2. Siêu âm tim:
1.8.2. Chỉ số CAVI và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác
khác.
* Đái tháo đường
Các nghiên cứu nhận thấy CAVI cao hơn khi bệnh nhân có đái tháo đường. Phần lớn các nghiên cứu nhận thấy rằng đái tháo đường là một yếu tố mạnh mẽ làm tăng CAVI ở những người có tuổi.
Các nghiên cứu gần đây chứng minh liệu pháp Insulin làm giảm CAVI trong khi làm giảm mức glucose máu. Nagayama và cộng sự nhận thấy Glimepiride làm giảm CAVI theo sau tác dụng hạ mức glucose máu. Ohira và cộng sự thấy rằng tiêm Insulin cũng làm giảm CAVI đi cùng với giảm mức glucose máu. Những quan sát lâm sàng đó đã gợi ý rằng CAVI là một chỉ số sinh lí học nhạy cảm để theo dõi áp lực lên thành động mạch của mức glucose máu cao, có thể do nhiễm độc glucose. Mức glucose máu cao có thể điều chỉnh thành động mạch tăng độ cứng trong một thời gian tương đối ngắn, kết quả là làm tăng CAVI. Sự gia tăng này có thể đảo ngược, bởi vì việc kiểm soát mức glucose máu làm giảm CAVI trong một khoảng thời gian khá nhanh. Các nghiên cứu sâu hơn cần được tiến hành để làm sáng tỏ cơ chế rằng mức glucose cao hay nhiễm độc glucose thúc đẩy xơ cứng động mạch.
* Rối loạn chuyển hóa lipid máu
CAVI và rối loạn lipid máu không có mối tương quan chặt chẽ; tuy nhiên, Takaki thấy CAVI liên quan với mức LDL-Cholesterol cũng như tỉ lệ Cholesterol/HDL-Cholesterol. Tăng lipid máu tự nó không tức thì làm tăng
ĐCĐM. Sau khi tích lũy cholesterol trong các bể chứa, quá trình oxy hóa sinh ra các oxysterol là các chất có độc tính cao và thúc đẩy phản ứng viêm, theo sau bởi sự tấn công của xơ vữa động mạch; do đó, CAVI có thể tăng trong điều kiện tăng lipid đó.
Ảnh hưởng của các tác nhân làm giảm lipid máu đã được nghiên cứu. Miyashita và cộng sự thấy điều trị Pitavastatin làm giảm CAVI sau 1 năm. Eicosapentaenoic acid làm giảm CAVI liên quan với giảm amyloid A-LDL trong huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa. Đơn liệu pháp Ezetimibe làm giảm CAVI ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Việc cải thiện độ cứng thành động mạch ảnh hưởng bởi tác nhân làm giảm lipid có thể vì một vài điều chỉnh chức năng thêm vào những biến đổi mô bệnh học của tổ chức .
* Hội chứng chuyển hóa, béo phì và giảm cân
Hội chứng chuyển hóa phổ biến khắp thế giới. sự tích tụ mỡ tạng đã dẫn tới làm rối loạn dung nạp glucose, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu. Những điều kiện đó được cho là gây ra tăng đề kháng Insulin. CAVI cao có liên quan với béo phì và hội chứng chuyển hóa. Adiponectin, chất liên quan đến độ nhạy cảm của Insulin và được xem là một dấu ấn sinh học của hội chứng chuyển hóa, tương quan nghịch với CAVI. Những kết quả trên chỉ ra rằng CAVI có thể là một dấu ấn tốt của bệnh mạch máu lớn trong hội chứng chuyển hóa, là bởi có một vài dấu hiệu và triệu chứng khởi phát.
Giảm cân có tác dụng cải thiện hội chứng chuyển hóa và Satoh cùng cộng sự đã nhận thấy giảm cân nhờ chế độ ăn kiêng và luyện tập trong khoảng 3 tháng làm giảm dáng kể CAVI song song với tăng mức Adiponectin. CAVI có thể hữu ích để đánh giá và quản lí các yếu tố nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa .
Kuzobuno và cộng sự thấy CAVI tăng cao ở những người hút thuốc[19]. Theo Noike và cộng sự, hút thuốc làm tăng CAVI nhưng điều thú vị là CAVI giảm sau khi ngừng hút thuốc. Sự đảo ngược của CAVI có thể ngụ ý rằng hút thuốc làm co các tế bào cơ trơn thành động mạch. CAVI có thể là một chỉ thị tốt để gia tăng động cơ cho những người đang có bỏ hút thuốc.
* Cavi và bệnh lí viêm mạch
Bệnh lí viêm của thành động mạch được biết là có liên quan với xơ vữa động mạch. Các nghiên cứu gần đây cho thấy CAVI tăng cao ở những bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng viêm động mạch chủ và sự tăng CAVI đó được làm giảm bằng liệu pháp miễn dịch. Những kết quả đó chỉ ra rằng CAVI phản ánh sự có mặt của một phản ứng viêm của các động mạch trong toàn cơ thể. Cơ chế của hiện tượng này hiện chưa rõ. Các Cytokine của phản ứng viêm sinh ra trong thành động mạch kích thích co cơ trơn và tái cấu trúc thành mạch, tuy nhiên, điều này cần được nghiên cứu thêm. Wakabayashi và cộng sự thấy CAVI liên quan với các chất phản ứng giai đoạn cấp như Protein C phản ứng, Protein Amyloid A, sialic acid, fibrinogen và bạch cầu trong đái tháo đường type 2.
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
Những bệnh nhân đến khám ≥ 18 tuổi, được chẩn đoán tăng huyết áp
(THA) nguyên phát, theo dõi và điều trị ngoại trú tại phòng khám Tăng Huyết Áp Bệnh Viện Đa Khoa Đức Giang Hà Nội, trong thời gian từ tháng 4 năm 2014 đến tháng 4 năm 2015.