huyết áp tâm thu thấp và tăng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân LMCK. Các nghiên cứu quan sát cho thấy có sự cải thiện chức năng tâm thu thất trái ở những bệnh nhân được ghép thận thành công, thậm chí ở cả những bệnh nhân suy tâm thu nặng [135].

Các thay đổi vi cấu trúc cơ tim cũng có vai trò trong rối loạn chức năng tâm trương thất trái. So với suy chức năng tâm thu, suy chức năng tâm trương thường có biểu hiện lâm sàng liên quan với suy tim. Một bệnh nhân với xơ cứng thất trái thường nhạy cảm với tình trạng loạn nhịp tim (như rung nhĩ) hoặc tình trạng tăng thể tích nội mạch và phù phổi, trong khi đó giảm thể tích nội bào dẫn đến giảm đổ đầy thất và rối loạn huyết động trong quá trình lọc máu. Rối loạn chức năng tâm trương phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn tính LMCK (tỷ lệ xấp xỉ 50%) [61], một số tác giả còn cho rằng rối loạn chức năng tâm trương thậm chí có thể có tiên lượng xấu hơn so với rối loạn chức năng tâm thu [124].

Đánh giá chức năng tâm thu bằng siêu âm tim thường được thực hiện bằng các phương pháp đánh giá giai đoạn tống máu, phổ biến là phân suất rút ngắn tâm thu của thất trái (FS) và phân suất tống máu (EF). Những kỹ thuật này, có thể đánh giá quá cao các chức năng tâm thu ở bệnh nhân với PĐTT. Ngoài ra, một phương pháp dựa trên phân suất rút ngắn giữa thành thất, được đề xuất như là một chỉ số hình học độc lập của chức năng tâm thu thất trái, có

thể được sử dụng trong bối cảnh này nhằm chẩn đoán hiệu suất tâm thu thấp ở những bệnh nhân có phân suất tống máu bình thường. Mặc dù những quan sát này chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu bằng phương pháp nào đều ghi nhận rối loạn chức năng tâm thu là yếu tố liên quan độc lập với biến cố tim mạch có hay không có tử vong, vì vậy không chứng tỏ có sự khác biệt trong khả năng tiên đoán giữa các phương pháp này [133].

Bệnh nhân suy thận mạn tính LMCK có rối loạn chức năng tâm thu thất trái khoảng 15%- 28% [36]. Nguyên nhân gây ra tình trạng này bao gồm nhiều yếu tố: thiếu máu cơ tim, quá tải thể dịch và thiếu máu. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái là một chỉ báo mạnh mẽ của tiên lượng bất lợi ở những bệnh nhân lọc máu cũng như ở những đối tượng sau khi được ghép thận. Trong một nghiên cứu đoàn hệ ở những bệnh nhân STMT giai đoạn trước LMCK (với GFR <20 ml/phút/ 1,73 m2), kết quả siêu âm tim ở thời điểm bệnh nhân bắt đầu bước vào LMCK ghi nhận có sự suy giảm có ý nghĩa về EF (từ 53% giảm về 50 %, p= 0,002), trong khi LVMI không có sự khác biệt so với trước đó [25]. Tình trạng suy giảm chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu tiên lượng xấu ở nhóm đối tượng này. Theo nghiên cứu của Wang ở bệnh nhân LMCK ghi nhận EF giảm 1% sẽ làm tăng nguy cơ đột tử (6%, p= 0,04) [120]. Trong nghiên cứu của tác giả Yamada S. và cộng sự ở 1254 bệnh nhân LMCK, những bệnh nhân này được siêu âm tim trong tháng đầu tiên khi bắt đẩu lọc máu. Trong thời gian theo dõi 7 năm tác giả ghi nhận EF giảm (EF≤ 50%) là yếu tố độc lập tiên lượng tử vong do bệnh tim mạch [128]

Rối loạn chức năng tâm trương trất trái rất thường gặp ở bệnh nhân LMC. Các nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ bệnh nhân LMCK có rối loạn chức năng tâm trương thất trái trong khoảng 48%- 72% [43]. Rối loạn chức năng tâm trương đã được chứng minh là yếu tố tiên đoán tử vong ở bệnh nhân LMCK. Trong một nghiên cứu đoàn hệ ở 129 bệnh nhân LMCK với thời gian theo dõi trung bình 17± 7 tháng, tác giả ghi nhận tình trạng rối loạn chức năng tâm trương có mối liên quan với tăng nguy cơ tử vong và là yếu tố tiên đoán các biến cố tim mạch (HR= 2,2; p= 0,02) [26]. Tuy nhiên, cho đến hiện nay vẫn chưa có nghiên cứu cho thấy sự cải thiện tình trạng rối loạn chức năng tâm trương giúp tăng khả năng sống sót trên nhóm đối tượng này [36].

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp b ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ (Trang 33 - 35)