Albina và cs (1994) [29] nghiên cứu về kháng thể của lợn mắc PRRS và thấy rằng: nếu lợn con được bú sữa đầu thì sẽ có kháng thể PRRS trong huyết thanh từ ngày thứ tư sau khi sinh.
Archie Hunter (2000) [25] theo dõi số lượng lợn các đàn lợn nhiễm bệnh và nhận thấy: Bệnh PRRS có thể xảy ra ở các lứa tuổi lợn, nhưng nặng nhất ở lợn choai. Lợn lớn hơn thường có triệu chứng lâm sàng nhẹ hơn hoặc không có biểu hiện. Khi đàn lợn nhiễm bệnh sau ổ dịch ban đầu, triệu chứng bệnh có thể giảm và đàn lợn trở lại bình thường.
Eduardo Fano và cs (2007) [26] đã nghiên cứu thanh toán virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn bằng cách tiêm truyền huyết thanh của lợn nái hậu bị. Kết quả cho thấy sau khi tiêm truyền huyết thanh một số lợn nái được chọn thì tỷ lệ huyết thanh dương tính với PRRS giảm đáng kể.
Jenny G.Cho và cs (2006) [31] thuộc khoa thú y, trường Đại học Minesota của Mỹ, khi nghiên cứu về những đặc điểm của virus PRRS và triệu
chứng lâm sàng của lợn khi bị bệnh ở Mỹ và một số nước Châu Âu đã kết luận rằng: các chủng virus ở Mỹ và Châu Âu có sự khác biệt nhau về bộ gen - tức là virus ở hai nơi này có sự biến đổi về cấu trúc. Điều đó chứng tỏ virus PRRS có khả năng biến chủng.
Nghiên cứu về trình tự gen của chủng virus cường độc ở Trung quốc, Tian Kegong (2007) [27] thu được kết quả như sau: ở một số ổ dịch, bộ gen của virus PRRS tương đồng 93,2 - 94,2% với bộ gen của chủng VR2332 (Bắc Mỹ). Một số ổ dịch khác lại thấy bộ gen của virus PRRS tương đồng 63,4 - 64,5% với bộ gen của chủng gây bệnh Lelystad (chủng Châu Âu). Từ đó, Tian Kegong cũng thấy các virus đã có sự đột biến ở một số axit amin.
Sergi Bruguera (2007) [28] sau khi nghiên cứu về tác hại của bệnh PRRS và hiệu quả của vacxin Amervac- PRRS đã cho biết,: ở đa số trại, để giảm thiệt hại do bệnh gây ra thì lựa chọn tốt nhất là “sống chung với kẻ thù”, tức tiêm vacxin phòng bệnh và quản lý chặt chẽ khâu chăm sóc nuôi dưỡng. Vacxin Amervac- PRRS là vacxin an toàn và hiệu quả cao với cả virus chủng Châu Âu và Châu Mỹ, giúp kiểm soát bệnh PRRS rất tốt.