Luận văn y học (HOÀN CHỈNH) tìm hiểu giá trị c reactive protein trong bệnh viêm cầu thận cấp ở trẻ em

1 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu VCTC .3 1.2 Nguyên nhân gây VCTC 1.3 Sinh lý bệnh VCTC 1.4 Giải phẩu bệnh VCTC .5 1.5 Chẩn đoán VCTC .5 1.6 Những hiểu biết CRP 1.7 Một số nghiên cứu nước CRP 11 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 13 2.1 Đối tượng nghiên cứu 13 2.2 Phương pháp nghiên cứu 13 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 20 3.1 Dịch tễ VCTC 20 3.2 Đặc điểm lâm sàng 21 3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 22 3.4 Biến chứng VCTC 25 3.5 Liên quan nồng độ CRP bệnh VCTC .25 3.6 Tương quan nồng độ CRP số triệu chứng lâm sàng 25 3.7 Tương quan nồng độ CRP số triệu chứng cận lâm sàng 27 3.8 Quá trình điều trị 30 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 32 4.1 Phân tích dịch tễ học VCTC .32 4.2 Phân tích số triệu chứng lâm sàng, tương quan CRP số triệu chứng lâm sàng 33 4.3 Phân tích số triệu chứng cận lâm sàng, tương quan CRP số triệu chứng cận lâm sàng .35 4.4 Vai trò CRP bệnh VCTC 38 KẾT LUẬN 40 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm cầu thận cấp bệnh thường gặp tuổi thiếu niên [3] [8] [12] [15] [25] Theo nghiên cứu Khoa Nhi Bệnh Viên Saint Paul từ 1966 - 1977 bệnh viêm cầu thận cấp chiếm tỷ lệ 1,17% Ở Viện Nhi Trung Ương thời gian 15 năm từ 1974 - 1988 tỷ lệ bệnh chiếm 1,07% tổng số bệnh nhi nhập viện [3] Tại Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế, tỷ lệ nhóm bệnh thận tiếtniệu chiếm 2,4% tổng số bệnh nhi nội trú, viêm cầu thận cấp chiếm tỷ lệ 61% với tỷ lệ lành bệnh cao 84,99% [14] Ở nước ngoài, theo Nelson E.W [3][15], viêm cầu thận cấp chiếm khoảng 0,5% số bệnh nhi nhập viện Năm 1999 cơng bố MarkA Graber [33] tần suất bắt gặp bệnh 0,04%, gặp hai giới, thay đổi theo tuổi Viêm cầu thận cấp chẩn đoán sớm điều trị kịp thời tiên lượng tốt, không bệnh kéo dài dẫn đến viêm cầu thận mãn, hậu suy thận [25] Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp trẻ em nhiễm khuẩn khơng nhiễm khuẩn Việc chẩn đoán điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân, để chẩn đoán bệnh nguyên nhân gây bệnh, cần dựa vào yếu tố lâm sàng cận lâm sàng khách quan bệnh nhân Đặc biệt vấn đề nhiễm khuẩn C reactive protein số phản ánh khách quan tình trạng viêm, nhiễm khuẩn bệnh nhân, thông qua đáp ứng miễn dịch thể Vì CRP có giá trị chẩn đốn theo dõi diễn biến bệnh suốt trình điều trị Để hiểu rõ vai trị trên, tiến hành nghiên cứu đề tài : “Tìm hiểu giá trị C reactive protein bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em” với hai mục tiêu: Xác định yếu tố nhiễm trùng lâm sàng cận lâm sàng Viêm cầu thận cấp trẻ em Xác định giá trị C reactive protein tìm hiểu mối tương quan C reactive protein với triệu chứng nhiễm khuẩn lâm sàng cận lâm sàng Viêm cầu thận cấp trẻ em Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sơ lược lịch sử viêm cầu thận cấp (VCTC) - Hippocrate (460-377 trước công nguyên) lần mô tả biểu đau lưng, dẫn đến thiểu niệu vô niệu [3] [18] - Năm 1833 Bright (tác giả người Anh) người mô tả lâm sàng giải phẩu bệnh bệnh thận nói chung với biểu phù protein niệu mà lúc người ta gọi bệnh Bright [3][18] - Năm 1870 Klebs E lần dùng thuật ngữ VCTC [18] - Cuối kỷ XIX đầu kỷ XX, cơng trình mơ tả lâm sàng để chứng minh VCTC bệnh riêng biệt cầu thận [18] - Năm 1948 báo cáo thay đổi số lượng chất lượng hồng cầu nước tiểu bệnh nhân viêm cầu thận [4] [18] - Năm 1954 đến nay, nghiên cứu mô học bệnh VCTC với đặc trưng tăng sinh tế bào nội mạch, lan tỏa hầu hết cầu thận.[1] [29] - Năm 1980, 1985, 1991 Hamburger, Benner, Cohn phân loại bệnh VCTC [3][18] - 1988 Glassock RT Benner BM tóm tắt nguyên nhân gây VCTC [15] Theo quan điểm cổ điển, VCTC bao gồm hai hình thái có tổn thương giải phẩu khác rõ rệt là: VCTC thơng thường VCTC ác tính [2] [7][25] - VCTC thông thường hầu hết xuất sau nhiễm liên cầu khuẩn với triệu chứng phù, đái ít, đái máu, tăng huyết áp, protein niệu, có suy tim, suy thận Đặc điểm tế bào học tăng sinh nội mạch, nghĩa tổn thương bên mao mạch cầu thận Bệnh khỏi hồn tồn [1] [9] - VCTC ác tính xuất chủ yếu không nhiêm liên cầu khuẩn, khởi phát từ từ với phù, thiếu niệu kéo dài, suy thận tiến triển nhanh tử vong sớm, qua khỏi tháng, nên gọi viêm cầu thận tiến triển nhanh [25] Đặc điểm giải phẫu bệnh tăng sinh tế bào màng đáy nang Bowman tổ chức xơ thành dạng hình liềm nên cịn gọi viêm cầu thận hình liềm [1] [9] Hiện nhờ tiến khoa học sinh thiết thận, người ta thống rằng: VCTC bệnh đơn mà hội chứng, gọi “hội chứng viêm cầu thận” lý bệnh cảnh lâm sàng thường giống tổn thương mô học đa dạng, bệnh phát sinh liên cầu khuẩn mà sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virút….Hội chứng viêm cầu thận biểu thứ phát bệnh lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyết dạng thấp Schonlein-Henoch, viêm quanh nút mạch máu số thuốc (aspirin,pyramidon) [18] [21] [29] 1.2 Nguyên nhân VCTC Nguyên nhân gây VCTC có nhiều nguyên nhân như: -Vi khuẩn: Nhiễm liên cầu (nhiễm trùng da, mũi, họng …), phế cầu, thương hàn, giang mai thứ phát, nhiễm khuẩn huyết não mô cầu… - Virút: Viêm gan B, thủy đậu , quai bị, sởi, - Ký sinh trùng: sốt rét, toxoplasma - Do bệnh toàn thể: Lupus ban đỏ, ban dạng thấp Scholein-Henoch, bệnh Goodpasture … -Các bệnh cầu thận tiên phát: Viêm cầu thận tăng sinh số nguyên nhân khác [3] [12] [15] [22] [27] 1.3 Sinh lý bệnh VCTC VCTC bệnh thận với đặc điểm giải phẫu bệnh lý có viêm lan tỏa cấp tính vi cầu thận Biểu lâm sàng với phù, thiểu niệu, protein niệu tăng huyết áp.Tổn thương cầu thận luôn bao gồm tăng sinh tế bào, nội mạch Chỉ có hội chứng lâm sàng liên quan đến nhiều tổn thương mô học mà phần lớn dự hậu tùy thuộc vào týp mô học [4] 1.4 Giải phẫu bệnh VCTC - Đại thể: Thận thường to lên, mặt nhẵn ,căng phù nhu mơ, thường có chấm xuất huyết rải rác tương ứng với cầu thận xung huyết hoại tử phần ống chứa đầy máu ổ xung huyết mao mạch, vỏ thận dễ vỡ [1] -Vi thể: Tổn thương lan rộng toàn thể cầu thận với mức độ khác Thoạt đầu mao mạch xung huyết có nhiều chất tơ huyết, bach cầu đa nhân trung tính sau có tăng sinh tế bào nội mơ nội mạc sưng phù làm cho mao mạch hẹp lại, đơi tăng tế bào nội mô (tăng sinh tế bào ngoại biên) Cầu thận phù to nhiều tế bào hồng cầu, bạch cầu trung tính, protein kẻ [1], nên cịn gọi viên cầu thận xuất tiết Nước có nhiều khoảng kẻ, mao mạch tơ huyết Màng đáy quai mao mạch cầu thận bị phân tán, xóa mờ nên ranh giới mao mạch khơng rõ, liên bào cầu thận nở to phình vào khoang Bowman sản Lòng mao mạch hẹp chứa huyết khối tơ huyết chất kính Có thể gặp hoại tử tơ huyết mao mạch cầu thận tiểu động mạch đến, tổn thương giống viêm nhiều động mạch nút (hai bênh phối hợp) [29] tổn thương ống thận nói chung nhẹ thấy tế bào thượng bì phủ, có hốc hạt, lịng có trụ trụ hồng cầu Trong VCTC kèm theo viêm mơ kẻ quanh thận 1.5 Chẩn đoán VCTC ( theo tiêu chuẩn Hội Nghiên cứu quốc tế bệnh thận trẻ em) 1.5.1 Triệu chứng lâm sàng - Phù: Đa số trường hợp phù nhẹ, mặt đến chân, mức độ phù nặng toàn thân kèm cổ trướng khoảng 12% Đặc điểm phù là: phù trắng, mềm, ấn lõm (để lại dấu Godet), không đau - Tăng huyết áp: Tăng huyết áp tâm thu tâm trương Thông thường huyết áp tăng lên 10-20mmHg, thường xuyên xuất tuần lễ đầu - Đái máu đại thể vi thể: Thường xuất với phù, đái máu đại thể chiếm từ 50 - 70% [ 18] [22] [23] Trụ hồng cầu dấu hiệu đặc trưng, chứng tỏ có hồng cầu từ thận xuống - Đái ít: Có thể thiểu niệu ( < 300ml/24 giờ) vô niệu ( < 100ml/24 giờ) có suy thận cấp[3] [22] [23] 1.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng - Hồng cầu niệu: Gọi hồng cầu niệu nước tiểu có số lượng hồng cầu bất thường Theo tác giả Mỹ (Ingelsinger Avner) [7] hồng cầu niệu xác định : Có nhiều hồng cầu vi trường phóng đại vật kính (x 40) có hai mẫu nước tiểu - Protein niệu: Tăng 2g/24 [15] Chú ý giai đoạn mà nồng độ protein niệu cao, làm cho ta nghĩ đến hội chứng thận hư, xác định lượng protein niệu 24 giờ, yếu tố theo dõi tiên lượng bệnh VCTC -Bổ thể toàn phần yếu tố bổ thể (C3) giảm gần khơng có hai tuần đầu, sau tăng dần vào tuần thứ ba tuần thứ tư [3] [12] - Ure máu: Ở mức độ bình thường (< 10 mmol/l) [11] chiếm đa số, trường hợp có tăng nhẹ [15] [22] [26] - Creatinin máu: Chủ yếu nằm giới hạn bình thường 88-100μmol/l [11] [15] [24] 1.6 Những hiểu biết C reactive protein (CRP) 1.6.1 Sơ lược lịch sử CRP - Năm 1930, Tillet Francis chứng minh CRP kết tủa với thành phần C-polysaccharide phế cầu pha cấp tính mẫu huyết Sự kết tủa polysaccharide C nhanh khỏi bệnh Sau người ta xác định chất gây kết tủa huyết người bệnh có chất protein huyết người bệnh có chứa thành phần C vỏ phế cầu [6] [17] Vì người ta gọi protein CRP thuật ngữ giai đoạn cấp để xác định bệnh giai đoạn nhiễm khuẩn cấp [6] [10] - Năm 1950, người ta phát CRP 70 bệnh lý, bao gồm nhiễm trung cấp, nhiễm virus, bệnh lý không nhiễm trùng nhồi máu tim cấp, thấp khớp cấp, bệnh lý ác tính…[17] 1.6.2 Cấu trúc CRP CRP tổng hợp tế bào gan ảnh hưởng xytokine quan trọng Inter-Leukine-6, Inter-Leukine-1, TNF-α phần IFN-γ Trong Inter-Leukine đóng vai trị kích thích quan trọng Một số nghiên cứu rằng, IL-6 tăng CRP tăng theo [6] [26] CRP protein có trọng lượng phân tử 10.000-144.000 dalton, cấu trúc tiểu đơn vị giống Mỗi tiểu đơn vị chứa 187 amino acid, với cầu nối disulfuare chuổi khơng có cacborhydrate Gen mã hóa cho CRP nằm nhiễm sắc thể số Hình 1.1 Sơ đồ dãi băng củavàcấu trúc CRP 1.6.3 CRP đáp ứng pha cấp Hình 1.2 Hình dáng không gian phân tử CRP Đáp ứng pha cấp toàn thay đổi sinh lý chuyển hóa diễn liền sau bị nhiễm trùng hay tổn thương tổ chức tế bào Đáp ứng pha cấp tạo thay đổi nồng độ nhiều protein huyết tương gọi chất phản ứng pha cấp (các protein pha cấp) Các chất phản ứng pha cấp nhóm phức hợp đa chức bao gồm thành phần bổ thể, protein đông máu, protein kết hợp kim loại, CRP chất khác Các protein tổng hợp tế bào gan, kích thích cytokin IL-1,IL-6, yếu tố hoại tử u (TNF) [9] Một protein gọi pha cấp nồng độ huyết tương tăng 25% rối loạn viêm Nồng độ albumine, prealbumine, tranferine giảm pha cấp thể tích phân bố gia tăng tổng hợp giảm Bổ thể gia tăng khoảng 50% , ngược lại haptaglobine, fibrinogen α1-antitripsine gia tăng khoảng 100% Trong giai đoạn cấp CRP Amyloide A huyết tăng nhanh tăng cao so với giá trị Nồng độ CRP tăng cao bệnh nhân nhiễm khuẩn cấp tăng bình thường bệnh lý mãn tính suy tim sung huyết Amyloide A có độ nhậy cao CRP kỹ thuật đo protein nhiều hạn chế Nên CRP đánh giá điểm viêm tốt [6][9] CRP có hai hoạt tính khả nhận biết khả hoạt hóa CRP liên kết với phosphorylcholin (một thành phần chủ yếu màng tế bào) lypoprotein làm tăng cường khả khử độc, tăng tính thực bào kết hợp bổ thể tế bào thực bào CRP bám bề mặt 60% tế bào đơn nhân, 40% bạch cầu đa nhân trung tính Sau kết hợp, CRP hoạt hóa theo đường bổ thể cổ điển tác động “opsonine” CRP thành phần bổ thể protein pha cấp liên quan trực tiếp đến loại trừ tác nhân gây bệnh [6][9] CRP có khả hoạt hố bạch cầu đa nhân trung tính, ức chế ngưng tập tiểu cầu, khởi phát khử hạt tiểu cầu, làm tăng cường hoạt động 10 tế bào miễn dịch, chống lại tế bào bị nhiễm trùng kích thích hoạt động tiêu diệt u đơn bào đại thực bào CRP có vai trị kiểm sốt phản ứng miễn dịch protein gắn vào số tế bào T cảm ứng kháng nguyên, kết hợp CRP với acid nhân, heparin, protein gốc myelin gợi ý khả CRP có vai trị trực tiếp việc làm tổ chức hoại tử vật chủ [6] Hiện chưa có chứng rõ ràng gia tăng CRP người bình thường bệnh nhân không mắc bệnh nhiễm trùng Nồng độ CRP huyết số phản ánh mức độ tổng hợp CRP thể Điều khẳng định giá trị CRP chất điểm khách quan trình bệnh tật rối loạn liên quan đến đáp ứng thể với giai đoạn cấp bệnh Do nồng độ CRP cung cấp nhiều thơng tin hữu ích cho nhiều tình lâm sàng CRP tăng đáng kể giai đoạn cấp bệnh Tùy thuộc vào chất kích thích, tế bào gan sẻ sản xuất lượng protein phù hợp lượng phản ánh nồng độ huyết tương [6] [9] [16] Ở người trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ CRP trung bình vào khoảng 8mg/l Ở trẻ sơ sinh, CRP dao động từ 0-7mg/l Khi có phản ứng viêm hay tổn thương mơ cấp, CRP tăng mạnh thường vịng 4-6 giờ, tăng gấp đơi sau đạt đỉnh cao vào 36-50 CRP tăng 10mg/l vòng 24 Nếu nguyên nhân gây viêm cịn tồn CRP ln mức cao Ngược lại, điều trị nguyên nhân có hiệu CRP giảm nhanh sau khoảng trở bình thường sau 96 khơng cịn tác nhân kích thích [6] [17] 1.6.4 Các phương pháp đo lường CRP 33 BÀN LUẬN 4.1 Phân tích dịch tễ học VCTC 4.1.1 Tuổi Trong số 35 bệnh nhân chẩn đoán VCTC nghiên cứu Trẻ nhỏ tuổi, lớn 14 tuổi , trung bình 7,25 ± 3,53 tuổi Trong tuổi thường gặp < 10 tuổi có 24/35 (68,57%) , 10 tuổi (31,43 %) So sánh với tác giả khác nước không thấy khác biệt nhiều - Theo Nguyễn Văn Cừ [9] tuổi mắc bệnh thường gặp 4-6 tuổi, trung bình 7,48 ± 2,25 tuổi - Theo Hồ Viết Hiếu [15] tuổi mắc bệnh thường gặp 3-6 tuổi, trung bình 7,12 ± 4,6 tuổi - Theo Lê Nam Trà [21] tuổi mắc bệnh thường gặp từ 3-10 tuổi, trung bình 8,7 ± 3,5 tuổi - Theo Võ Tam Hoàng Viết Thắng [25] tuổi mắc bệnh thường gặp 3-8 tuổi, trung bình 7,52 ± 3,95 tuổi 4.1.2 Giới Tỷ lệ nam/nữ nhóm nghiên cứu 21/14 = 1,5/1 - Theo Lê Nam Trà [21] khơng có khác biệt nam nữ - Theo Võ Tam, Hồng Viết Thắng [25] tỉ lệ nam/nữ = 2/1 4.1.3 Vai trò yếu tố thuận lợi 4.1.3.1 Tiền sử nhiễm trùng da Kết thu được, tỷ lệ nhiễm trùng da 31,4% so với Lê Nam Trà [21] [22] nhiễm khuẩn da chiếm tỷ lệ 53,38%, tác giả Hồ Viết Hiếu [14] 45% Như vậy, nhóm nghiên cứu chúng tơi có tiền sử nhiễm trúng da thấp 34 số tác giả đả nghiên cứu trước Điều cho thấy xu hướng nhiễm trùng da gây viêm cầu thận cấp ngày giảm 4.1.3.2 Tiền sử viêm họng Kết thu tỷ lệ viêm họng 20% so với Lê Nam Trà [22] 35%, theo Hồ Viết Hiếu [15] 30% có tiền sử viêm họng Như vậy, nhóm nghiên cứu chúng tơi có tiền sử viêm họng thấp số tác giả đả nghiên cứu trước Điều cho thấy xu hướng bệnh viêm họng gây viêm cầu thận cấp ngày giảm 4.1.3.3 Không rõ tiền sử nhiễm trùng Kết thu có 48,57 % Như vậy, kết viêm họng nhiễm trùng da thấp so với tác giả đả nghiên cứu trước Điều điều kiện kinh tế ngày phát triển, hiệu vấn đề tuyên truyền giáo dục phòng bệnh viêm cầu thận cấp [13] ,điều kiện vệ sinh dinh dưỡng tốt hơn, góp phần làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn… 4.2 Phân tích số triệu chứng lâm sàng, tương quan CRP số triệu chứng lâm sàng 4.2.1 Triệu chứng sốt Kết thu được, sốt nhẹ 37,5oC chiếm 25,7%, cịn 74,3% khơng sốt, theo tác Hồ Viết Hiếu [15] ghi nhận sốt nhẹ, có trường hợp sốt lên đến 38-39 oC Theo tác giả Lê Nam Trà [21] không thấy ghi nhận triệu chứng sốt Điều nói lên vai trị nhiễm khuẩn viêm cầu thận cấp khơng phải mà vai trị miễn dịch gây bệnh nhiều tác giả đả nhận định chứng minh [9] [21] Từ bảng 3.14, CRP sốt không tương quan (r = 0,162, p > 0,05) 35 4.2.2 Triệu chứng phù Triệu chứng phù chiếm 88,5%, không phù 11,5% Theo tác giả Amin Antinos Kazzi [31] phù chiếm tỷ lệ 85% Theo Lê Nam Trà [21] triệu chứng phù 100% trường hợp Đặc điểm phù: mền, trắng, ấn lõm (có dấu Godet), không đau mức độ phù lúc vào viện khác - Không phù (11,5%) - Độ 1: Phù mặt chân (20%) - Độ 2: Phù mặt chân (20%) - Độ 3: Phù mặt, chân bụng (31,4%) - Độ 4: Phù toàn (17,1%) Mức độ phù tồn 17,1% Theo Lê Nam Trà [22] phù tồn chiếm 10,8% Từ bảng 3.15, CRP phù không tương quan (r = 0.072, p > 0,05) 4.2.3 Triệu chứng tăng HA VCTC có triệu chứng tăng HA có 68,6% trường hợp Theo Hố Viết Hiếu [15] VCTC tăng HA > 60% trương hợp, theo Vũ Huy Trụ [27] 50-90% VCTC khơng có triệu chứng tăng HA 31,4%, theo tác giả Nguyễn Văn Sáng [30] > 60% Từ bảng 3.16, CRP tăng HA không tương quan (r = 0,202, p > 0,05) 4.2.4 Triệu chứng đái máu Kết thu được, đái máu đại thể 54,3%, theo Lê nam Trà [21] 5070%, theo Amin Antinos Kazzi [31] 30% Theo Lê Nam Trà [22] phù đái máu hai dấu hiệu xuất sớm có giá trị chẩn đốn Từ bảng 3.17, CRP đái máu đại thể không tương quan (r = 0,134, p > 0,05) 36 4.2.5 Thể tích nước tiểu 24 Kết thu 8,57% tích nước tiểu từ 100-300ml/24giờ, 91,43% tích nước tiểu giảm so với thể tích nước tiểu chuẩn theo tuổi Theo tác Lê Nam Trà [22], Hồ Viết Hiếu [15], Vũ Huy Trụ [27] không thấy ghi nhận tỷ lệ thiểu niệu, vô niệu Từ bảng 3.18, CRP thể tích nước tiểu không tương quan (r = 0,134, p > 0,05) 4.3 Phân tích số triệu chứng cận lâm sàng, tương quan CRP số triệu chứng cận lâm sàng 4.3.1 Protein niệu Kết nghiên cứu Protein niệu dương tính 100% trường hợp: - Nhóm VCTC có protein niệu > 0,5 - g/24 26/35 (74,3%), so với tác giả Hồ Viết Hiếu [14] 67% - Nhóm VCTC có protein niệu >2 - 2g/24 Như vây, protein niệu dương tính VCTC yếu tố có giá trị chẩn đoán Từ bảng 3.19, CRP protein niệu không tương quan (r = 0,020, p > 0,05) 4.3.2 Bạch cầu máu Kết thu được, 21/35 (60%) có bạch cầu tăng, 14/35(40%) bạch cầu giới hạn bình thường Chứng tỏ thể phản ứng với tác nhân gây nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch chống lại tác nhân gây bệnh Từ bảng 3.20, CRP bạch cầu máu có mối tương quan thuận chặt chẽ, có ý nghĩa thống kê (r = 0,680, p < 0,05) 37 4.3.3 Tốc độ lắng máu Kết nghiên cứu có 26/35 (74,3%) tốc độ lắng máu tăng, 9/35 (25,7%) có tốc độ lắng máu giới hạn bình thường Các tác giả khác không thấy ghi nhận tốc độ lắng máu bệnh nhân Từ bảng 3.21, CRP tốc độ lắng máu có tương quan vừa, có ý nghĩa thống kê (r = 0,392, p < 0,05) 4.3.4 Ure máu Ure máu mức bình thườg (< 10mmol/l) chiếm 82,15%, mức tăng 17,15% Tỷ lệ phù hợp với Lê Nam Trà [25], Hoàng Viết Thắng [28] Từ bảng 3.22, CRP ure máu không tương quan (r = 0,132, p > 0,05) 4.3.5 Creatinin máu Creatinin máu bình thường (88-100 μmol/l) 85,71% Ở mức tăng 14,29%, theo Lê Nam Trà cộng [25] 10% Từ bảng 3.23, CRP creatinin máu không tương quan (r = 0,130, p > 0,05) 4.3.6 ASLO máu Nồng độ ASLO giới hạn bình thường 62,86%, tăng > 200UI/l 37,14%, theo tác giả Ngọc Hà [12] ASLO tăng 70-90% trường hợp Từ bảng 3.24, CRP nồng độ ASLO máu có mối tương quan thuận chặt chẽ, có ý nghĩa thống kê (r = 0,660, p < 0,05) 4.3.7 Nồng độ CRP máu Hiện nay, chưa có chứng rõ ràng gia tăng CRP người bình thường bệnh nhân không mắc bệnh nhiễm trùng Nồng độ CRP huyết số phản ánh mức độ tổng hợp CRP thể Điều khẳng định giá trị CRP chất điểm khách quan rối loạn liên quan đến đáp ứng thể với giai đoạn cấp bệnh 38 Ở người trưởng thành khỏe mạnh, nồng độ CRP trung bình vào khoảng 8mg/l Ở trẻ sơ sinh, CRP dao động từ 0-7mg/l Khi có phản ứng viêm hay tổn thương mơ cấp, CRP tăng mạnh thường vòng 4-6 giờ, tăng gấp đơi sau đạt đỉnh cao vào 36-50 CRP tăng 10mg/l vòng 24 Nếu nguyên nhân gây viêm cịn tồn CRP ln mức cao Ngược lại, điều trị nguyên nhân hiệu CRP giảm nhanh sau khoảng trở bình thường sau 96 khơng cịn tác nhân kích thích [17] CRP protein viêm cấp sử dụng nhiều lâm sàng tăng sớm, mạnh nhiễm khuẩn cấp tính, khơng bị ảnh hưởng suy giảm miễn dịch giảm nhanh hết phản ứng viêm Theo Tatsuokono cộng sự, bệnh nhiễm trùng cấp tính CRP thay đổi khoảng 67 – 285mg/l [26] Theo Bùi An Bình [6], CRP test có giá trị giúp chọn tỷ lệ nhiễm khuân trường hợp khám lâm sàng đơn chưa xác định virút vi khuẩn Theo Phan Trung Tiến [26], 93% trường hợp viêm màng não mủ có giá trị CRP >8 mg/l có tương quan CRP với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước sau điều trị Theo Nguyễn Thị Kiều Nhi [16] qua nghiên cứu 34 trẻ nhiễm trùng sơ sinh sớm (2003) Kết cho thấy độ nhậy xét nghiệm CRP chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm 29% Tác giả nghiên cứu 20 trẻ xem nhón chứng, độ đặc hiệu xét nghiệm CRP chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm 100% Theo tác giả Claudio Chiesa [32] cộng sự, để chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh sớm, triệu chứng lâm sàng cần xét nghiệm cận lâm sàng 39 như: đếm số lượng bạch cầu, cấy máu, định lượng CRP Trong đó, định lương CRP > 10mg/l điều trị kháng sinh cho trẻ Chứng tỏ CRP đặc hiệu phản ứng viêm Kết nghiên cứu có 40% trường hợp có CRP tăng, chủ yếu mức độ nhẹ Điều cho thấy bệnh nhân có biểu nhiễm trùng nhẹ nhàn, giúp khẳng định vai trò nhiễm trùng bệnh VCTC khơng phải yếu tố mà vai trị miễn dịch 4.4 Vai trò nồng độ CRP bệnh VCTC Bình thường thể người, nồng độ CRP dương tính mức thấp hệ miến dịch thể (cụ thể tế bào gan) tạo Khi thể bị nhiễm trùng, tế bào thực chức niễm dịch thể tăng sinh biệt hóa thành tế bào chuyên biệt để chống lại tác nhân gây nhiễm trùng Tùy theo mức độ đáp ứng thể mà biểu lâm sàng cận lâm sàng có khác (tùy địa bệnh nhân ) Trong bệnh VCTC nguyên nhân nhiễm khuẩn khơng nhiễm khuẩn, lúc thể có đáp ứng khác tùy nguyên nhân gây bệnh Nếu nhiễm khuẩn, thể đáp ứng với tác nhân nhiễm khuẩn, biểu triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng như: sốt, CRP tăng, tốc độ lắng máu tăng, bạch cầu tăng, nồng độ ASLO tăng… Kết nghiên cứu có 60% bệnh nhân chẩn đốn VCTC CRP khơng tăng, 40% trường hợp cịn lại tăng mức độ khác nhau, chủ yếu mức độ nhẹ (8 - 30 mg/l) Điều cho thấy vấn đề nhiễm trung khơng cịn vai trị lớn việc chẩn đoán nguyên nhân gây VCTC hiên Tuy nhiên, CRP lúc viện trở mức bình thường, chiếm 97,1% chứng tỏ điểm tốt để theo dõi diễn tiến thuận lợi trình điều trị 40 Như vậy, qua đánh giá nồng độ CRP bệnh VCTC xác định có vai trị nhiễm khuẩn hay khơng bệnh VCTC Vì CRP protein tăng sớm nhanh phản ứng viêm cấp Đồng thời đánh giá tiên lượng bệnh 41 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu giá trị C reactive protein bệnh viêm cầu thận cấp 35 bệnh nhi từ 2-14 tuổi vào điều trị phòng thận - tiết niệu Khoa Nhi Bệnh viện Trung Ương Huế, từ ngày 15 tháng năm 2008 đến ngày 15 tháng năm 2009 có số kết luận sau: Về yếu tố nhiễm trùng lâm sàng cận lâm sàng bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em cho thấy 1.1 Lâm sàng - Sốt: Gần ¾ trường hợp (73,7%) khơng sốt - Tiền sử viêm họng 20%, nhiễm trùng da 31,4% 1.2 Cận lâm sàng - Bạch cầu máu ngoại vi có tăng chiếm 60%, mức bình thường chiếm 40% -Tốc độ lắng máu có tăng chiếm 74,3%, mức bình thường chiếm 25,7% - Nồng độ ASLO máu tăng 37,14% , mức bình thường 62,86% Giá trị CRP mối tương quan CRP với số yếu tố nhiễm trùng lâm sàng, cận lâm sàng 2.1 Nồng độ CRP bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em sau - Ở giới hạn bình thường ( ≤ 8mg/l ) chiếm 60% (21/35 trường hợp) - Ở giới hạn bệnh lý ( > mg/l )chiếm 40%, phân bố nhiều mức độ: + Trên 8-30 mg/l chiếm 31,4% (11/35 trường hợp) + Trên 30-80 mg/l chiếm 5,7% (2/35 trường hợp) + Trên 80-300 mg/l chiếm 2,9% (1/35 trường hợp) 2.2 Mối tương quan giữ CRP với số yếu tố nhiễm trùng - Lâm sàng: + Sốt: Khơng có tương quan CRP với triệu chứng sốt (r = 0,162, p > 0,05) 42 - Cận lâm sàng: + Bạch cầu máu ngoại vi: Có mối tương quan thuận chặt chẽ CRP với bạch cầu máu ngoại vi ( r = 0,680, p < 0,05) + Tốc độ lắng máu: có mối tương quan thuận vừa giưa CRP với tốc độ lắng máu ( r = 0,392, p < 0,05 ) + Nồng độ ASLO: Khơng có tương quan CRP với nồng độ ASLO (r = 0,660, p < 0,05) 43 KIẾN NGHỊ Từ kết nghiên cứu được, đề nghị đưa C Reactive Protein vào làm xét nghiệm thường quy bệnh viêm cầu thận cấp nhằm mục đích: - Chẩn đốn ngun nhân gây bệnh nhiễm trùng khơng nhiễm trùng để có hướng điều trị xác - Theo dõi diễn tiến bệnh trình điều trị - Tiên lượng bệnh 44 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Vũ Triệu An, Nguyễn Hữu Mô, (1986), ”Sinh lý học đại cương thận - tiết niệu”, Bài giảng sinh lý bệnh Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học Hà Nội, (tr 162 - 170) Vũ Triệu An cộng sư, (1998), ”Sinh lý bệnh hệ tiết niệu”, Bài giảng sinh lý bệnh, Trường đại học y Hà Nội, NXB Y học Hà Nội (tr 393 - 417 ) Bộ môn nhi Trường Đại học Y Dược Huế, (2007) ”Viêm cầu thận cấp”, giáo trình giảng dạy cao học nhi Trường Đại học Y Dược Huế (tr 114 118), Lưu hành nội Bài giảng Nhi Khoa Trường Đại học Y Dược Huế, (2004), ”Đặc điểm giải phẫu sinh lý hệ tiết niệu trẻ em”, (tr 1- 5) ,Lưu hành nội Lê Thị Bích , Nguyễn Anh Đào, (1944), ”Các biến chứng bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em bệnh viện Trung ương Huế ”, kỷ yếu cơng trình Nhi Khoa (tr 350 - 351) Bùi An Bình, (1999), ”Giá trị chẩn đốn CRP trẻ em có sốt chưa rõ nguyên nhân ”, Tạp chí khoa học Đại học Huế ,số , (tr 89-96) Bài giảng sinh lý bệnh học,(2004), ”Sinh lý bệnh đại cương tiết niệu ”, Trường Đại học Y Dược Huê, Lưu hành nội (tr 195 - 208 ) Trần Văn Chất, (1996), Tình hình bệnh thận tiết niệu điều trị nội trú tại Khoa Thận Bệnh viên Bạch Mai (1991-1995), NXB Y học Hà Nội (tr - ) Nguyễn Văn Cừ, (1998), ”Miễn dịch học hệ tiết niệu”, Miễn dịch học, NXB Y học (tr 173 - 186) 10 Giải phẫu bệnh học, (2001), ”Bệnh viêm cầu thận cấp”, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học Hà Nội , (tr 479 - 482) 45 11 Nguyễn Thế Khánh, Phạn Tử Dương, (2001), ”Xét nghiệm tế bào máu”, (tr 123 -134), ” Xét nghiệm sinh hoá”, (tr 30 - 35), Xét nghiện sử dụng lâm sàng, NXB Y học 12 Ngọc Hà, (1983), ”Viêm cầu thận cấp”, Nhi khoa tập II Đại học Y Hà Nội , NXB Y học (tr - 14 ) 13 Hồ Viết Hiếu cộng sư, (1997), ”Sơ tìm hiểu hiểu biết bố mẹ bệnh thận – tiết niệu trẻ em thành phố Huế vùng ven” Kỷ yếu cơng trình Nhi Khoa (tr 38 - 41) 14 Hồ Viết Hiếu, (1997), ”Tình hình bệnh thận trẻ em khoa nhi bệnh viện Trung Ương Huế 10 năm (1987 -1996 )”, Kỷ yếu cơng trình Nhi Khoa (tr 161 - 166) 15 Hồ Viết Hiếu, (2004), ”Viêm cầu thận cấp”, Bài giảng Nhi Khoa Bộ môn Nhi Trường Đại học Y Dược Huế , Lưu hành nội 16 Nguyễn Thị Kiều Nhi, (2003), ”Tìm hiểu giá trị xét nghiệm CRP số lượng bạch cầu chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh ”, Y học thực hành số 447 (tr 20 - 23) 17 Lê Văn Phưng, (2000), ”CRP giá trị ”, Tài liệu tập huấn Vi sinh lâm sàng, Bộ y tế, Hà Nội, (tr 80-84) 18 Đặng Thế Cường, Trần Văn Phương, (2000), ”Tìm hiểu vai trò liên cầu khuẩn viêm cầu thận cấp trẻ em” Luận văn tốt nghiệp Bác Sỹ Y Khoa 19 Hoàng Trọng Quang, Nguyễn Thị Kim Liên, (2001), ”Viêm cầu thận cấp”, Bài giảng Nhi Khoa tập I , Đại học Y Hà Nội , NXB Y học (tr 98 - 104) 20 Lê Nam Trà, (1983), ”Viêm cầu thận cấp”, Nhi Khoa tập II Bộ môn nhi Đại học Y Hà Nội, NXB Y học (tr - 15) 21 Lê Nam Trà, (1991), ”Viêm cầu thận cấp”, Bách khoa toàn thư bệnh học tậpI, Bộ y tế xuất (tr 318 - 320) 22 Lê Nam Trà, (1997), ”Viêm cầu thận cấp”, Cẩm nang điều trị nhi khoa NXB Y học (tr 180 - 183) 46 23 Lê Nam Trà cộng sư, (1997), ”các biến chứng nặng viêm cầu thận cấp ”, Cấp cứu Nhi Khoa, NXB Y học Hà Nội (tr 214 - 216) 24 Chu Văn Tường, (1997), ”viêm cầu thận cấp”, Chữa bệnh trẻ em, NXB Y học (tr 425 - 528) 25 Võ Tam, Hoàng Viết Thắng ,(2006), ”Viêm cầu thận cấp”, Giáo trình nợi bệnh lý, NXB Y học, (tr 180 - 188) 26 Phan Trung Tiến, (2003), ”Nghiên cứu nồng độ CRP huyết bệnh nhân viêm màng não mủ” Luận văn thạc sỹ học, chuyên ngành nội khoa, Trường Đại học Y Huế 27 Vũ Huy Trụ, (1992), ”viêm cầu thận cấp”, Bài giảng nhi khoa tập II, Trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, (tr 266 - 277) 28 Huỳnh Văn Minh, Lê Thị Bích Thuận, (2007), ”nghiên cứu biến đổi CRP Trong bệnh mạch vành”, (Internet, www/Ykhoa.net) 29 Trần Tiến Vinh ,Hồ Khắc Dũng,(2003), ”viêm cầu thận cấp”, giáo trình Giải phẫu bệnh Trường Đại học Y Dược Huế, Lưu hành nội bộ, (101 - 102) 30 Nguyễn Văn Sang, (2000), ”Viêm cầu thận cấp”, Bài giảng bệnh học Đại học Y Hà Nội, NXB Y học (tr 98 - 104 ) TIẾNG ANH 31 Amin Antinos Kazzi, (1998), ”Glomerulonephritis Acute” ,(Internet, Ykhoa.net) 32 Claudio Chiasa, Dlessandra Panro et al, (2004) ”Diagnosis of Neonatal Sepsis: A clinical chamitry, (50),(pp 279 - 287) 33 Mark A.G, (1999), ”Acute nephritic syndrome”, Department of family medicine university of lowa ,USA 47 ... nghiên c? ??u đề tài : ? ?Tìm hiểu giá trị C reactive protein bệnh viêm c? ??u thận c? ??p trẻ em? ?? với hai m? ?c tiêu: X? ?c định y? ??u tố nhiễm trùng lâm sàng c? ??n lâm sàng Viêm c? ??u thận c? ??p trẻ em X? ?c định giá trị. .. sư, (1997), ? ?c? ?c biến chứng nặng viêm c? ??u thận c? ??p ”, C? ??p c? ??u Nhi Khoa, NXB Y h? ?c Hà Nội (tr 214 - 216) 24 Chu Văn Tường, (1997), ? ?viêm c? ??u thận c? ??p”, Chữa bệnh trẻ em, NXB Y h? ?c (tr 425 - 528)... thay đổi theo tuổi Viêm c? ??u thận c? ??p chẩn đoán sớm điều trị kịp thời tiên lượng tốt, không bệnh kéo dài dẫn đến viêm c? ??u thận mãn, hậu suy thận [25] Nguyên nhân g? ?y viêm c? ??u thận c? ??p trẻ em nhiễm