Những nghiên cứu về miễn dịch Tiên mao trùng

Một phần của tài liệu một số đặc điểm bệnh lý bệnh tiên mao trùng do trypanosoma evansi gây bệnh thực nghiệm trên chuột nhắt trắng (Trang 26)

Theo đặng đức Trạch, Nguyễn đình Hường và cộng sự (1987), khi có bất kỳ virus, ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể có thể chống lại chất lạ tạo ra miễn dịch cho cơ thể khi chất lạ xâm nhập lần sau. Thể hiện dưới hai hình thức ựáp ứng miễn dịch: miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào.

Miễn dịch của ựơn bào khác với miễn dịch của virus, vi khuẩn. Với ựơn bào, chúng có ựặc tắnh chung là luôn luôn thay ựổi kháng nguyên bề mặt, do vậy khi cơ thể sản xuất kháng thể tương ứng ựủ ựể trung hòa kháng nguyên thì kháng nguyên bề mặt lại biến ựổi tạo ra loại kháng nguyên khác, làm cho cơ thể rất khó tạo ra miễn dịch hoàn toàn bền vững, chống lại ựơn bào.

Theo Zhao, J.Z, Yuan, C.H.G (1992), thành phần C3 và C19 sinh ra từ nhiều biểu mô phế quản gốc của thỏ ựược phân bổ dọc theo niêm mạc, IgG có ở tổ chức trên. Kháng nguyên T. evansi không tìm thấy ở mũi, mắt chứng tỏ ở ựó có kháng thể kháng T. evansi.

Weir. C (1986), ựã nhận thấy những ựộng vật mẫn cảm, thời gian sinh kháng thể kháng Tiên mao trùng chậm hơn những ựộng vật ắt mẫn cảm, tới khi Tiên mao trùng ựã xuất hiện khắp nơi trên cơ thể mà vẫn chưa xuất hiện kháng thể Tiên mao trùng, khi gây nhiễm Trypanosoma brucei, lần thứ nhất chỉ xuất hiện IgG, gây nhiễm lần thứ hai mới thấy xuất hiện IgG1, IgG2. Các yếu tố vật lý cũng có vai trò trong kháng bệnh tự nhiên. Hàm lượng kẽm trong huyết thanh của loài ựộng vật mẫn cảm cao hơn của loài ựộng vật không mẫn cảm với Tiên mao trùng. Giả thiết rằng kẽm tăng quá mức gây cản trở sự hiện diện của kháng nguyên ựồng thời kìm hãm kắch thắch tạo phân chia tế bào lyphocyte ở ựộng vật mẫn cảm.

Theo Phạm Sỹ Lăng (1982), những nghiên cứu rõ nhất về miễn dịch học là sự ứng dụng của các phản ứng huyết thanh học trong chẩn ựoán ựối với Trypanosoma evansi. Jakar. (1973), tại trung tâm Thú y nhiệt ựới ựã xác ựịnh lượng IgM, IgG tăng lên trong huyết thanh lạc ựà nhiễm T. evansi ựã ứng dụng IFAT, ELISA ựã phát hiện kháng thể ựặc hiệu trong huyết thanh lạc ựà bệnh. Các phản ứng này ựược xem như chắnh xác hơn các phản ứng chẩn ựoán huyết thanh học trước ựây (phản ứng Formol, phản ứng Chlorremercure), nhưng chưa ựược ứng dụng rộng rãi, dụng cụ ựắt tiền, công kềnh.

Theo Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khương (1997), ký sinh trùng ký sinh trong máu kắch thắch hệ thống miễn dịch của cơ thể gia súc sinh ra kháng thể chống lại ký sinh trùng, kháng thể xuất hiện làm ngưng kết hoặc tiêu tan ký sinh trùng. Quá trình này làm giảm sự sinh sôi, hạn chế quá trình phát triển của ký sinh trùng, kháng thể xuất hiện với nồng ựộ cao làm ký sinh trùng suy yếu có thể gây nên thể mãn tắnh hoặc gia súc tự khỏi bệnh. Qua nhiều nghiên cứu về miễn dịch của ký sinh trùng ựường máu, người ta nhận ựịnh về ựáp ứng miễn dịch của cơ thể, sự lẩn tránh ựáp ứng miễn dịch của Tiên mao trùng như sau: ựáp ứng miễn dịch không hoàn toàn ựối với các loại ký sinh trùng nói chung có tắnh miễn dịch yếu. điều này không ựúng trong trường hợp ký sinh trùng có tắnh kháng nguyên ựầy ựủ, nhưng khi ký sinh trong máu của ựộng vật chủ, Tiên mao trùng ựã tạo ra một cơ chế cho phép chúng tồn tại trước sự ựáp ứng miễn dịch của cơ thể. Tuy nhiên, cũng giống các phần tử kháng nguyên khác, Tiên mao trùng có thể kắch thắch cơ thể sản sinh kháng thể dịch thể, kháng thể tế bào. Kháng thể phục vụ chủ yếu việc kiểm soát số lượng ký sinh trùng tự do trong máu, trong dịch mô, còn kháng thể tế bào có thể trực tiếp chống lại ký sinh trùng ở trong tế bào. Kháng thể dịch thể ức chế trực tiếp các kháng nguyên bề mặt của Tiên mao trùng không chuyển ựộng ựược. Kháng thể cùng với chất tiết của thế bào (cytotoxit) có thể giết chết

Tiên mao trùng. Mặt khác, kháng thế có thể ức chế hoạt ựộng của các men tham gia vào quá trình sinh sản của Tiên mao trùng (sao chép). Song bản thân Tiên mao trùng cũng có cơ chế ựể chống lại ựáp ứng miễn dịch của vật chủ rất mạnh. Nhưng cách thức hoạt ựộng của nó chưa ựược làm sáng tỏ, một số quan ựiểm cho rằng: Tiên mao trùng cũng có khởi ựộng sự phát triển của những tế bào ức chế (Supperesser cell) hoặc hệ thống tế bào lympho B. Trong khi ựó một số nhà nghiên cứu lại cho rằng: Tiên mao trùng giải phóng ra các yếu tố ức chế miễn dịch, Tiên mao trùng còn có 2 phương thức lẩn tránh ựáp ứng miễn dịch rất có hiệu quả. Thứ nhất là trở thành tắnh kháng nguyên thấp (hypoantigenis) hoặc không có tắnh kháng nguyên (nolmmunogenie). Cách thức thứ hai là có khả năng thay ựổi kháng nguyên bề mặt rất mạnh, giữ ựược kháng nguyên cũ. Trypanosoma theilieri ở trâu, bò, Trypanosoma lewisi ở

chuột, cả hai loài này ựều là Trypanosoma không gây bệnh. Cho nên chúng có thể sống ựược trong máu của các ựộng vật bị nhiễm. Bởi vì chúng ựược bao phủ bởi một lớp protein huyết thanh của vật chủ, do ựó chúng không ựược nhận biết như là một vật lạ.

Trong ựiều kiện thắ nghiệm, Tiên mao trùng phát triển trong môi trường nuôi cấy tế bào, cũng cho ta thấy những trường hợp biến ựổi kháng nguyên lẻ tẻ. Bằng kắnh hiển vi ựiện tử có thể quan sát thấy sự biến ựối kháng nguyên, hình thành một lớp bao phủ trên bề mặt của Tiên mao trùng. Khi sự thay ựổi kháng nguyên xảy ra, các protein ở lớp bao phủ cũ mất ựi, ựược thay thế bởi loại protein có tắnh kháng nguyên khác. Sự phân tắch di truyền của quá trình này chỉ ra rằng: Tiên mao trùng có một số lượng gen rất lớn ựể chỉ huy tổng hợp loại protein ựó, sự biến ựổi tắnh kháng nguyên xảy ra là do kết quả của việc gen sắp xếp lại, chọn lọc, Chard, K, Sinett, R.P (1970).

Chắnh vì những lý do trên, việc chẩn ựoán Tiên mao trùng còn gặp nhiều khó khăn nhất là trong thời kỳ Tiên mao trùng không xuất hiện ở mạch máu ngoại vi. Bởi vậy việc tìm ra một phương pháp chẩn ựoán chắnh xác,

nhanh nhạy ựang là một vấn ựề ựược các nhà khoa học quan tâm ựến. đối với bệnh Tiên mao trùng do T.evansi gây ra từ lâu một số nhà khoa học có nhận xét: sau một cơn bệnh cấp tắnh con vật tiếp tục mang trùng trong nhiều tháng, ựấn cả nhiều năm, chỉ phát hiện ký sinh trùng khi tiêm cho ựộng vật mẫn cảm. Lê Ngọc Vinh (1992), ựã nghiên cứu ứng dụng phản ứng ngưng kết trực tiếp ựể chẩn ựoán bệnh Tiên mao trùng trâu, bò ựạt tỷ lệ phát hiện 80 - 85% lại nhanh, thuận tiện, ựồng thời cũng sử dụng qui trình phòng trị bệnh của Trịnh Văn Thịnh (1982) và Phạm Sỹ Lăng (1982), ựã công bố cho kết quả tốt.

Lê Ngọc Vinh (1992), khi nghiên cứu về bệnh Tiên mao trùng cho biết: trâu gây nhiễm T.evansi sau 24 ựến 30 ngày hàm lượng kháng thể xuất hiện trong máu cao nhất, giảm dần sau 90 ngày. Sau khi ựiều trị một tuần bằng Trypamidium với liều 1 mg/kg thể trọng, hàm lượng kháng thể kháng

T.evansi vẫn còn cao trong máu, bắt ựầu giảm dần sau từ 2 ựến 3 tuần ựiều trị.

Bò sau khi ựiều trị 3 tháng, hàm lượng kháng thể kháng T.evansi vẫn còn tồn tại trong máu.

Lê Ngọc Mỹ (1991), Lương Tố Thu và cộng sự (1994), Lương Tố Thu, Lê Ngọc Mỹ (1995), sử dụng kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể kháng

T.evansi trong máu trâu nhiễm T.evansi cho biết, kháng thể lưu hành ựược phát hiện trong vòng 7 - 14 ngày sau gây nhiễm. Hàm lượng kháng thể trong máu trâu gây nhiễm Tiên mao trùng sau 2 - 5 tuần là cao nhất.

Lê Ngọc Mỹ, Lương Tố Thu, Vũ đình Hưng (1994), Lê Ngọc Mỹ, Vương Lan Phương, Phạm Sỹ Lăng (2001), Lê Ngọc Mỹ (1991- 1994), Trần đình Từ, Hoàng Thạch và cộng sự (1987) ựã sử dụng ký thuật ELISA ựể xác ựịnh kháng nguyên ở những trâu gây nhiễm thấy rằng, kháng nguyên lưu hành ựược phát hiện trong vòng 7 - 14 ngày sau khi gây nhiễm 83 ngày sau khi ựiều trị khỏi bằng Berenil.

Lê Ngọc Mỹ, Nguyễn Thị Giang Thanh, Lê Minh Hà, Phạm Thị Tâm, Nguyễn Anh Dũng (2001) cho biết: bò sau khi nhiễm Tiên mao trùng, hai

tuần trong máu xuất hiện kháng thể kháng Tiên mao trùng lưu hành, hàm lượng kháng thể bắt ựầu cao dần ở tuần thứ 4 ựạt hàm lượng cao nhất ở tuần thứ 7 sau khi nhiễm bệnh. Bê sau khi ựiều trị bệnh Tiên mao trùng bằng Trypamidium với liều 1 mg/kg thể trọng một tuần, hàm lượng kháng thể vẫn còn cao trong máu (0,90%), bắt ựầu giảm dần ở tuần thứ hai, tuần thứ ba nhưng vẫn còn tồn tại trong máu kéo dài sau khi ựiều trị 2 - 3 tháng.

Weir C (1986), Uilenberg, G (1988), cho biết: Glycoprotein chịu trách nhiệm về sự thay ựổi tắnh kháng nguyên của T.evansi. Cấu trúc kháng nguyên, ựặc tắnh, chức năng của Glycoprotein bề mặt là khó hiểu nhất của một kháng nguyên ký sinh trùng. Giai ựoạn nhân lên của T.evansi ở trong máu dài hơn, còn giai ựoạn Trypamastigote ngắn ngủi. Sự nhân lên của T.evansi tiếp tục tới khi ký chủ có kháng nguyên sản sinh kháng thể làm ngưng kết, tiêu tan

T.evansi. Kháng thể xuất hiện làm số lượng T.evansi giảm tụt xuống. T.evansi

mới ựược xuất hiện lần ựầu, ngay sau ựó T.evansi ựợt mới bị kháng thể tiêu

diệt, tới khi T.evansi phát triển giai ựoạn thứ ba. Quá trình phát triển nhịp nhàng của T.evansi, kháng thể của ký chủ ựã làm T.evansi suy yếu, trở nên dạng chỉ có thể gây nên thể bệnh mạn tắnh. Chu ký xuất hiện variants thường là bảy ngày. Sự thay ựổi tắnh kháng nguyên là do có sự thay ựổi ựộ dày chất bề mặt của T.evansi.

Phạm Sỹ Lăng, Vương Lan Phương, Lê Ngọc Mỹ (2001) cho biết: khi bị bệnh do T.evansi, gia súc chứa một lượng lớn kháng nguyên khác nhau, hàng trăm glycoprotein khác nhau về tắnh kháng nguyên ựược gây nhiễm một lần. Sự khác nhau của glycoprotein bề mặt trong thời gian gây nhiễm là ngẫu nhiên, mặc dầu không phải là tuyệt ựối. Những sự thay ựổi kháng nguyên ựặc biệt tạo ra tần số trong những khoảng thời gian có thể sớm, muộn hay trung bình. Khi gây nhiễm T.evansi, trong thời gian xuất hiện kháng thể của ký chủ,

T.evansi biến ựộng có lựa chọn hơn là vai trò kắch thắch của kháng thể. Thường có khoảng 104 - 105 kháng nguyên T.evansi khác nhau.

Garcia, F, Also, P.M (1992), khi nghiên cứu trên ngựa gây nhiễm cho biết, ngựa gây nhiễm 106 T.evansi dạng Trypamastigote hai lần, mười ngày gây nhiễm một lần, thời gian ựầu mật ựộ T.evansi giảm xuống, sự ngưng kết có thay ựổi, chứng tỏ ký sinh ựã sản sinh kháng thể kháng T.evansi.

Lê Ngọc Vinh (1992) khi theo dõi về sự biến ựộng kháng thể T.evansi trong máu ựộng vật gây nhiễm cho biết, trâu gây nhiễm từ ngày 24 - 30 thì nồng ựộ kháng thể cao nhất, sau 90 ngày kháng thể giảm dần, sau ựiều trị 4 - 5 tháng kháng thể không còn trong máu. Thỏ gây nhiễm sau 4 - 5 ngày kháng thể T.evansi bắt ựầu xuất hiện, 8 - 15 ngày kháng thể cao nhất, sau 65 ngày kháng thể thấp dần.

Theo Turner (1984), lứa tuổi cũng có liên quan ựến sức ựề kháng bệnh Tiên mao trùng. Bê từ hai tháng ựến một năm có kháng nguyên sản sinh kháng thể kháng Tiên mao trùng cao với bò già.

Authie, E (1974), cũng cho biết: trong cùng một giống gia súc, sự mẫn cảm của các loài Tiên mao trùng cũng khác nhau. Sự gây nhiễm tự nhiên rất quan trọng, thậm chắ ựến ựời thứ ba của ựộng vật mẫn cảm cũng không có kháng nguyên sống sót ở những vùng gây nhiễm nặng.

Theo Phan Lục (1996), miễn dịch mang trùng ở bò có thể kéo dài 6 - 10 tháng số ký sinh trùng ấy chết ựi thì con vật lại có thể tái nhiễm. Nếu con vật tiếp tục nhiễm bệnh rồi qua khỏi nhiều lần thì sức miễn dịch ựó càng ựược củng

Một phần của tài liệu một số đặc điểm bệnh lý bệnh tiên mao trùng do trypanosoma evansi gây bệnh thực nghiệm trên chuột nhắt trắng (Trang 26)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(87 trang)