Sinh ly benh mien dich CD

Tế bào lympho T biệt hóa ở tuyến ức, chịu trách nhiệm về đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào trong khi tế bào lympho B biệt hóa trong túi Fabricius ở loài chim và trong[r]

BÀI GIẢNG

Sinh lý bệnh – Miễn dịch KHOA NÄÜI

ĐỐI TƯỢNG: HỆ ĐIỀU DƯỠNG CAO ĐẲNG (LƯU HÀNH NỘI BỘ)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 1

BIÊN SOẠN

Nguyễn Đình Tuấn : Bs Bộ mơn Nội, Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam

Võ Thị Hồng Hạnh : Bs Bộ môn Nội, Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 2

MỤC LỤC

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH NGUYÊN

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH SINH 11

KHÁI NIỆM VỀ MIỄN DỊCH HỌC 14

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 24

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID 29

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID 34

SINH LÝ BỆNH HỆ HÔ HẤP 37

SINH LÝ BỆNH HỆ TUẦN HỒN 41

SINH LÝ BỆNH TIÊU HĨA 48

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN 54

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN 59

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM 64

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC- ĐIỆN GIẢI 67

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID – BASE 70

SINH LÝ BỆNH ĐIỀU HÕA THÂN NHIỆT 73

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 3

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH

(1 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày khái quát quan niệm bệnh lịch sử y học Trình bày quan niệm bệnh thời kỳ bệnh

Bệnh gì?

ể từ thời nguyên thủy đến nay, khái niệm bệnh thay đổi nhiều qua thời gian Sự thay đổi phụ thuộc yếu tố:

- Trình độ văn minh xã hội đương thời

- Thế giới quan (bao gồm triết học) thời đại

Trong xã hội, đồng thời xuất nhiều khái niệm bệnh, kể khái niệm đối lập Một quan niệm bệnh chi phối chặt chẽ nguyên tắc chữa bệnh, phòng bệnh Do có vai trị lớn thực hành

1 Một số khái niệm bệnh lịch sử 1.1 Thời mông muội

Người nguyên thủy biết tư cho bệnh trừng phạt đấng thần linh người Với quan niệm vậy, người xưa chữa bệnh chủ yếu cách dung lễ vật để cầu xin (có thể cầu xin trực tiếp qua người hành nghề mê tín dị đoan)

Tuy nhiên, thời gian người nguyên thủy bắt đầu biết dùng thuốc từ thảo dược để chữa số bệnh

1.2 Thời văn minh cổ đại 1.2.1 Trung Quốc cổ đại

- Khoảng 2-3 ngàn năm trước công nguyên, y học Trung Quốc chịu ảnh hưởng lớn triết học đương thời, cho vạn vật cấu tạo từ nguyên tố (Ngũ hành: Kim, Mộc, Thủy, Hỏa, Thổ), tồn mặt đối lập (Âm Dương) quan hệ hỗ trợ chế áp lẫn (tương sinh tương khắc) Từ dẫn đến quan niệm cho rằng:

+ Bệnh cân âm dương, rối loạn quan hệ tương sinh tương khắc

Ngũ hành thể

+ Từ đó, nguyên tắc chữa bệnh điều chỉnh cân đó: kích thích

mặt yếu (bổ), chế áp mặt mạnh (tả)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 4 ngàn năm, không vận dụng thành tựu vĩ đại khoa học tự nhiên khác vào y học

1.2.2 Hy Lạp La Mã cổ đại

Ra đời muộn Trung Quốc hàng ngàn năm Gồm có trường phái lớn: - Trường phái Pythagore (600 năm trước công nguyên): cho vạn vật nguyên tố tạo thành: Thổ (khơ), Khí (ẩm), Hỏa (nóng), Thủy (lạnh) Trong thể, yếu tố phù hợp tỉ lệ, tính chất cân tạo sức khỏe; ngược lại sinh bệnh

- Trường phái Hippocrat (500 năm trước công nguyên): cho thể có dịch, tồn theo tỉ lệ riêng, cân để tạo sức khỏe, là:

+ Máu đỏ: tim sản xuất, mang tính nóng; ơng nhận xét thể bị sốt tim đập nhanh da đỏ Đó tim tăng cường sản xuất máu đỏ

+ Dịch nhầy: não sản xuất, mang tính lạnh; ơng nhận xét thể bị lạnh dịch mũi chảy nhiều

+ Máu đen: lách sản xuất, mang tính ẩm + Mật vàng: gan sản xuất, mang tính khơ

Hippocrat có cơng lao lớn việc tách y học khỏi ảnh hưởng tơn giáo, chủ trương chẩn đốn bệnh triệu chứng khách quan, đề cao đạo đức y học

- Nhận xét: Quan niệm bệnh vật biện chứng dù cịn thơ sơ Những quan sát trực tiếp Hippocrat cụ thể (4 dịch có thật) cho phép kiểm chứng Chính vậy, Hippocrat thừa nhận ơng tổ y học nói chung (cả y học cổ truyền đại)

1.2.3 Thời Phục hưng

- Thế kỷ 16-17, xã hội thoát khỏi thần quyền, khoa học phát triển nở rộ với nhiều nhà khoa học tiếng Newton, Descarte, Vesali, Harvey…

- Giải phẫu học (Vesali, 1414-1464) Sinh lý học (Harvey, 1578-1657) đời đặt móng vững để y học từ cổ truyền tiến vào thời kỳ đại

1.2.4 Thế kỷ 18-19

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 5

2 Quan niệm bệnh

2.1 Hiểu bệnh qua quan niệm sức khỏe

- Định nghĩa WHO: “Sức khỏe tình trạng thoải mái tinh thần, thể chất giao tiếp xã hội” Đây định nghĩa mang tính chất mục tiêu xã hội để phấn đấu, chấp nhận rộng rãi

- Tuy nhiên, góc độ y học, cần có định nghĩa phù hợp chặt chẽ Các nhà y học cho “Sức khỏe tình trạng lành lặn thể cấu trúc, chức khả điều hịa, giữ cân nội mơi phù hợp thích nghi với thay đổi hồn cảnh” Từ đến định nghĩa: “Bệnh sai lệch tổn thương cấu trúc chức quan, phận, hệ thống thể biểu triệu chứng đặc hiệu giúp cho thầy thuốc chẩn đốn xác định chẩn đốn phân biệt, nhiều chưa rõ nguyên nhân, bệnh lý học tiên lượng” (Từ điển y học Dorlands 2000)

2.2 Xếp loại bệnh

Thực tế, người ta phân loại bệnh theo:

- Cơ quan mắc bệnh: bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận,…

- Nguyên nhân gây bệnh: bệnh nhiễm khuẩn, bệnh nghề nghiệp,… - Tuổi giới: Bệnh sản phụ, bệnh nhi, bệnh tuổi già,…

- Sinh thái, địa dư: Bệnh xứ lạnh, bệnh nhiệt đới,… - Bệnh sinh: bệnh dị ứng, bệnh tự miễn,…

2.3 Các thời kỳ bệnh

Điển hình, bệnh trải qua thời kỳ:

- Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): khơng có biểu lâm sàng Nhiều bệnh cấp tính khơng có thời kỳ (bỏng, điện giật,…)

- Thời kỳ khởi phát: xuất số triệu chứng khó chẩn đốn xác (xét nghiệm có vai trị lớn)

- Thời kỳ toàn phát: triệu chứng đầy đủ điển hình nhất, nhiên có thể khơng điển hình

- Thời kỳ kết thúc: Có thể khác tùy bệnh, tùy cá thể bệnh nhân: khỏi, chết, di chứng, trở thành mạn tính,…

2.4 Kết thúc bệnh (tử vong) 24.1 Chết:

Là cách kết thúc bệnh Đó trình gồm nhiều giai đoạn:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 6

- Giai đoạn hấp hối: chức suy giảm toàn bộ, xuất rối loạn quan quan trọng rối loạn nhịp tim, nhịp thở, co giật,… giai đoạn kéo dài trung bình – phút

- Giai đoạn chết lâm sàng: dấu hiệu bên sống khơng cịn trung tâm sinh tồn não ngừng hoạt động Tuy nhiên, nhiều tế bào thể sống, kể não Vì vậy, nhiều trường hợp chết lâm sàng cịn hồi phục, chết đột ngột thể không suy kiệt trừ não chết hẳn

- Giai đoạn chết sinh học: não chết hẳn, điện não đồ đường đẳng điện, hết khả hồi phục Tuy nhiên, tế bào quen chịu đựng tình trạng thiếu Oxy sống hoạt động lâu, quan nội tạng lấy cịn ghép cho thể khác

2.4.2 Cấp cứu – hồi sinh

- Trường hợp chết đột ngột thể khơng suy kiệt, ví dụ tai nạn cịn hồi sinh chết lâm sàng, chủ yếu hồi phục hô hấp – tuần hồn Trái lại, chết sau q trình suy kiệt (thường hấp hối kéo dài) khơng thể áp dụng biện pháp hồi sinh

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 7

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH NGUYÊN

(1 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày quan niệm sai lầm bệnh nguyên lịch sử y học Trình bày quan niệm bệnh nguyên học

3 Nêu phân loại bệnh nguyên

NỘI DUNG 1 Khái niệm 1.1 Định nghĩa

ệnh nguyên học môn học nghiên cứu nguyên nhân gây bệnh với đặc điểm:

- Bản chất nguyên nhân

- Cơ chế tác động nguyên nhân gây bệnh

- Điều kiện thuận lợi không thuận lợi để nguyên nhân phát huy tác dụng

1.2 Một số quan niệm sai lầm bệnh nguyên học khứ 1.2.1 Thuyết nguyên nhân (Monocausalism)

- Nội dung: Ra đời nửa sau kỷ 19, thuyết cho “mọi bệnh vi khuẩn gây ra”

- Diễn biến: Do ảnh hưởng thuyết này, người ta áp dụng giải thích sai lệch nhiều phát minh y học Chẳng hạn, tác giả tìm cách chữa bệnh Beri-Beri (bệnh thiếu vitamin B1) cám gạo lại cho bệnh vi khuẩn (chưa tìm

ra), cám gạo có tác dụng kìm hãm phát triển khả gây bệnh vi khuẩn giả định này!

Trong thực hành y học thời đó, nhiều bệnh khơng phải nhiễm khuẩn điều trị bệnh nhiễm khuẩn gây hậu nghiêm trọng

1.2.2 Thuyết điều kiện (Conditionalism)

- Nội dung: Thuyết đời thời với thuyết nguyên nhân Cho “để gây bệnh phải có tập hợp điều kiện, điều kiện quan trọng ngang nhau, nguyên nhân điều kiện

- Diễn biến: Pherorn, người đề thuyết điều kiện khằng định “nguyên nhân bệnh khơng tồn tại, tìm kiếm vơ ích Gây bệnh chuỗi liên tục điều kiện diễn bệnh phát sinh, loại bỏ số điều kiện không đem lại thay đổi gì” Ơng đưa chứng là: “cùng mắc bệnh lao thể biểu khác: nặng, nhẹ chí khơng có triệu chứng riêng vi khuẩn lao khơng gây bệnh điều kiện vô số điều kiện gây bệnh lao (thiểu dưỡng, lao động sức, nơi tối tăm, ẩm thấp, )

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 8

1.2.3 Thuyết thể tạng

- Nội dung: Ra đời khoảng đầu kỷ 20, cho “bệnh tự phát khơng cần ngun nhân, bệnh phát nặng hay nhẹ tùy “tạng” người Những người cực đoan cho mầm bệnh nằm sẵn thể ta (tạng), phòng tránh

- Diễn biến kết quả: Các thành tựu y học chứng minh yếu tố thể tạng có thật vai trị khơng phải định gây bệnh Ngay bệnh di truyền (tưởng tự phát) có nguyên nhân: đột biến gen tác nhân vật chất mà nhiều trường hợp làm sáng tỏ (Bệnh Down)

Thể tạng điều kiện để thể dễ mắc bệnh hay khó mắc bệnh Ngược với thuyết điều kiện (hạ thấp vai trò nguyên nhân), thuyết thể tạng coi điều kiện nguyên nhân Cả hai dẫn tới thái độ tiêu cực, bất lực trước bệnh tật

2 Quan niệm bệnh nguyên

Bao gồm yếu tố sau đây, có liên hệ mật thiết với nhau:

2.1 Quan hệ nguyên nhân – điều kiện

Trong quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh nguyên nhân yếu tố quyết định, yếu tố khách quan Cụ thể:

- Có bệnh phải có nguyên nhân đó, tìm chưa tìm - Nguyên nhân định tính đặc hiệu bệnh Trong hầu hết trường hợp, bệnh biểu không giống bệnh chúng có nguyên nhân khác

- Điều kiện hỗ trợ tạo thuận lợi cho ngun nhân

- Có ngun nhân địi hỏi nhiều điều kiện phát huy tác dụng, có ngun nhân địi hỏi điều kiện Thậm chí có ngun nhân dường khơng cần điều kiện để gây bệnh, ví dụ bỏng

2.2 Sự hoán đổi

Nguyên nhân gây bệnh trường hợp điều kiện trường hợp khác ngược lại Ví dụ: ăn uống thiếu thốn nguyên nhân suy dinh dưỡng, bệnh thiếu vitamin điều kiện bệnh nhiễm khuẩn bệnh lao

2.3 Nguyên nhân – bệnh

- Mỗi bệnh phải có nguyên nhân mà y học có nhiệm vụ phải tìm

Cơ thể

Điều kiện thuận lợi

Điều kiện không thuận lợi

Phát bệnh

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 9 - Có nguyên nhân chưa hẳn có hậu quả: thiếu điều kiện thể tạng phản ứng tốt thể (cơ thể miễn dịch thích nghi) Nhận thức quan trọng thực hành: nhiều bệnh chưa tìm nguyên nhân chưa có thuốc đặc trị người ta khống chế chúng cách loại trừ điều kiện thuận lợi chúng Ví dụ: bệnh AIDS nhiễm HIV phòng chống cách tiêu diệt bệnh đậu mùa nhờ tác động vào điều kiện tiêm chủng vaccine rộng rãi

2.4 Sự phản ứng thể

- Tác dụng nguyên nhân phụ thuộc vào phản ứng thể, vậy, coi phản ứng thể điều kiện hình thành bệnh Cùng nguyên nhân, thể phản ứng khác nhau, hậu khác Ví dụ ung thư gây tử vong đa số trường hợp điều trị muộn có ghi nhận trường hợp tự khỏi

3 Phân loại bệnh nguyên

Hiện nay, bệnh nguyên phân loại thành nhóm lớn: (có tính chất tương đối)

3.1 Ngun nhân bên 3.1.1 Yếu tố di truyền

Được coi nguyên nhân bên số bệnh bệnh nhân mang sẵn nhân tế bào gen bệnh cha mẹ truyền cho Có họ tộc mang bệnh di truyền qua nhiều hệ liên tiếp

Đến xác định nhiều ngun nhân bên ngồi (tia xạ, hóa chất, độc tố vi khuẩn, thiếu Oxy…) tác động lên nhân tế bào gây rối loạn cấu trúc gen nhiều mức độ

Một số chứng bệnh di truyền xuất hay khơng, nặng hay nhẹ cịn tùy thuộc vào điều kiện Ví dụ chứng tan máu thiếu men G6PD (Glucose – –

Phosphat Dehydrogenase) màng hồng cầu xuất dùng số thuốc (thuốc điều trị sốt rét, sulfamides…)

3.1.2 Thể tạng (Diathesis)

Tạng tổng hợp đặc điểm chức hình thái thể, hình thành sở di truyền, đưa đến phản ứng đặc trưng thể với yếu tố kích thích Do vậy, tạng ổn định thể truyền cho hệ sau Ví dụ tạng tiết dịch, tạng dị ứng, tạng co giật, tạng dễ mập…

Y học chưa làm sáng tỏ chất tạng rõ tên đặc tính tạng khác

3.2 Nguyên nhân bên 3.2.1 Yếu tố học

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 10

3.2.2 Yếu tố vật lý

- Nhiệt độ:

+ Nếu cao (> 500C) gây biến tính protein (enzyme) tế bào,

ảnh hưởng xấu đến chức làm chết tế bào + Nếu lạnh: gây tê cóng, hoại tử

- Tia xạ:

+ Gây hủy enzyme tế bào

+ Tác động lên AND tế bào tế bào phân chia

- Dòng điện: thường gây bỏng, rối loạn nhịp tim, co giật Tùy thuộc vào điện áp, diện tiếp xúc, điện trở thể… mà tổn thương khác dẫn đến tử vong

- Áp suất:

+ Nếu áp suất khí cao: gây tổn thương chỗ (tiếng nổ lớn gây thủng màng nhĩ) toàn thân (sức ép bom nổ gây tổn thương nội tạng)

+ Nếu áp suất khí giảm thấp đột ngột gây tai biến tắc mạch Cơ chế: khí Nitơ vốn dạng hịa tan máu bốc thành tạo bọt khí gây tắc mạch Bệnh thường gặp thợ lặn, gọi bệnh thùng lặn

- Tiếng ồn: gây điếc với cường độ cao gây suy nhược thần kinh, mệt mỏi, tăng huyết áp…

3.2.3 Yếu tố hóa học độc chất

Rất nhiều hóa chất (vô cơ, hữu cơ, dược phẩm liều, nọc độc,…) gây bệnh chỗ bệnh tồn thân ( hoại tử, tan máu, suy gan, suy thận, hôn mê, co giật,…)

3.2.4 Yếu tố sinh học

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 11

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH SINH

(1 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày tính phản ứng bệnh sinh

2 Trình bày vấn đề toàn thân chỗ bệnh sinh

3 Trình bày quan hệ nhân vịng xoắn bệnh lý bệnh sinh

NỘI DUNG

ệnh sinh học môn học chế phát sinh, phát triển kết thúc bệnh Bệnh nguyên học bệnh sinh học liên quan chặt chẽ với nhau: bệnh nguyên học tìm hiểu bệnh đâu mà có, cịn bệnh sinh học nghiên cứu bệnh xảy nào, nhân tố gây bệnh tác động thể q trình bệnh lí diễn biến sao, tuân theo quy luật

Nội dung bệnh sinh học bao gồm: - Tính phản ứng thể bệnh sinh học - Vấn đề toàn thân chỗ bệnh sinh học

- Quan hệ nhân vòng xoắn bệnh lí bệnh sinh học

1 Vai trị tính phản ứng bệnh sinh 1.1 Định nghĩa:

Tính phản ứng khả đáp ứng thể kích thích bình thường bệnh lí Tính phản ứng đời trước truyền lại hình thành thêm sống

1.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng thể:

Bao gồm yếu tố:

1.2.1 Yếu tố tâm thần kinh

- Ảnh hưởng thần kinh cao cấp

Thần kinh cao cấp ảnh hưởng rõ rệt đến tính phản ứng thể:

- Trạng thái vỏ não (hưng phấn hay ức chế) trình bệnh lí có nhiều thay đổi Ví dụ: sốc truyền nhầm nhóm máu xảy cách im lặng người bệnh hôn mê trái hẳn với triệu chứng rầm rộ xảy người bệnh tỉnh táo

- Loại thần kinh: người có loại thần kinh yếu cảm giác đau nhẹ thể, thông qua tự ám thị tâm lí lo lắng tưởng mắc bệnh nghiêm trọng Các cảm giác dần khuếch đại thêm lên gây triệu chứng bệnh lí Đây chế phát sinh chứng rối loạn thần kinh chức

- Lời nói tư tưởng: làm cho bệnh nặng thêm lên làm cho bệnh giảm đi, tăng cường sức chịu đựng với bệnh Bằng biện pháp tâm lí đơn giản an ủi,

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 12 thuyết phục, động viên… thầy thuốc làm cho người bệnh an tâm, tin tưởng khỏi bệnh, tự đấu tranh cho bệnh chóng khỏi Tâm lí liệu pháp cần thiết tất chuyên khoa, người thầy thuốc dù giỏi chuyên môn song không hiểu tâm lí người bệnh kết điều trị định bị hạn chế

- Ảnh hưởng thần kinh thực vật

- Hệ giao cảm chi phối phản ứng đề kháng tích cực, có tác dụng thể cần huy động lượng chống lại tác nhân gây bệnh Trái lại, thể hao cạn dự trữ cường giao cảm làm bệnh diễn biến xấu làm hao phí lượng

- Hệ phó giao cảm có vai trị quan trọng tạo trạng thái trấn tĩnh, tiết kiệm lượng, tăng chức tiêu hóa hấp thu cần thiết cho thể suy kiệt

1.2.2 Yếu tố nội tiết

- ACTH corticosteroids:

Ảnh hưởng đến bệnh sinh thông qua tác dụng chống viêm, ức chế thực bào, ức chế tạo kháng thể, giảm tính thấm thành mạch, làm chậm trình tạo sẹo, tân tạo glucose từ protid…Như vậy, loại nội tiết tố góp phần quan trọng bệnh nguyên gây trạng thái viêm có cường độ mạnh Tác dụng xấu bệnh sinh thể suy kiệt, bị đe dọa nhiễm khuẩn nhiễm khuẩn mà khơng có loại kháng sinh thích hợp

- Thyroxin

Ảnh hưởng đến bệnh sinh thông qua tác dụng gây tăng chuyển hóa tăng tạo nhiệt Có vai trị lớn phản ứng tạo sốt huy động lượng chống lại tác nhân gây bệnh

1.2.3 Giới tuổi - Giới

Một số bệnh hay gặp dễ nặng lên nam giới (ung thư phổi, loét dày-tá tràng, nhồi máu tim…); số bệnh hay gặp nữ giới (bệnh tự miễn, ung thư vú…)

- Tuổi

Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng bệnh tật Tính phản ứng yếu nhỏ, tăng trưởng thành giảm lúc già

1.2.4 Yếu tố môi trường - Thời tiết

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 13

- Chế độ dinh dưỡng

- Dinh dưỡng lượng, dinh dưỡng protein vitamin ảnh hưởng rõ đến bệnh sinh nhiều bệnh Khi dự trữ protein giảm sút tỉ lệ mắc bệnh nhiễm khuẩn tăng lên rõ rệt

- Các vitamin vitamin A, vitamin nhóm B, vitamin C có tác dụng tăng cường sức đề kháng, chống Oxy hóa, tăng cường q trình thực bào chống lại bệnh nhiễm khuẩn

2 Vấn đề toàn thân chỗ bệnh sinh học

Bệnh phản ứng toàn thân mà biểu chỗ chủ yếu Q trình bệnh lí chỗ phụ thuộc vào tình trạng tồn thân ảnh hưởng sâu sắc đến toàn thân

3 Quan hệ nhân vịng xoắn bệnh lí bệnh sinh học

- Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu theo trình tự định có liên quan mật thiết Ví dụ sơ đồ sau bệnh thấp tim:

Như vây, trình bệnh sinh, nguyên nhân ban đầu gây hậu định Những thay đổi lại trở thành nguyên nhân nhiều rối loạn tiếp theo… kết q trình bệnh lí khơng ngừng phát triển, bệnh ngày nặng thêm

- Nhiệm vụ thầy thuốc thấy mối quan hệ nhân tượng bệnh lí, kịp thời phát thay đổi chủ yếu trình bệnh sinh để có cách điều trị thích đáng Đó điều trị bệnh sinh Ví dụ suy tim, trọng tâm điều trị phục hồi sức co bóp tim kết hợp với chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt gánh nặng tim bị suy

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 14

KHÁI NIỆM VỀ MIỄN DỊCH HỌC

(4 tiết) MỤC TIÊU:

1 Trình bày chế không chuyên biệt chuyên biệt tham gia vào miễn dịch khơng đặc hiệu

2 Trình bày thuộc tính miễn dịch đặc hiệu

3 Trình bày thành phần phương thức đáp ứng miễn dịch đặc hiệu NỘI DUNG

1 Mở đầu

Sinh vật mơi trường sống buộc phải trao đổi tích cực với môi trường để tồn tại, phát triển sinh sản Sự trao đổi cần thiết nhiên thường xuyên mang lại nguy có hại cho sinh vật mơi trường sống ln chứa đầy tác nhân gây bệnh, đặc biệt tác nhân vi sinh vật Để thóat khỏi nguy này, q trình tiến hóa sinh vật đa hình thành hồn thiện dần hệ thống-chức để bảo vệ cho mình, hệ thống hệ thống miễn dịch Miễn dịch học môn học nghiên cứu hoạt động sinh lý bệnh lý hệ thống miễn dịch

Hệ thống miễn dịch chia làm hệ thống miễn dịch không đặc hiệu (MDKĐH) hệ thống miễn dịch miễn dịch đặc hiệu (MDĐH)

Thuật ngữ miễn dịch khơng đặc hiệu cịn có tên gọi khác miễn dịch tự nhiên, miễn dịch bẩm sinh

Thuật ngữ miễn dịch đặc hiệu có tên gọi khác miễn dịch thu được, miễn dịch thích nghi

Trong lịch sử tiến hóa hệ miễn dịch, đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu đươc hình thành sớm phát triển đến lớp động vật có xương sống đáp ứng miễn dịch đặc hiệu hình thành Để thực chức bảo vệ cho thể, hai loại đáp ứng miễn dịch đa hợp tác, bổ túc, khuyếch đại điều hòa hiệu đáp ứng miễn dịch

2 Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu

Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu hàng rào bảo vệ thể chống lại xâm nhập vi sinh vật yếu tố lạ khác Chúng bao gồm thành phần khơng chun biệt (cịn số chức khác) chuyên biệt thực chức miễn dịch

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 15 Sự nguyên vẹn da niêm mạc hàng rào bảo vệ, ngăn chận xâm nhập vi sinh vật Mọi tổn thương bỏng, rách da thủ thuật tiêm truyền làm tăng nguy nhiễm trùng Ngồi cịn có hoạt động học lớp tiêm mao nhầy hệ thống đường hô hấp nhằm loại bỏ tống khứ vi khuẩn,

chất thải Các phản xạ ho, hắt cho kết Sự lưu thông nhu động đường tiêu hóa, đường tiết niệu, đường mật ngăn cản phát triển vi khuẩn

2.1.2 Cơ chế hóa học

Trong dịch tiết tự nhiên có chứa hóa chất có tác dụng diệt khuẩn khơng chun biệt Ví dụ axit béo tuyến bã, độ pH thấp dịch âm đạo hạn chế tăng trưởng vi khuẩn Độ toan cao dịch vị có khả loại bỏ hầu hết vi khuẩn

2.1.3 Cơ chế sinh học

Trên bề mặt da, đường tiêu hóa thường xuyên có mặt vi khuẩn cộng sinh không gây bệnh Các vi khuẩn ngăn cản phát triển vi khuẩn gây bệnh cách cạnh tranh chất dinh dưỡng, tiết chất kềm khuẩn colicin vi khuẩn đường ruột

2.2 Các chế chuyên biệt tham gia vào đáp ứng MDKĐH 2.2.1 Các thành phần dịch thể

- Lysozym

Là enzym có nước mắt, nước bọt, nước mũi, da (trong huyết hàm lượng thấp) Lysozym có khả cắt cầu nối phân tử màng vi khuẩn, có khả làm ly giải số vi khuẩn gram dương Các vi khuẩn gram âm nhờ có vỏ bọc ngồi

peptidoglican nên khơng bị ly giải trực tiếp Tuy nhiên vỏ bị thủng tác dụng bổ thể lysozym hiệp lực công màng vi khuẩn

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 16 Là protein tạo pha cấp phản ứng viêm CRP (C-Reactive Protein, 1 antitrypsin, 1 antichymotrypsin, haptoglobin) Trong CRP sản xuất sớm tăng gấp 100 lần so với bình thường Vì lâm sàng sử dụng định lượng CRP huyết để chẩn đoán theo dõi viêm nói chung

- Interferon (IFN)

Là nhóm polypeptid sản xuất tế bào nhiễm virut tiết (Interferon - ) hay tế bào lympho T hoạt hóa (Interferon- ) Các interferon có nhiều hoạt tính sinh học cản trở xâm nhập nhân lên virut, kìm hãm tăng sinh của số tổ chức u, có khả hoạt hóa đại thực bào tăng biểu lộ kháng nguyên hòa hợp mơ giúp cho q trình nhận diện kháng ngun tế bào lympho T Các hoạt tính khơng có tính đặc hiệu với kháng ngun, xảy với tất loại virut nên interferon xếp vào hệ thống miễn dịch không đặc hiệu

- Bổ thể (Complement, C)

Hệ thống bổ thể bao gồm khoảng 25 loại protein huyết tham gia vào chế đề kháng tự nhiên thể đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Trong huyết bổ thể sản xuất dạng không hoạt động có hai đường hoạt hóa bổ thể:

- Con đường cổ điển: bắt đầu từ C1q khởi động phức hợp kháng nguyên

kháng thể (KN-KT), kháng thể thuộc loại IgG IgM

- Con đường tắt: không phụ thuộc vào chế miễn dịch đặc hiệu (khơng cần có

hiện diện kháng thể khởi động từ C3) Các vi sinh vật nhiều chất khác lại hoạt hóa bổ thể theo đường tắt trực khuẩn Gram (+) hay gr (-), virut Dengue (sốt xuất huyết, nấm, ký sinh trùng, số chất khác polysaccharid vi khuẩn (vi khuẩn lao, phế cầu)

2.2.2 Các thành phần tế bào - Các bạch cầu hạt

Chiếm đa số bạch cầu máu ngoại vi (60-70%), có đời sống ngắn (3-4 ngày) Trong nhóm bạch cầu hạt trung tính chiếm đa số tham gia tích cực vào phản ứng viêm, chúng có khả thực bào bào tương có hạt chứa nhiều enzym tiêu đạm, enzym thủy phân myeloperoxydase, elastase, cathepsin G, hydrolase, lactoferin, collagenase, lysozym

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 17 - Bạch cầu đơn nhân

Các tế bào có nguồn gốc từ tủy xương lưu hành hệ tuần hoàn, xâm nhập vào tổ chức biệt hóa thành đại thực bào với tên gọi khác tế bào Kupffer, tế bào bạch tuộc, tế bào xịe ngón tay Chúng có khả thực bào mạnh nên có vai trò dọn dẹp vật lạ, tổ chức bị phá hủy, tế bào già cổi

Khả thực bào bạch cầu hạt trung tính , bạch cầu đơn nhân / thực bào phụ thuộc vào liên kết vi sinh vật thụ thể bề mặt tế bào thụ thể C3b

Ngoài tế bào đơn nhân/đại thực bào tham gia chủ động đáp ứng miễn dịch đặc hiệu cách biệt hóa thành tế bào có chức trình diện KN cho tế bào lympho T tiết cytokin (IL1, TNF, ) mở đầu cho đáp ứng miễn dịch đặc hiệu

- Tế bào NK (natural killer cells)

Có mặt tuần hồn ngoại vi có tỷ lệ từ 5-15% tế bào lympho Về hình thái giống tế bào lympho có hạt lớn bào tương, tế bào NK khơng có dấu ấn (marker) bề mặt tế bào lympho T tế bào lympho B Tế bào NK có khả diệt tế bào ung thư, tế bào nhiễm vi rut mà không cần mẫn cảm trước khơng bị giới hạn phức hợp hịa hợp mơ (khơng có tính đặc hiệu)

3 Hệ thống miễn dịch đặc hiệu

3.1 Các thuộc tính MDĐH 3.1.1 Tính đặc hiệu

Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có nghĩa kháng thể hay tế bào lympho T hiệu gắn với kháng ngun hay xác định kháng nguyên tiếp xúc trước Ví dụ: ta tiêm chủng phịng bệnh uốn ván hoạt tính miễn dịch bảo vệ cho thể chống lại bệnh uốn ván mà thơi

3.1.2 Tính phân biệt cấu trúc thân cấu trúc lạ

Bình thường hệ thống miễn dịch không tạo đáp ứng miễn dịch gây tổn thương cho cấu trúc thân chúng lại có khả thải loại cấu trúc ngoại lai từ cá thể khác (khơng thuộc tính di truyền)

3.1.3 Trí nhớ miễn dịch

Đáp ứng miễn dịch tạo tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ khác với đáp ứng miễn dịch tiếp xúc với kháng ngun lần thứ hai gọi đáp ứng thứ phát : đáp ứng miễn dịch thứ phát xảy nhanh hơn, mạnh chuyển thụ động cách truyền tế bào lympho mẫn cảm

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 18 Kháng thể yếu tố dịch thể tham gia vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có hai dạng:

- Dạng lưu hành tự dịch thể có khả kết hợp với kháng nguyên (QĐKN) hoà tan đặc hiệu để dẫn đến thay đổi sinh học

- Dạng biểu lộ bề mặt tế bào lympho B, có vai trị thụ thể kháng ngun tế bào B gọi globulin bề mặt (sIg)

Về chất, kháng thể globulin chúng có đặc điểm cấu trúc để thực chức miễn dịch nên gọi globulin miễn dịch (immunoglobulin) Căn vào di chuyển điện trường người ta gọi chúng với tên chung globulin gamma, nhiên thực tế cịn có lớp di chuyển điện trường thuộc khu vực globulin

Các globulin miễn dịch có khả nhận dạng nhiều định kháng nguyên khác Khi kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu, kháng thể có khả hoạt hóa bổ thể bổ thể hoạt hóa dẫn đến nhiều hoạt tính sinh học khác tượng opsonin hóa tạo điều kiện dễ cho thực bào, ly giải tế bào đích, trung hịa độc tố vi khuẩn, gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC)

3.3 Các thành phần tế bào tham gia đáp ứng MDĐH

Các tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chủ yếu tế bào lympho có nguồn gốc từ tế bào mầm tủy xương, sau biệt hóa theo hai đường khác để tạo nên hai quần thể lympho có chức khác nhau: tế bào lympho T tế bào lympho B

Tế bào lympho T biệt hóa tuyến ức, chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào tế bào lympho B biệt hóa túi Fabricius lồi chim tủy xương động vật cấp cao khác, thụ thể bề mặt tế bào lympho B kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu với tín hiệu khác làm cho tế bào lympho B tăng sinh biệt hóa thành tương bào để sản xuất kháng thể có tính đặc hiệu tương ứng

Ngoài để thực chức miễn dịch đặc hiệu cịn có tế bào khác tham gia vào tế bào trình diện kháng nguyên, dưỡng bào, bạch cầu hạt trung tính v v

3.4 Các phương thức đáp ứng MDĐH

Cơ chế đáp ứng miễn dịch đặc hiệu thể cách tạo kháng thể qua trung gian tế bào lympho T hai Phương thức đáp ứng kiểu tùy thuộc chất vị trí xâm nhập kháng nguyên

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 19 Các kháng thể bất động vi sinh vật, ngăn cản khả dính vi sinh vật với thụ thể bề mặt tế bào thực bào, trung hịa độc tố, hoạt hóa bổ thể làm ly giải tế bào đích, tượng opsonin hóa làm dễ cho thực bào

Kháng thể tạo tương bào biệt hóa tăng sinh dịng tế bào lympho B kích thích kháng nguyên Sự tương tác kháng nguyên tế bào lympho B xảy hai chế:

- Phụ thuộc tế bào lympho T

- Hoặc không phụ thuộc tế bào lympho T

Cơ chế hoạt động globulin miễn dịch tác nhân gây bệnh

- Đáp ứng miễn dịch dịch thể không phụ thuộc tế bào lympho T

Đáp ứng định cấu trúc kháng nguyên, đặc biệt phân tử có cấu trúc trùng lập với định kháng nguyên lập lại, ví dụ nhiễm trùng Streptococcus pneumoniae Do tính chất cấu trúc làm cho tế bào

thực bào nhận diện dễ dàng định kháng nguyên tạo nên liên kết chéo, kích thích hoạt hóa tế bào lympho B biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể

Như hoạt hóa tế bào B lúc khởi đầu khơng phụ thuộc tế bào lympho T, kháng thể tạo chủ yếu IgM khơng có trí nhớ miễn dịch đáp ứng miễn dịch không bền vững

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 20 Đáp ứng có vai trị lớn miễn dịch chống nhiễm trùng có độc tố, ví dụ bệnh bạch hầu uốn ván Khi kháng nguyên kết hợp với thụ thể bề mặt tế bào, nhập nội bào túi thực bào (phagosome) Ở kháng nguyên phân cắt thành peptid enzym tế bào Sau peptid vận chuyển đến bề mặt tế bào với phân tử hịa hợp mơ chủ yếu bậc II, gọi tắt MHC bậc II Phân tử MHC trình diện peptid kháng nguyên với thụ thể đặc hiệu tế bào lymphoTCD4+ (tế bàoTh2) gọi tắt TCR (T cell receptor)

Các hình thức đáp ứng miễn dịch dịch thể 3.4.2 Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào

Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thực qua hai chế:

(1) liên quan đến tế bào lympho TCD4+ ( tế bào Th1 ) nhận diện kháng nguyên phân tử MHC bậc II trình diện bề mặt đại thực bào,

(2) liên quan đến tế bào lympho TCD8+( tế bào T độc tay gọi tắt tế bào Tc),

nhận diện kháng nguyên phân tử MHC bậc I trình diện tế bào có nhân - Vi sinh vật gắn túi thực bào (đáp ứng tế bào lympho TCD4+)

Khi vi khuẩn lao, vi khuẩn phong xâm nhập vào thể, vi sinh vật thực bào Trong tế bào vi khuẩn phát triển chế ngăn cản phá hủy đại thực bào ví dụ sản xuất fibronectin, enzym khử đường diệt khuẩn cần oxy, ngăn cản hòa màng với thể tiêu bào Các vi khuẩn nhân lên túi nội bào sản xuất peptid , peptid vận chuyển đến màng phân tử MHC bậc II trình diện với tế bào Th1

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 21 yếu tố hóa hướng động bạch cầu bộc lộ yếu tố dính bề mặt tế bào nội mạc giúp bạch cầu xuyên mạch

Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu mycobacterium

- Kháng nguyên vi sinh vật tự bào tương (đáp ứng tế bào TCD8+) Phổ biến kháng nguyên virut, số vi khuẩn Listeria monocytogenes có thể khỏi túi nội bào vào bào tương Các virut vào tế bào

bằng cách gắn vào thụ thể đặc hiệu, ví dụ thụ thể CD21 virut Epstein- Barr, thụ thể CD4 phân tử gp120 HIV, Vị trí phân bố thụ thể yếu tố định tính tổ chức vi sinh vật

Ví dụ : virut bệnh dại gắn với thụ thể acetylcholin có tiếp hợp thần kinh, có khả truyền mầm bệnh đến thần kinh trung ương Một vào tế bào , virut chép dịch mã, protein vi rut đổ vào bào tương vận chuyển đến hệ lưới nội mơ thơ , sau chúng vận chuyển phân tử MHC bậc I đến màng tế bào túi

Phức hợp peptid KN-MHC nhận diện thụ thể đặc hiệu với kháng nguyên có tế bào lympho TCD8+ (Tc), tế bào có khả tiêu diệt tế bào đích enzym từ tế bào lympho Tc đổ vào tế bào đích gây chết tế bào (apoptosis)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 22 Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu vi rút

4 Ứng dụng gây miễn dịch để phòng ngừa nhiễm trùng

Ngăn ngừa bệnh chế miễn dịch đa chứng tỏ hiểu biết bệnh nhiễm trùng khả miễn dịch lịch sử lồi người, ví dụ dùng vảy đậu mùa để ngửi nhằm ngăn ngừa bệnh đậu mùa đa nhắc đến từ 590 năm trước công nguyên Trung Quốc

Ngày đời ngành miễn dịch học đánh dấu thành công Edward Jenner chủng ngừa đậu mùa (1798) gần kỷ sau, người ta hiểu biết vấn đề chủng ngừa nhờ thành công L Pasteur Thời kỳ đáng ghi nhớ cho việc gây miễn dịch người năm 1885 Cậu bé Joseph Meister đa tiêm vắc xin chống bệnh chó dại lần

4.1 Miễn dịch chủ động

Miễn dịch chủ động đặt chế miễn dịch tương ứng với đề kháng với tác nhân vi sinh vật, thực mà khơng có nguy gây nhiễm trùng cho vật chủ

Mức độ đáp ứng có phụ thuộc vào miễn dịch tự nhiên bệnh Ví dụ kháng thể lưu hành máu trực tiếp phế cầu khuẩn ngăn cản khả nhiễm bệnh nặng chúng làm cho vi khuẩn nhạy cảm với chế thực bào Kích thích đáp ứng miễn dịch thực với polysacarid vách tế bào vi khuẩn mà không cần gây nhiễm với phế cầu khuẩn thực

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 23 4.2 Miễn dịch thụ động

Miễn dịch thụ động sử dụng kháng thể đặc hiệu Thực tế thường dùng điều trị bệnh gây độc tố uốn ván, kháng thể chống nọc độc rắn Miễn dịch thụ động thường ngắn kháng thể bị giáng hoá đáp ứng miễn dịch chủ động khơng tạo ra, khơng có trí nhớ miễn dịch nên vật chủ không bảo vệ lần nhiễm sau

Miễn dịch thụ động xảy thời kỳ sơ sinh kháng thể thuộc lớp IgG mẹ truyền qua thai đủ cung cấp tạm thời khả bảo vệ nhiễm trùng thời kỳ đầu sau sinh Một kháng thể mẹ giáng hố đứa trẻ nhạy cảm nhiễm trùng trừ phát triển đáp ứng miễn dịch chủ động

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 24

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

(2 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày chuyển hóa bình thường glucid thể Trình bày rối loạn chuyển hóa glucid thường gặp

NỘI DUNG

1 Đại cương chuyển hóa Glucid 1.1 Đường

- Glucid nguồn lượng chủ yếu trực tiếp thể, ngồi có vai trị cấu tạo chức Trong thể người, glucid tồn dạng chủ yếu:

+ Dạng dự trữ: Glycogen, tập trung nhiều gan

+ Dạng vận chuyển: Glucose máu dịch ngoại bào

+ Dạng tham gia cấu tạo tế bào chất khác: Pentose thành phần acid nucleic (AND, ARN), glucid phức tạp tham gia cấu tạo màng tế bào, màng bào quan (glycoprotein, glycolipid), Heparin mucopolysaccarid có tác dụng chống đơng máu…

- Nhờ men tụy ruột, polysaccarid disaccarid thức ăn biến thành monosaccarid (chủ yếu glucose, fructose galactose) hấp thu

Ruột

Glucid

Glucose Glucose

Máu

Gan

Glycogen

Glucose

0,8 1,0

1,2 1,4

1,6 1,8

Nước tiểu

Mô mỡ

Tế bào Acid lactic

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 25 - Theo tĩnh mạch cửa, glucid qua gan bị giữ lại phần lớn Gan quan dự trữ glucid (dưới dạng cao phân tử glycogen) quan trọng thể để trì cân đường huyết Ngồi ra, gan sản xuất lượng glucid từ acid amin thức ăn thoái biến protein thể: gọi tân tạo glucid Dù thu nhận loại monosaccarid nào, thoái biến glycogen, gan phóng thích glucose vào máu

- Cơ dự trữ tới 250g glucid cho nhu cầu riêng Sau co cơ, bổ sung glucid từ máu làm mức glucose máu giảm rõ rệt

- Glucose máu khuếch tán tự qua vách mao mạch vào gian bào Một số tế bào cho glucose thấm dễ dàng vào tế bào mà khơng cần có insulin (tế bào não, gan, hồng cầu), đa số tế bào cịn lại địi hỏi phải có insulin thu nhận glucose Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành lượng ATP dùng cho hoạt động tế bào

- Nếu thể bổ sung nhiều glucid, phần thừa biến thành acid béo số acid amin Nếu thiếu, thể thoái biến mỡ protid để bù đắp phần lượng thiếu hụt Khi glucose máu > 1,8g/ lít, xuất glucose nước tiểu khả hấp thu ống thận (Hình 1)

1.2 Chuyển hóa

⇅

⇅ ⇅ ⇅ ⇅

⇅ Lipid

Glycogen G.1.P G.6.P F.6.P Galactose ⇄

Glucose ⇄ Fructose ⇄

Phosphoglyceraldehyd

Chu trình Pentose

Acid pyruvic ⇄ Acid lactic Acetyl CoA ↭ Acid béo ⇄

Thể Ceton Cholesterol

Acid citric Acid α cetoglutaric

Acid oxalo acetic

Chu trình Krebs ở tế bào

Protid Acid amin

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 26 Vào tế bào, glucose (cả fructose galactose) biến thành glucose-6-phosphat (G.6.P) tác dụng men hexokinase Từ đây, tùy theo nhu cầu tùy loại tế bào mà G.6.P theo đường sau:

- Tổng hợp thành Glycogen dự trữ chủ yếu xảy gan - Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu xảy gan

- Thoái biến thành Acid pyruvic Acetyl CoA vào chu trình Krebs cho lượng, CO2, H2O xảy ty lạp thể tế bào: gọi con đường đường phân

- Tham gia chu trình Pentose tạo acid béo xảy gan, mô mỡ trường hợp thừa G.6.P với hỗ trợ insulin (Hình 2)

1.3 Điều hịa glucose máu

- Bình thường, mức glucose máu khoảng 1g/lít

- Khi thể tăng cường sử dụng glucid (sốt, lao động nặng, hưng phấn thần kinh), glucose máu tăng đến 1,2 – 1,5g/lít Khi thể nghỉ ngơi, glucose máu giảm cịn khoảng 0,8g/lít

- Khi glucose máu > 1,8g/lít, xuất glucose nước tiểu vượt ngưỡng hấp thu thận

- Khi glucose máu < 0,6g/lít, tế bào thể tế bào thần kinh bị thiếu lượng, dẫn đến mê tử vong khơng xử trí kịp thời

Có yếu tố tham gia điều hịa ổn định glucose máu:

1.3.1 Yếu tố nội tiết - Insulin

Insulin làm giảm glucose máu nhanh mạnh nhờ tác dụng chính:

- Làm glucose nhanh chóng vào tế bào nhanh chóng sử dụng (tổng hợp glycogen, mỡ, acid amin thoái biến)

- Làm giảm thoái biến chất tạo glucose (glycogen, protid, lipid)

- Adrenalin

Có vai trị hoạt hóa men phosphorylase gan, làm thối biến glycogen gây tăng glucose máu

- Glucagon

Cơ chế tác dụng tương tự Adrenalin làm tăng glucose máu kéo dài

- Glucocorticoid vỏ thượng thận

Làm tăng glucose máu ngăn cản glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não) tăng tân tạo glucose từ protid

- Growth Hormone (GH, STH)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 27

1.3.2 Yếu tố thần kinh

- Thí nghiệm cổ điển Claude Bernard châm kim vào sàn não thất làm tăng đường huyết thí nghiệm Bykov gây tăng đường huyết phản xạ có điều kiện

- Sự hưng phấn vỏ não hệ giao cảm (stress) làm tăng glucose máu - Vai trò vùng đồi thơng qua hệ nội tiết điều hịa glucose máu:

+ Người ta phát trung tâm vùng đồi (gọi trung tâm A) gồm tế bào thần kinh không cần Insulin thu nhận đầy đủ glucose từ máu nồng độ 0,8g/lít Khi glucose máu giảm, trung tâm A kích thích tiết adrenalin, glucagons,… làm tăng glucose máu

+ Trung tâm B: đại diện cho toàn tế bào lại thể cần insulin sử dụng glucose mức 0,8 – 1,0g/lít Mặt khác, tế bào loại sử dụng thể ceton nguồn lượng bổ sung quan trọng Khi thiếu insulin, trung tâm B huy động chế nội tiết làm tăng glucose máu cao đủ thấm vào tế bào nhờ chênh lệch lớn nồng độ (do thải ngồi qua nước tiểu), mặt khác huy động mỡ mạnh (thối biến mỡ, tăng tổng hợp thể ceton…) huy động protid để tạo glucose làm tăng glucose máu

2 Rối loạn chuyển hóa glucid 2.1 Giảm glucose máu

Khi glucose máu giảm 0,8g/lít

2.1.1 Nguyên nhân

- Rối loạn khả hấp thu glucid

- Thiếu men phân giải glucid tụy ruột - Giảm hấp thu ruột: cắt đoạn ruột, viêm ruột,…

- Rối loạn dự trữ gan

- Giảm dự trữ gan: viêm gan, xơ gan, suy gan,…

- Thiếu bẩm sinh số men gan gây ứ đọng glycogen làm hạ glucose máu đói

- Tăng mức tiêu thụ

Tiêu thụ glucid tăng tất trường hợp đòi hỏi tăng lượng thể như: co cơ, run, sốt kéo dài,…

- Rối loạn điều hòa thần kinh – nội tiết

- Cường phó giao cảm ức chế giao cảm

- Giảm tiết nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu adrenalin, glucagons, GH,… tăng tiết insulin u tế bào β đảo tụy

2.1.2 Hậu

- Thiếu G6P tế bào gây cảm giác đói

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 28 - Ruột tăng co bóp, dày tăng tiết dịch (cảm giác cồn cào), hoa mắt, yếu tay chân,… - Khi glucose máu giảm nặng < 0,6g/ lít, tế bào thiếu lượng, chức phận bị rối loạn tế bào não, tim,…có thể dẫn đến mê tử vong

2.2 Tăng glucose máu

Khi lượng glucose máu > 1,2g/lít

2.2.1 Nguyên nhân

- Các nguyên nhân ngược với tình trạng giảm glucose máu - Xảy sau bữa ăn nhiều glucid

- Giảm tiêu thụ glucose trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê)

- Thiếu vitamin B1 gây ứ trệ acid pyruvic làm glucose không tiêu thụ tế

bào

- Cường giao cảm, u não làm trung tâm B nhạy cảm với insulin, bệnh nội tiết làm giảm tiết insulin, tăng tiết hormone làm tăng đường máu tăng hoạt tính insulinase, có kháng thể kháng insulin máu

2.2.2 Hậu

- Tăng glucose máu nói chung khơng có độc cho tế bào làm tăng áp lực thẩm thấu gây tiểu nhiều đồng thời gây Natri, Kali xuất đường nước tiểu vượt ngưỡng hấp thu thận

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 29

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

(2 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày chuyển hóa bình thường protid thể Trình bày rối loạn chuyển hóa protid thường gặp

NỘI DUNG

1 Đại cương chuyển hóa Protid 1.1 Vai trò protid thể

Protid chất tạo hình quan trọng thể Q trình sống q trình thối hóa tân tạo thường xuyên protid Các chức protid là:

1.1.1 Chức cấu trúc

- Protid chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất, màng tế bào

- Protid xây dựng mô, quan, giúp thể vận động chống đỡ học

1.1.2 Chức điều hòa, cân nội môi

- Tất phản ứng hóa học, q trình sinh học đơng máu, chảy máu…trong thể hoạt hóa điều hòa protid đặc biệt gọi enzyme

- Các hormone tham gia điều hòa thống hoạt động hệ quan protid

- Protid tham gia kiểm sốt thơng tin di truyền giúp cho tế bào trưởng thành

1.1.3 Chức vận chuyển

Các thành phần protid có chức vận chuyển thể nhiều, kể Hemoglobin vận chuyển O2 CO2, albumin vận chuyển bilirubin acid béo,

transferin vận chuyển sắt,…

1.1.4 Chức bảo vệ

Các kháng thể, đại thực bào, vi thực bào protid chống lại xâm nhập kháng nguyên bảo vệ thể

1.1.5 Chức cung cấp lượng

Protid có vai trị nguồn lượng cho thể khơng có đủ lipid glucid

1.2 Nguồn gốc

- Đơn vị cấu tạo protid acid amin Có 20 acid amin tham gia cấu tạo nên protid thể 12 loại thể tự tổng hợp nhờ phản ứng chuyển amin, lại acid amin phải bổ sung từ thức ăn

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 30 carboxyl transaminase, acid amin điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu thể

- Niêm mạc ống tiêu hóa thường hấp thu acid amin số trường hợp, số dipeptid chí polypeptid lọt qua trở thành kháng nguyên gây dị ứng với protid lạ qua đường tiêu hóa

1.3 Tổng hợp protid

Nguồn acid amin để tổng hợp protid thể là: - Acid amin thức ăn (chiếm 1/10 nhu cầu)

- Acid amin tái sử dụng q trình giáng hóa (chiếm 9/10 nhu cầu)

- Một số acid amin thể tự tổng hợp phản ứng chuyển amin Đây acid amin thuộc nhóm “khơng thiết yếu”

1.4 Giáng hóa protid

Các acid amin q trình giáng hóa protid:

- 90% tái sử dụng để tổng hợp protid thể

- 10% lại oxy hóa cho lượng tham gia tổng hợp lipid, glucid Khẩu phần ăn hàng ngày phải bù đắp số hao hụt

Quá trình giáng hóa protid qua nhiều khâu trung gian phức tạp:

- Các enzyme mô catepsin, protease phân hủy protid tế bào bị thối hóa cung cấp acid amin để thể tái sử dụng

- Phản ứng chuyển amin (do enzyme Transaminase đảm nhiệm) giúp thể tự tổng hợp phục hồi số acid amin

- Phản ứng khử carboxyl (do enzyme Decarboxylase đảm nhiệm) làm nhóm carboxyl tạo CO2, cịn lại số amin có hoạt tính như: histamine, serotonin,…

2 Rối loạn chuyển hóa protid 2.1 Rối loạn tổng hợp lượng 2.1.1 Tăng tổng hợp chung

Khi q trình đồng hóa acid amin mạnh dị hóa, cân nitơ dương tính, gặp trong:

Sinh lý: thời kỳ trưởng thành, tập luyện, thời kỳ bình phục bệnh Bệnh lý: cường tuyến yên

2.1.2 Giảm tổng hợp chung

Cân nitơ âm tính gặp đói trường diễn, suy dinh dưỡng, đái đường, ung thư, bỏng, sốt kéo dài,…

2.1.3 Tăng tổng hợp chỗ

Gặp phì đại quan, ung thư, liền vết thương, phục hồi thiếu máu,…

2.1.4 Giảm tổng hợp chỗ

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 31

2.2 Rối loạn protid huyết tương

Protid huyết tương có hàm lượng khoảng 75 – 80g/lít, có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin)

2.2.1 Vai trò protid huyết tương

- Cung cấp acid amin cho thể

- Tạo áp lực keo giữ nước lịng mạch, điều hịa chuyển hóa nước điện giải - Tham gia chuyển hóa, vận chuyển chất hormone, sắt,… chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc

2.2.2 Giảm lượng protid huyết tương 2.2.2.1 Nguyên nhân

- Do cung cấp khơng đủ: đói

- Do giảm tổng hợp: xơ gan, suy gan - Do giảm hấp thu: viêm ruột, xơ tụy

- Do tăng sử dụng: gặp số trường hợp liền vết thương, ung thư, rối loạn chuyển hóa glucid

- Do ngồi: bỏng, hội chứng thận hư, lỗ dò,…

2.2.2.2 Hậu

Lâm sàng: sút cân, teo cơ, thiếu máu, bị phù Trẻ em chậm lớn Xét nghiệm:

- Protid huyết tương giảm albumin thường giảm nhanh nhiều globulin Do đó, tỉ lệ A/G thường bị đảo ngược (bình thường tỉ lệ A/G >1, trở thành <1)

- Tốc độ lắng hồng cầu tăng

2.2.3 Tăng lượng protid huyết tương

- Rất gặp Hầu hết trường hợp tăng protid huyết tương tăng giả nước gây cô đặc máu

- Trường hợp thật tăng protid huyết tương gặp bệnh u tủy Đó phát triển ác tính tế bào lympho B làm lượng kháng thể tăng cao máu thải qua nước tiểu

2.2.4 Thay đổi thành phần protid huyết tương

Ở người Việt Nam trưởng thành, kết điện di protid huyết tương trung bình sau:

Thành phần protid huyết tương Tỷ lệ trung bình %

Albumin 57

1-globulin

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 32

-globulin 12

-globulin 19

Albumin: đảm bảo 80% áp lực keo máu, giảm tất trường hợp giảm protid huyết tương Albumin huyết tương thường giảm nhiều trường hợp suy dinh dưỡng, hội chứng thận hư

-globulin: tăng trường hợp viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức, rối loạn chuyển hóa (hội chứng thận hư, thận nhiễm bột) -globulin tăng làm tăng độ quánh máu, tốc độ lắng máu tăng

-globulin: có vai trị quan trọng vận chuyển lipid Do đó, trường hợp tăng lipid máu đái đường, tắc mật, hội chứng thận hư, xơ vữa động mạch có tăng -globulin

-globulin: kháng thể, tăng máu nhiễm khuẩn, mẫn, u tương bào,…

2.3 Rối loạn tổng hợp protein chất

Có nhiều gen tham gia điều hòa, chi phối sinh tổng hợp protid gen cấu trúc gen điều hòa gen quan trọng Chính vậy, rối loạn gen gây nhiều bệnh lý phức tạp

2.3.1 Rối loạn gen cấu trúc

- Gen cấu trúc mang thơng tin quy định trình tự chặt chẽ acid amin mạch polypeptide Mỗi acid amin tương ứng với ba nucleotide định, ví dụ ba GAA mã hóa cho glutamin

- Bệnh lý rối loạn gen cấu trúc thường gặp là:

2.3.1.1 Bệnh rối loạn cấu trúc Hemoglobin:

- Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: thay acid amin thứ chuỗi HbA người bình thường Glutamin Valin nên HbA chuyển thành HbS làm hồng cầu bị biến dạng hình liềm, sức căng bề mặt giảm nên dễ vỡ gây thiếu máu tan máu

- Bệnh thiếu máu hồng cầu hình bia: tương tự Glutamin bị thay Lysin nên HbA chuyển thành HbC, hồng cầu dễ vỡ thiếu oxy gây thiếu máu tan máu

2.3.1.2 Bệnh thiếu men chuỗi chuyển hóa

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 33

2.3.2 Rối loạn gen điều hòa

Nếu hoạt động gen điều hòa bị rối loạn protid tổng hợp cân đối tỉ lệ (quá thừa thiếu) tổng hợp protid mà thể không cần đến Bệnh thường gặp bệnh huyết sắc tố F (Thalassemia) Cơ chế sinh bệnh sau:

- Ở bào thai, có gen cấu trúc tổng hợp chuỗi peptid tạo nên huyết sắc tố bào thai HbF ( 2 2) HbF nhạy cảm với bắt giữ oxy làm cho thai dễ lấy oxy từ máu mẹ hồng cầu chứa HbF dễ vỡ

- Khi trẻ đời, gen điều hịa kìm hãm vĩnh viễn gen cấu trúc chuỗi peptid , giải phóng gen tổng hợp peptid Do vậy, huyết sắc tố người trưởng thành bình thường HbA ( 2) Nếu HbF tồn với lượng lớn người trưởng thành

gây bệnh lý Thalassemia

2.4 Rối loạn chuyển hóa acid nucleic

Điển hình bệnh Goute Trong bệnh Goute, nồng độ acid uric tăng cao máu nước tiểu, lắng đọng tinh thể urat sụn, khớp, thận, da, cơ,…biểu triệu chứng lâm sàng sớm khớp ngón tay, ngón chân gây đau, biến dạng khớp

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 34

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

(1 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày chuyển hóa bình thường lipid thể Trình bày rối loạn chuyển hóa lipid thường gặp NỘI DUNG

1 Đại cương

Lipid thể người gồm nhóm chính: - Triglycerid

- Phospholipid - Cholesterol

Nguồn cung cấp lipid cho thể từ thức ăn, đồng thời mơi trường hịa tan vitamin tan dầu mỡ để thể hấp thu

Lipid thức ăn tiêu hóa từ tá tràng nhờ men lipase tụy, ruột đặc biệt nhờ muối mật có tác dụng biến lipid thành dạng nhũ tương gọi Chylomicron có đường kính hạt khoảng 0,4 micron Sau đó, lipid chuyển hóa hấp thu theo đường: tĩnh mạch cửa qua gan hấp thu theo đường bạch mạch ruột vào tuần hồn chung Bữa ăn nhiều lipid làm huyết tương trở thành đục lượng Chylomicron cao

2 Rối loạn chuyển hóa lipid 2.1 Tăng lipid máu

Bình thường, lipid tồn phần máu ổn định khoảng 600-800mg% nhờ cân cung cấp (hấp thu, tổng hợp) tiêu thụ

2.1.1 Tăng lipid máu sinh lý

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 35 bình thường sau 7-8 Dầu thực vật làm lipid máu tăng nhanh giảm nhanh dễ hấp thu Ngược lại, mỡ động vật làm lipid máu tăng chậm kéo dài Lipid máu tăng sau ăn thường dạng hạt nhở (chylomicron) làm cho huyết tương đục Do đó, lấy máu xét nghiệm thường tiến hành vào buổi sáng chưa ăn để khỏi sai lệch kết

2.1.2 Tăng lipid máu huy động

- Khi tốc độ huy động cao bình thường, hầu hết trường hợp có vai trị hormone

- Trong trường hợp ưu số tuyến (tuyến yên, tuyến giáp, tuyến thượng thận; tiêm adrenalin, corticoids…) có tăng lipid máu chúng hoạt hóa men lipase mơ mỡ Thành phần tăng chủ yếu acid béo

- Tăng huy động gặp nguồn lượng từ glucose tỏ không đảm bảo nhu cầu: gặp đói, sốt, bệnh tiểu đường…

- Do giảm sử dụng chuyển hóa lipid làm tăng lipid máu gặp viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ độc rượu…lipid từ mô mỡ huy động mức bình thường khơng gan tiếp nhận gan giảm sản xuất chất vận chuyển mỡ apoprotein

- Cơ thể người già thường có tăng lipid máu hệ lipase mơ bị giảm hoạt tính

2.1.3 Tăng lipid máu gia đình

Do gen trội quy định

2.1.4 Hậu

Tăng lipid máu ngắn hạn khơng gây hậu nghiêm trọng tăng kéo dài gây bệnh Ví dụ: chế độ ăn nhiều mỡ, thừa lượng gây béo phì, suy chức gan, tăng cholesterol máu gây xơ vữa động mạch…

2.2 Rối loạn lipo-protein (LP)

Thường gặp bệnh lý tăng LP máu Giảm LP gặp thường bệnh di truyền - Tăng chung gặp suy giáp, thận hư nhiễm mỡ, suy thượng thận chế độ ăn…

- Tăng loại:

+ Tăng thiếu men lipo-protein lipase thường gặp người già, địa xơ vữa, tiểu đường…

+ Tăng riêng lẻ thành phần lipo-protein: tăng lipo-protein, tiền lipo-protein lipo-protein… thường gặp bệnh tiểu đường, xơ vữa động mạch, u vàng (xanthoma)…

2.3 Rối loạn chuyển hóa cholesterol

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 36 - Khoảng 50% lượng cholesterol đào thải theo đường mật xuống phân sau chuyển thành acid mật, 50% lại đào thải dạng sterol trung tính

2.3.1 Tăng cholesterol máu - Nguyên nhân

- Do ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol, mỡ động vật, gan, não,… - Do đào thải: tắc mật

- Tăng huy động: tăng với lipid máu đái đường tụy, hội chứng thận hư…

- Hậu

Cholesterol máu tăng cao kéo dài xâm nhập tế bào gây rối loạn chức phận tế bào

2.3.2 Giảm cholesterol máu

Do tăng đào thải giảm hấp thu gặp viêm ruột, Basedow Có trường hợp giảm cholesterol bẩm sinh gen lặn gây

2.4 Bệnh xơ vữa động mạch

- Thành động mạch có nhiều lớp, lớp chun giúp động mạch có tính đàn hồi để điều hòa áp lực lưu lượng máu Lớp giúp động mạch thu hẹp đường kính cần nâng huyết áp, lớp vỏ xơ tăng sức bền thành mạch lớp nội mạc trơn nhẵn có vai trị bảo vệ chống đông máu tự phát

- Xơ vữa động mạch tích đọng cholesterol lớp áo động mạch làm thành mạch dày lên, thu hẹp lịng mạch Tiếp đó, lắng đọng canxi đưa đến thối hóa, lt sùi thiếu ni dưỡng (vữa) làm mô xơ phát triển chỗ;

- Sự loét sùi khiến nội mạc lòng mạch trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào khởi động q trình đơng máu (gây tắc mạch)

- Xơ vữa bệnh mạch máu tương đối lớn khác với tăng huyết áp bệnh hệ thống động mạch tận, hai bệnh tạo thuận lợi cho phát triển

- LDL có vai trị bệnh sinh quan trọng xơ vữa động mạch: dạng để gan đưa cholesterol tới tế bào sử dụng; HDL có vai trị mang cholesterol từ mơ trả gan Khi tăng LDL tăng khả bị xơ vữa động mạch lắng đọng cholesterol thành mạch Khi tăng HDL giảm khả bị xơ vữa động mạch HDL có tác dụng bảo vệ thành mạch chuyển cholesterol thừa gan

- Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng lắng đọng: + Thiếu vitamin C

+ Giảm sút hệ men heparin-lipase người già + Lipid máu tăng cao kéo dài

+ Tăng huyết áp

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 37

SINH LÝ BỆNH HỆ HÔ HẤP

(2 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày hình thái thiếu oxy bệnh lý hơ hấp Trình bày kiểu rối loạn thơng khí

3 Trình bày biểu suy hô hấp thích nghi thể suy hơ hấp

NỘI DUNG 1 Thiếu oxy: 1.1 Khái niệm:

Thiếu oxy tế bào tình trạng tế bào thể không thu nhận đủ lượng oxy theo nhu cầu Đa số trường hợp rối loạn máy hơ hấp hay tuần hồn cịn gặp trường hợp:

- Thiếu oxy bốn giai đoạn hơ hấp hồn tồn bình thường: thành phần áp lực khơng khí bị thay đổi

- Thiếu oxy pO2 máu bình thường: rối loạn chức

các enzym hô hấp tế bào

1.2 Phân loại thiếu oxy:

- Thiếu oxy thay đổi thành phần áp suất khí thở - Thiếu oxy rối loạn q trình thơng khí

- Thiếu oxy rối loạn q trình khuếch tán - Thiếu oxy rối loạn giai đoạn vận chuyển - Thiếu oxy rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào

1.2.1 Thiếu oxy khí thở

Nếu phân áp oxy khí thở không cao phân áp oxy máu tiểu tuần hồn động mạch phổi đưa đến, khơng thể có trao đổi vách phế nang Trường hợp khơng khí thở có lẫn chất khí có lực cao với hemoglobin (Hb) xẩy tranh chấp Hb, đưa đến thiếu oxy

Trong trường hợp có nguyên nhân sau đây: - Thiếu oxy độ cao

- Thiếu oxy khơng khí bị tù hãm bị ngạt - Thiếu oxy khí CO (có lực cao Hb)

1.2.2 Thiếu oxy rối loạn thơng khí

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 38 - Hậu quả: tất giai đoạn sau (khuếch tán, vận chuyển hô hấp tế bào) thiếu oxy tăng pCO2

1.2.3 Thiếu oxy rối loạn khuếch tán

- Cơ chế: giảm diện tích khuếch tán; thật (về mặt giải phẫu) giảm chức diện tích (do diện tích khơng tiếp xúc với mao mạch để thực trao đổi khí) Trên thực tế hay gặp giảm chức Dày màng khuếch tán giảm hiệu số áp lực khuếch tán chế hay gặp

- Hậu quả: giảm lượng khí trao đổi máu phế nang, giai đoạn sau khuếch tán thiếu oxy ứ đọng CO2

1.2.4 Thiếu oxy rối loạn vận chuyển

- Cơ chế: rối loạn lượng chất hemoglobin có máu, khiến không bắt giữ mang tải đầy đủ lượng oxy phổi cung cấp

- Hậu quả: giảm lưu lượng áp lực tuần hoàn, dù đại tuần hoàn hay tiểu tuần hoàn đưa đến thiếu oxy cho tế bào

1.2.5 Thiếu oxy rối loạn hô hấp tế bào

- Định nghĩa: Hô hấp tế bào giai đoạn cuối q trình hơ hấp Đầu vào gồm oxy chất dinh dưỡng chứa lượng, hai tuần hồn đưa đến Đầu gồm lượng, khí CO2, nước

Rối loạn hô hấp tế bào thiếu số yếu tố sau đây:

- Khi thiếu chất: khâu cung cấp thiếu chất dinh dưỡng cho thể - Giảm hoạt tính số enzym hơ hấp: do:

+ Giảm sản xuất enzym hơ hấp xẩy thể thiếu protein cung cấp để tổng hợp phần apoenzym; hay gặp trường hợp giảm sản xuất coenzym mà thành phần quan trọng chúng vitamin Do vậy, chế bệnh thiếu vitamin giảm sản xuất enzym tế bào mà quan trọng coenzym hơ hấp Các vitamin bao gồm vitamin nhóm B (B1, B2,

B6, PP)

+ Thiếu sắt

+ Ngộ độc tế bào: nhiều chất độc tác dụng lên hệ enzym hô hấp tế bào khiến tế bào bị ngạt, máu nhiều oxy, chẳng hạn thuốc ngủ, thuốc mê,…làm ức chế tê liệt enzym tách hydro

2 Rối loạn chức hơ hấp ngồi: 2.1 Theo chế bệnh sinh

Về sinh lý bệnh lâm sàng: có hai rối loạn thơng khí, từ có hai loại suy hô hấp:

2.2.1 Rối loạn thông khí hạn chế:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 39 - Số lượng phế nang bị giảm thật ví dụ bị cắt bỏ thùy phổi, teo phổi tắc nhánh phế quản, xẹp phổi

- Các phế nang bị xẹp khiến vùng phổi bị xẹp, hồn tồn khơng chứa khí bị loại trừ khỏi q trình thơng khí khuếch tán

- Có thể giảm chức phế nang: tổn thương khuyết tật lồng ngực bệnh lý tổn thương nhu mô phổi

2.2.2 Rối loạn thơng khí tắc nghẽn:

Khi có chít hẹp đường dẫn khí ảnh hưởng đến trao đổi khí số lớn phế nang, chia rối loạn tắc nghẽn dạng sau:

- Do đường dẫn khí cao: phù quản, bạch hầu, thắt cổ, dị vật lớn, - Đường hô hấp sụn bị dị vật nhỏ, u gây chèn ép

- Do đường hô hấp màng, thành phế nang phì đại tiết dịch

2.2 Phân loại theo vị trí tổn thương: 2.2.1 Bệnh lý thần kinh- cơ:

- Do trung tâm hô hấp bị ức chế tê liệt, chí bị hủy hoại Ví dụ chấn thương sọ não vùng hành- cầu, số thể viêm não, ngộ độc

- Do dẫn truyền từ trung tâm đến hô hấp: chấn thương đốt sống cổ, viêm thần kinh liên sườn, bệnh bại liệt thể cao

- Do thân hô hấp: chấn thương lồng ngực, viêm hô hấp 2.2.2 Bệnh lý khung xương:

- Tật khung xương: nhỏ so với chiều cao - Khớp cứng làm giảm nở lồng ngực thở 2.2.3 Bệnh lý phổi - màng phổi:

- Phổi: đưa đến rối loạn thơng khí mắc bệnh sau: sản xuất surfactant, bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa

- Màng phổi: dày dính gây co kéo làm phổi dãn nở 2.2.4 Bệnh lý đường dẫn khí:

- Tắc nghẽn hẹp đường dẫn khí nhỏ - Tắc nghẽn khí quản phế quản lớn 2.2.5 Bệnh lý ngồi đường hơ hấp:

Cổ trướng, gan to, chướng dày

3 Suy hô hấp 3.1 Định nghĩa

Là trình trạng chức hơ hấp ngồi khơng đảm bảo u cầu cung cấp oxy đào thải khí CO2 cho thể

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 40 Là kiểu thở bất thường, lặp lặp lại có chu kỳ, gặp số bệnh Bệnh nhân thở sâu số nhịp liên tiếp chuyển sang thở nông tạm ngừng, lặp lại

Hay gặp kiểu thở Cheyne Stokes mô tả, đặc trưng đợt kéo dài từ 40- 60 giây thở sâu xen kẽ đợt thở nông

3.2.2 Tím tái

Là tình trạng hemoglobin khử máu mao mạch từ 10- 20% tăng lên mức hemoglobin khử tĩnh mạch 30%, khiến da niêm mạc vùng giàu mao mạch ửng da có màu tím màu tĩnh mạch

3.2.3 Khó thở

Có thể khó thở thật tắc nghẽn đường hơ hấp khiến bệnh nhân phải huy động hô hấp gắng sức thấy rõ cảm giác vật nặng đè ngực

3.3 Thích nghi thể suy hô hấp:

Dưới biện pháp thích nghi thơng thường mà thể bình thường áp dụng, thể suy hô hấp thực phần

Thích nghi phổi: Tăng cường thơng khí chế ứ trệ CO2 , kết hợp với thiếu oxy kích thích trung tâm hơ hấp

Thích nghi tuần hồn: tăng cường hơ hấp tạo áp lực âm tính lồng ngực có tác dụng hút máu tim Mặt khác thụ quan tim thành mạch nhạy cảm với thiếu oxy làm tăng hoạt động tim mạch

Thích nghi máu: thiếu oxy thận làm tăng sản xuất erythropoietin, qua kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu Trước mắt thiếu oxy, thể huy động máu tồn đọng xoang gan, lách mao mạch nghỉ vào vịng tuần hồn

Thích nghi tế bào cơ: tăng cường thiếu oxy, tận dụng tối đa lượng oxy sẵn có máu động mạch Tăng ion H+

CO2 giúp phân ly nhanh HbO2

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 41

SINH LÝ BỆNH HỆ TUẦN HOÀN

(2 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày khả thích nghi hệ tuần hồn Trình bày rối loạn bệnh lí suy tim

3 Trình bày rối loạn hoạt động hệ mạch máu

Hệ thống tuần hồn thể gồm có tim mạch, có chức tưới máu cho tế bào, mô để đem đến cho tổ chức chất dinh dưỡng oxy, glucose, hormone nhận chất cần đào thải urê, CO2

1 KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA HỆ TUẦN HỒN

Nhu cầu trao đổi chất thể luôn thay đổi nên chức hệ tuần hoàn phải ln ln thích nghi: tăng hay giảm cho phù hợp yêu cầu thể; khả thích nghi hệ tuần hồn lớn

1.1 Khả thích nghi tim:

Hiệu suất tim cao tim có khả tăng suất lên nhiều lần cần đáp ứng nhu cầu đặc biệt Năng suất tim tăng lên - 10 lần lúc thể lao động cực nặng lúc sốt, so với lúc nghỉ ngơi hoàn toàn: bình thường lưu lượng máu/phút tim 4,0 - 4,2 lít tăng lên 20 - 24 lít lao động nặng; thời gian máu vòng từ phút rút ngắn cịn 0,2 phút (12 giây)

1.2 Khả thích nghi mạch:

Xung huyết động mạch làm tăng lượng máu tưới cho quan: - Số mao mạch có chức tăng lên để cung cấp máu cho mô - Tốc độ máu tăng gấp - lần

- Máu qua tim tăng lên, máu qua nội tạng giảm

- Co mạch gan lách, tống máu dự trữ vào vịng tuần hồn

1.3 Khả thích nghi hệ hô hấp:

Tăng cường trao đổi khí phổi mao mạch Lúc nghỉ có 30% lượng oxy máu động mạch (6ml), lao động nặng, số lượng tăng lên 60 - 70% (12 - 14ml)

1.4 Các biện pháp thích nghi tim:

Khi nhu cầu oxy tăng lên tim đập nhanh lên Dãn tim phì đại tim biện pháp thích nghi chậm nhu cầu oxy tăng kéo dài

1.4.1 Tim đập nhanh:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 42 Tim đập nhanh có tác dụng tạm thời giúp hồi phục huyết áp, tăng máu tưới tim Nếu kéo dài có hại cho tim, làm suy yếu dần tim do:

- Thời gian tâm trương ngắn lại, tim không nghỉ ngơi đầy đủ

- Tuần hoàn vành bị (máu chảy vào động mạch vành tâm trương) Khơng thể tăng nhịp q cao mà khơng có nguy suy tim cấp

- Thời gian tâm trương ngắn, lượng máu hút thất chưa đủ, khiến cung lượng tim giảm dù có tăng nhịp

1.4.2 Dãn tim:

Là tình trạng tế bào tim dãn dài làm tăng dung tích buồng tim, chứa nhiều máu

Dãn tim xảy thụ động sau suy tim, tim mềm nhẽo trước, sức co bóp giảm nên khơng tống máu khỏi buồng tim, máu ứ lại làm dãn tim

1.4.3 Phì đại tim:

Là tình trạng sợi tim to ra, tim dày lên song số lượng sợi không tăng lên Khả làm việc sợi tim lúc tăng lên, sức bóp khỏe hơn, tống nhiều máu làm cung lượng tim tăng, lưu lượng tim tăng

Phì đại là:

- Sinh lý: gặp người luyện tập, lao động nặng nhọc kéo dài Phì đại sinh lý có giới hạn

- Bệnh lý: gặp bệnh tim mạch hẹp van động mạch chủ, cao huyết áp Do tim làm việc tăng thời gian dài nên phì đại mức Phì đại bệnh lý đến giới han định phục hồi

Phì đại mức giới hạn gây suy tim

2 SUY TIM 2.1 Định nghĩa:

Là tình trạng tim phần hay tồn khả co bóp để bảo đảm lưu lượng máu cho nhu cầu thể

2.2 Cơ chế suy tim:

Suy tim xảy có rối loạn yếu tố làm giảm sức co bóp sợi tim hay có rối loạn chuyển hóa tế bào tim Quan trọng suy tim rối loạn chuyển hóa tế bào tim

2.3 Nguyên nhân gây suy tim:

2.3.1 Tổn thương tim bệnh mạch vành: Gặp - Rối loạn van tim; tim bị tải lâu ngày

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 43 - Do ngộ độc: ngộ độc điện giải K+, Ca++ (nồng độ vào tế bào tim cao thấy tai biến điều trị, ngộ độc giáp, ngộ độc thuốc gây mê clorofoc, xyclopropan

- Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn (thương hàn, cúm,…)

- Do suy mạch, hạ huyết áp, giảm khối lượng máu lưu thông 2.3.2 Tổn thương tim mạch vành:

- Co thắt mạch vành

- Tắc mạch vành sau trình xơ vữa hay huyết khối gây hoại tử vùng tim tương ứng gọi nhồi máu tim (NMCT)

- Cao huyết áp, hẹp động mạch chủ lượng máu tống vào động mạch chủ giảm làm ứ trệ máu tiểu tuần hồn với triệu chứng khó thở, phù phổi mạn cấp,…

2.4 Rối loạn hoạt động tim suy: 2.4.1 Giảm lưu lượng:

Khi tim suy, tức khả co bóp tim giảm, tim không đẩy hết lượng máu vào động mạch (60ml) cung lượng tim (lưu lượng tâm thu) giảm 2.4.2 Tăng thể tích máu:

Trong suy tim, thể tích máu tăng Tim suy co bóp yếu, khơng đẩy hết máu khỏi tim máu tim không đầy đủ ứ lại hệ tĩnh mạch Máu ứ trệ nên qua thận ít, chức lọc cầu thận giảm dẫn tới giữ nước điện giải thể tích máu tăng Mặc khác suy tim thể luôn bị thiếu oxy, tủy xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu làm tăng thể tích máu

2.4.3 Giảm tốc độ máu chảy:

Trong suy tim, khả co bóp tim giảm nên máu chảy chậm, đặc biệt hệ tĩnh mạch máu ứ phổi suy tim trái máu ứ hệ tĩnh mạch ngoại vi suy tim phải

2.4.4 Thay đổi huyết áp:

Huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim sức cản ngoại vi Trong suy tim, lưu lượng tim giảm, sức co bóp tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi giảm có dãn mạch (do thiếu oxy tuần hoàn chậm) suy tim thường thấy huyết áp động mạch giảm Huyết áp tĩnh mạch tăng tim co bóp yếu, máu chảy chậm

3 RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG HỆ MẠCH MÁU

Bệnh lý mạch máu gặp : - Xơ vữa động mạch

- Tăng huyết áp

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 44

3.1 Xơ vữa động mạch: (XVĐM)

(XVĐM) tình trạng vách mạch dày lên lắng đọng cholesterol vào lớp áo mạch máu gây tổn thương thối hóa, loạn dưỡng, lắng đọng canxi, viêm, loét, sùi, huyết khối, hẹp lòng mạch động mạch khơng co dãn bình thường trước biến đổi sinh lý bệnh lý

3.1.1 Cơ chế bệnh sinh :

XVĐM rối loạn chuyển hóa lipoprotein Lipid vận chuyển máu dạng kết hợp với protein đặc hiệu (apoprotein) gọi lipoprotein (LP)

Các LP gồm phần :

- Lipid gồm chất cholesterol tồn phần (CT), cholesterol este hóa (CE) phospholipid (PL) triglyxêrit (TG)

- Apoprotein

Theo tỷ trọng từ thấp đến cao LP chia thành loại sau: + Chylomicron

+ VLDL (Very Low Density LP) : LP có tỷ trọng thấp + IDL (Intermediate Density LP) : LP có tỷ trọng trung bình + LDL (Low Density LP) : LP có tỷ trọng thấp

+ HDL (High Density LP) : LP có tỷ trọng cao

LDL - C (Cholesterol LDL) có tác dụng việc gây VXĐM

HDL - C (Cholesterol HDL) không gây VXĐM, loại cholesterol tốt, có tác dụng chống lại lắng đọng LDL - C thành mạch

3.1.2 Nguyên nhân VXĐM: Chủ yếu :

- Di truyền: không tổng hợp receptor đặc hiệu với LDL-C; di truyền tăng enzym HMG CoA reductaza…

- Do ăn nhiều mỡ mỡ động vật lịng đỏ trứng, gan, tơm, cua làm tăng cholesterol, lắng đọng thành mạch

3.1.3 Các điều kiện thuận lợi cho lắng đọng cholesterol thành mạch - Thiếu vitamin C, tyroxin làm giảm giáng hóa cholesterol

- Các stress làm huy động mỡ, kéo dài tình trạng làm tăng mỡ máu Các stress làm tăng tiết adrenalin, giảm đường huyết kéo dài gây tăng mỡ máu - Tăng huyết áp dễ VXĐM, hình thành vòng xoắn bệnh lý

- Tổn thương vách mạch hóa chất (nicotin, tăng cholesterol máu ) hay học (thường cung động mạch chủ, chỗ động mạch phân nhánh hay nơi động mạch di động thành sau động mạch chủ…

- Tăng đường huyết đái đường - Béo phệ bệnh lý

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 45 3.1.4 Hậu VXĐM :

- Tính đàn hồi thành mạch giảm tính chịu lực mạch giảm, dễ vỡ mạch chảy máu, dễ gây tăng huyết áp

- Khả co giãn giảm : Khơng thích nghi với tác nhân sinh lý bệnh lý, dễ chảy máu không cầm (chú ý mỗ người già, chảy máu lớn đường tiêu hóa người già) dễ gây tăng huyết áp

- Hẹp lòng động mạch (suy tuần hoàn não, tim), tắc mạch huyết khối (nếu tim gây biến chứng nguy hiểm NMCT) hay bong trôi gây tắc mạch nơi khác

3.2 Tăng huyết áp:

Tăng huyết áp huyết áp tối đa cao hay 160mmHg và/hoặc tối thiểu cao hay 90mmHg

3.2.1 Huyết áp có hai chế điều hịa :

Điều hịa huyết áp thơng qua yếu tố sau: thể tích máu - Renin - Angiotensin - Aldosterone Khi trương lực hệ giao cảm tăng làm co mạch vỏ thận, renin tiết làm angiotensinogen chuyển thành angiotensin I thành angiotensin II gây co mạch nên tăng huyết áp Renin làm tăng tiết aldosterone gây tăng tái hấp thu Na+, làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tăng tính kích thích trơn tăng huyết áp

Prostaglandin điều chỉnh thể tích máu ống lượn gần, có tác dụng gây lợi tiểu Khi Renin - Aldosterone tăng tiết làm huyết áp tăng lên, lưu lượng máu đến tủy thận tăng lên làm tăng tiết prostaglandin (PG) đặc biệt PGA PGE, gây dãn mạch vỏ thận lợi tiểu, huyết áp trở lại bình thường

3.2.2.Nguyên nhân

Tăng huyết áp triệu chứng nhiều bệnh bệnh riêng biệt - bệnh tăng huyết áp (khơng tìm ngun nhân)

3.2.2.1 Tăng huyết áp triệu chứng: Gặp bệnh sau: - Tăng huyết áp thận:

Do bệnh nhu mô thận hay mạch thận Bệnh nhu mô thận làm tăng huyết áp viêm cầu thận mạn (sau nhiễm liên cầu hay nguyên nhân miễn dịch khác), viêm đài bể thận mạn

- Tăng huyết áp nội tiết :

Thường gặp u tủy thượng thận hay u hạch giao cảm

Hội chứng Conn: tăng aldosterone máu nguyên phát tăng tiết hormone vỏ thượng thận

Tăng huyết áp hội chứng Cushing: tăng glucocorticoit mineralocorticoit, có tác dụng giữ Na+

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 46 Trong lâm sàng thấy huyết áp tăng cao nhiều người có tuổi bị VXĐM, cholesterol ứ đọng lớp nội mô động mạch chủ, động lớn, động mạch vành tim, động mạch não

3.2.2.2 Bệnh tăng huyết áp:

Không tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp Do rối loạn hoạt động thần kinh trung ương, rối loạn hoạt động hệ thống điều hòa huyết áp (ngoại vi trung ương: hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch rối loạn mối liên quan hệ thống điều hịa nói trên) Các thuốc an thần dãn mạch có tác dụng tốt với bệnh nhân

Yếu tố di truyền có vai trị quan trọng bệnh sinh bệnh cao huyết áp

3.2.3 Hậu biến chứng tăng huyết áp: 3.2.3.1 Suy tim:

Tăng huyết áp gây dãn tim phì đại thất trái; áp lực nhĩ trái áp lực mao mạch phổi tăng lên; phù phổi (đặc biệt phù phổi cấp) xảy áp lực mao mạch phổi lớn tổng số áp lực keo máu; suy tim trái Về sau, tăng áp lực động mạch phổi, suy thất phải gây phì đại thất phải, tăng áp lực nhĩ phải áp lực tĩnh mạch, đến suy tim toàn

3.2.3.2 Suy mạch vành:

- Tăng huyết áp tạo điều kiện cho VXĐM vành phát triển

- Tăng huyết áp gây co thắt hay tắc mạch vành đưa đến tai biến mạch vành 3.2.3.3 Biến chứng não:

- Mạch máu xơ nên dễ vỡ, nguy hiểm vỡ, chảy máu não, lụt não

3.2.3.4 Giảm thị lực rối loạn xuất huyết, phù nề động mạch võng mạc tăng huyết áp

3.3 Giảm huyết áp:

Gặp sốc, truỵ mạch 3.3.1 Trụy mạch:

3.3.1.1 Định nghĩa:

Trụy mạch tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch đặc biệt hệ tĩnh mạch, huyết áp tụt đột ngột, xuống số khơng Tim bóp rỗng, với dấu hiệu thiếu oxy não nghiêm trọng (xây xẩm mặt mày, tối mắt )

3.3.1.2 Nguyên nhân :

- Trung tâm vận mạch bị ức chế nhiễm khuẩn, nhiễm độc Ngoài độc tố vi khuẩn bị nhiễm độc sản phẩm chuyển hóa tình trạng thiếu oxy

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 47 - Chọc tháo ổ bụng nhanh nhiều gây dãn mức mạch máu nội tạng làm giảm khối lượng máu lưu thông, gây thiếu máu lên não

3.3.2 Sốc:

3.3.2.1 Định nghĩa:

Sốc hội chứng suy tim mạch cấp tính Dấu hiệu xác nhận sốc có rối loạn vi tuần hồn, quan trọng yếu thể (não, tim) không tưới máu đầy đủ

Khác với trụy mạch, sốc diễn biến khơng đột ngột, có q trình chia nhiều giai đoạn thể huy động phản ứng bù

3.3.2.2 Phân loại sốc:

- Có thể chia theo nguyên nhân: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng, phản vệ, nhiễm khuẩn

- Thường phân loại sốc theo chế bệnh sinh: sốc có giảm hay tăng huyết động: lưu lượng tim, sức đề kháng ngoại vi, paCO2, pH, paO2

3.3.2.3 Cơ chế bệnh sinh sốc:

- Hiện tượng sốc (nhiễm trùng, chấn thương, máu lớn, phản vệ, bỏng .) giảm khối lượng máu lưu thông (KLMLT) Trong sốc, nhiều lưới mao mạch lúc bình thường khơng tưới máu, dãn rộng lượng máu lớn tập trung vào Do giảm KLMLT rối loạn phân bố máu thể

Trong sốc nhiễm khuẩn, độc tố có vai trị việc khởi phát giảm KLMLT Các độc tố vi khuẩn tạo độc tố phản vệ hay tác động trực tiếp gây co tiểu động mạch nội tạng, da co thắt hệ tiểu tĩnh mạch làm ứ đọng máu mao mạch, rối loạn máu tĩnh mạch gây nên giảm KLMLT, làm giảm huyết áp Vả lại giảm huyết áp suy mạch cấp tính liệt trung tâm vận mạch

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 48

SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓA

(4 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày chế bệnh sinh loét dảy-tá tràng Trình bày rối loạn tiết dịch, co bóp hấp thu ruột NỘI DUNG

Bệnh lý tiêu hóa xẩy đoạn biểu thay đổi cấu trúc rối loạn chức năng: thường gặp quan trọng rối loạn dày ruột

1 Rối loạn tiết dịch bệnh sinh loét dày - tá tràng: 1.1 Đại cương:

Theo Schwartz 1910 tác dụng tiêu hóa thức ăn, thân dịch vị cịn có tác dụng phá hủy niêm mạc dày- tá tràng tác dụng bị yếu tố bảo vệ chống lại làm hiệu lực bệnh dày tá tràng không xuất người bình thường

Schwartz đề xuất quan niệm chưa chứng minh đúng: loét DD- TT hậu cân yếu tố công yếu tố bảo vệ yếu tố cơng chiếm ưu

Cho đến người ta xác định được:

Các yếu tố công Các yếu tố bảo vệ

Các acid Chất nhầy

Men pepsinogen HCO3

-Sự tái tạo niêm mạc

Chính bệnh lt dày tá tràng yếu tố công trội hay yếu tố bảo vệ giảm

Gần người ta phát vi khuẩn Helicobacter pylori tác nhân mạch mẽ hỗ trợ yếu tố công làm suy yếu yếu tố bảo vệ đưa đến loét

1.2 Các yếu tố bảo vệ:

* Lớp nhầy: phủ bề mặc niêm mạc, tồn dạng gel mang tính chất kiềm, khơng thích hợp với phân hủy pepsine, đồng thời không cho phép acid từ dịch vị khuếch tán sâu vào

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 49 * Sự tưới máu phong phú: mang ion H+ hàn gắn tổn thương

* Prostaglandine: sản xuất chỗ Prostaglandine có tác dụng khuếch đại điều phối yếu tố bảo vệ nói trên, giúp q trình tái tạo xẩy

* Sự tái tạo hàn gắn:

Những tổn thương yếu tố công gây cho niêm mạc dày hàn gắn tức khắc, kể nồng độ acid H+

tăng lên gấp năm lần

Khi yếu tố bảo vệ nói tỏ bất cập, khiến tổn thương vượt lớp màng đáy biểu mơ tới lớp niêm mạc tái tạo tức thời biểu mô không thực Qúa trình sửa chữa diễn biến chậm lại, phải có tế bào từ bên ngồi xâm nhập tăng sinh vùng tổn thương để lấp chỗ Vai trò phối hợp Prostaglandine lúc tỏ quan trọng Ở đây, cịn có vai trị yếu tố tăng trưởng EGF Nó tiết nước bọt tá tràng, có tác dụng giảm tiết acid, kích thích xâm nhập tăng sinh tế bào vùng tổn thương

1.3 Các yếu tố công:

* Pepsinogen: Trong loét pepsine tạo điều kiện cho ion H+ acid khuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dày Một lớp nhầy bị phá vỡ niêm mạc bị H+

làm tổn thương pepsin có điều kiện phối hợp làm nặng thêm tổn thương ổ loét

* Acid HCl: người ta chứng minh khuếch tán ngược ion H+ từ lòng dày thấm qua lớp gel vào tận cấu trúc niên mạc Ion H+ có gây tổn thương hay

khơng cịn tùy thuộc vào nồng độ ion H+ thấm vào khả bảo vệ Các cấu

trúc tổn thương ion H+

gây gồm: biểu mô niêm mạc, nơron mạch máu, kết hợp với xâm nhiễm tế bào viêm để gây chuỗi hậu sau:

+ Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh (càng gây tăng acid)

+ Xâm nhập thành phần máu gây nên tổn thương, tạo nên hỗn hợp peptit acid amine gây kích thích tiết thêm acid HCl

+ Hoạt hóa tế bào viêm trực tiếp kích thích tế bào thành tiết thêm acid HCl

1.4 Những tác nhân gây tăng acid làm giảm khả bảo vệ bao gồm:

- Yếu tố di truyền

- Thuốc kháng viêm không steroid - Thuốc

- Rượu - Cafe - Acid mật

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 50

1.5 Rối loạn chức co bóp:

- Co bóp dày có tác dụng nhào trộn chuyển thức ăn xuống tá tràng - Trương lực: giúp cho thành dày áp sát vào nhau, giúp cho sức chứa dày thích ứng với thể tích thay đổi với lượng thức ăn đưa vào

- Nhu động: co chu kỳ tác dụng trộn chuyển thức ăn - Hai yếu tố làm co bóp dày là: thần kinh phế vị histamine

+ Giảm co bóp: xuất tâm lý lo lắng, cản trở học kéo dài, thăng thần kinh thực vật, hậu triệu chứng đầy hơi, tức bụng, khó tiêu nặng sa dày khi dày bị liệt

+ Tăng co bóp: gặp; viêm dày, tắc môn vị giai đoạn sớm, thăng thần kinh thực vật, thức ăn có chất kích thích rượu, cafe, thuốc lá, gia vị dùng loại thuốc kích thích dày histamine Hậu vách dày áp chặt vào gây tăng áp túi thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng

2 Sinh lý bệnh chức ruột:

2.1 Rối loạn tiết dịch co bóp ruột:

Chức quan trọng ruột tiết dịch, co bóp hấp thu 2.1.1 Rối loạn dịch mật:

Mỗi ngày gan tiết khoảng 500ml mật, tác nhân tiêu hóa lipit muối mật với tính chất nhũ hóa mỡ hỗn hợp enzym lipase dịch ruột Giảm tiết dịch mật lặp lại thiểu gan, tắc ống mật chủ, bệnh hồi tràng làm hấp thu muối mật

Hậu 60% mỡ không hấp thu 2.1.2 Rối loạn dịch tụy:

Tuyến tụy tiết enzym chủ lực tiêu hóa protid, glucid ngồi cịn tiết lipase tiêu hóa lipid Suy chức tụy gây rối loạn tiêu hóa nặng * Thiểu tụy: thường gặp viêm tụy mạn, gây rối loạn tiêu hóa gây kích thích ruột, kéo dài gây suy dinh dưỡng Có thể có rối loạn thiếu insuline Ngồi cịn gặp sỏi giun gây tắc bóng Vater hay ống Wirsung * Viêm tụy cấp: bệnh lý viêm hoại tử cấp diễn, gây đau đớn dội, dẫn đến sốc nặng, tỉ lệ tử vong cao Viêm tụy cấp thường xảy người béo sau bữa ăn qúa nhiều mỡ protein Các nhà nghiên cứu cho tình trạng khiến lượng dịch tụy tiết nhiều làm tăng áp lực ống dẫn tụy gây ứ tắt, dịch tụy có điều kiện trộn lẫn với mật tiền enzym bị hoạt hóa làm tiêu hủy mơ tụy Enzym tụy hoại tử cịn khỏi tụy ổ bụng gây tình trạng hủy hoại quanh tụy, giải phóng chất gây rối loạn huyết động học chỗ toàn thân dẫn đến sốc

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 51 - Tiêu chảy cấp: đại tiện nhiều lần liên tiếp thời gian ngắn, khiến thể nhiều nước theo phân

- Tiêu chảy mạn: phân nhão kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng; không nước mà hậu chủ yếu dinh dưỡng giảm hấp thu

* Nguyên nhân:

- Tổn thương thực thể tế bào niêm mạc, viêm (do vi khuẩn, ký sinh vật, độc tố chúng), độc chất gây dị ứng ruột

- Thiếu dịch enzym tiêu hóa - U ruột

- Bệnh lý ruột viêm phúc mạc, viêm ruột thừa * Cơ chế bệnh sinh gây tiêu chảy:

- Cơ chế tăng tiết dịch: chế hay gặp viêm ruột, nước từ niêm mạc ruột tiết gấp hàng chục lần bình thường, viêm cấp ngộ độc( độc tố vi khuẩn, tả, thức ăn ôi thiu ) gây nước cấp

- Cơ chế gây tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh chưa kịp tiêu hóa hấp thu đầy đủ Dấu hiệu đặc trưng đầy bụng, phân sống Cơ chế gặp viêm ruột, rối loạn vi khuẩn chí ruột

- Cơ chế giảm hấp thu: khiến lượng nước thải theo phân tăng lên Gặp viêm ruột khác cắt đoạn ruột, rối loạn vi khuẩn đoạn ruột khác

* Hậu quả:

- Tiêu chảy cấp: biểu hai hội chứng: rối loạn huyết động( máu đặc giảm khối lượng tuần hồn gây tụt huyết áp tạo nên gánh nặng cho tim); nhiễm độc nhiễm acid (do dự trữ kèm theo phân, tế bào chuyển hóa yếm khí, đồng thời ngừng đào thải nước tiểu)

2.1.4 Hội chứng ruột dễ kích thích:

Là rối loạn chức mạn tính ruột mà khơng có tổn thương thực thể Ở nước chiếm gần nửa số trường hợp tới khám chuyên khoa tiêu hóa đa số nữ với triệu chứng:

+ Cảm giác khó chịu vùng bụng (tái phát sau tháng), tạm giảm sau đại tiện

+ Có dấu hiệu sau: thay đổi số lần đại tiện ngày, phân không thành khn, thay đổi tống phân, phân có nhầy nhớt, chướng bụng

Bệnh nguyên bệnh sinh chưa hoàn toàn sáng tỏ, kể giả thuyết trước cho chế độ ăn không đủ chất xơ

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 52 Đó đoạn ruột lưu thông, khiến phần dãn to ứ trệ thức ăn chất dịch

* Nguyên nhân: tắc ruột học tắc ruột chức năng( liệt ruột cường phó giao cảm)

* Hậu quả: tùy theo vị trí cao hay thấp:

- Tắc ruột cao: biểu bật nước nôn

- Tắc ruột tá tràng, nôn dịch ruột, dẫn đến nước kèm nhiễm acid

- Tắc thấp: biểu nhiễm độc sớm nặng so với nhiễm độc nước thấy nhiễm độc nặng

2.1.6 Táo bón:

Đó tình trạng khó khơng đại tiện khối phân trở nên rắn chắc, nằm lưu đại tràng lâu bình thường Thành phần chủ yếu phân, chất xơ, nước xác vi khuẩn

* Cơ chế nguyên nhân:

- Tắc nghẽn học đại tràng, ruột xichma, trực tràng, khiến phân nằm lâu trực tràng Gặp trường hợp u, sẹo, co thắt kéo dài đại tràng

- Giảm trương lực ruột già, giảm co bóp đẩy phân Gặp người béo, người già sống tĩnh lặng, người nghề nghiệp ngồi lâu chỗ

- Thói quen nhịn đại tiện

* Hậu quả: bệnh nhân khắc phục táo bón cố rặn đại tiện dẫn đến phồng tĩnh mạch hậu môn trực tràng (gọi trĩ) Có thể thiếu máu máu, cịn nhiễm khuẩn chỗ hay toàn thân tiêu điểm từ búi trĩ bị vỡ

2.2 Rối loạn hấp thu: 2.2.1 Đại cương:

Hấp thu chức quan trọng ruột toàn hệ tiêu hóa Đó mục đích cuối tiêu hóa nói chung Để tiêu hóa tốt, cần có hồn thành chức khác co bóp, tiết dịch Các điều kiện để hấp thu:

- Thức ăn biến hóa thành dạng hấp thu được; điều phụ thuộc vào chất lượng tiêu hóa thời gian tồn thức ăn ruột non

- Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng cấp máu đầy đủ - Tình trạng tồn thân liên quan đến tiêu hóa phải đảm bảo 2.2.2 Bệnh nguyên bệnh sinh rối loạn hấp thu tiêu hóa:

Kém hấp thu đưa đến hậu rõ ràng xẩy thời gian dài liên tục lặp lặp lại nhiều lần: chia thành hai nhóm lớn sau đây:

* Nguyên nhân ống tiêu hóa: gồm ngun nhân ruột, ngun nhân ngồi ruột (dạ dày, gan, tụy )

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 53 - Rối loạn ruột đưa đến hấp thu gồm: nhiễm khuẩn, nhiễm độc tiêu hóa, giảm tiết enzym tiêu hóa, giảm diện tích hấp thu

- Rối loạn ruột đưa đến giảm hấp thu gồm: bệnh dày (viêm loét dày, ung thư, cắt đoạn dày ), suy gan (gây thiếu muối mật để giảm hấp thu lipid), suy tụy làm giảm hấp thu thiếu enzym tiêu hóa quan trọng

2.2.3 Hậu giảm hấp thu:

- Có thể đưa đến thiếu dinh dưỡng thiếu calo protein

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 54

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN

(2 tiết) MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Giải thích chế rối loạn chức phận gan chuyển hóa protid, glucid, lipid, muối nước

2 Giải thích chế chức phận chống độc gan

3 Trình bày rối loạn chức phận cấu tạo tiết mật gan Trình bày mức độ rối loạn chức gan suy gan NỘI DUNG

1 Đại cương:

Gan quan lớn thể, đảm nhiệm nhiều chức quan trọng phức tạp Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống tiêu hóa với tồn thể, gan tích lũy chuyển hóa hầu hết chất hấp thu ruột vào cung cấp chất cần thiết cho thể

Các chức gan thực nhờ hai loại tế bào (tế bào nhu mô gan tế bào Kuffer thuộc hệ thống liên võng nội mạc) nhờ có lượng máu qua gan lớn (mỗi phút gan nhận khoảng 1500ml máu)

2 Nguyên nhân rối loạn chức gan 2.1 Các yếu tố gây bệnh

2.1.1 Các yếu tố bên

- Nhiễm khuẩn ( vi rút, vi khuẩn, ký sinh trùng), độc tố tác động trực tiếp nhu mơ gan gián tiếp tình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp tồn thân có gan - Nhiễm ký sinh trùng: loại KST gây xơ gan bao gồm: ký sinh trùng sốt rét, sán gan

- Nhiễm độc cấp tính: nhiễm chì, đồng, phospho, cacbon - Nhiễm độc mạn tính rượu

2.1.2 Yếu tố bên trong:

- Ứ mật: tổn thương gan ứ mật nguyên phát hay thứ phát diễn biến lâu ngày dẫn đến xơ gan

- Ứ trệ tuần hoàn: tắc tĩnh mạch gan chèn ép từ bên ngồi khối u ác tính, áp xe gan amip, ổ tụ máu

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 55 nội bào Rối loạn chức phận chuyển hóa gan thiếu thừa enzym chất chuyển hóa

2.2 Đường xâm nhập yếu tố gây bệnh 2.2.1 Đường tĩnh mạch cửa

Yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa (vi khuẩn, chất độc từ thức ăn) Đây đường quan trọng nhất, ví dụ viêm gan trực khuẩn coli, thối hóa mỡ gan ngộ độc phospho, rượu

2.2.2 Đường ống dẫn mật

Viêm ống dẫn mật vi khuẩn dẫn đến rối loạn chức gan xơ gan 2.2.3 Đường tuần hoàn máu

Các vi khuẩn virut theo đường tuần hoàn máu tớii gan lao, nhiễm khuẩn huyết, viêm gan virut, ngộ độc thuốc mê

2.2.4 Theo đường bạch huyết

Các yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa theo đường bạch huyết tới gan amíp gây túi mủ gan

3 Rối loạn chức gan

3.1 Rối loạn chuyển hóa bệnh gan

Mọi chức chuyển hóa thực tế bào nhu mô, nhờ hệ thống enzym phong phú có tế bào

3.1.1 Rối loạn chuyển hóa protid

- Giảm khả tổng hợp protid, số bệnh gan gây giảm khả tổng hợp protid, trước albumine, globuline

- Giảm tổng hợp protid tham gia phản ứng gây đông máu, yếu tố II, VII, IX, X yếu tố gây chống chảy máu A, B, C, phức hợp prothrombine, fibrinogen Do bệnh nhân suy gan, dễ bị xuất huyết da gây chảy máu

3.1.2 Rối loạn chuyển hóa lipid

Gan khơng giúp cho thể tổng hợp mỡ qua ống tiêu hóa mà nhờ mật tiết mà cịn có nhiệm vụ chuyển hóa mỡ hấp thu đưa đến gan qua đường máu Vì chức phận chuyển hóa lipid gan bị rối loạn có biểu sau

- Lượng mỡ dự trữ gan giảm nhanh giảm hấp thu giảm tân tạo mỡ từ protid glucid

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 56 - Giảm hấp thu vitamine tan mỡ như: Vitamine A, D, E, K giảm hấp thu mỡ nói chung Hậu thiếu vitamine bệnh khô mắt thiếu vitamine A, chảy máu thiếu vitamine K, còi xương thiếu vitamine D

3.1.3 Rối loạn chuyển hóa glucid

Giảm khả chuyển đường hấp thu từ ống tiêu hóa đường glycogen dự trữ Giảm khả dự trữ glycogen, người bệnh dễ bị hạ đường huyết sau bữa ăn 3.1.4 Rối loạn chuyển hóa nước muối

Thể rối loạn chuyển hóa muối nước suy gan phù Phù giảm áp lực keo, tăng áp lực thủy tĩnh (trong trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch cửa) nước bị đẩy ngồi lịng mạch giảm khả phân hủy số hormon ADH có tác dụng giữ nước, Aldosteron giữ muối kéo theo giữ nước

3.2 Rối loạn chức chống độc

Rối loạn chức chống độc thể hiện:

+ Giảm phân hủy số hormone: kích tố sinh dục, kích tố vỏ thượng thận, bệnh nhân suy gan có tượng ứ muối nước

+ Giảm khả chuyển chất độc thành chất không độc độc phương pháp hóa học

3.3 Rối loạn chức phận cấu tạo tiết mật

Vàng da tình trạng bệnh lý xẩy sắc tố mật máu cao bình thường ngấm vào da niêm mạc

* Vàng da nguyên nhân trước gan:

- Là vàng da tăng tan máu nên hemoglobine chuyển thành bilirubine tự nhiều

- Ngun nhân là: nhiễm khuẩn, kí sinh trùng, nhiễm độc, truyền nhầm nhóm máu

* Vàng da tổn thương gan: nguyên nhân gây vàng da nhiễm độc, nhiễm vi khuẩn (nhiễm khuẩn huyết, giang mai)

* Vàng da nguyên nhân sau gan: mật không xuống ruột, vào máu gây vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng

Nguyên nhân: học sỏi, giun chui ống mật, u đầu tụy, hạch to chèn ép đường dẫn mật

3.4 Rối loạn tuần hoàn chức phận tạo máu 3.4.1 Rối loạn tuần hoàn

3.4.1.1 Ứ máu gan

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 57 * Hậu quả: tùy theo thời gian ứ mật Đầu tiên gan to, tình trạng gan lúc gọi gan đàn xếp Khi máu ứ gan lâu ngày, gan bị thiếu oxy kéo dài dẫn tới hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tổ chức xơ phát triển dẫn tới hình thái bệnh lý gan hạt cau

3.4.1.2.Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa huyết áp tĩnh mạch toàn thân tăng, hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc đoạn trước sau xoang, xơ gan, u chèn ép

- Hậu tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Tổ chức xơ gan dễ phát triển trung tâm tiểu thùy thiếu dinh dưỡng, tuần hoàn bên ngồi gan phát triển gây nên: + Nơn máu tăng áp lực vòng nối thực quản tĩnh mạch vành vị hệ thống cửa với tĩnh mạch đơn hệ thống chủ, đổ tĩnh mạch chủ

+ Trĩ tăng áp lực vòng nối trực tràng tĩnh mạch trĩ hệ thống cửa với tĩnh mạch trĩ hệ thống chủ đổ tĩnh mạch chủ

+ Tuần hoàn bàng hệ tăng áp lực vòng nối quanh rốn hệ thống cửa với tĩnh mạch thượng vị, hạ vị tĩnh mạch chủ dưới, biểu lâm sàng chùm tĩnh mạch ngoằn ngoèo da bụng

Báng nước kết phối hợp nhiều rối loạn: - Do tăng áp lực thủy tĩnh hệ thống tĩnh mạch cửa

- Do tăng tính thấm thành mạch tình trạng thiếu oxy nhiễm độc mạn tính bệnh nhân suy gan

- Do giảm áp lực keo huyết tương (gan giảm chức tổng hợp protid)

- Do gan không phân hủy số hormone giữ muối aldosteron giữ nước ADH

Báng nước xơ gan báng nước nhiều nước, màu vàng chanh sánh Báng nước gây chèn ép tạng ổ bụng, ảnh hưởng đến hoạt động hồnh gây khó thở

3.4.2 Rối loạn chức phận cấu tạo máu

Trong số bệnh lý gan thường có biểu thiếu máu thiếu protein, sắt, vitamine Chảy máu thiếu yếu tố đông máu chống đông máu Hội chứng chảy máu suy gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa, dãn tĩnh mạch làm tăng tính thấm thành mạch lách xơ

4 Suy gan

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 58

4.1 Suy gan cấp

Tùy theo thời gian xuất dấu hiệu suy gan sớm hay muộn, gan teo nhỏ kể từ có vàng da mà chia ba loại:

- Suy gan tối cấp bệnh nhân diễn biến thời gian tuần - Suy gan cấp bệnh diễn biến thời gian ba tuần

- Suy gan bán cấp bệnh diễn biến vòng 2- tháng 4.1.1 Nguyên nhân

Tất nguyên nhân làm gan bị nhiễm độc nặng phospho, thuốc mê nhiễm khuẩn nặng viêm gan virut

4.1.2 Biểu lâm sàng

Bệnh nhân có dấu hiệu nặng từ đầu, hình thành đầy đủ nhanh tùy theo mức độ xơ gan: dấu hiệu nôn dấu hiệu thần kinh xuất sớm, xuất huyết da dày

- Xét nghiệm máu: glucose huyết giảm, cholesterol este hóa giảm nhiều, amoniac tăng cao

- Giải phẫu bệnh: nhu mơ gan bị hoại tử tồn kiểu mối gặm, hoại tử có cầu nối hoại tử vùng trung tâm tiểu thùy

4.2 Suy gan mạn tính 4.2.1 Nguyên nhân

Suy gan mạn tính thường gặp người bị bệnh gan kéo dài, nhu mô gan bị tổn thương làm ảnh hưởng đến chức gan

4.2.2 Biểu lâm sàng

Thông qua rối loạn chức sau đây:

- Rối loạn chức tiêu hóa: chán ăn, buồn nơn, chướng hơi, đầy bụng, ỉa lỏng - Rối loạn chức tuần hòan: thiểu tim mạch tăng lưu lượng tuần hoàn ngộ độc tim chất độc chung cho toàn thể

- Rối loạn chức thận: gây hội chướng gan thận có thiểu niệu, có urê máu cao - Rối loạn chức thần kinh: run tay, rối loạn trí nhớ nặng mê

4.3 Hôn mê gan

Hôn mê suy gan rối loạn thần kinh run tay, phản xạ tăng, ý thức giảm sút, mơ màng, nói lắp bắp, co giật cuối hôn mê

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 59

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN

(2 tiết) MỤC TIÊU

Sau học xong sinh viên có khả năng:

1 Trình bày nguyên nhân, chế, rối loạn chức cầu thận Trình bày chế suy thận cấp suy thận mạn

3 Trình bày nguyên nhân, chế, rối loạn chức ống thận

NỘI DUNG

1 Đại cương chức thận:

Thận có chức đào thải khỏi thể nhiều chất để nồng độ chúng khỏi tăng lên huyết tương (chức ngoại tiết) Đồng thời sản xuất số hoạt chất đưa vào máu (chức nội tiết) trì số lượng hồng cầu huyết áp

- Chức nội tiết bao gồm:

+ Tiết renin: có vai trị trì ổn định huyết áp

+ Tiết erythropoietin: có vai trị trì số lượng hồng cầu kích thích phát triển trưởng thành hồng cầu tủy xương

- Chức ngoại tiết:

+ Lọc cầu thận để đào thải khỏi huyết tương

+ Các sản phẩm cuối trình chuyển hóa chất thể

+ Các chất độc nội sinh (bilirubine, kết hợp với acid, gây nhiễm toan) số chất độc ngoại sinh (đi vào đường tiêu hóa đường máu)

- Bài tiết tái hấp thu:

+ Bài tiết số chất, số lượng đào thải lọc, tiết gấp năm lần ống thận

+ Tái hấp thu: để thu hồi trả lại huyết tương nhiều chất cần thiết cho thể trước bị từ cầu thận lẫn vào chất đào thải

2 Các biểu bệnh lý nước tiểu máu 2.1 Nước tiểu

Trong bệnh lý nước tiểu thay đổi lượng thành phần Những thay đổi nguyên nhân hệ tiết niệu

2.1.1 Thay đổi số lượng nước tiểu:

Số lượng nước tiểu 24 người bình thường thay đổi, dao động khoảng 500ml - 2000ml, trung bình khoảng 1000ml - 1500ml Điều phụ thuộc vào lượng nước đào thải theo thở hay theo mồ hôi tăng giảm, lượng nước tiểu chịu ảnh hưởng rõ rệt của:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 60 - Thời tiết nóng hay lạnh

- Lao động bắp cường độ cao hay thấp * Đa niệu:

Đó lượng nước tiểu 2000ml/ ngày mà khơng uống nhiều Có thể nguyên nhân thận như:

+ Xơ thận: đa số gặp người già bệnh nhân viêm kẽ thận mạn tính, viêm bể thận mạn

+ Bệnh tiểu nhạt: tế bào ống thận nhạy cảm với với ADH Có thể ngun nhân ngồi thận như:

+ Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH giảm sút vùng đồi tuyến yên sản xuất Có thể tiết 25 lít nước tiểu/ ngày ống lượn xa không tái hấp thu nước

+ Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu lòng ống thận gây cản trở hấp thu nước Có thể gặp bệnh tiểu đường, truyền dịch manitol sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu

* Thiểu niệu:

Khi lượng nước tiểu 400ml/ngày, giảm lưu lượng máu tới thận đưa đến giảm lọc (nguyên nhân trước thận) thường nguyên nhân thận nguyên nhân tắc đường dẫn niệu (sau thận)

- Trước thận: máu, xơ vữa động mạch thận dẫn tới giảm áp lực lọc lưu lượng máu đến thận

- Tại thận: bệnh viêm cầu thận, có chế thiếu niệu cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương chỗ để hình thành dịch lọc Trong khả hấp thu ống thận hồn tồn bình thường; viêm ống thận, tế bào ống sưng phù nề bong gây hẹp tắc ống thận lưu lượng qua thận

- Sau thận: sỏi, u gây tắc đường tiết niệu * Vô niệu: lượng nước tiểu 100ml/ngày

Vơ niệu ngun nhân: + Trước thận (mất nước nặng)

+ Tại thận (viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng nề) + Nguyên nhân sau thận: tắc từ đài bể thận trở xuống 2.1.2 Thay đổi thành phần nước tiểu

* Protein niệu:

Bình thường: lượng protein theo nước tiểu không đáng kể (150mg), không phát xét nghiệm đơn giản

Nguyên nhân:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 61

- Tại thận: chủ yếu gặp bệnh viêm cầu thận, đứng lâu

- Sau thận: tổn thương viêm đường dẫn niệu khiến protein từ ổ tổn thương, từ máu ổ viêm lọc vào Tuy nhiên trường hợp triệu chứng protein niệu quan trọng mà bật thành phần bất thường khác nước tiểu như: hồng cầu, bạch cầu, tế bào viêm tế bào mủ

* Hồng cầu niệu:

Bình thường số lượng hồng cầu nước tiểu 24 không đáng kể Nguyên nhân gây hồng cầu niệu:

- Trước thận: hiếm, gặp bối cảnh rối loạn đơng máu nặng nề, xuất huyết tồn thân nội tạng, gồm thận

- Tại thận: có tổn thương đoạn nephron làm máu chảy vào lịng ống thận, Trong viêm cầu thận, viêm kẽ thận viêm ống thận hồng cầu niệu triệu chứng phức hợp gồm trụ niệu, protein niệu bạch cầu niệu Trong trường hợp có viêm mủ thận hồng cầu niệu triệu chứng kèm với triệu chứng có bạch cầu, bạch cầu thối hóa tế bào mủ nước tiểu

- Sau thận: vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu hay gặp có sỏi, viêm nhiễm (ở bể đài thận, niệu quản, bàng quang niệu đạo) chấn thương

* Trụ niệu:

Là cấu trúc vi thể nước tiểu có hình trụ, protein bị đóng vón lại theo khung lịng ống thận Điều kiện xuất trụ:

- Nồng độ protein nước tiểu đủ cao

- Lượng nước tiểu tương đối thấp chảy theo ống thận để có thời gian hình thành trụ

- Có thể thay đổi lý hóa nước tiểu giúp cho protein dễ đơng lại Hay gặp trụ niệu bệnh viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ

3 Thay đổi máu bệnh thận:

- Tăng urê huyết: (hội chứng tăng urê huyết) - Nhiễm acid máu

- Thiếu máu - Tăng huyết áp

4 Sinh lý bệnh cầu thận ống thận 4.1 Viêm cầu thận cấp

4.1.1 Nguyên nhân:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 62 chứng viêm cầu thận cấp Cơ chế phức hợp miễn dịch bị đào thải lắng đọng lớp màng lọc cầu thận

4.1.2 Cơ chế bệnh sinh:

Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch gây số hậu quả:

- Xác phức hợp miễn dịch hấp dẫn số lớn bạch cầu tập trung tạo cầu thận làm nhiệm vụ thực bào phóng thích enzym gây tiêu hủy

- Phối hợp với bạch cầu hoạt hóa bổ thể chỗ Đó hai tác dụng gây viêm chủ yếu, mà đối tượng phá hủy lớp tế bào màng lọc

4.1.3 Biểu lâm sàng: Bệnh nhân thường có vơ niệu, tiểu máu, phù

4.2 Viêm cầu thận mạn 4.2.1 Nguyên nhân:

- Viêm cầu thận cấp dẫn đến viêm cầu thận mạn - Bệnh mạch thận

- Bệnh tự miễn - Bệnh hệ thống 4.2.2 Bệnh sinh:

Diễn biến chung sau phát triển, cầu thận bị xơ hóa, dần cấu trúc, tồn nephron thối hóa theo gồm ống thận mao mạch quanh Ban đầu có số nephron thối hóa khơng phục hồi

4.3 Viêm ống thận cấp

Rất nhiều nguyên nhân cụ thể gây viêm ống thận viêm cấp mà khơng có viêm mạn Chung quy, ngun nhân thông qua số chế để gây tổn thương hoại tử cho ống thận, có hai chế quan trọng nhất:

- Thiếu máu, thiếu ni dưỡng

- Một số độc chất có tính với enzym phong phú tế bào ống thận, muối kim loại nặng, độc tính gan cóc, nhiễm khuẩn gram âm, số thuốc

5 Suy thận

Suy thận mạn hậu nhiều bệnh khác nhau, thận khơng thực đầy đủ chức nó, trước hết chức đào thải, biểu ứ đọng thể chất cặn bã chất thừa khác Suy thận kéo dài, biểu tăng huyết áp thiếu máu

5.1 Suy thận cấp

5.1.1 Nguyên nhân trước thận: - Giảm thể tích máu

- Giảm cung lượng tim

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 63 5.1.2 Nguyên nhân thận:

- Do mạch lớn cầu thận: huyết khối động mạch thận, huyết khối tĩnh mạch thận, viêm mạch thận xơ vữa

- Do cầu thận: viêm cầu thận cấp

- Viêm thận kẽ thận cấp diễn, dị ứng, thuốc (kháng sinh, lợi tiểu ) 5.1.3 Nguyên nhân sau thận: gặp

5.1.4 Cơ chế bệnh sinh:

Tế bào ống thận tổn thương, thối hóa hoại tử đưa lại hậu quả: - Tế bào phồng to làm chít hẹp tắc ống thận

- Tế bào hoại tử, bong làm tắc ống thận quan trọng làm nước tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất đào thải

- Sự ứ trệ cấp diễn nhiều sản phẩm độc hợp chất nitơ - Các chất có hoạt tính viêm giải phóng vào máu

5.2 Suy thận mạn

Chức thận giảm dần, diễn biến kéo dài, số cầu thận giảm đi, nhiên triệu chứng suy thận biểu lộ lâm sàng xét nghiệm thời điểm có tới 70% số cầu thận bị xơ hóa hồn tồn khơng hoạt động chức

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 64

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

(2 tiết) MỤC TIÊU

Sau học xong sinh viên có khả năng:

1 Mô tả bốn phản ứng rối loạn vận mạch viêm Trình bày phản ứng tế bào viêm

3 Phân tích hậu phản ứng tuần hồn viêm Phân tích mối quan hệ phản ứng viêm với thể NỘI DUNG

1 Khái niệm

iêm vừa phản ứng bảo vệ thể chống lại yếu tố gây bệnh vừa phản ứng bệnh lý trình viêm gây tổn thương, hoại tử, rối loạn chức quan mức độ nặng nề nguy hiểm

Viêm trình bệnh lý phổ biến vì: có vơ số yếu tố cụ thể gây viêm, quan mơ bị viêm

2 Ngun nhân gây viêm

Mọi nguyên nhân dẫn tới tổn thương làm chết lượng tối thiểu tế bào chỗ gây viêm chổ xếp thành hai nhóm lớn:

2.1 Nguyên nhân bên

- Cơ học: từ xây sát nhẹ tới chấn thương nặng gây phá hủy tế bào mơ phóng thích chất gây viêm nội sinh

- Vật lý: nhiệt độ q cao hay q thấp làm thối hóa protid tế bào gây tổn thương enzym: tia X tạo gốc oxy tự gây phá hủy số enzym oxy hóa, cịn gây tổn thương ADN

- Hóa học: acid, kiềm mạnh, chất hóa học khác, gây hủy hoại tế bào phong bế enzym chủ yếu

- Sinh học: nguyên nhân chủ yếu gồm: vi rút, vi khuẩn, ký sinh trùng đơn bào, đa bào hay nấm

2.2 Nguyên nhân bên

Có thể gặp thiếu oxy chỗ, hoại tử mô xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng Ngồi viêm gây phản ứng kết hợp kháng nguyên kháng thể viêm cầu thận

3 Những biến đổi chủ yếu viêm 3.1 Rối loạn tuần hoàn ổ viêm

Thường sớm dễ thấy nhất: xẩy yếu tố gây viêm tác động lên thể Có thể nhìn thấy bốn tượng sau đây:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 65 3.1.1 Rối loạn vận mạch:

Ngay yếu tố gây viêm tác động, chỗ có tượng: - Co mạch

- Xung huyết động mạch - Xung huyết tĩnh mạch - Ứ máu

3.1.2 Hình thành dịch rỉ viêm:

Dịch rỉ viêm sản phẩm xuất tiết ổ viêm xuất từ sung huyết động mạch bao gồm nước thành phần hữu hình thành phần hòa tan 3.1.3 Bạch cầu xuyên mạch:

Khi tính thấm xun mạch tăng, có mạch, máu chạy chậm, lúc bạch cầu rơi khỏi dịng trục, tiến phía ngoại vi tới bề mặt mô thành mạch Tại chúng trườn theo vách mạch, bám dính xuyên mạch

Tùy thuộc vào chất tác nhân viêm, giai đoạn viêm, mà loại bạch cầu tới vị trí viêm khác Ở hầu hết viêm cấp, giai đoạn cầu chủ yếu bạch cầu trung tính (6 - 24giờ), monocyte (24 - 48 giờ) cuối lymphocyte 3.1.4 Bạch cầu thực bào:

Thực bào tượng bạch cầu bắt đầu giữ (ăn) tiêu hóa đối tượng

Chúng phân hủy tất yếu tố gây viêm tế bào thực bào enzym thoát khỏi hốc thực bào

3.2 Rối loạn chuyển hóa

3.2.1 Rối loạn chuyển hóa glucid:

Glucid nguồn lượng chủ yếu thực phản ứng viêm Khi bị viêm nặng tình trạng nhiễm toan lan tồn thể Thêm vào viêm thường có sốt nguyên nhân tăng chuyển hóa tồn thân, tăng sử dụng glucose làm xuất toan máu

3.2.2 Rối loạn chuyển hóa lipid:

- Rối loạn chuyển hóa glucid kéo theo rối loạn chuyển hóa lipid Tại chỗ viêm acid béo, lipid, ceton tăng cao Nguyên nhân tăng giáng hóa lipid ngồi hậu rối loạn chuyển hóa glucid cịn enzym chuyển hóa lipid từ tế bào viêm từ vi khuẩn phóng thích

- Tại nơi viêm tác dụng yếu tố gây viêm thấy màng tế bào tế bào ổ viêm có chuyển hóa acid arachidonic thành prostaglandine leucotrien chất gây dãn mạch, gây sốt, điều làm rối loạn vận mạch rối loạn chuyển hóa nặng

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 66 Chuyển hóa protid tăng hoạt tính cao enzym protease TNF song khơng hồn tồn Các chất chuyển hóa dở dang polypeptide acid amine tăng lên tích lại

3.3 Tổn thương mô:

Tại ổ viêm thường thấy hai dạng tổn thương:

- Tổn thương tiên phát: Do nguyên nhân gây viêm tạo

- Tổn thương thứ phát: rối loạn chỗ gây nên, quan trọng phụ thuộc vào cường độ nguyên nhân mà phụ thuộc vào mức độ phản ứng thể

3.4 Tăng sinh tế bào - trình làm lành vết thương:

Ngay giai đoạn đầu có tăng sinh tế bào, cuối tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm sửa chữa Các tế bào nhu mô quan viêm tái sinh đầy đủ khiến cấu trúc chức quan phục hồi; khơng phần nhu mô thay mô xơ (sẹo)

3.5 Viêm mạn tính:

Viêm cấp tính loại trừ hồn tồn khơng để lại hậu đáng kể cấu trúc hay chức cho quan nhu mơ bị viêm; chuyển sang viêm mạn tính, dấu hiệu bên ngồi như: sưng, nóng, đỏ, đau khơng cịn

Biểu viêm mạn tính bao gồm:

- Tiết dịch sưng, đỏ, nóng khơng rõ khơng có

- Chức mơ quan ảnh hưởng suy giảm chậm - Hiện tượng huy động bạch cầu cịn khơng lớn

4 Quan hệ phản ứng viêm thể

4.1 Ảnh hưởng thể phản ứng viêm - Ảnh hưởng trạng thái thần kinh phản ứng viêm

Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến trình phát sinh, phát triển viêm Người già phản ứng viêm yếu người trẻ Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng rõ đến q trình tiết dịch rỉ viêm tượng thực bào

- Ảnh hưởng nội tiết đến phản ứng viêm:

Các nội tiết tố có ảnh hưởng đến rõ rệt đến phản ứng viêm, nội tiết tuyến yên thượng thận, ảnh hưởng nội tiết có hai mặt: loại làm tăng phản ứng viêm, loại làm giảm phản ứng viêm

4 Phản ứng viêm ảnh hưởng tới toàn thân

Viêm nặng cấp gây đau đớn, khiến bệnh nhân giảm ăn ngon, ngủ

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 67

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC- ĐIỆN GIẢI

(1 tiết) MỤC TIÊU

1 Trình bày vai trị nước chất điện giải thể Trình bày rối loạn sinh lí bệnh nước

3 Trình bày rối loạn sinh lí bệnh ứ nước (phù) NỘI DUNG

1 Đại cương

1.1 Vai trò nước - Sự cân xuất nhập 1.1.1 Vai trò nước, điện giải thể

+ Nước chiếm 60 – 80 % trọng lượng thể Cơ thể trẻ chứa nhiều nước (bào thai chiếm 90 – 97 % nước, trẻ sơ sinh chiếm 85 % nước, người lớn chiếm 65 – 70 %, người già chiếm 60 – 65 %) Trong thể quan hoạt động chứa nhiều nước ( não, gan, tim, thận, phổi…chứa nhiếu nước mơ liên kết, sụn, xương…)

+ Vai trị nước là:

 Duy trì khối lượng tuần hịan, góp phần trì huyết áp

 Làm dung môi cho chất dinh dưỡng, vận chuyển chất thể

 Làm mơi trường cho phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, ngậm nước protein…)

 Làm giảm ma sát màng  Tham gia điều hòa nhiệt

+ Vai trò chất điện giải

 Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu thể, mà quan trọng Na+, K+ Cl-, HPO4-…

 Tham gia hệ thống đệm thể để điều hịa pH nội mơi

 Một số chất có vai trị riêng Ca ++ dẫn truyền thần kinh, Cl- độ toan dày

1.1.2 Sự cân xuất nhập

Hằng ngày thể đào thải trung bình 2,5lít nước Gồm: Hơi thở: 0,5 lít

Nước thấm qua da: 0,5 lít Nước tiểu: 1,4lít

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 68 Các chất điện giải có thức ăn vào thể làm tăng áp lực thẩm thấu Đầu tiên thể uống lượng nước để điều chỉnh áp lực thẩm thấu (đó cảm giác khác), sau nước chất điện giải đào thải chủ yếu qua thận

1.2 Sự phân bố nước thể

Nước chiếm 70% trọng lượng thể, chia thành khu vực: - Nước tế bào: chiếm 50% trọng lượng thể

- Nước gian bào: 15 % - Nước lòng mạch: %

Nước gian bào nước lòng mạch gọi chung nước tế bào (ngoại bào)

2 Rối loạn chuyển hóa nước điện giải 2.1 Mất nước

2.1.1 Phân loại

+ Mất nước ưu trương nước nhiều điện giải: nước đái nhạt, thở, mồ hôi, sốt…

+ Mất nước nhược trương muối nhiều nước: suy thượng thận, bệnh Addison, rửa dày kéo dài nước nhược trương

+ Mất nước đẳng trương nước muối tương đương nôn mửa, ỉa chảy… + Mất nước ngoại bào với dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn (giảm 1/3: nguy hiểm, giảm 2/3: tử vong): huyết áp giảm, thận giảm tiết tổn thương thực thể ống thận, rối loạn chuyển hóa, nhiễm toan, nhiễm độc, thiếu oxy tế bào thần kinh…

+ Mất nước nội bào: tình trạng ưu trương ngoại bào nước tế bào ngoại gian bào: bù không đủ nước sốt, phẫu thuật ống tiêu hóa, giảm chức thận làm giữ Na, ưu thượng thận gây tăng Aldosteron, đái nhạt…

2.1.2 Một số trường hợp nước - Mất nước mồ hôi:

Lượng mồ hôi thay đổi lớn, tùy theo thời tiết, điều kiện cường độ lao động Mồ có tính nhược trương Mồ đến lít/ giờ, bù nước dễ dàng đường uống, nhiên lít mồ trở lên bù nước phải bù thêm muối không dịch ngoại bào nhược trương, gây ứ nước tế bào

- Mất nước sốt:

Trong sốt tăng thơng khí tăng nhiệt độ, lượng nước theo thở gấp 10 lần bình thường; khơng bù đắp đưa lại tình trạng nước ưu trương

- Mất nước nôn:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 69 - Mất nước thận:

Gặp bệnh đái nhạt, việc bù nước điện giải dễ dàng, gây rối loạn chuyển hóa nước điện giải thăng acid – base

- Mất nước ỉa chảy:

Dịch tiêu hóa tiết khoảng lít ngày, kèm nhiều chất điện giải, dịch tiêu hóa đẳng trương Dịch tiêu hóa hấp thu tồn với thức ăn Khi cần ống tiêu hóa hấp thu tới 30 lít ngày, ngược lại bị viêm ngộ độc, ống tiêu hóa tiết phản ứng 30 – 40 lít Do nước tiêu hóa có đặc điểm: + Rất cấp diễn, với lượng nước lớn

+ Mất dịch tiêu hóa: dịch ruột, mật, tụy làm kiềm gây nhiễm toan nặng

2.2 Ứ nước (Phù ) 2.2.1 Các chế gây phù - Tăng áp lực thủy tĩnh:

Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ngồi lịng mạch nhiều nước trở áp lực keo Gặp phù suy tim phải (phù chân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), bụng báng (cản trở tĩnh mạch xơ gan)…

- Giảm áp lực keo huyết tương (áp lực keo 80% albumin chi phối):

Cơ chế ngược với Gặp phù suy dinh dưỡng, xơ gan, hội chứng thận hư…

- Tăng tính thấm thành mạch (với protein):

Protein ngồi gian bào, làm áp lực keo bên nhau, áp lực thủy tĩnh đẩy nước Gặp phù dị ứng, viêm, phù phổi, thiếu oxy, ngộ độc…

- Do ứ muối điện giải:

Cơ quan đào thải chủ yếu thận Gặp phù viêm thận, hội chứng Conn…

2.2.2 Phân loại

- Phù toàn thân: chế gây phù toàn thân tăng áp lực thuỷ tĩnh suy tim phải, giảm áp lực keo suy dinh dưỡng, xơ gan,… tăng áp lực thẩm thấu viêm thận

- Phù cục bộ: dị ứng côn trùng đốt, viêm, garô, phù phổi… - Phù ngoại bào: phù ngoại bào (các loại phù trên)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 70

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG ACID – BASE

(1 tiết) MỤC TIÊU

1 Trình bày ý nghĩa pH máu chế điều hịa pH máu Trình bày bệnh lý thường gặp gây nhiễm acid kiềm máu NỘI DUNG

1 Đại cương

1.1 Ý nghĩa pH máu

Độ pH cần thiết cho phản ứng chuyển hóa; phản ứng xảy pH thích hợp pH máu ln thay đổi vì:

+ Nhận sản phẩm acid từ chuyển hóa tế bào + Nhận acid, kiềm từ thức ăn

+Trao đổi acid, kiềm với dịch tiêu hóa

Do máu ln diễn q trình điều hịa pH để trì định pH (7,4) Máu điều hòa pH bằng:

+ Các hệ thống đệm + Đào thải CO2 qua phổi

+ Đào thải acid không bay qua thận

1.2 Các chế điều hòa pH máu 1.2.1 Hệ thống đệm:

- Hệ thống đệm huyết tương tế bào gồm acid yếu muối với base mạnh (Na+

hay K +) Khi tế bào đào thải acid, muối kiềm hệ thống tham gia phản ứng biến thành muối trung tính acid hệ thống đệm acid yếu pH không bị giảm nhiều Nếu chất kiềm vào huyết tương, bị acid hệ thống đệm trung hòa đồng thời xuất muối yếu làm pH tăng

- Các hệ thống đệm máu:

+ Hệ bicacbonat H2CO3 / NaHCO3 có hiệu suất thấp, dung lượng lớn

trong huyết tương Dung lượng lớn nên NaHCO3 xem dự trữ kiềm máu

+ Hệ photphat NaH2PO4 / Na2HPO4 có hiệu suất lớn dung lượng kém,

nên khả đệm hạn chế Tuy tế bào có vai trò quan trọng, tế bào ống thận

+ Hệ protein / proteinat: môi truờng acid protein thể tính kiềm ngược lại chúng có vai trị đệm yếu Với lượng lớn huyết tương có vai trị đệm đáng kể

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 71 1.2.2 Vai trò hô hấp

Lượng acid cacbonic tế bào sản ngày với acid cacbonic sinh phản ứng đệm, hệ thống đệm hemoglobin hồng cầu mang thải phổi

- Ở mơ: pH thấp chất thải tế bào, có mặt hồng tạo quấ trình kiềm hóa mạnh KHbO2 phân ly tạo KHb O2, O2 vào tế bào đồng thời CO2 từ huyết

tương vào hồng cầu tạo H2CO3 kết hơph với KHb để tạo HHb KHCO3 Chất

này phân ly cho HCO3- huyết tương tạo muối kiềm NaHCO3 và đón nhận Cl- vào hồng cầu, làm tăng pH huyết tương

- Ở phổi: đào thải mạnh mẽ CO2 làm pH tăng lên điều chỉnh phản ứng ngược lại

+ Oxy vào hồng cầu tạo acid mạnh HhbO2, chất đẩy H2CO3 khỏi muối

KHCO3 phân ly thành CO2 thải phổi Cl- khỏi hồng cầu làm toan hóa huyết tương

- Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2 Khi thể tích nhiều CO2 trung tâm bị kích thích, tăng thơng khí CO2 đào thải Ngược lại khí CO2 giảm

NaHCO3 tăng, pH tăng trung tâm hô hấp bị ức chế

1.2.3 Vai trị thận Tế bào ống thận có đặc điểm:

- Nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo H2CO3 và phân ly thành

3

HCO H+

- Nhiều men glutaminaza tạo nhóm NH4 từ glutamin

2 Rối loạn cân acid-base

Sự rối loạn đưa đến nhiễm acid nhiễm base

2.1 Nhiễm acid

2.1.1 Nhiễm acid tình trạng acid từ tế bào ngoại môi vào huyết tương làm pH hạ thấp, hệ thống đệm tham gia điều hòa

2.1.2 Phân loại

- Theo mức độ, ta có nhiễm acid cịn bù bù Nhiễm acid bù hệ thống đệm trung hịa acid, làm pH acid khơng giảm; nhiễm acid bù pH giảm

- Theo nguyên nhân, ta có nhiễm acid nhiễm acid cố định

+ Nhiễm acid hay nhiễm acid hô hấp:

Do acid cacbonic ứ đọng, làm tăng NaHCO3

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 72 Hậu thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Cl

(phồng lên)

+ Nhiễm acid cố định

Do nhiễm acid chuyển hóa (nội sinh) acid từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch) không đào thải acid nhiều kiềm

Gặp

* Lao động nặng, chuyển hóa yếm khí (sinh acid lactic), đái đường (sinh thể xeton), đói, sốt, nhiễm khuẫn (rối loạn chuyển hóa gluxit lipit)

* Suy thận (kém đào thải acid hấp thu dự trữ kiềm), ỉa chảy nặng (mất kiềm) rối loạn chuyển hóa, nước (kém đào thải rối loạn chuyển hóa)

Hậu dự trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2

2.2 Nhiễm kiềm (base)

Hiếm xảy thể chịu đựng tương đối dễ dàng so với nhiễm acid mức độ

2.2.1 Nhiễm kiềm

- Xảy có tăng thơng khí làm nhiều H2CO3 (khi lên cao, nghiệm pháp

thở nhanh, sốt u não, viêm não…

- Cơ thể bù trừ cách giảm dự trữ kiềm( tăng đào thải thận, giảm Ca++ huyết tương) tăng Cl

( hấp thu thận) 2.2.2 Nhiễm kiềm cố định

- Gặp sau ăn (tiết nhiều HCl dày), uống nhiều thuốc kiềm, truyền nhiều dịch kiềm, nôn (mất HCl), Cl- theo nước tiểu (khi dùng thuốc lợi tiểu, teo

thận)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 73

SINH LÝ BỆNH ĐIỀU HÕA THÂN NHIỆT

(2 tiết) MỤC TIÊU

1 Trình bày hình thái rối loạn thân nhiệt Trình bày giai đoạn sốt

3 Nêu ảnh hưởng sốt thể

4 Trình bày ý nghĩa sốt bệnh lí thái độ người thầy thuốc trước bệnh nhân bị sốt

NỘI DUNG

1 KHÁI NIỆM ĐIỀU HÕA THÂN NHIỆT VÀ PHẢN ỨNG SỐT 1.1 Thân nhiệt

Ở người, thân nhiệt định mức 370C, nhờ hai q trình: sinh

nhiệt thải nhiệt

Sinh nhiệt gọi điều hịa hóa học, chuyển hóa chất tạo nên Thải nhiệt gọi điều hòa vật lý truyền nhiệt bay nước

Khi nhiệt độ môi trường thấp nhiệt độ thể truyền nhiệt quan trọng, nhiệt độ bên ngồi cao thải nhiệt bay nước chủ yếu: qua da niêm mạc đường hô hấp (mồ hôi, thở) Thải nhiệt qua da phụ thuộc vào nhiều điều kiện: lưu thơng khơng khí, độ ẩm, quần áo, bề mặt lớp mỡ da, khả co giãn lớp mạch máu ngoại vi

1.2 Trung tâm điều hịa nhiệt

Bình thường q trình sinh nhiệt thải nhiệt hoạt động cân Điều hịa cân trung tâm điều nhiệt, trung tâm nằm vùng đồi, gồm có hai phận hoạt động đối lập: trung tâm chống nóng trung tâm chống lạnh Khi cân trình làm rối loạn thân nhiệt

1.3 Rối loạn thân nhiệt 1.3.1 Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt trạng thái thân nhiệt giảm tới giới hạn nhiệt độ thấp sống (khoảng từ 35 - 310

C) Ở nhiệt độ phát sinh phản ứng tê cóng (tại chỗ), tồn thân nhiễm lạnh Tùy theo mức độ, người ta chia loại hạ thân nhiệt:

- Hạ thân nhiệt sinh lý: gặp vật ngủ đông, người già

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 74 dùng điều trị số bệnh uốn ván, sốt cao, viêm não, chảy máu, bỏng, nhiễm độc nặng, v.v

- Hạ thân nhiệt bệnh lý: gặp trường hợp rối loạn chuyển hóa nặng giảm chuyển hóa bản, suy gan, đái đường, suy dinh dưỡng nhiều nhiệt nhiễm lạnh, băng giá, ướp lạnh v.v (phương pháp ướp lạnh áp dụng rộng rãi để bảo quản quan ghép, vi khuẩn, giữ chủng tế bào, v.v)

1.3.2 Tăng thân nhiệt

Tăng thân nhiệt trạng thái nhiệt độ thể tăng lên mức bình thường nguyên nhân sau đây:

- Do tăng sinh nhiệt: gặp bệnh tăng chuyển hóa bản, viêm

- Do giảm thải nhiệt: nhiệt độ môi trường cao, độ ẩm cao, điều kiện thông khí làm giảm nghiêm trọng q trình bay nước, truyền nhiêt, thân nhiệt bị tăng lên Trạng thái thường gặp say nắng, say nóng

- Do tăng sinh nhiệt giảm thải nhiệt: trang thái đặc biệt do hậu rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, gặp sốt Sốt trạng thái bệnh lý thường gặp nhiều bệnh khác

2 SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH SỐT 2.1 Định nghĩa

Sốt trạng thái tăng thân nhiệt trung tâm điều hòa nhiệt bị rối loạn nhân tố gây bệnh, thường gặp nhiễm khuẩn Đó phản ứng thích ứng thể

2.2 Nguyên nhân gây sốt 2.2.1 Do nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn nguyên nhân phổ biến nhất, phần lớn bệnh nhiễm khuẩn nhiễm virus gây sốt Trong trường hợp nhiễm khuẩn, chủ yếu độc tố vi khuẩn tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt Tuy nhiên số trường hợp nhiễm khuẩn lại không gây sốt giang mai, lỵ amip, số lại làm giảm thân nhiệt tả

2.2.2 Không nhiễm khuẩn

Nguyên nhân nhiều loại khác như:

- Protid lạ: có hai loại protid lạ; loại từ đưa vào đưa protid lạ gây sốt để điều trị bệnh, loại protid nội sinh sản phẩm hủy hoại đạm thể xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (bỏng, gãy xương, tan máu, hủy hoại bạch cầu)

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 75

- Thần kinh: sốt phản xạ thần kinh đau đớn mức gặp sỏi thận, sỏi mật, sỏi bàng quang Sốt tổn thương hệ thần kinh u não, chảy máu não Cả hai gây rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, gây sốt

2.3 Các giai đoạn trình sốt 2.3.1 Giai đoạn sốt tăng

Trong giai đoạn sinh nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm cân nhiệt, tỷ lệ

TN SN

> Biểu lâm sàng bệnh nhân rét run, sởn gai ốc, co mạch ngoại vi, da nhợt, giảm tiết mồ hôi, tăng huyết áp nhẹ

2.3.2 Giai đoạn sốt đứng

Sang giai đoạn này, sinh nhiệt không tăng, thải nhiệt bắt đầu hình thành, nên tỷ lệ

TN SN

= cân thân nhiệt mức cao Biểu lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầu giãn, hô hấp tăng, nhiệt độ cao, chưa có mồ hơi, da bệnh nhân khô

2.3.3 Giai đoạn sốt lui

Sang giai đoạn sinh nhiệt bị ức chế dần để trở mức bình thường, cịn thải nhiệt

tăng rõ rệt, làm cho tỷ số

TN SN

< Trên lâm sàng thấy bệnh nhân mồ hôi nhiều, giãn mạch ngoại biên, đái nhiều cịn gọi đái giải Cần ý đái giải mồ nhiều gây nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, nước, làm giảm khối lượng tuần hồn gây trụy tim mạch

2.4 Cơ chế gây sốt

2.4.1 Sốt rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt

Giai đoạn đầu sốt thể tăng sinh nhiệt giảm thải nhiệt để nâng nhiệt độ, nhiệt độ máu cao, nhiệt độ cao làm thay đổi phản ứng trung tâm: tính nhạy với lạnh lại giảm xuống, với nóng tăng lên sinh nhiệt bị ức chế, thải nhiệt tăng cường, thân nhiệt giảm xuống mức bình thường

2.4.2 Cơ chế tác dụng chất gây sốt lên trung tâm điều hòa nhiệt

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 76 kinh hướng tâm lên trung tâm điều hòa nhiệt, làm rối loạn cân trình sinh nhiệt thải nhiệt

2.4.3 Vai trò vỏ não chế sốt

Trạng thái thần kinh vỏ não ảnh hưởng rõ đến chế sốt, thần kinh trạng thái kích thích phản ứng sốt mạnh Trên lâm sàng, người có trạng thái thần kinh ức chế (lầm lì) phản ứng sốt yếu, cịn người trạng thái thần kinh hưng phấn phản ứng sốt rầm rộ Ở trẻ em vỏ não chưa phát triển đầy đủ, phản ứng sốt mạnh Người già phản ứng sốt yếu người trẻ

2.4.4 Vai trò nội tiết

Vai trò tuyến nội tiết chế sốt chưa rõ Tuy nhiên việc cắt bỏ tuyến hạ não, tuyến giáp, thấy phản ứng sốt giảm

Tóm lại, nguyên nhân gây sốt tác động vào hệ thần kinh điều hòa nhiệt vùng đồi gây nên rối loạn cân nhiệt, tăng sinh nhiệt, giảm thải nhiệt, làm tăng thân nhiệt, gây phản ứng sốt

2.5 Ảnh hưởng sốt thể 2.5.1 Sốt gây rối loạn chuyển hóa

2.5.1.1 Chuyển hóa lượng

Do nhu cầu tăng thân nhiệt nên chuyển hóa lượng tăng rõ rệt, thường nhiệt độ tăng 10C chuyển hóa tăng 3,3% Do nhu cầu oxy tăng lên từ - 10%

2.5.1.2 Chuyển hóa đường

Tăng giáng hóa đường lượng glycogen dự trữ giảm, glucose máu tăng, có có đường niệu Lượng acid lactic tăng, gây nhiễm toan Vì nhu cầu đường sốt tăng sốt cao kéo dài cần cung cấp đường cho bệnh nhân

2.5.1.3 Chuyển hóa mỡ

Chuyển hóa mỡ tăng mạnh sốt cao kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm, làm cho lipid máu tăng, xuất thể ceton

2.5.1.4 Chuyển hóa protid

Rối loạn chuyển hóa protid nguyên nhân: nhiễm độc, nhiễm trùng chủ yếu đói ăn Đói ăn tình trạng thể sử dụng hết đường dự trữ, hết đường nên thể tự tiêu đạm mỡ, sau sốt bệnh nhân gầy, giảm cân Vì trường hợp sốt cao kéo dài cần cung cấp cho bệnh nhân thức ăn dễ tiêu có nhiều chất dinh dưỡng nhằm hạn chế tự thực đạm thể

2.5.1.5 Nhu cầu vitamin

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 77 2.5.1.6 Chuyển hóa nước muối thăng kiềm toan

Chuyển hóa nước muối thay đổi theo diễn biến sốt Ở giai đoạn đầu chuyển hóa nước muối tăng Sang giai đoạn hai tăng nội tiết giữ nước muối, quan trọng aldosteron ADH cho nước giữ lại thể Sang giai đoạn sốt lui, nhu cầu thải nhiệt, nên đào thải nước tăng lên rõ rệt: bệnh nhân mồ hôi, tăng tiết nước tiểu

Về muối, giai đoạn sốt tăng thấy giảm tiết natri clorua, ngược lại kali lại tăng Khi sốt lui ngược lại natri bị đào thải nhiều, dẫn đến nhiễm toan Trong sốt, rối loạn chuyển hóa chất, rối loạn chuyển hóa nước muối, nên thay đổi toan - kiềm rối loạn đáng lưu ý Tăng sản phẩm toan Tình trạng thường gặp bệnh nhân sốt cao kéo dài Trong trường hợp việc định lượng chất điện giải, bổ sung cho bệnh nhân nước chất kiềm cần thiết

2.5.2 Rối loạn quan sốt

Do hậu độc tố vi trùng, sản phẩm rối loạn chuyển hóa tổn thương tổ chức, thân nhiệt tăng cao dẫn đến rối loạn nhiều chức phận thể

2.5.2.1 Rối loạn thần kinh

Giai đoạn đầu thần kinh trạng thái hưng phấn, giai đoạn sau thần kinh bị ức chế với triệu chứng nhức đầu, chóng mặt, đau người nặng co giật mê sảng

Rối loạn thần kinh phụ thuộc vào tính phản ứng thể ( trẻ em sốt nhẹ dễ co giật, người già sốt nặng không co giật), phụ thuộc vào chất gây sốt Như sốt ban dù sốt nhẹ mê sảng, cịn sốt lao nhiệt độ tăng cao mà khơng có đặc điểm

2.5.2.2 Rối loạn tuần hồn

Mức độ rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào cường độ sốt Thường nhiệt độ tăng 10C mạch tăng 20 nhịp Cơ chế tăng nhịp tim hưng phấn thần kinh giao cảm, nhiệt độ cao nhu cầu oxy cho tăng chuyển hóa Hoạt động tim phụ thuộc vào yếu tố nhiễm trùng, nhiễm độc, viêm màng não, thân nhiệt tăng cao mạch lại chậm

Ngược lại, sốt thương hàn mạch chậm nhiệt độ lại tăng cao (mạch nhiệt phân ly) rối loạn hoạt động tim trường hợp ức chế thần kinh, có trung tâm điều hòa nhiệt

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 78 2.5.2.3 Rối loạn hô hấp

Tăng hô hấp thường đơi với tăng tuần hồn Ngun nhân tăng hơ hấp sốt nhu cầu oxy tăng, tăng nhiệt độ, tăng axit máu, nhu cầu điều hịa thân nhiệt

2.5.2.4 Rối loạn tiêu hóa

Cơ chế rối loạn tiêu hóa sốt rối loạn thần kinh giao cảm thiếu lượng cung cấp cho thể hoạt động Biểu hiện, bệnh nhân đắng miệng, chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm tổng hợp men tiêu hóa, chướng bụng, táo bón 2.5.2.5 Rối loạn tiết niệu

Rối loạn tiết nước tiểu sốt diễn biến sau Ở giai đoạn đầu tăng tuần hoàn tăng tiết nhẹ, sang giai đoạn II, nhu cầu tăng thân nhiệt, giảm thải nhiệt nước tiểu giảm Ở giai đoạn III, nhu cầu thải nhiệt tăng nên tăng tiết nước tiểu, có tình trạng đái q nhiều

2.5.2.6 Rối loạn nội tiết

Sốt làm tăng số nội tiết tố tăng nội tiết tố chuyển hóa (thyroxin), tăng nội tiết giữ muối nước (aldosteron, ADH), tăng nội tiết tố tiền yên thượng thận có tác dụng chống viêm, chống dị ứng (coctison, ACTH) Lợi dụng đặc điểm này, người ta gây sốt để điều trị bệnh hen dị ứng, viêm thận dị ứng…

2.5.2.7 Tăng chức gan

Sốt làm tăng chức phận chống độc khử độc gan, tăng chức phận tổng hợp chất tổng hợp urê từ amoniac, tăng fibrinogen, tăng chuyển hóa nitơ Có tác dụng tăng sức đề kháng thể

2.5.2.8 Tăng chức miễn dịch

Trong sốt, bạch cầu tăng khả thực bào, tăng sinh tổ chức liên võng, tăng tạo kháng thể

2.6 Ý nghĩa sốt

- Sốt phản ứng bảo vệ, sốt làm: + Tăng số lượng bạch cầu,

+ Tăng khả thực bào bạch cầu,

+ Tăng tế bào liên võng, tăng sinh kháng thể,

+ Tăng chuyển hóa lượng gan, tăng chức bảo vệ gan, tăng chức tổng hợp đạm, tổng hợp urê, tăng sản xuất fibrinogen…

+ Sốt cịn có tác dụng ức chế sinh sản số virus (cúm, bại liệt) + Sốt cịn làm tăng nội tiết tố có tác dụng chống viêm chống dị ứng, tăng khả phân hủy vi khuẩn, tăng chức sinh lý, v.v

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 79 Trước trạng thái sốt, người thầy thuốc phải tôn trọng bảo vệ sốt vừa, không nên vội vã cho thuốc hạ sốt, mà làm thay đổi diễn biến bệnh Tốt phải tích cực tìm nguyên nhân, điều trị theo nguyên nhân Chỉ điều trị triệu chứng sốt cao kéo dài cần cắt khâu hình thành vịng xoắn bệnh lý

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 80

RỐI LOẠN CẤU TẠO MÁU

(2 tiết) MỤC TIÊU

1 Trình bày hình thái bệnh lí rối loạn sinh hồng cầu Nêu phân loại thiếu máu theo chế bệnh sinh

3 Trình bày ngun nhân gây giảm tăng bạch cầu Trình bày nguyên nhân gây rối loạn đơng máu NỘI DUNG

1 RỐI LOẠN CẤU TẠO HỒNG CẦU 1.1 Tổ chức hồng cầu

- Hồng cầu sản xuất tủy xương, trưởng thành đưa vào lưu thơng hệ thống tuần hồn

- Hồng cầu lưới hồng cầu trung gian non trưởng thành, có mặt tủy xương lẫn máu ngoại vi: Bình thường máu ngoại vi, hồng cầu lưới chiếm từ 0,5-1,5% tổng số hồng cầu Khi hồng cầu lưới tăng máu chứng tỏ tổ chức hồng cầu có tăng sinh

- Trung bình ngày thể hủy thể tích máu khoảng 40ml (hồng cầu già) thay hồng cầu phần lớn hồng cầu già hủy hệ nội mạc võng mô (chủ yếu lách, gan, tủy xương), hemoglobin thối hóa hình thành bilirubin, sắt giải phóng tủy xương tái sử dụng, hemoglobin giải phóng trực tiếp vào máu, kết hợp với globulin huyết tương haptoglobin Hiện tượng đái hemoglobin xảy lượng hemoglobin huyết tương cao, vượt khả kết hợp haptoglobin, hemoglobin lại qua màng lọc cầu thận ngồi

- Q trình tạo hồng cầu đáp ứng nhu cầu thể thực nồng độ oxy máu gián tiếp tác động tới tủy xương thông qua chất erythropoietin thận tiết bị thiếu oxy

1.2 Rối loạn tạo hồng cầu 1.2.1 Tăng sinh hồng cầu

1.2.1.1 Tăng sinh hồng cầu bệnh lý

Người ta coi bệnh ác tính dịng hồng cầu

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 81 1.2.1.2 Tăng sinh hồng cầu phản ứng

Ở người sống lâu vùng cao hay số bệnh nhân suy tuần hồn, suy hơ hấp, khả bão hịa oxy máu động mạch giảm gây thiếu oxy tổ chức, hồng cầu phải tăng sinh để bổ sung cho tình trạng thiếu oxy

1.2.2 Giảm sinh hồng cầu

Giảm sinh hồng cầu dẫn đến thiếu máu tượng bệnh lý thường gặp 1.2.2.1 Định nghĩa thiếu máu

Thiếu máu tình trạng máu bị giảm số lượng hồng cầu nồng độ hemoglobin máu

1.2.2.2 Xếp loại thiếu máu chế bệnh sinh

Có nhiều cách xếp loại thiếu máu, theo chế sinh bệnh, xếp thành ba nhóm chính:

* THIẾU MÁU DO CHẢY MÁU Có hai hình thái:

- Cấp tính : gặp bị thương, sau phẫu thuật chảy máu nhiều thể phản ứng tức thời phản xạ co mạch, tăng nhịp tăng sức co bóp tim, phân phối lại máu, tăng hô hấp Nhưng máu nặng ( 30 - 40% thể tích máu thể) thích ứng khơng thể rơi vào tình trạng sốc chảy máu

- Mạn tính: trường hợp máu kéo dài trĩ, bệnh giun móc, rong kinh

* THIẾU MÁU DO VỠ HỒNG CẦU Có hai ngun nhân sau đây:

- Do bệnh lý thân hồng cầu nên dễ vỡ

- Do huyết tương xuất chất làm hủy hồng cầu Vỡ hồng cầu tổn thương hồng cầu

- Do rối loạn màng hồng cầu

- Do rối loạn cấu tạo hemoglobin bẩm sinh: thường gặp bệnh Thalassemia

(bệnh thiếu máu vùng biển Địa Trung Hải) rối loạn gen điều hòa tổng hợp protein hemoglobin Hồng cầu có hình bia

- Do rối loạn men hồng cầu

Hay gặp thiếu hụt men Glucose - - Dehydrogenaza (G6PD) men pyruvat kinaza Người bệnh bề bình thường uống tiêm số thuốc (thuốc chống sốt rét, sunfamit, PAS, vitamin K, vitamin C ) bị vỡ hồng cầu Vỡ hồng cầu huyết tương

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 82 + Do truyền nhầm nhóm máu

+ Do bất đồng nhóm máu Rhesus (Rh), gặp người mẹ Rh– (15% người da trắng) mà có thai Rh+ (do di truyền bố)

* THIẾU MÁU DO RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TẠO MÁU

Quá trình tạo máu cần nguyên liệu sắt, protid, vitamin hoạt động bình thường quan tạo máu

Thiếu máu thiếu nguyên liệu

+ Do thiếu sắt : sắt tham gia tạo Hb Thiếu sắt thiếu dinh dưỡng, viêm teo dày, cắt đoạn dày, nhiễm khuẩn kéo dài, chảy máu kéo dài…

+ Do thiếu protid: protein đóng vai trị cấu tạo hồng cầu, tham gia cấu tạo nucleoprotein nhân bào tương hồng cầu, globin hemoglobin, thành phần protein hồng cầu Thiếu protein gây nên thiếu máu rõ rệt

+ thiếu vitamin: cần cho q trình tạo máu vitamin nhóm B (B2, B6, B12,

acid folic), vitamin C cần cho hấp thu sắt

Thiếu máu tủy xương không hoạt động

Gặp trường hợp: cốt hóa tủy xương, di u ác tính, ngộ độc thuốc hóa chất (piramidon, cloroxit, sunfamit, chì, benzen, tia Roentgen), bệnh thận mạn tính (do thiếu erythyropoietin)

2 RỐI LOẠN CẤU TẠO BẠCH CẦU 2.1 Rối loạn số lượng bạch cầu 2.2.1.Tăng bạch cầu

Khi số lượng bạch cầu 10.000/mm3

gọi tăng bạch cầu Có thể tăng dịng bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu ưa axit, bạch cầu ưa bazơ, lymphoxit, monoxit - Tăng bạch cầu hạt trung tính

+ Trong điều kiện sinh lý (cảm xúc, vận động cơ, sau bữa ăn, có thai, thay đổi khí hậu độ cao)

+ Trong điều kiện bệnh lý (thiếu oxy, hầu hết bệnh nhiễm khuẩn, sau chảy máu, khối u ác tính, nung mủ)

- Tăng bạch cầu ưa axit gặp trường hợp dị ứng, nhiễm ký sinh trùng, bệnh da, hen, bệnh phong, khối u, tăng sinh tủy xương, sau chiếu tia xạ, bệnh tăng bạch cầu ưa axit

- Tăng bạch cầu hạt ưa bazơ gặp bệnh bạch cầu ác tính dịng bạch cầu hạt, dị sản tủy,…

- Tăng bạch cầu lymphoxit gặp nhiễm virus, bệnh tinh hồng nhiệt, quai bị, sởi, nhiễm khuẩn mạn tính (lao, giang mai thời kỳ 2, bệnh brucella), viêm gan…

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 83 2.2.2 Giảm bạch cầu

- Giảm số lượng bạch cầu có giảm bạch cầu hạt trung tính gặp nhiễm trùng huyết, nhiễm vi khuẩn mạnh, lao kê, thương hàn, bệnh Brucella, sốt rét

- Giảm bạch cầu trung tính nặng trường hợp nhiễm độc benzen, asen, thủy ngân, bismuth, sulfonamit, piramidon, sau chiếu tia xạ sau dùng hóa chất kìm hãm tế bào

- Thiếu hẳn bạch cầu hạt trung tính (vơ sinh) gây nên tượng lt, hoại tử niêm mạc miệng, họng, amiđan, da, nội tạng xâm nhập vi khuẩn thể khơng có hàng rào bảo vệ Vơ sinh bạch cầu hạt trung tính gặp trường hợp tủy xương bị tổn thương nặng nhiễm trùng, nhiễm độc, phản ứng tăng mẫn cảm với thuốc (piramidon, barbituric)

- Giảm số lượng bạch cầu hạt ưa axit trường hợp stress, nhiễm trùng nặng, vô sinh dòng bạch cầu hạt, sau dùng ACTH glucocorticosteroid

- Giảm số lượng bạch cầu hạt ưa bazơ bệnh cường tuyến giáp, sử dụng heparin lâu dài, sau dùng ACTH glucocorticosteroid

- Giảm lymphoxit monoxit nói chung gặp Có thể thấy sốt rét, sau tiêm cortison,…giảm lymphoxit

2.2.Rối loạn chất lượng bạch cầu

- Bệnh bạch cầu: Bệnh bạch cầu (leucose, leucémie) bệnh ác tính quan tạo bạch cầu, thường kèm theo tượng tăng số lượng thay đổi chất lượng bạch cầu máu

Nguyên nhân gây nên bệnh bạch cầu đến biết rõ phần, yếu tố kích thích gây bệnh bạch cầu chiếu xạ, chiếu tia nhiều lần trình điều trị đặc biệt vùng xương, hóa chất độc: benzen, asen, amin thơm, virus

3 RỐI LOẠN CẤU TẠO TIỂU CẦU VÀ Q TRÌNH ĐƠNG MÁU 3.1 Những rối loạn q trình đơng máu chống đơng

3.1.1 Nguyên nhân từ mạch máu

Tổn thương mạch máu gây chảy máu hay đông máu - Những bệnh gây chảy máu hay gặp

+ Bệnh bẩm sinh: thành mạch không bền vững, giãn mạch xuất huyết di truyền dị dạng mạch (Rendu - Osler)

+ Bệnh mắc phải Thiếu vitamin C gây chảy máu chân răng, niêm mạc mũi, nhiễm khuẩn não mô cầu, bệnh ban huyết xuất dạng thấp (Schönlein-Henoch) Ở bệnh dấu hiệu dây thắt thường dương tính

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 84 3.1.2 Nguyên nhân từ tiểu cầu

- Do thay đổi số lượng

+ Tăng số lượng tiểu cầu 400.000/mm3 phối hợp với tăng fibrinogen gây biến chứng viêm nghẽn mạch, hay gặp phụ nữ sau đẻ khó, bệnh nhân sau cắt lách

+ Giảm số lượng tiểu cầu 50.000/mm3 máu khó đơng, cục máu khơng co lại được, thành mạch co thắt cầm máu, hay có biến chứng chảy máu da viêm mạc Giảm tiểu cầu gặp bệnh Werlhoff (ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát), đơng máu rải rác lịng mạch giảm tiểu cầu, suy tủy, bệnh bạch cầu cấp, nhiễm độc nhiễm khuẩn nặng, nhiễm phóng xạ

- Do thay đổi chất lượng

Số lượng tiểu cầu bình thường hình thái thay đổi : có nhiều tiểu cầu chưa hồn chỉnh, ngun sinh chất có lỗ hổng, có hạt bất thường, cỡ khổ khơng Xét nghiệm thường thấy số lượng tiểu cầu bình thường thời gian chảy máu kéo dài Thường gặp bệnh suy nhược tiểu cầu Glanzmann

3.1.3 Nguyên nhân rối loạn yếu tố đông máu - Rối loạn phức hệ prothrombin:

+ Bẩm sinh: suy giảm yếu tố VII, X, V, II

+ Giảm yếu tố bệnh lý gan mật, đường tiêu hóa, vitamin K, dùng nhiều thuốc chống đơng loại dicumaron ức chế tổng hợp prothrombin, loại chống thrombin

- Rối loạn phức hệ thromboplastin

Do thiếu yếu tố XII, XI, IX, VIII Hay gặp bệnh Hemophilie A, B (do thiếu yếu tố VIII IX) Đây bệnh di truyền mà nữ người mang gen bệnh nam người bị mắc bệnh

Ngồi cịn gặp máu xuất chất chống đông lưu hành (chống yếu tố VIII, IX, chống thromboplastin)

- Bệnh tiêu sợi huyết (fibrinolyse)

Hội chứng đông máu rải rác lịng mạch hội chứng điển hình Bệnh nhân có hội chứng chảy máu khơng cầm lại

Hội chứng hay gặp bệnh xơ gan, nhiễm độc, thai nghén, tắc mạch phổi, bệnh thận, viêm đa khớp dạng thấp; lupus ban đỏ; can thiệp ngoại khoa vùng gan mật, lồng ngực, tiết niệu

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 85 Cơ chế giải thích qua mối liên quan trình đơng máu tiêu cục máu theo sơ đồ sau:

Khoa Nội – Trường Cao Đẳng Y tế Quảng Nam 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Vũ Triệu An 2000 Đại cương Sinh lý bệnh học NXB Y Học, Hà Nội

2 Bộ môn Miễn dịch học - Sinh lý bệnh trường Đại học Y khoa Hà Nội (2002) Sinh lý bệnh Nhà xuất Y học

3 Bộ môn Miễn dịch học - Sinh lý bệnh trường Đại học Y khoa TPHCM (2000) Sinh lý bệnh Nhà xuất Y học

4 Bộ môn Miễn dịch học-Sinh lý bệnh trường Đại học Y Dược Huế (2006) Bài giảng Sinh lý bệnh

5 Bộ môn Miễn dịch học-Sinh lý bệnh trường Đại học Y Dược Huế (2006) Bài giảng Miễn dịch học