Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 24 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
24
Dung lượng
2,55 MB
Nội dung
HẠNATRIMÁU Horacio J. Adrogué Nicolaos E. Madias (NGƯỜI DỊCH: BS NGUYỄN ĐẠT ANH) Hạnatrimáu được xác định bằng tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh xuống dưới mức 136 mmol/l. Trong khi tăng natrimáu luôn đồng nghĩa với tình trạng tăng độ thẩm thấu huyết tương (hypertonicity), hạnatrimáu có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu thấp, bình thường hay cao. Độ thẩm thấu máu hữu hiệu hay trương lực huyết tương (tonicity) hữu hiệu tuỳ thuộc vào sự đóng góp tạo độ thẩm thấu của các chất hoà tan như natri và glucose là các chất không thể di chuyển tự do qua màng tế bào, vì vậy kéo theo sự di chuyển của nước qua màng tế bào. Hạnatrimáu do hoà loãng, có lẽ là dạng thường gặp nhất của rối loạn này, đây là hậu quả của tình trạng giữ nước. Nếu lượng nước nhập vượt quá khả năng bài xuất nước của thận sẽ gây nên tình trạng hoà loãng các chất hoà tan trong cơ thể, gây nên tình trạng độ thẩm thấu máu thấp (hypo-osmolality) và nhược trương (hypotonicity) (Hình 1B, 1E, 1F và 1G). Bản thân tình trạng nhược trương có thể gây nên phù não, một biến chứng có nguy cơ gây tử vong cho bệnh nhân. Tuy vậy, giảm natrimáu gây nhược trương huyết tương có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu bình thường hay thậm chí cao nếu có một lượng nhất định chất hoà tan có khả năng thấm qua màng tế bào ( như urê và ethanol) được giữ lại (Hình 1C). Điều quan trọng là, các bệnh nhân có tình trạng hạnatrimáu nhược trương song có độ thẩm thấu huyết tương bình thường hay cao cũng là đối tượng có nguy cơ bị giảm trương lực huyết tương (hypotonicity) như các bệnh nhân bị giảm natrimáu giảm độ thấm thấu huyết tương Hạnatrimáu không kèm giảm độ thẩm thấu huyết tương (nonhypotonic hyponatremia) thuộc loại hạnatrimáu tăng độ thẩm thấu huyết tương (hay translocational hyponatremia), hạnatrimáu với độ thẩm thấu huyết tương bình thường (isotonic hyponatremia) hay giả hạnatrimáu (pseudohyponatremia). Hạnatrimáu do di chuyển (translocational) là hậu quả của một di chuyển nước từ tế bào tới dịch ngoài tế bào do sự điều phối của các chất hoà tan nằm ở khu vực ngoài tế bào (như gặp trong tăng đường máu hay ứ lại manitol ưu trương); độ thẩm thấu huyết thanh bị tăng lên, tức là gây ưu trương khu vực ngoài tế bào, vì vậy gây mất nước của tế bào (Hình 1D). Giữ lại trong khu vực ngoài tế bào một thể tích lớn dịch đẳng trương không có chứa natri (như manitol), gây tình trạng hạnatrimáu đẳng trương và đẳng thẩm thấu (iso-osmolar and isotonic hyponatremia) song không gây dịch chuyển nước giữa các khu vực trong tế bào. Giả hạnatrimáu là một thể ``rởm`` của hạnatrimáu đẳng trương và đẳng thẩm thấu xẩy ra khi tăng triglycerid hay các paraprotein làm tăng đáng kể phase đặc của huyết tương và nồng độ natri được xác 1 định bằng phương pháp đo quang kế ngọn lửa. Sử dụng thường quy đo trực tiếp natri huyết thanh bằng điện cực ion đặc hiệu tại các phòng xét nghiệm hiện tại giúp loại bỏ được sai lầm của xét nghiệm này Là một vấn đề lâm sàng thường gặp, hạnatrimáu thường xẩy ra ở các bệnh nhân đang nằm viện. Mặc dù nguy cơ gây tử vong rất thay đổi tuỳ theo mức độ nặng, song các biến chứng nghiêm trọng có thể xẩy ra như hậu quả của bản thân rối loạn này cũng như do các sai lầm trong điều trị gây nên. Trong bài báo này, chúng tôi tập trung và điều trị hạnatri máu, nhấn mạnh cách tính toán để điều chỉnh lại tình trạng này NGUYÊN NHÂN Hạnatrimáu nhược trương (do hoà loãng) biểu hiện một sự thừa nước so với kho dự trữ natri hiện có của cơ thể, trong khi kho chứa natri này có thể bị giảm, cơ bản là bình thường hay tăng (Hình 1). Giữ lại nước thường phản ánh hậu quả của các tình trạng gây suy giảm bài xuất nước của thận; trong một số nhỏ trường hợp, nó là hậu quả của khẩu phần nhập nước quá mức, ngay cả khi khả năng bài xuất nước của thận là bình thường hay gần bình thường (bảng 1) 2 HÌNH 1. Khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bào trong điều kiện bình thường và trong tình trạng hạnatrimáu Trong điều kiện bình thường khu vực dịch trong tế bào và khu vực dịch ngoài tế bàochiếm 40% và 60% nước toàn bộ cơ thể (Sơ đồ A). Trong hội chứng tiết ADH không thoả đáng, thể tích dịch ngoài tế bào và dịch trong tế bào tăng lên (mặc dù có mất một lượng nhỏ natri và kali, không được chỉ ra trong sơ đồ, xẩy ra vào lúc bắt đầu của hội chứng (Sơ đồ B). Giữ lại nước có thể gây giảm natrimáu nhược trương (hypotonic hyponatremia) mà không có giảm độ thẩm thấu máu ở các bệnh nhân có tình trạng tích tụ osmole không tham gia tạo độ thẩm thấu , như urê (Sơ đồ C). Dịch chuyển của nước từ khu vực dịch trong tế bào sang khu vực dịch ngoài tế bào, dưới sự điều phối của các chất hoà tan có mặt ở dịch ngoài tế bào, gây nên hạnatrimáu ưu trương hay (do dịch chuyển) (Sơ đồ D). Thiếu hụt natri (và giữ lại nước thứ phát) thường làm giảm thể tích dịch ngoài tế bào song song lại làm tăng thể tích dịch khu vực trong tế bào. Đôi khi, giữ lại nước có thể đủ để tái hồi thể tích dịch ngoài tế bào tới mức bình thường hay thậm chí trên mức bình thường (Sơ đồ E). Giảm natrimáu nhược trương trong tình trạng có giữ lại natri gây tăng dịch của cả hai khu vực song ưu thế ở khu vực dịch ngoài tế bào (Sơ đồ F). Giữ lại natri và mất kali đi kèm với khiếm khuyết bài xuất nước, như xcẩy ra trong suy tim ứ huyết được điều trị bằng lợi tiểu, dẫn tới tăng dịch của khu vực ngoài tế bào song lại làm giảm khu vực dịch bên trong tế bào (Sơ đồ G). Trong mỗi sơ đồ, vòng tròn rỗng ký hiệu natri, vòng tròn đặc là kali, hình vuông to là các chất không thấm qua màng không phải là natri và hình vuông nhỏ là các chất hoà tan có thể thấm qua màng. Các đường kẻ đứt đoạn giữa hai khu vực biểu hiện màng tế bào Các bệnh lý gây giảm bài xuất nước của thận được phân loại theo đặc điểm của thể tích dịch ngoài tế bào, như được xác định bằng cách đánh giá lâm sàng (Bảng 1). Ngoại trừ suy thận, các tình trạng bệnh 3 lý này được đặc trưng bằng nồng độ arginin vasopressin huyết tương tăng cao mặc dù có giảm độ thẩm thấu máu (hypotonicity). Thiếu hụt kali đi kèm với với nhiều bệnh lý nói trên và tham gia vào tình trạng hạnatri máu, do nồng độ natrimáu được quyết định bởi tỷ lệ của phần `` có thể trao đổi`` (tức là có hoạt tính thẩm thấu) của hàm lượng natri và kali của cơ thể so với nước toàn bộ cơ thể (Hình 1G). Bệnh nhân bị hạnatrimáu do dùng thiazide có thể biểu hiện bằng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ở các mức độ hay có vẻ không giảm thể tích tuần hoàn, tuỳ theo mức độ mất natri và giữ lại nước Khẩu phần nước nhập quá mức có thể gây hạnatrimáu do vượt hơn khả năng bài xuất nước bình thường (như trong chứng cuồng uống tiên phát) (Bảng 1). Tuy nhiên, thường gặp các bệnh nhân tâm thần với khẩu phần nước nhập quá mức và có nồng độ arginin vasopressin huyết tương không được ức chế hoàn toàn và nước tiểu không được hoà loãng tối đa, các tình trạng trên góp phần gây giữ lại nước Tăng đường máu là một nguyên nhân thường gặp nhất của hạ nari máu do di chuyển giữa các khu vực (Hình 1D). Tăng thêm 100 mg/dl (5,6 mmol/l) trong nồng độ glucose huyết thanh làm giảm natri huyết thanh vào khoảng 1.7 mmol/l, với hậu quả cuối cùng là làm tăng độ thẩm thấu huyết thanh lên khoảng 2,0 mOsm/kg nước. Giữ lại manitol ưu trương, xẩy ra ở các bệnh nhân bị suy thận, cũng có chung tác động. Trong cả hai tình trạng nói trên, tình trạng ưu trương huyết tương (hypertonicity) hậu quả có thể bị nặng thêm do tình trạng bài niệu thẩm thấu, hạnatrimáu vừa phải hay tăng natrimáu rõ rệt có thể xuất hiện, do toàn bộ nồng độ natri và kali trong nước tiểu giảm xuống nhanh hơn so với trong huyết tương Hấp thụ quá mức các dung dịch rửa không chứa natri (ví dụ như dung dịch được dùng trong phẫu thuật cắt u tuyến tiền liệt qua đường niệu quản) có thể gây hạnatrimáu nặng và có triệu chứng. Phản ánh thành phần của dịch rửa, hạnatrimáu hậu quả có thể hoặc là nhược trương (với dịch rửa chứa 1,5 %glycin hay 3,3% sorbitol) hay đẳng trương (với dịch rửa chứa 5% mannitol). Liệu các triệu chứng có nguồn gốc do sự có mặt của các chất hoà tan được giữ lại, các sản phẩm chuyển hoá của chính các chất hoà tan này, tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương hay chính do nồng độ natri huyết thanh thấp gây nên vẫn còn chưa được biết rõ Nguyên nhân thường gặp nhất của hạnatrimáu nặng ở người lớn là điều trị bằng thiazid, tình trạng hậu phẫu và các nguyên nhân khác của hội chứng tiết ADH không đầy đủ, chứng cuồng uống ở các bệnh nhân tâm thần và cắt u xơ tuyến tiền liệt qua đường niệu quản. Mất dịch qua đường tiêu hoá, uống các chất gây hoà loãng máu, uống quá nhiều nước do tai nạn và bị thụt nhiều lần bằng nước máy là các nguyên nhân chính gây hạnatrimáu ở trẻ em và trẻ nhỏ BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 4 Cũng như trong tăng natri máu, biểu hiện hạnatrimáu nhược trương (giảm độ thẩm thấu huyết tương) liên quan chủ yếu với rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và chúng càng được nghi vấn hơn khi tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh nhiều hay nhanh (xẩy ra trong vòng vài giờ). Đau đầu, buồn nôn, nôn, chuột rút, mệt mỏi, bồn chồn, mất định hướng và giảm phản xạ gân xương có thể được thấy. Mặc dù hầu hết bệnh nhân với nồng độ natri huyết thanh > 125 mmol/l không có triệu chứng, các bệnh nhân có giá trị thấp hơn có thể có biểu hiện triệu chứng, nhất là khi rối loạn natri xẩy ra nhanh. Các biến chứng của hạnatri nặng và tiến triển nhanh gồm co giật, hôn mê, tổn thương não vĩnh viễn, ngừng thở, thoát vị thân não (brain-stem herniation) và chết. Các biến chứng này thường xẩy ra khi có giữ lại nước quá mức trên các bệnh nhân về cơ bản là có thể tích máu bình thường (euvolemic) ( ví dụ các bệnh nhân trong giai đoạn hồi tỉnh sau mổ hay các đối tượng có tình trạng cuồng uống tiên phát); Các phụ nữ đang trong thời kỳ hành kinh dường như đặc biệt có nguy cơ cao Bảng 1. Các nguyên nhân của hạnatrimáu nhược trương (hypotonic hyponatremia) 5 SUY GIẢM KHẢ NĂNG BÀI XUẤT NƯỚC CỦA THẬN Giảm thể tích dịch ngoài tế bào Mất natri qua thận Thuốc lợi tiểu Bài niệu thẩm thấu (glucose, urê, manitol) Suy thượng thận Bệnh thận gây mất muối Đái bicarbonat(toan hoá do ống thận, giai đoạn mất cân bằng sau nôn nhiều) Ceton niệu Mất natri ngoài thận ỉa chảy Nôn Mất máu Mất quá nhiều mồ hôi (như ở người chạy maraton) Tập trung dịch vào “khoang thứ ba” Tắc ruột Viêm phúc mạc Viêm tuỵ Chấn thương cơ Bỏng Tăng thể tích dịch ngoài tế bào Suy tim ứ huyết Xơ gan Hội chứng thận hư Suy thận (cấp hay mãn) Có thai Thể tích dịch ngoài tế bào về căn bản làm bình thường Dùng lợi tiểu thiazid * Suy giáp Suy thượng thận Hội chứng tiết ADH không đủ Ung thư Khối u phổi U trung thất U ngoài lồng ngực Rối loạn hệ thống thần kinh trung ương Loạn thần cấp Tổn thương choáng chỗ Bệnh lý viêm và mất myelin Đột quỵ Xuất huyết Chấn thương Do thuốc Desmopressin Oxytocin Thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin Nicotin Phenothiazin Tricyclic Thuốc ức chế tái nhập serotonin Dẫn xuất Opi Chlorpropamid Clofibrat Carbamazepin Cyclophosphamid Vincristin Bệnh lý phổi Nhiễm khuẩn Suy hô hấp cấp Thống khí nhân tạo áp lực dương Các bệnh lý khác Tình trạng hậu phẫu Đau Nôn nhiều Nhiễm virus HIV Giảm khẩu phần chất hoà tan Beer potomania Tea-and-toast diet KHẨU PHẦN NƯỚC NHẬP QUÁ NHIỀU Chứng cuồng uống tiên phát ** Dilute infant formula Dung dịch rửa không có natri ( được dùng trong soi tử cung, soi ổ bụng, hay cắt tuyến tuyền liệt qua niệu quản) *** Tai nạn nhập vào một lượng nước lớn ( ví dụ trong khi tập bơi) Thụt nhiều lần bằng nước thường * Thiếu hụt natri, kali, kích thích cảm giác khát và suy giảm hoà loãng nước tiểu tham gia gây nên tình trạng này ** Cũng thường thấy có một giảm nhẹ trong khả năng bài xuất nước *** Hạnatrimáu không phải luôn kèm nhược trương huyết thanh Hạnatrimáu nhược trương gây tình trạng nước đi vào tế bào não , gây nên phù não (Hình 2). Do bị hộp sọ bao quanh, tổ chức não bị hạn chế trong việc giãn nở, tình trạng tăng áp lực nội sọ xẩy ra, với 6 nguy cơ gây tổn thương não. May mắn là, các chất hoà tan được đưa ra khỏi mô não trong vòng vài giờ, vì vậy gây tình trạng mất nước và cải thiện sự trương căng của tổ chức não. Quá trình thích ứng này của não giúp cắt nghĩa tại sao bệnh nhân tương đối không có triệu chứng ngay cả khi có hạnatrimáu nặng nếu tình trạng này xẩy ra chậm. Tuy vậy, cơ chế thích nghi của não cũng là nguồn gốc của nguy cơ gây mất myelin do thẩm thấu (osmotic demyelination). Mặc dù hiếm, tình trạng mất myelin do thẩm thấu rất nặng và có thể xuất hiện trong vòng từ một đến vài ngày sau khi điều trị tích cực hạnatrimáu bằng bất kỳ phương pháp nào, kể cả hạn chế nước đơn thuần. Co rút của não kích thích quá trình mất myelin của các neuron vùng thân não (pontine) và ngoài thân não và tình trạng này có thể gây rối loạn chức năng thần kinh như liệt tứ chi, pseudobulbar palssy, co giật, hôn mê và thậm chí chết. Suy gan, thiếu hụt kali và suy dinh dưỡng làm tăng thêm nguy cơ xuất hiện biến chứng này ĐIỀU TRỊ Điều trị tối ưu hạnatrimáu nhược trương đòi hỏi cân nhắc giữa các nguy cơ của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương so với nguy cơ điều trị. Có các triệu chứng và độ nặng của các triệu chứng này là các yếu tố chính quyết định mức độ và tốc độ điều chỉnh 1. HẠNATRIMÁU NHƯỢC TRƯƠNG CÓ TRIỆU CHỨNG Các bệnh nhân bị hạnatrimáu gây triệu chứng với nước tiểu cô đặc (độ thẩm thấu niệu ≥ 200 mOsm/kg nước) và có tình trạng thể tích máu bình thường trên lâm sàng hay tăng thể tích tuần hoàn cần được truyền dung dịch muối ưu trương (Bảng 2). Điều trị này có thể giúp điều chỉnh nhanh và có kiểm soát tình trạng hạnatri máu. Dung dịch muối ưu trương thường được dùng kết hợp với furosemid để hạn chế tình trạng tăng gánh thể tích dịch ngoài tế bào do điều trị gây nên. Bài niệu do dùng furosemid tương đương như khi dùng dung dịch `` nửa muối`` đẳng trương, nó giúp thêm vào điều chỉnh hạnatri máu, như tình trạng mất dịch qua đường hô hấp và qua da đang xẩy ra; tham gia của các mất kể trên có thể làm giảm bớt nguy cơ do truyền tích cực dung dịch muối ưu trương. Rõ ràng là, cần ngừng ngay nhập nước không chứa các điện giải. Ngoài dung dịch muối ưu trương, điều trị thay thế hormon cần được dùng cho các bệnh nhân có nghi vấn suy giáp hay suy thượng thận sau khi thu các mẫumáu để làm test chẩn đoán. Mặt khác, hầu hết bệnh nhân bị giảm thể tích máu có thể được điều trị thành công bằng dung dịch muối đẳng trương. Các bệnh nhân bị co giật cũng cần được dùng ngay bằng thuốc chống co giật và thông khí thoả đáng 7 Hình 2. Tác động của hạnatrimáu trên não và các cơ chế đáp ứng Trong vòng vài phút sau khi xuất hiện tình trạng nhược trương máu, tăng nước gây sưng phồng tế bào não và giảm độ thẩm thấu của não. Phục hồi một phần thể tích não xẩy ra trong vòng vài giờ như là kết quả của mất điện giải tế bào (đáp ứng nhanh). Bình thường hoá thể tích não được thực hiện hoàn chỉnh trong vòng vài ngày thông qua việc làm mất các chất tạo độ thẩm thấu hữu cơ từ các tế bào não (đáp ứng chậm). Độ thẩm thấu thấp trong não tiếp tục tồn tại mặc dù đã bình thường hoá thể tích não. Điều chỉnh đúng tình trạng nhược trương giúp tái hồi lại độ thẩm thấu bình thường mà không gây nguy cơ tổn thương đối với não. Điều chỉnh quá tích cực hạnatrimáu có thể gây các tổn thương não không hồi phục Bệnh nhân bị hạnatrimáu có triệu chứng và nước tiểu hoà loãng (độ thẩm thấu niệu < 200 mOsmol/kg nước ) song triệu chứng không quá nặng thường chỉ cần hạn chế nước và theo dõi sát. Các triệu chứng nặng (như co giật hay hôn mê) đòi hỏi truyền ngay dung dịch muối ưu trương Không có sự thống nhất ý kiến về điều trị tối ưu tình trạng hạnatrimáu gây triệu chứng. Tuy vậy, điều chỉnh nên đủ nhanh và tới mức làm hết các biểu hiện của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương (nhược trương) song không được quá nhanh và nhiều do có nguy cơ gây xuất hiện mất myelin do thẩm thấu. Quan điểm sinh lý cho là một tăng tương đối nhỏ trong nồng độ natri huyết thanh, chỉ vào khoảng 5%, hẳn đã làm giảm cơ bản tình trạng phù não. Thậm chí tình trạng co giật do hạnatrimáu gây nên có thể được làm khỏi bằng cách làm tăng nhanh nồng độ natri huyết thanh trung bình chỉ vào khoảng 3 đến 7 mmol/l. Hầu hết các trường hợp mất myelin do thẩm thấu báo cáo xẩy ra khi tốc độ điều chỉnh vượt quá 8 12 mmol/l/ngày , song các trưởng hợp lẻ tẻ xẩy ra sau khi điều chỉnh chỉ 9-10mmol/ 24h hay 19 mmol/l trong 48h. Sau khi cân nhắc các bằng chứng đã có và nguy cơ `` có thể xẩy ra`` của điều trị quá tay, chúng tôi khuyến cáo tốc độ điều chinh đích không nên vượt quá 8 mmol/l trong một ngày điều trị. Vẫn trong đích điều trị này, tốc độ điều chỉnh bắt đầu có thể là 1-2 mmol/l/h trong vòng vài giờ ở các bệnh nhân có triệu chứng nặng. Nếu các triệu chứng nặng không đáp ứng với điều chỉnh theo đích điều trị được nêu, chúng tôi gợi ý giới hạn này có thể được vượt qua một cách thận trọng, do các nguy cơ hiển hiện của tình trạng giảm độ thẩm thấu huyết tương vượt hơn nguy cơ tiềm ẩn của mất myelin do thẩm thấu. Các chỉ định được khuyến cáo để làm ngừng điều chỉnh nhanh hạnatrimáu gây triệu chứng (bất kề phương pháp được dùng) là làm hết các biểu hiện gây nguy cơ tử vong, làm giảm đỡ các triệu chứng khác hay đạt được một nồng độ natri huyết thanh vào khoảng 125-130 mmol/l (hay thậm chí thấp hơn nếu nồng độ natri huyết thanh nền < 100 mmol/l). Điều trị lâu dài hạnatrimáu (được trình bày ở dưới) cũng cần được tiến hành. Mặc dù các tốc độ điều chỉnh nhanh hơn có thể được nhiều bệnh nhân bị hạnatri có triệu chứng cấp dung nạp một cách an toàn, song không có bằng chứng cho thấy kiểu phác đồ điều trị này mang lại lợi ích. Tuy vậy, đánh giá thời gian bị hạnatrimáu thường rất khó Bảng 2. Các công thức được dùng để điều chỉnh hạnatrimáu và các đặc điểm của dịch truyền Công thức * Na trong dịch truyền –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1 Thay đổi trong Na huyết thanh = lit một dịch truyền bất kỳ Nước toàn bộ cơ thể +1 trên Na huyết thanh (Na dt+K dt) –Na huyêt thanh Ước tính tác động của 1 Thay đổi trong Na huyết thanh = lit một dịch truyền bất kỳ Nước toàn bộ cơ thể +1 có chứa Na và kali trên Na huyết thanh Dịch truyền Na trong dịch truyền (mmol/l) Phân bố dịch trong khu vực ngoài tế bào (%) NaCl 5% NaCl 3% NaCl 0,9% Dung dịch Ringer lactat NaCl 0,45% NaCl 0,2% với Glucoza 5% Glucoza 5% 855 513 154 130 77 34 0 100 ** 100** 100 97 73 55 40 • (*) Tử số trong công thức 1 là rút gọn của phương trình (Na dịch truyền – Na huyết thanh) x 1l, với giá trị dùng trong phương trình được biểu hiện bằng mmol/l. Nước toàn bộ của cơ thể ước tính (ra lit) đươc tính toán như một phân số của trọng lượng cơ thể. Phân số này à 0,6 đối với trẻ em; 0,6 đối với nam giới trẻ tuổi; 0,5 đối với nữ giới trẻ tuổi; sóng là 0,5 đối với nam giới có tuổi và 0,45 đối với nữ giới có tuổi. Bìnhh thường, dịch ngoài tế bào cà trong tế bào chiếm 40% và 60% nước trong toàn bộ cơ thể 9 • (**) Ngoài phân bồ hoàn toàn trong khu vực ngoài tế bào, dịch truyền này gây ra loại bỏ thẩm thấu của nước khỏi khu vực trong tế bào Người thầy thuốc có thể xác định như thế nào về tốc độ truyền của một dịch đã được chọn cho bệnh nhân ? Tốc độ này có thể được hướng dẫn một cách linh hoạt bằng cách áp dụng công thức 1 trong Bảng 2, cùng công thức được dùng để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu, công thức nhằm đánh giá sự thay đổi nồng độ natri huyết thanh gây ra sau khi truyền 1l dịch điều trị. Chia sự thay đổi trong nồng độ natri huyết thanh cần đạt cho một giai đoạn điều trị mong muốn cho kết quả biến đổi nồng độ natri thu được xác định thể tích dịch truyền cần thiết và vì vậy là tốc độ truyền. Bảng 2 cũng cung cấp nồng độ natri của các dịch thường dùng, phần trăm phân phối của dịch truyền vào trong dịch ngoại bào và ước tính lâm sàng nươc toàn bộ trong cơ thể. Chúng tôi không khuyến cáo sử dụng công thức thường quy để điều chỉnh hạnatrimáu như sau: Natri cần truyền = Nước toàn thể x (nồng độ natri huyết thanh mong muốn - nồng độ natri hiện tại). Công thức tính thường quy đòi hỏi một tính toán phức tạp để chuyển đổi lượng natri cần để nâng nồng độ natri huyết thanh theo một tốc độ truyền bằng một dung dịch chọn lọc Các trường hợp lâm sàng dưới đây giúp minh hoạ các kiểu khác nhau của hạnatrimáu có triệu chứng và các xử trí 1.1.Hạ natrimáu trong giai đoạn sau mổ Một bệnh nhân nữ 32 tuổi trước đó hoàn toàn khoẻ mạnh bị 3 cơn động kinh toàn thể xuất hiện 2 ngày sau khi mổ cắt ruột thừa. Bệnh nhân được dùng 20 mg diazepam và 250 mg phenytoin đường TM và được đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo. 3 l dung dịch G 5% đã được truyền trong ngày đầu tiên sau mổ, sau đó bệnh nhân đã uống một lượng nước không được biết rõ song có thể coi là đáng kể. Trên lâm sàng, bệnh nhân có tình trạng thể tích máu bình thường (euvolemic) và cân nặng 46 kg. Bệnh nhân trong tình trạng đờ đẫn, còn đáp ứng với đau song không theo lệnh. Nồng độ natri huyết thanh: 112 mmol/l và nồng độ kali huyết thanh 4,1 mmol/l, độ thẩm thấu huyết thanh 2````` 28 mOsmol/kg nước và độ thẩm thấu niệu là 510 mOsmol/kg nước. Hạnatrimáu nhược trương ở bệnh nhân này là hậu quả của ứ nước gây nên do giảm bài xuất nước kết hợp với tình trạng hậu phẫu. Kế hoạch điều trị bao gồm hạn chế nước, truyền NaCl 3% và dùng 20 mg furosemid theo đường tĩnh mạch. Thể tích nước toàn bộ được ước tính là 23 l (0,5 x 46) Theo công thức 1 của Bảng 2, có thể ước tính truyền 1l dung dịch NaCl 3% sẽ làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 16,7 mmol/l ([513-112] : [23 +1] =16,7). Xét mức độ nặng của các triệu chứng của bệnh nhân, đích ban đầu là làm tăng nồng độ natri huyết thanh lên 3 mmol/l trong vòng 3h đầu; vì vậy 0,18 l dung dịch NaCl ưu trương (3 : 16,7) hay 60 ml/h được chỉ định. Theo dõi thường xuyên nồng độ 10 [...]... THƯỜNG GẶP TRONG ĐIỀU TRỊ Mặc dù hạn chế nước sẽ cải thiện tất cả các thể hạnatri máu, song nó không phải là điều trị tối ưu đối với tất cả các trường hợp Hạnatrimáu kết hợp với thiếu hụt thể tích dịch ngoài tế bào (Bảng 1) đòi hỏi phải điều chỉnh tình trạng thiếu natri nổi trội Mặt khác, dung dịch muối đẳng trương không thích hợp để điều chỉnh tình trạng hạnatrimáu của hội chứng tiết ADH không... ích do gây nên tình trạng đái nhạt cầu thận Cần theo dõi chức năng thận, do demeclocyclin độc với cầu thận, nhất là các bệnh nhân bị xơ gan Tuy vậy, thuốc có nguy cơ gây gây tăng natrimáu ở các bệnh nhân không uống đủ nước Điều trị hạnatrimáu mãn tính cần đến tác dụng có thể có của các thuốc uống đối kháng tác động của arginin vasopressin trên receptor V2 1.5 Hạnatrimáu không gây nhược trương huyết... TĂNG NATRIMÁU Horacio J Adrogué Nicolaos E Madias (NGƯỜI DỊCH BS NGUYỄN ĐẠT ANH) Nồng độ natri huyết thanh và vì vậy độ thẩm thấu huyết thanh được kiểm soát chặt chẽ bởi cơ chế hằng định nội môi về nước, cơ chế này trung gian qua cảm giác khát, arginin vasopressin và thận Rối loạn trong cân bằng nước được biểu hiện bằng tình trạng bất thường về nồng độ natri huyết thanh- tăng natrimáu hay hạnatri máu. .. điều chỉnh đối với hạnatrimáu không gây nhược trương huyết tương nhằm vào rối loạn nguyên nhân thay vì vào bản thân tình trạng hạ natrimáu Dùng insulin là cơ sở điều trị đối với bệnh đái tháo đường không được kiểm soát, song thiếu hụt nước, natri và kali cũng cần được điều chỉnh Furosemid thúc đẩy sự hồi phục của bệnh nhân hấp thụ các dịch rửa Nếu chức năng thận bị suy giảm, lọc máu là biện pháp được... trạng hạnatrimáu 12h sau khi nhập viện, tình trạng bệnh nhân tiếp tục được cải thiện, nồng độ natri huyết thanh là 114 mmol/l và nồng độ kali huyết thanh là 3,2 mmol/l Để làm chậm đi tốc độ điều chỉnh trong vòng 12h tiếp theo, truyền dung dịch G 5% trong chứa 30 mmol KCl/l được bắt đầu với tốc độ tương đương với cung lượng nước tiểu sau đó, điều trị duy trì tình trạng hạ natrimáu được tiến hành 1.4 Hạ. .. tăng kali máu phải luôn gợi ý người thày thuốc về khả năng suy thượng thận Trái lại với các hạ natrimáu không triệu chứng kéo dài đòi hỏi điều trị với tốc độ chậm, các bệnh nhân hạ natrimáu có triệu chứng cần được điều chỉnh nhanh song có kiểm soát Sử dụng thận trọng dung dịch muối ưu trương có thể giúp cứu sống bệnh nhân song thất bại trong tuân thủ các khuyến cáo điều trị có thể gây nguy hại và thậm... 2mmol/l trong vòng 12h tiếp 24h sau khi nhập viện, nồng độ natri huyết thanh là 115 mmol/l và bệnh nhân tỉnh táo Điều trị duy trì hạnatrimáu được tiến hành 11 1.3 Hạnatrimáu trong bệnh cảnh giảm thể tích tuần hoàn Bệnh nhân nữ 68 tuổi được đưa tới bệnh viện do tình trạng ngủ gà và ngất tiến triển Bệnh nhân đang được điều trị bằng chế độ ăn chứa it natri và 25 mg hydrochloro- thiazid/ngày vì tăng HA vô... natrimáu biểu thị một khiếm khuyết về nước so với kho chứa nattri của cơ thể, tình trạng này có thể là hậu quả của một mất nước thực hay do tăng thêm natri ưu trương (Bảng 1) Mất nước thực giải thích cho hầu hết các ca tăng natrimáu Nó có thể xẩy ra khi không có thiếu hụt natri (mất nước thuần tuý) (Hình 1B) hay khi có tình trạng thiếu hụt natri (Mất dịch nhược trương) (Hình 1C và 1D) Tăng thêm natri. .. mức giảm trong nồng độ natri huyết thanh là 10 mmol/l/ngày đối với tất cả các bệnh nhân bị tăng natrimáu ngoại trừ các bệnh nhân có tình trạng tăng natrimáu xuất hiện trong vòng vài giờ Đích điều trị là làm giảm nồng độ natri huyết thanh xuống còn 145 mmol/l Do tình trạng mất tiếp diễn dịch nhược trương, hoặc là bắt buộc hay ngẫu nhiên, đều làm tăng nặng tình trạng tăng natri máu, bù thêm cho các mất... nước tự do và hạn chế tình trạng hạnatrimáu Thuốc lợi tiểu quai mà không phải là thiazid làm giảm cô đặc nước tiểu và làm tăng bài xuất nước tự do ( không chứa điện giải ), vì vậy cho phép nới lỏng việc hạn chế nước cho bệnh nhân Trong hội chứng tiết ADH không thoả đáng, mà không phải trong các bệnh lý gây phù, thuốc lợi tiểu quai cần được kết hợp với khẩu phần natri đày đủ (dưới dạng natri trong chế . hyponatremia), hạ natri máu với độ thẩm thấu huyết tương bình thường (isotonic hyponatremia) hay giả hạ natri máu (pseudohyponatremia). Hạ natri máu do di chuyển. trì tình trạng hạ natri máu được tiến hành 1.4. Hạ natri máu nhược trương không có triệu chứng 12 Đối với một số bệnh nhân bị hạ natri máu nhược trương