Ôn tập giải phẫu bệnh
Ôn tập Giải Phẫu Bệnh (3) Câu 10: Cơ chế phân loại sock Bài làm 1. Shock (choáng) - Theo quan điểm lâm sàng là trạng thái suy xụp toàn thân theo 3 cơ chế, biểu hiện rõ rệt nhất là suy xụp tuần hoàn, giảm sức cấp máu của tim, gây thiếu oxy cho tế bào và mô, dẫn tới rối loạn chức năng các cơ quan (suy hô hấp, truỵ mạch, suy các phủ tạng vv ) - 3 cơ chế thường gặp đó là : + Giảm chức năng đẩy và hút máu của tim (suy tim) + Giảm khối lượng máu lưu hành (nôn, bỏng thoát huyết tương, mất máu dovết thương ) + Giảm lưu lượng máu, ứ trệ tuần hoàn do giảm trương lực thành mạch, giãn mạch ngoại vi 2. Phân loại - Dựa theo nguyên nhân, có thể chia shock thành 3 loại a) Shock tim : do tim đẩy máu yếu. Gặp trong bệnh nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh van tim b) Shock do giảm khối lượng tuần hoàn (mất máu hoặc dịch). Gặp trong bệnh tiêu chảy, bỏng nặng, nôn c) Shock do giảm trương lực thành mạch và giãn mạch ngoại vi. Gặp trong dị ứng thuốc, kích thích thần kinh, phản ứng quá mẫn (shock phản vệ),nhiễm trùng huyết nặng, shock nội tiết (tiểu đường, thiểu năng tuyến thượng thận ) 3. Cơ chế gây shock Suy tim, giảm khối lượng m¸u Rối loạn hô hÊp Thiếu oxy Co mạch ngoại vi Giảm tỉ lệ lọc cầu Nhiễm toan m¸u Giãn mạch, tăng tính thấm, ứ máu tế bào giải phóng cytokin (IL-1, TNF ) Nội mô giải phóng các chất gây đông máu Phù phổi Thoát huyết tương, thoát dịch Nghẽn mạch - Shock thể hiện hàng loạt các rối loạn chức phận có liên quan với nhau. Trong giai đoạn sớm, shock có thể điều trị và hồi phục được. Suy tim và giảm khối lượng máu lúc đầu được bù bằng co mạch ngoại vi. Máu ứ lại trong các tạng như phổi, trong ổ bụng làm da tái xanh &lạnh. Co mạch thận làm giảm tỉ lệ lọc cầu thận dẫn tới thiểu niệu hoặc vô niệu. - Tiếp theo, thiếu Oxy và giảm bài tiết qua thận dẫn tới nhiễm toan máu > giảm sức co bóp của tim, giãn mạch và ứ máu. Nếu suy tim trái sẽ gây ứ máu TM phổi, dẫn tới phù phổi. Trong phù phổi, các mao mạch xung huyết, tế bào vách phế nang bong ra, bề mặt phế nang bị che phủ bởi một lớp tơ huyết (màng hyalin) khiến chức năng trao đổi khí suy giảm , càng làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy. Tổ chức thiếu oxy giải phóng ra các cytokin gây giãn mạch và tăng tính thấm của mạch ngoại vi > thoát dịch > phù. tế bào nội mô khi thiếu oxy cũng giải phóng các chất gây đông máu, tạo điều kiện để cục nghẽn hình thành, nghẽn mạch lại càng làm suy tuần hoàn. Câu 11: Định nghĩa và phân loại viêm cấp, mô tả hình ảnh tổn thương đại thể và vi thể của một ổ viêm cấp tính Bài làm 1. Viêm cấp : là loại viêm xảy ra đầu tiên khi tác nhân gây viêm tác động vào tổ chức trong thời gian ngắn, phản ứng viêm hình thành nhanh chóng nhưng không kéo dài. - Phản ứng chủ yếu trong viêm cấp là phản ứng rỉ, kèm theo hư biến. 2. Hình ảnh đại thể trong viêm cấp + Sưng (tumor) : dịch thoát vào khoảng gian bào ở vùng bị viêm gây phù và sưng. Nếu trong dịch có thêm các tế bào viêm thì gọi là dịch rỉ viêm + Nóng (calor) : do tăng lượng máu đến vùng bị viêm và còn do tác dụng của một số chất trung gian hoá học + Đỏ (rubor) : do mạch máu giãn ra, xung huyết + Đau (dolor) : do sự tách và đè ép tổ chức lân cận của dịch phù viêm , ngoài ra còn phải kể tới tác dụng của các chất trung gian hoá học. + Mất chức năng : vùng viêm bị phù nặng, các tế bào bị chết, bị biến đổi không thực hiện được chức năng bình thường. 3. Hình ảnh vi thể trong viêm cấp + Mô liên kết chứa nhiều dịch phù + Xâm nhập nhiều bạch cầu trung tính, đại thực bào + Các mạch mau xung huyết giãn rộng, lòng chứa nhiều hồng cầu, bạch cầu Câu 12: Nêu các hiện tượng xảy ra trong phản ứng viêm cấp tính, nêu các bước của hiện tượng thực bào Bài làm I. Các hiện tượng xảy ra trong viêm cấp : 1. Trong giai đoạn đầu của viêm cấp a) Thay đổi đường kính mạch máu và dòng máu + Ngay sau khi các tác nhân gây viêm tác động, xuất hiện phản xạ co tiểu động mạch do thần kinh co mạch bị hưng phấn. Giai đoạn này diễn ra nhanh. + Sau đó tiếp đến giai đoạn xung huyết động mạch , do sự có mặt của các enzym của lizosom được giải phóng khi tế bào chết, các chất trung gian hoá học như histamin, prostagladin, brandykinin tiết ra từ mastocyte và bạch cầu, các cytokin (IL-1, TNF) vv đã làm ĐM vi tuần hoàn giãn rộng, chứa đầy máu, mục đích là cung cấp lượng lớn máu giàu oxy và chất dinh dưỡng cho các tế bào làm nhiệm vụ thực bào. Mặt khác, ĐM giãn rộng cùng với tăng tính thấm thành mạch tạo điều kiện để huyết tương đem theo bổ thể, kháng thể, fibrinogen, bạch cầu dễ dàng thoát ra khỏi lòng mạch vào ổ viêm. Biểu hiện của xung huyết ĐM là vùng viêm có màu đỏ hồng và căng cứng (phù do tăng áp lực thuỷ tĩnh) + Tiếp đến là giai đoạn xung huyết TM do thần kinh vận mạch tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại tại ổ viêm. Mục đích nhằm dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình tái tạo, hồi phục, mặt khác ngăn cản tác nhân gây bệnh lan rộng. Biểu hiện của xung huyết TM là vùng viêm bớt nóng, màu tím sẫm, độ căng giảm, đau âm ỉ + Trong quá trình máu chảy chậm lại, các bạch cầu tách khỏi trục của dòng máu và dạt ra nội mô, thò chân giả lách qua nội mô để vào vùng viêm . + Cuối cùng, do tê liệt thần kinh vận mạch, thoát dịch vào gian bào, cộng với việc các tế bào bạch cầu bám vào nội mô gây cản trở lưu thông, máu bị ứ lại . b) Tăng tính thấm thành mạch và hình thành dịch phù viêm + Trong quá trình viêm , có 3 nguyên nhân dẫn tới thoát dịch vào gian bào gây phù, đó là : tăng áp lực thuỷ tĩnh (xung huyết ĐM) tăng tính thấm thành mạch (do các chất hoạt mạch như NO, H + histamin , prostagladin, TNF , độc tố vi khuẩn, và một số tác nhân lí hoá khác) gây thoát dịch và protein vào gian bào làm tăng áp lực keo tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm (do tích lại các ion và các phân tử nhỏ ) c) Sự thoát dịch vào gian bào gọi là sự thấm dịch, dịch giàu protein thoát ra ngoài gian bào gọi là dịch rỉ viêm . + Hình thành dịch rỉ viêm có tế bào , sự xuyêm mạch của neutrophyl vào khe kẽ tổ chức. + Có 2 nguyên nhân giúp bạch cầu dễ dàng xuyên mạch vào tổ chức viêm đó là : - Sự mất dịch, tăng độ nhớt của máu, sự chảy chậm của dòng máu làm các tế bào trong máu dạt ra phía thành mạch - Những yếu tố tiết ra từ ổ viêm (như C3a, C5a của bổ thể, leucotrien B4, TNF ) có tác dụng hoá hướng động bạch cầu và tăng khả năng kết dính giữa bề mặt các bạch cầu và các tế bào nội mô * chú ý : - bạch cầu thường xuyên qua thành tĩnh mạch, ít khi qua mao mạch - hồng cầu cũng có thể xuyên mạch (gọi là thoát mạch) nhưng đây là quá trình thụ động do áp lực thuỷ tĩnh đẩy hồng cầu ra - sự tập trung nhiều neutrophyl trong gian bào là hình ảnh đặc trưng trong viêm cấp. 2. Trong giai đoạn muộn của viêm cấp Hoá ứng động bạch cầu do các yếu tố tiết ra từ ổ viêm Các chất trung gian hoá học (nội sinh) lan toả ra tổ chức xung quanh gây ra các hiệu quả : - giãn mạch - di chuyển bạch cầu - hoá ứng động -tăng tính thấm thành mạch Các chất trung gian hoá học thường gặp : - histamin (trong neutrophyl, basophyl, eosinophyl, thrombocyt) - các enzym trong lysosom - các prostagladin - Serotonin - các cytokin Hoạt hoá các hệ thống có trong huyết tương : - Hệ thống bổ thể : tham gia vào các đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu. Nó có thể hoá ứng động bạch cầu (C3a, C5a, C567), tăng tính thấm thành mạch (C3a, C5a), tan tế bào (C56789), opsonin hoá (C3b) - Hệ kinin : ( quan trọng nhất là brandykinin ) là những yếu tố làm tăng tính thấm thành mạch và gây đau - Hệ thống đông máu : có mặt trong dịch rỉ viêm, biến fibrinogen thành fibrin, có tác dụng khư trú tác nhân gây bệnh. Đặc biệt, yếu tố VII khi được hoạt hoá bởi những chất ở gian bào sẽ kích hoạt tất cả các hệ thống khác của huyết tương - Hệ thống tiêu sợi huyết : plasmin là chất làm tan tơ huyết, đồng thời tăng tính thấm thành mạch Hoạt động của hệ thống lympho : có tác dụng - vận chuyển dịch phù viêm - đưa kháng nguyên tới các cơ quan lympho ngoại vi để các tế bào lympho nhận diện Bạch cầu đa nhân trung tính thực bào , các neutrophyl sau khi xuyên mạch sẽ di chuyển tới vùng viêm và tiến hành hoạt động thực bào. Chúng gắn vào vi sinh vật bằng các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt II. Các bước của quá trình thực bào Thực bào gồm 3 giai đoạn a) Tiếp xỳc : các tiểu phần (VSV, mảnh tổ chức ) bám dính vào bề mặt tế bào thực bào . Sự bám dính sẽ dễ dàng hơn nếu có sự opsonin hoá. Tiếp theo, màng tế bào thực bào kéo dài ra ôm quanh tiểu phần rồi nhập lại tạo thành một cái túi chức tiểu phần bên trong gọi là túi thực bào (phagosome) b) Giai đoạn nuốt : các lysosom chứa chất độc (bản chất là các enzym) bao quanh phagosome rồi hoà màng tạo thành một phagolysosome, chất độc trong lysosome giải phóng ra sẽ giết chết VSV theo 2 cơ chế : - Cơ chế phụ thuộc oxygen : các oxydase chuyển oxy thành anion superoxide và các gốc tự do khác - Cơ chế không phụ thuộc oxygen : gồm các protease của lysosome, lactoferrin giữ Fe , iNOS (inducible nitric oxyde synthetase) biến Arg thành NO là một chất độc, các protein tích điện dương, độ pH thấp trong hạt thực bào vv c) Giai đoạn kết : có 3 khả năng xảy ra đối với VSV là chết, tồn tại nhưng bất hoạt hoặc nhân lên . cầu ra - sự tập trung nhiều neutrophyl trong gian bào là hình ảnh đặc trưng trong viêm cấp. 2. Trong giai đoạn muộn của viêm cấp Hoá ứng động. Bài làm I. Các hiện tượng xảy ra trong viêm cấp : 1. Trong giai đoạn đầu của viêm cấp a) Thay đổi đường kính mạch máu và