3. Ý nghĩa khoa học của ựề tài
1.6.1. đặc trưng ựáp ứng miễn dịch dịch thể với PRRS
Thông thường khi nhiễm virus cơ thể ựộng vật chống lại bằng cách tiết interferon (INF), các cytokin gây nhiễm ựể cản trở sự nhân lên và hạn chế sự lan tràn của virus. Khi lợn nhiễm PRRS, hệ thống miễn dịch của chúng không chống virus tại chỗ nhiễm, không tiết ra INFα và các cytokin gây nhiễm. đáp ứng miễn dịch tự nhiên yếu ựối với virus PRRS dẫn ựến kắch thắch không hoàn chỉnh ựáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bàọ Bên cạnh ựó giảm hoặc triệt tiêu ựáp ứng miễn dịch tự nhiên chống virus có thể tăng nguy cơ nhiễm trùng kế phát. PRRS không kắch thắch cơ thể sản sinh các cytokin gây nhiễm, các cytokin này có vai trò rất quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch khởi phát ựối với các virus gây bệnh ựường hô hấp.
Kháng thể dịch thể, ựặc biệt là kháng thể trung hoà có vai trò quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch chống lại PRRS. Các kháng thể lưu hành chống lại PRRS ựược phát hiện vào các ngày 5-7 ở lợn sau nhiễm và có sự biến ựổi trong huyết thanh vào ngày 14 sau nhiễm, sau ựó giảm xuống tới mức không phát hiện ựược vào ngày 42 sau nhiễm. Nồng ựộ IgG ựạt giá trị tối
ựa vào khoảng các ngày 21-49 sau nhiễm với các kháng thể trung hoà.
Kháng thể trung hoà ựược phát hiện ổn ựịnh vào ngày thứ 28 sau nhiễm hoặc muộn hơn, ựóng vai trò quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch với PRRS và có sự khác nhau trong nhiễm trùng tự nhiên so với tiêm phòng vacxin.
Sự xuất hiện sớm của các kháng thể không trung hoà có thể tác ựộng ựáng kể ựến sự tiển triển bệnh của PRRS. Ngoài ra kháng thể không trung hoà làm tăng sự lây nhiễm của virus trong các túi thực bào của các ựại thực bào, do tăng quá trình ựáp ứng phụ thuộc kháng thể.
đáp ứng miễn dịch dịch thể của các kháng thể không trung hoà có thể tác ựộng mạnh mẽ tới virus PRRS thông qua việc thoát vỏ Ộcởi áoỢ của virus và làm tăng sự bắt giữ các tiểu phần virus trong các tế bào ựại thực bàọ