Phì đại thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp b ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ (Trang 31 - 33)

- Một số yếu tố nguy cơ tim mạc hở bệnh nhân suy thận mạn tính + Tăng huyết áp và áp lực máu

1.1.2.3. Phì đại thất trái ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ

Các nghiên cứu được thực hiện từ giữa thập niên 1990 đã cho thấy bất thường cấu trúc tim trên siêu âm có tỷ lệ cao ở những bệnh nhân bắt đầu lọc máu. Quá trình tái cấu trúc cơ thất trái xảy ra trước khi bắt đầu LMCK và có thể phát hiện ở cả bệnh nhân STM giai đoạn sớm. Mặc dù có sự thích ứng giai đoạn đầu, sự thay đổi cấu trúc thất trái cuối cùng có thể dẫn đến suy giảm chức năng bao gồm rối loạn thư giãn thất trái (rối loạn chức năng tâm trương) và giảm sức co bóp cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu) hoặc cả hai. Ngoài những thay đổi trong hình thái thất trái, các thay đổi về mô học như xơ hóa, vôi hóa xảy ra trong cơ tim và vôi hóa van tim cũng thường gặp [124].

+ Sinh bệnh học

Phì đại thất trái là kết quả của tình trạng quá tải thể tích hoặc áp lực, và nó phản ánh một sự thích nghi của tim với tình trạng quá tải này. Tăng khối lượng công việc tim có thể là hậu quả của bệnh thận mạn, phản ánh tình trạng tăng thể tích và THA kèm theo chức năng thận xấu đi. Khi khối lượng công việc tăng lên theo thời gian, nhu cầu oxy tăng lên bởi tình trạng PĐTT có thể dẫn đến vượt quá khả năng tưới máu, gây thiếu máu cơ tim cục bộ và cuối cùng là chết tế bào cơ tim.

Bảng 1.5. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, và biểu hiện của phì đại tâm thất trái

ở bệnh nhân suy thận mạn tính

nguy cơ chẩn đoán sàng Quá tải

áp lực

Phản ánh tăng hậu tải do THA, bệnh van tim, xơ cứng động mạch Quá tải

thể tích

Phản ánh thể tích bị giữ lại do bệnh thận tiến triển +/ - thiếu máu

* Nguồn: theo Weiner D. (2010) [124]

Trong giai đoạn muộn của bệnh thận mạn và giai đoạn lọc máu, khả năng tăng tưới máu tim giảm phản ánh không chỉ tình trạng PĐTT mà còn phản ánh tỷ lệ cao của xơ vữa động mạch và xơ cứng động mạch, làm hạn chế khả năng điều chỉnh của mạch máu để bù đắp cho nhu cầu gia tăng. Giai đoạn cuối của quá trình này là bệnh cơ tim. Kết quả tình trạng quá tải áp lực từ tăng hậu tải tim, thường do THA, hẹp động mạch chủ, và độ dãn nở của động mạch giảm do xơ cứng động mạch. Một số bằng chứng cũng cho thấy có sự gia tăng vôi hóa mạch máu ở bệnh nhân lọc máu cũng có thể góp phần vào hiện tượng này. Quá tải thể tích có thể liên quan đến thiếu máu do tim cố gắng bù đắp cho sự thiếu oxy ở ngoại biên. Nguyên nhân khác gây tình trạng quá tải thể tích bao gồm tăng thể tích ngoại bào trong bệnh thận mạn và sự hiện diện của cầu nối động tĩnh mạch. Thông thường phì đại thất trái ban đầu là đồng tâm, đại diện cho một sự gia tăng đồng nhất trong dày thành thất hậu quả của quá tải áp lực do THA hoặc hẹp động mạch chủ. Quá tải thể dịch có thể dẫn đến phì đại lệch tâm thứ phát. Phì đại lệch tâm được xác định bởi đường kính thất trái tăng với mức tăng tỷ lệ thuận với độ dày thành thất. Sinh lý ban đầu thường là phù hợp với rối loạn chức năng tâm trương. Khi quá trình này tiến triển, giảm mật độ và giảm tưới máu mao mạch dưới nội tâm mạc. Xơ hóa cơ tim có thể xảy ra sau, và với các sự thích nghi kém kéo dài dẫn đến chết tế bào cơ tim. Kết cục của chu kỳ này gây bệnh cơ tim dãn và suy chức năng tâm thu thất trái [42].

Phì đại thất trái thường được phân loại chủ yếu dựa vào bất thường trên siêu âm tim. Trong nghiên cứu Foley R. và cộng sự ở bệnh nhân suy thận mạn

tính bắt đầu lọc máu chu kỳ ghi nhận tỷ lệ phì đại đồng tâm là 44% và phì đại lệch tâm chiếm 30% [44]. Gần đây, nghiên cứu khảo sát hình thái tim bằng chụp cộng hưởng từ (MRI) giúp khảo sát thất trái độc lập với thể tích. Các nghiên cứu sử dụng thuốc cản quang có chứa Gadolinium đã xác định 2 týp bệnh cơ tim chính trên bệnh nhân suy thận mạn tiến triển. Các bất thường chủ yếu là phì đại thất trái với thể tích và chức năng tâm thu bình thường, liên quan với xơ hóa cơ tim lan tỏa chiếm tỷ lệ 15% [73]. Tuy nhiên việc sử dụng gadolinium đã được ghi nhận có khả năng gây bệnh xơ hóa toàn thân do thận, nên việc chụp cộng hưởng từ đã được khuyến cáo không nên sử dụng cho đến khi tìm ra chất cản quang an toàn hơn.

Khối lượng thất trái tỉ lệ thuận với kích thước cơ thể và trong các nghiên cứu trước đây việc đánh giá khối lượng cơ thất trái theo diện tích da thường được sử dụng. Điểm cắt để xác định phì đại thất trái sử dụng trong các nghiên cứu khác nhau. Tác giả Silberberg J. và cộng sự [102] sử dụng giá trị điểm cắt để trong xác định phì đại thất trái là 125 g/m2, trong khi Parfrey P. và cộng sự [89] sử dụng các giá trị trong nghiên cứu Framingham (132g/m2 đối với nam và 100g/m2 đối với nữ). Mặc dù vậy, các nghiên cứu đều cho kết quả tương tự trong tiên lượng, những bệnh nhân suy thận mạn tính LMCK có phì đại thất trái sẽ có tiên lượng xấu so với nhóm không có phì đại thất trái.

Một phần của tài liệu Nghiên cứu biến đổi nồng độ peptid lợi tiểu natri týp b ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ (Trang 31 - 33)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(134 trang)
w