QUYẾT ĐỊNH Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành”

Đoạn ST chênh xuống đại biểu cho vùng thiếu máu ở dƣới nội tâm mạc, hoặc trong trƣờng hợp khác do tổn thƣơng nhiều thân động mạch vành dẫn đến những vùng tổn thƣơng cơ tim lan rộng làm[r]

BỘ Y TẾ _

Số: /QĐ-BYT

CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự - Hạnh phúc

Hà Nội, ngày tháng năm 2020 QUYẾT ĐỊNH

Về việc ban hành tài liệu chuyên môn

“Thực hành chẩn đoán điều trị bệnh động mạch vành”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ Căn Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn Nghị định số 75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng năm 2017 Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn cấu tổ chức Bộ Y tế;

Theo đề nghị Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh, QUYẾT ĐỊNH:

Điều Ban hành kèm theo Quyết định tài liệu chun mơn “Thực hành chẩn đốn điều trị bệnh động mạch vành”

Điều Tài liệu chun mơn “Thực hành chẩn đốn điều trị bệnh động mạch vành” áp dụng sở khám bệnh, chữa bệnh nước

Điều Quyết định có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành

Điều Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng Vụ trưởng Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./

Nơi nhận:

- Như Điều 4;

- Bộ trưởng (để báo cáo); - Các Thứ trưởng;

- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB; - Lưu: VT, KCB

KT BỘ TRƯỞNG THỨ TRƯỞNG

[d aky]

Nguyễn Trường Sơn

THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

(Ban hành kèm theo Quyết định số /QĐ-BYT ngày tháng năm 2020)

Hà Nội, 2020

5332

1

Chỉ đạo biên soạn

PGS.TS Nguyễn Trƣờng Sơn

Chủ biên

PGS.TS Lƣơng Ngọc Khuê

Đồng chủ biên

GS.TS Nguyễn Lân Việt

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng

Tham gia biên soạn thẩm định

PGS.TS Tạ Mạnh Cƣờng

TS Vƣơng Ánh Dƣơng

ThS Phan Tuấn Đạt

ThS Nguyễn Văn Hiếu

TS.BS Nguyễn Thu Hoài

PGS.TS Phạm Mạnh Hùng

PGS.TS Đinh Thị Thu Hƣơng

ThS Nguyễn Trọng Khoa

PGS.TS Lƣơng Ngọc Khuê TS Đinh Huỳnh Linh

ThS Phạm Nhật Minh

ThS Trƣơng Lê Vân Ngọc TS Phan Đình Phong

PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang PGS.TS Lƣơng Công Thức ThS Lê Anh Tuấn

ThS Nguyễn Hữu Tuấn

GS.TS Nguyễn Lân Việt

Thƣ ký biên tập

ThS Lê Anh Tuấn

MỤCLỤC

CHƢƠNG TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

CHƢƠNG CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÕ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH

VÀNH 18

CHƢƠNG HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN 65

CHƢƠNG HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHƠNG CĨ ST CHÊNH LÊN 82

CHƢƠNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 101

CHƢƠNG BIẾN CHỨNG THƢỜNG GẶP VÀ MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI

MÁU CƠ TIM CẤP 120

CHƢƠNG KỸ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ TIẾN BỘ

KHÁC 144

3

CHƢƠNG

TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

TỔNG QUAN VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1 Gánh nặng bệnh tim mạch bệnh lý động mạch vành

Hiện nay, bệnh tim mạch trở thành bệnh lý gây tử vong số giới Theo thống kê Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2015, hàng năm ƣớc tính có tới 17,5 triệu ngƣời giới tử vong bệnh tim mạch, chủ yếu bệnh tim mạch xơ vữa

Các bệnh lý tim mạch chia thành nhóm chính: bệnh tim mạch xơ vữa mạch máu (hoặc liên quan đến xơ vữa) nhƣ bệnh động mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi vi mạch… bệnh tim mạch không xơ vữa (vd Bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim liên quan đến nhiễm trùng….) Trong hai nhóm trên, bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa động mạch trở thành nhóm bệnh lý chiếm tỷ lệ cao thƣờng gặp cộng đồng

Thông điệp Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2016: Bệnh tim mạch trở thành nguyên nhân mắc bệnh tử vong hàng đầu

Hằng năm có khoảng 17,9 triệu ngƣời chết bệnh tim mạch, chiếm 31% tổng số tử vong, có tới 85% chết nguyên nhân bệnh ĐMV đột quỵ não

Bệnh động mạch vành (CHD) chiếm tới 14% tử vong tồn cầu ngun nhân làm giảm số năm sống (YLLs) số năm sống bệnh tật hiệu chỉnh (DALYs) Nguyên nhân thứ hai dẫn tới tử vong đột quỵ não chiếm tới 11,1% đứng hàng thứ ba YLLs DALYs Khi gộp lại, hai nguyên nhân chiếm tới 1/4 số tử vong chung toàn cầu Đáng ý, đột quỵ não có xu hƣớng gia tăng mạnh nƣớc có thu nhập thấp - trung bình Theo ƣớc tính WHO, đến năm 2030, tổng số tử vong đột quỵ não tăng lên đến 30% chủ yếu nƣớc thu nhập thấp - trung bình

Bảng 1.1 Các nguyên nhân tử vong bệnh tim mạch 2013

Nguyên nhân Số ca chết 95%

Bệnh ĐMV 8.139.852 (7.322.942-8.758.490)

Đột quỵ thiếu máu não 3.272.924 (2.812.654-3.592.562)

Đột quỵ xuất huyết não 3.173.951 (2.885.717-3.719.684)

Bệnh tim THA 1.068.585 (849.758-1.242.160)

Nguyên nhân tim mạch khác 554.588 (499.143-654.152)

Bệnh tim viêm tim 443.297 (370.111-511.997)

Bệnh tim thấp 275.054 (222.622-353,938)

Bệnh động mạch chủ 151.493 (124.201-179.954)

Rung nhĩ 112.209 (97.716-126.677)

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 65.036 (48.593-79.435)

Bệnh mạch máu ngoại biên 40.492 (35.487-44.883)

Tại Việt nam, năm 2016, theo thống kê WHO, bệnh tim mạch trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu Trong số 77% nguyên nhân tử vong bệnh không lây nhiễm Việt Nam có tới khoảng gần 70% tử vong bệnh tim mạch

Hình 1.1 Sơ đồ nguyên nhân gây tử vong Việt Nam (WHO 2016)

1.2 Những hiểu biết bệnh lý động mạch vành

Năm 2009, hội nghị Hội Tim mạch Hoa kỳ Florida, nhà nghiên cứu đƣa kết nghiên cứu cho thấy xác ƣớp lên đến 3500 tuổi Ai Cập lƣu lại dấu vết bệnh tim mạch, đặc biệt mảng xơ vữa nhiều động mạch khắp thể Đây chứng cho thấy loài ngƣời mắc bệnh động mạch vành từ xa xƣa

Thật khó mà nói đƣợc nhân loại bắt đầu nhận thức đƣợc bệnh động mạch vành từ Tuy vậy, có chứng việc Leonardo Da Vinci (1452-1519) bắt đầu nghiên cứu động mạch vành Friedrich Hoffmann (1660-1742), giáo sƣ y khoa Đại Học Halle, nhận bệnh động mạch vành bắt đầu có ―tắc hẹp đƣờng máu động mạch vành‖

Những năm kỉ 19 đánh dấu quan tâm, nghiên cứu nhƣ hiểu biết ngày sâu rộng bệnh tim mạch Vào năm 1924, nhiều tổ chức, hội nhóm tim mạch hợp trở thành Hội Tim Mạch học Hoa Kỳ Những bác sĩ thực quan tâm đến bệnh tim mạch họ hiểu Những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch mà họ gặp thƣờng có hi vọng việc chữa trị nhƣ khó có đƣợc sống thoải mái

Chỉ vài năm sau, bác sĩ bắt đầu thử nghiệm khám phá hệ động mạch vành ống thông catheter, tạo tiền đề cho kỹ thuật thông tim trái (cùng với chụp động mạch vành) sau Ngày nay, kỹ thuật đƣợc sử dụng phổ biến đề đánh giá, xác định tổn thƣơng hệ động mạch vành đƣa định điều trị

Bác sĩ ngƣời Bồ Đào Nha Egas Moniz (1874-1955) bác sĩ ngƣời Đức Werner Forssmann (1904-1979) đƣợc coi ngƣời tiên phong lĩnh vực thơng tim thăm dị huyết động, mở đầu cho ý tƣởng chụp can thiệp động mạch vành sau

5

Vào năm 1980, việc sử dụng đặt stent để mở thơng lịng động mạch bị hẹp lần đƣợc ứng dụng

Một loạt biện pháp chẩn đoán, phát sớm, phân tầng nguy nhƣ tiến can thiệp động mạch vành (các loại stent hệ mới, thăm dị hình ảnh/chức dịng chảy lòng động mạch vành, khoan phá mảng xơ vữa…) phẫu thuật giúp cải thiện đáng kể tiên lƣợng bệnh nhƣ chất lƣợng sống Những tiến chẩn đoán điều trị giúp việc chẩn đốn bệnh tim mạch ngày khơng cịn án tử hình

Các bác sĩ cố gắng thay đổi số quan niệm sai lầm chế độ ăn chất béo Mối liên hệ chất béo bão hòa, chất béo dạng trans bệnh lý tim mạch tiếp tục chủ đề gây tranh cãi Tuy biết đƣợc số loại chất béo thực lại có lợi cho trái tim bạn

Chất béo khơng bão hịa giúp giảm lƣợng cholesterol không mong muốn tăng cƣờng sức khỏe hệ tim mạch Hãy tìm ăn loại thực phẩm chứa chất béo đơn khơng bão hịa chất béo đa khơng bão hịa, nhƣ acid béo Omega Những nguồn cung cấp chất béo đơn không bão hòa gồm dầu oliu, dầu vừng, dầu hạt dẻ, chất béo đa khơng bão hịa Omega cá, hạt óc chó, hạt dẻ Brazil

Ngày nay, hiểu biết nhiều điều trị bệnh động mạch vành để nâng cao tuổi thọ chất lƣợng sống cho ngƣời bệnh Chúng ta hiểu rõ cách giảm thiểu nguy cho bệnh tim mạch

Dù vậy, nhiều thứ chƣa biết Chúng ta quãng đƣờng dài phải cho mục tiêu xóa sổ bệnh tim mạch khỏi lịch sử loài ngƣời

2.THUẬTNGỮVỀBỆNHĐỘNGMẠCHVÀNH

Bệnh động mạch vành xơ vữa bao gồm hội chứng lâm sàng:

- Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome), gọi tắt hội

chứng mạch vành mạn, thuật ngữ đƣợc đƣa Hội Nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi trƣớc đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh tim thiếu máu cục mạn tính suy vành

- Hội chứng động mạch vành cấp tên gọi tắt hội chứng mạch vành cấp

(HCMVC), bao gồm nhồi máu tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu tim khơng có ST chênh lên (NSTEMI) đau thắt ngực khơng ổn định (ĐNKƠĐ)

3.TĨMTẮTVỀGIẢIPHẪUVÀSINHLÝDÕNGCHẢYĐỘNGMẠCHVÀNH

Hình 1.2 Giải phẫu tổng quát tuần hồn mạch vành

Bình thƣờng tim đƣợc nuôi dƣỡng động mạch vành: ĐMV phải ĐMV trái Hai ĐM xuất phát từ gốc ĐM chủ nhận máu từ ĐM chủ qua xoang Valsalva, chạy bề mặt tim (giữa tim lớp thƣợng tâm mạc)

- ĐMV trái:

ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trƣớc trái, sau chạy đoạn ngắn ĐM phổi nhĩ trái (gọi thân chung ĐM vành trái) chia thành hai nhánh: động mạch

liên thất trước (ĐMLTT) động mạch mũ (ĐMM)

● Thân chung ĐMV trái bình thƣờng dài khoảng 10 mm, giải phẫu hệ mạch vành khơng có thân chung, động mạch liên thất trƣớc mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt

● ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trƣớc phía mỏm tim, thành nhánh vách nhánh chéo Khoảng 37% trƣờng hợp có nhánh trung gian đƣợc coi nhƣ nhánh chéo thứ

- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lƣợng kích thƣớc thay đổi

- Những nhánh chéo chạy sang thành trƣớc bên, có từ 1-3 nhánh, phát triển nhiều hay

- ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trƣớc bên, mỏm tim vách liên thất

7

Hình 1.3 Giải phẫu ĐMV trái

- ĐMV phải:

ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trƣớc phải, chạy rãnh nhĩ thất phải, đoạn gần chia nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang), thất phải (ĐM nón) vòng bờ phải tim, tới đầu sau rãnh liên thất sau chia làm hai nhánh ĐM liên thất sau nhánh quặt ngƣợc thất trái

Hình 1.4 Giải phẫu ĐMV phải

- Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study): - ĐMV phải chia làm ba đoạn:

● Đoạn gần (I): 1/2 từ lỗ ĐM tới nhánh thất phải ● Đoạn (II): đoạn gần đoạn xa

● Đoạn xa (III): từ nhánh bờ phải tới ĐM liên thất sau

- Thân chung ĐMV trái từ lỗ ĐMV trái chỗ chia thành ĐMLTT ĐMM - ĐMLTT chia làm ba đoạn:

● Đoạn gần (I): từ chỗ chia nhánh vách

● Đoạn (II): từ nhánh vách tới nhánh chéo thứ hai ● Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai

● Đoạn gần (I): từ chỗ chia tới nhánh bờ

● Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ chạy rãnh nhĩ thất trái 3.2 Sinh lý tƣới máu tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành diễn khối rỗng co bóp nhịp nhàng nên tƣới máu tuần hoàn vành thay đổi nhịp nhàng Tƣới máu cho tâm thất trái chủ yếu đƣợc thực tâm trƣơng tâm thất phải đƣợc tƣới máu hai thì, tâm thu bị hạn chế

Có hệ thống nối thơng (bàng hệ) ĐMV, ĐMV bị tắc tƣới máu cho vùng tim bị ngừng trệ, tắc nghẽn kéo dài gây hoại tử tim Có khác biệt tƣới máu cho tim lớp dƣới nội tâm mạc lớp dƣới thƣợng tâm mạc Trong tâm thu, tim co làm tăng áp suất riêng phần tim Có bậc thang áp suất tăng dần từ vào mạnh lớp dƣới nội tâm mạc, tâm thu dịng máu đến lớp dƣới nội tâm mạc so với lớp dƣới thƣợng tâm mạc

Bình thƣờng lƣu lƣợng máu qua ĐMV khoảng 60 - 80ml/phút/100 gam tim

(250ml/phút), chiếm 4,6% lƣu lƣợng tuần hoàn toàn thể Dự trữ oxy tim hầu nhƣ khơng có Chuyển hóa tim chủ yếu khí nên có tăng nhu cầu oxy tim phải đáp ứng tăng cung lƣợng vành đến lớp dƣới nội tâm mạc so với lớp dƣới thƣợng tâm mạc

Sơ đồ tƣới máu hệ ĐMV:

Hình 1.5 Sơ đồ t i máu c a hệ đ ng mạch vành (RC : ĐMV phải; L D: ĐM liên thất tr c; Cx: Đ ng mạch mũ)

4.SINHLÝBỆNHXƠVỮAĐỘNGMẠCHVÀNH

Xơ vữa động mạch bệnh lý xảy động mạch lớn vừa, có động mạch vành; đặc trƣng tình trạng lắng đọng dần mảng lipid thành mạch gây hẹp dần lịng mạch, giảm tƣới máu mơ phía xa Mảng xơ vữa gây hội chứng động mạch vành cấp có tình trạng bất ổn định, nứt vỡ khởi phát hình thành huyết khối lấp tắc phần hay hồn tồn động mạch vành Có nhiều thuyết trình hình thành mảng xơ vữa ĐMV, nhƣng thuyết tổn thƣơng nội mạc mạch đƣợc ủng hộ nhiều

4.1 Quá trình hình thành mảng xơ vữa đƣợc đặc trƣng bởi:

9

- Lắng đọng lipid, cholesterol xâm nhập tế bào viêm thành mạch - Tích luỹ mảnh xác tế bào lớp nội mạc dƣới nội mạc

Các trình dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch

a Suy giảm chức nội mạc

Q trình đƣợc kích hoạt tổn thƣơng lớp nội mạc mạch máu tiếp xúc với yếu tố kích thích nhƣ:

- Chất độc thuốc - LDL-C oxy hóa

- Các sản phẩm chuyển hóa cuối q trình đƣờng phân - Tăng homocystein

- Các tác nhân nhiễm trùng

Tổn thƣơng tế bào nội mạc bắt đầu chuỗi trình dẫn đến rối loạn chức tế bào Dấu hiệu rối loạn chức nội mạc thay đổi cân trình sản sinh phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc:

- Giảm hoạt tính sinh học NO, chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối,

chống tăng sinh

- Tăng sinh chất co mạch: Endothelin-1 angiotensin-II, hoạt hoá trình di

tản tăng sinh tế bào

- Rối loạn chức tế bào nội mạc, bộc lộ phân tử kết dính chất hố ứng

động làm tăng kết dính di chuyển tế bào

- Những ảnh hƣởng qua trung gian kích thích thƣờng thấy rõ mạch máu có

tốc độ dịng máu cao nhƣ mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu

- Thay đổi cân đông máu chỗ nhƣ tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa

plasminogen yếu tố mơ

- Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) thrombomodulin - Giảm sản xuất NO dẫn đến tăng hoạt hố kết dính tiểu cầu

b Sự phát triển mảng xơ vữa

Rối loạn chức nội mạc tạo thuận lợi cho hình thành phát triển mảng xơ vữa (Hình 6)

- Sự lắng đọng hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu (khi bị tổn

thƣơng, suy giảm chức năng) vào thành mạch

- Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thƣơng nội mạc

yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, đại thực bào ăn hạt LDL biến thành tế bào bọt Các tế bào bọt lắng đọng thành mạch lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy trình thực bào-lắng đọng tạo thành mảng xơ vữa động mạch

- Các tổn thƣơng sớm vệt mỡ, gồm chủ yếu đại thực bào giàu lipid

các tế bào bọt Các tổn thƣơng phát triển thành mảng xơ hình thành, tích luỹ thâm nhiễm tế bào trơn bị chuyển thành tế bào sợi

- Các tế bào nói chịu trách nhiệm việc thối hóa mạng lƣới mơ liên

mảnh tế bào hoại tử tế bào viêm gồm tế bào lympho T

- Mảng xơ vữa tích luỹ ngày nhiều hậu hẹp dần lòng mạch, cuối

có thể gây tắc mạch

c Tổn thương hình thành phát triển

- Tổn thƣơng thành mạch có xu hƣớng thƣờng gặp vị trí định

lịng mạch máu Dịng máu chảy gây áp lực lên thành mạch, ảnh hƣởng đến đặc tính sinh học tế bào nội mô

- Ở đoạn mạch với áp lực thay đổi, đoạn gập góc, có dịng máu xoáy gây

rối loạn chức nội mạc, kích hoạt q trình hình thành mảng xơ vữa Điều giải thích mảng xơ vữa lại hay gặp vị trí

Hình 1.6 Cơ chế hình thành vữa xơ đ ng mạch v i chất hạt LDL - Khi lòng ĐMV bị hẹp đáng kể (thƣờng 70%), dịng chảy tƣới máu tim

phía sau bị giảm đáng kể nhu cầu oxy tim cần, đặc biệt gắng sức Với tình trạng thiếu cung cấp máu, tim thiếu oxy phải chuyển hóa tình trạng yếm khí Các sản phẩm chuyển hóa yếm khí (LDH, adenosine) kích thích đầu mút thần kinh hệ mạch vành, gây nên đau thắt ngực

Hình 1.7 Sơ đồ diễn tiến c a mảng xơ vữa đ ng mạch

11

(Vệt mỡ hình thành từ thập niên đời, mảng xơ vữa bị nứt vỡ dẫn đến trình hình thành cục máu đông xảy hội chứng động mạch vành cấp tùy mức độ)

d Sự nứt vỡ mảng xơ vữa

- Khi mảng xơ vữa động mạch bị nứt, loét, vỡ làm cho dịng máu lƣu thơng

tiếp xúc với thành phần bên mảng xơ vữa-chủ yếu lõi lipid làm khởi phát q trình đơng máu, hình thành cục máu đơng lấp kín lịng mạch dẫn đến thiếu máu, hoại tử tim Trên lâm sàng biểu hội chứng động mạch vành cấp (nhồi máu tim có ST chênh lên, nhồi máu tim không ST chênh lên đau ngực không ổn định)

- Quá trình hình thành huyết khối động mạch vành động học đảo

ngƣợc, phần hoạt hóa t-PA protein C, S hệ thống chống huyết khối/tiêu sợi huyết nội sinh

- Mảng xơ vữa với vỏ xơ mỏng lõi lipid lớn chứa lƣợng lớn thành phần tế

bào viêm, đặc biệt mảnh thối hố tế bào có nguy nứt vỡ cao hình thành huyết khối lớn Ngƣợc lại mảng xơ vữa có lõi lipid nhỏ, vỏ xơ dày, chất trung gian viêm thƣờng ổn định nứt vỡ

- Cơ chế bệnh sinh hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) khơng có ST

chênh lên không ổn định nứt vỡ mảng xơ vữa Nếu nứt vỡ lớn hình thành máu đơng ạt lấp tồn lịng mạch gây NMCT cấp có ST chênh lên Nếu nứt vỡ nhỏ cục máu đông chƣa dẫn đến tắc hồn tồn ĐMV gây HCMVC khơng có ST chênh lên Bên cạnh đó, chế di chuyển huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau co thắt làm cho tình trạng thiếu máu tim thêm trầm trọng

- Sự hình thành cục máu đơng: Khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dƣới nội mạc đƣợc lộ

và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá thụ thể GP IIb/IIIa bề mặt tiểu cầu hoạt hố q trình ngƣng kết tiểu cầu Các tiểu cầu ngƣng kết giải phóng loạt chất trung gian làm co mạch, thu hút tiểu cầu khác hình thành nhanh cục máu đông

- Hậu tƣợng làm giảm đột ngột cấp máu tới vùng tim

ĐMV ni dƣỡng, biểu lâm sàng đau ngực khơng ổn định, điện tâm đồ hình ảnh thiếu máu tim cấp với ST chênh xuống T âm nhọn, men tim loại Troponin tăng có thiếu máu tim nhiều gây hoại tử tim thực Các yếu tố sau làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cƣờng giáp

Điều trị tích cực để hạ LDL-C giai đoạn cấp làm thay đổi thành phần lõi lipid mảng xơ vữa khác tổn thƣơng thủ phạm có tác dụng làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch Khả biến cố động mạch vành cấp liên quan nhiều với

mất ổn định mảng xơ vữa mức độ hẹp lòng mạch

5 SINHLÝBỆNHCỦABỆNHĐỘNGMẠCHVÀNH

Bệnh lý ĐMV trình diễn biến động, mảng xơ vữa lớn dần, ổn định tƣơng đối xen kẽ giai đoạn không ổn định nứt vỡ gây biến cố cấp tính dẫn đến tử vong, sau (nếu sống sót đƣợc điều trị tốt) lại tƣơng đối ổn định Trên hệ ĐMV bệnh nhân có tổn thƣơng ổn định xen kẽ không ổn định

với thuốc kháng ngƣng tập tiểu cầu, statin… Ngƣợc lại, bệnh diễn biến xấu nhanh với nhiều đoạn biến cố cấp (không ổn định) ngƣời bệnh khơng đƣợc điều trị, phịng ngừa tốt

Tƣơng ứng với sinh lý bệnh xơ vữa động mạch vành biểu hội chứng ĐMV mạn hội chứng ĐMV cấp lâm sàng đƣợc thể Hình dƣới

Hình 1.8 Diễn tiến thể bệnh đ ng mạch vành lâm sàng

Chú thích: HC ĐMV mạn tính: Hội chứng động mạch vành mạn; HC ĐMV cấp tính: Hội chứng động mạch vành cấp tính;

ĐTNƠĐ: Đau thắt ngực ổn định; ĐTNKƠĐ: Đau thắt ngực không ổn định;

NSTEMI: Nhồi máu tim khơng có ST chênh lên; STEMI: Nhồi máu tim cấp có ST chênh lên;

PCI: Can thiệp động mạch vành qua da; CABG: Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành

Hình 1.9 Minh họa chế diễn tiến c a h i chứng ĐMV mạn q trình đảo ng ợc làm nặng bệnh

(theo ESC 2019)

- Đường thể trường hợp diễn biến tự nhiên hội chứng ĐMV mạn thường gặp, với mức độ nguy trung bình;

13

- Đường hội chứng ĐMV mạn điều trị kịp thời giai đoạn cấp điều chỉnh tốt yếu tố nguy cơ, làm giảm hẳn biến cố tim mạch

6.NGUYÊN NHÂN GÂYBỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH- CÁCYẾU TỐ NGUY

CƠTIMMẠCH

6.1 Nguyên nhân gây bệnh động mạch vành

Nguyên nhân gây Bệnh động mạch vành đƣợc phân chia nhóm nhƣ sau: - Bệnh động mạch vành xơ vữa: nguyên nhân gây bệnh động mạch vành mà đề cập đến nội dung sách

- Bệnh động mạch vành không xơ vữa: gặp nội dung đề cập đến sách Các bệnh lý nhóm bao gồm bệnh lý bẩm sinh liên quan đến động mạch vành, dị dạng, rò, sai chỗ xuất phát;… Các bệnh viêm nhiễm động mạch vành (vd Kawasaki); bệnh tắc động mạch vành cục tắc từ nơi khác bắn đến; vấn đề co thắt động mạch vành không liên quan xơ vữa…

Vấn đề đặt bệnh ĐMV xơ vữa nguyên nhân gây ra? Câu trả lời rõ khơng có ngun nhân cụ thể mà hậu yếu tố nguy tim mạch dẫn đến, yếu tố nguy đơn độc nhƣng thƣờng nhiều yếu tố nguy phối hợp làm gia tăng bệnh

6.2 Yếu tố nguy tim mạch

Yếu tố nguy (YTNC) gây bệnh tim mạch yếu tố đƣợc chứng minh có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ mắc bệnh tử vong bệnh tim mạch Những nghiên cứu cho thấy, bệnh tim mạch thƣờng gặp liên quan đến yếu tố nguy mang tính hành vi hút thuốc lá, chế độ ăn lƣời vận động thể lực Điểm đặc biệt là, YTNC thƣờng thành chùm thúc đẩy theo cấp số nhân dẫn đến khả bị bệnh bị bệnh sớm Có thể phân làm nhóm: YTNC khơng thay đổi đƣợc YTNC thay đổi đƣợc

6.2.1 Các yếu tố nguy không thay đổi đ ợc

a.Tuổi

Tuổi cao nguy tăng lên Ở tuổi 70 trở đi, có đến 15% nam giới 9% nữ giới có bệnh ĐMV có triệu chứng tăng lên 20% tuổi 80

b Giới tình trạng mãn kinh

- Bệnh ĐMV thƣờng phổ biến khởi phát sớm nam giới

- Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV nữ tăng nhanh sau tuổi mãn kinh ngang với nam

giới sau 65 tuổi vai trị hormone sinh dục Mặc dù phổ biến nhƣng bệnh ĐMV nguyên nhân gây tử vong cao nữ giới

- Tuy nhiên, liệu pháp hormone thay không đƣợc khuyến cáo dự phòng tiên

phát xơ vữa động mạch phụ nữ sau mãn kinh

c Tiền sử gia đình bệnh nhân có xơ vữa động mạch

Tiền sử gia đình yếu tố quan trọng bệnh xơ vữa động mạch xuất hệ thứ với nam giới trƣớc tuổi 55 nữ giới trƣớc tuổi 65

d.Yếu tố chủng tộc

với nhóm ngƣời da trắng địa nƣớc phát triển

- Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV thấp nhóm ngƣời da đen

- Tỷ lệ bệnh ĐMV xu hƣớng gia tăng mạnh số quần thể Đơng Á 6.2.2 Các yếu tố nguy thay đổi đ ợc

a Các stress tâm lý

Gia tăng căng thẳng công việc, hỗ trợ xã hội, sống cô đơn, trầm cảm yếu tố quan trọng tăng nguy xơ vữa động mạch

b Hút thuốc

- Hút thuốc tăng nguy bệnh ĐMV xấp xỉ 50% với tỷ lệ tử vong cao 60%

(lên đến 85% nhóm ngƣời nghiện thuốc lá)

- Hút thuốc thụ động làm tăng nguy bị bệnh ĐMV lên khoảng 25% - Ngừng hút thuốc mang lại nhiều lợi ích cần làm bệnh nhân

- Các biện pháp cai thuốc gồm liệu pháp tâm lý, thuốc thay nicotin,

thuốc khác Những biện pháp nằm mơ hình thống phòng cai nghiện thuốc lá, giúp tăng tỷ lệ bỏ thuốc cao gấp lần

c Béo phì

- Chỉ số khối thể (BMI) cao đóng góp vào 25 - 49% bệnh ĐMV nƣớc phát

triển Thừa cân đƣợc định nghĩa BMI từ 23 - 24,9 kg/m2

, béo phì BMI ≥ 25 kg/m2

- Tỷ lệ béo phì tăng nhanh tồn giới Béo trung tâm tình trạng thừa mỡ

bụng, xác định tỷ lệ vịng eo-hơng cao có mối liên quan chặt chẽ tới bệnh ĐMV nếu vòng eo > 90 cm nam 80 cm nữ (Theo ESC 2019)

- Chế độ ăn tập luyện nên xem xét hàng đầu nhóm bệnh nhân này, với điều

trị tích cực đái tháo đƣờng type 2, THA rối loạn lipid máu có

d Tình trạng viêm

- Xơ vữa động mạch bao gồm trình viêm liên tục từ lúc bắt đầu hình thành tổn

thƣơng, trình tiến triển đến thời điểm biến cố huyết khối cấp tính

- Một số nghiên cứu lớn dấu ấn viêm, thƣờng dùng CRP có giá trị

góp phần tiên lƣợng bệnh nhân xơ vữa động mạch

● Nồng độ CRP dƣới mg/L: Nguy biến cố tim mạch thấp ● Nồng độ CRP - mg/L: Nguy biến cố tim mạch trung bình ● Nồng độ CRP mg/L: Nguy biến cố tim mạch cao

- Các biện pháp điều trị giảm nguy bệnh mạch vành giúp giảm tình trạng

viêm nhƣ aspirin statin

- Tuy vậy, thuốc chống viêm túy chƣa chứng minh đƣợc vai trò giảm nguy

cơ biến cố bệnh ĐMV

e Lối sống vận động

- Sự liên quan hoạt động thể chất với tử vong bệnh tim mạch khó ƣớc

tính, nhiên, ngƣời hoạt động thể chất có nguy mắc bệnh động mạch vành thấp

15

mỗi tuần, lần 30 phút, nhƣng tần suất thời gian tập luyện lớn tăng lợi ích

f Rượu, bia

Ngƣời nghiện rƣợu có liên quan với tăng nguy mắc bệnh tim mạch Nên hạn chế tối đa việc uống rƣợu, bia, uống số lƣợng nên ≤ đơn vị/ngày nam ≤ đơn vị/ngày với nữ tổng cộng ≤ 14 đơn vị chuẩn/tuần với nam ≤ đơn vị chuẩn/tuần với nữ Không uống nhiều vào thời điểm

(1 đơn vị chuẩn chứa 14 g ethanol tinh khiết tƣơng đƣơng với 354 mL bia (5% ethanol) 150 mL rƣợu vang (12% ethanol), 45 mL rƣợu mạnh (40%))

g Tăng huyết áp

- Tăng huyết áp (THA) yếu tố nguy độc lập bệnh động mạch vành, bệnh

động mạch ngoại biên bệnh thận mạn tính

- Số đo huyết áp tâm thu số tiên lƣợng tốt so với số đo huyết áp tâm

trƣơng đối tƣợng bệnh nhân 50 tuổi Tăng huyết áp tâm trƣơng liên quan đến tăng nguy bệnh tim mạch nhóm bệnh nhân dƣới 50 tuổi

- Điều trị hạ áp đƣợc chứng minh lợi ích bệnh nhân THA kèm theo bệnh

mạch vành

- Đích điều trị THA bệnh nhân bệnh ĐMV cần tích cực hơn, tốt dƣới 130/80

mmHg

- Ở bệnh nhân sau nhồi máu tim, điều trị sớm thuốc chẹn beta giao cảm,

ƢCMC ƢCTT đƣợc chứng minh làm giảm nguy tái nhồi máu tim tử vong

h Rối loạn lipid máu

Hình 1.10 Mơ hình tính điểm SCORE cho khu vực nguy cao c a H i Tim mạch châu Âu

i Đái tháo đường

Đái tháo đƣờng yếu tố nguy tim mạch bệnh lý tim mạch xơ vữa Đái tháo đƣờng làm tăng lần biến cố tim mạch (bao gồm bệnh lý ĐMV, đột quỵ tử vong chung liên quan tới bệnh lý mạch máu) độc lập với yếu tố nguy khác

Bảng 1.2 Phân tầng nguy m c bệnh l tim mạch bệnh nhân đái tháo đ ng

Nguy

rất cao Đái tháo đƣờng kèm theo bệnh lý tim mạch đƣợc chẩn đốn hoặc có tổn thƣơng quan đích ≥ yếu tố nguy

hoặc Đái tháo đƣờng type > 20 năm Nguy

cao

Đái tháo đƣờng ≥ 10 năm, chƣa có tổn thƣơng quan đích, kèm theo yếu tố nguy khác

Nguy trung bình

Bệnh nhân trẻ (Đái tháo đƣờng type < 35 tuổi type < 50 tuổi) với thời gian mắc bệnh < 10 năm không kèm theo yếu tố nguy khác

17

Các yếu tố nguy chính: Tuổi cao, THA, rối loạn lipid máu, béo phì, hút thuốc

6.3 Đánh giá nguy xơ vữa động mạch (vành)

- Đánh giá toàn diện yếu tố nguy tim mạch, đánh giá tổng thể nguy xảy

các biến cố đích cho ngƣời bệnh nguyên tắc tiếp cận, phân tầng, xử trí dự phịng bệnh lý xơ vữa động mạch

- Càng có nhiều yếu tố nguy tim mạch nhiều tổn thƣơng quan đích

nguy xảy biến cố tim mạch cao

- Có nhiều hệ thống thang điểm đánh giá nguy tiến triển xơ vữa động mạch

ứng dụng tiên lƣợng dự phòng tiên phát biến cố tim mạch Kinh điển thang điểm Framingham thang điểm SCORE Hội Tim mạch Châu Âu cho phép ƣớc tính nguy bệnh tim mạch gây tử vong vòng 10 năm tới với mức độ cao, cao, trung bình hay thấp (hình 10) Đối với ngƣời Việt Nam, ƣớc tính nguy theo hệ thống tính điểm thƣờng thấp so với thực tế ngƣời cụ thể

- Ngồi cịn có số yếu tố giúp đánh giá nguy mắc biến cố tim mạch đƣợc

áp dụng lâm sàng nhƣ:

● Điểm vôi hóa động mạch vành phim chụp cắt lớp MSCT ● Định lƣợng CRP hs

- Những ngƣời có biểu lâm sàng rõ ràng bệnh xơ vữa động mạch, xảy

biến cố nhồi máu tim, đột quỵ não, tái thông mạch vành/mạch ngoại vi bắt buộc phải điều trị dự phòng thứ phát, khơng cần tính mức nguy

- Tƣơng tự, tính tốn mức nguy khơng áp dụng cho bệnh nhân đái tháo

CHƢƠNG

CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÕ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1 ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG BỆNH MẠCH VÀNH

1.1 Các chuyển đạo điện tim giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục vùng cơ tim khác

Mỗi chuyển đạo điện tâm đồ (ngoại biên hay trƣớc tim) "nhìn vào" giúp khảo sát tình trạng thiếu máu cục vùng tim tƣơng ứng mà phản ánh

Ngồi 12 chuyển đạo điện tâm đồ thông dụng, trƣờng hợp cần thiết, ghi thêm chuyển đạo trƣớc tim phải (V3R-V4R) chuyển đạo thành sau (V7-V9) để giúp khảo sát rõ tình trạng thiếu máu cục tim

- V1, V2: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học vách liên thất - V3, V4: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thành trƣớc thất trái

- V5, V6: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thành bên thấp (mỏm) thất trái - DI, aVL: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thành bên cao thất trái

- V7, V8, V9: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thành sau thất trái - DII, DIII, aVF: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thành dƣới thất trái - V1, V3R, V4R: ―nhìn vào‖ khảo sát điện học thất phải

Hình 2.1 L ợc đồ chuyển đạo tr c tim vùng tim đ ợc khảo sát

1.2.Biến đổi điện tâm đồ thiếu máu cục tim

Biến đổi sóng điện tâm đồ thiếu máu cục tim phụ thuộc vào vị trí vùng tim bị tác động (dƣới nội tâm mạc, dƣới thƣợng tâm mạc, xuyên thành) chất hay mức độ thiếu máu cục (thiếu máu, tổn thƣơng, hoại tử)

19

thời gian đặc biệt xuất bệnh cảnh lâm sàng gợi ý (triệu chứng đau thắt ngực/ tăng enzym sinh học tim nhƣ troponin)

Hình 2.2 : tim bình th ng; B: thiếu máu d i n i tâm mạc; C: tổn th ơng xuyên thành; D: hoại tử xuyên thành

1.2.1 ST chênh

Đoạn ST điểm J (junction) tới khởi đầu sóng T Đoạn ST bình thƣờng dài khoảng 80 ms (độ rộng nhỏ) Đoạn ST bình thƣờng đẳng điện, chênh lên dốc lên chuyển đạo trƣớc tim (nhƣng không mm)

Trong hình thái thiếu máu cục tim, đoạn ST chênh lên (elevation), chênh xuống (depression) so với đƣờng đẳng điện Xác định mức độ ST chênh dựa vào chuyển dịch điểm J (điểm nối, đƣợc coi điểm cuối sóng S hay điểm đầu đoạn ST) điểm nằm khoảng thời gian 80 ms sau điểm J (tƣơng đƣơng với độ rộng ô nhỏ điện tâm đồ, tức mm)

Hình 2.3 1: ST đẳng điện bình th ng; 2: ST chênh xuống mm điểm J mm khoảng 80 ms sau điểm J; 3: ST chênh lên mm điểm J mm khoảng 80

ms sau điểm J

Cơ chế ST chênh:

Hình 2.4 Cơ chế c a ST chênh

chuyển phía nội tâm mạc hay thƣợng tâm mạc hoàn cảnh thiếu máu cục Thiếu máu dƣới nội tâm mạc (subendocardial) làm chậm trễ tái cực lớp gần nội mạc, dẫn đến vector tái cực hƣớng từ vào tim buồng tim khiến đoạn ST chênh xuống vùng chuyển đạo tƣơng ứng

Thiếu máu dƣới thƣợng tâm mạc hay xuyên thành (epicardial hay transmural), thƣờng gặp nhồi máu tim cấp, vector khử cực biến đổi theo chiều ngƣợc lại, hƣớng từ buồng tim làm cho ST chênh lên

Thông thƣờng, chênh đoạn ST có ý nghĩa chẩn đốn mức độ chênh lớn 0,5-1 mm xảy chuyển đạo liên tiếp miền chuyển đạo

ST chênh lên nhồi máu tim biểu qua nhiều hình dạng khác Do cần chẩn đốn phân biệt với dạng ST chênh lên bệnh lý khác nhƣ tăng gánh thất trái, viêm tim – màng tim, hội chứng Brugada, block nhánh trái phải, …

Hình 2.5 M t số dạng ST chênh lên nhồi máu tim

Hình 2.6 Đoạn ST – T chênh hình m Đoạn ST – T chênh cao, đoạn ST T h a nh p thành khối pha d ơng Đoạn ST – T hình m dự báo nguy tử

21

Hình 2.7 M t số dạng ST chênh lên bệnh l khác nh : t ng gánh thất trái, block nhánh trái hoàn toàn, viêm màng tim, t ng kali máu, h i chứng

Brugada

Trong số trƣờng hợp khó chẩn đốn, cần thực nhiều điện tâm đồ khác thời điểm khác Trong bệnh cảnh nhồi máu tim, đoạn ST – T chênh lên thay đổi theo phụ thuộc vào tiến triển bệnh Các vùng tim bị thiếu máu hoại tử lan rộng không đƣợc điều trị tái tƣới máu khiến cho biểu điện tâm đồ thay đổi Theo hƣớng dẫn chẩn đoán Nhồi máu tim cấp Hội Tim mạch Châu Âu - ESC, cần làm điện tâm đồ nhiều thời điểm cần mắc monitor để theo dõi điện tâm đồ liên tục nhằm đánh giá động học điện tâm đồ trƣờng hợp khơng rõ ràng chẩn đốn

Hình 2.8 Đ ng học đoạn ST-T theo th i gian NMCT cấp

Một đặc điểm khác giúp chẩn đoán phân biệt ST chênh lên nhồi máu tim với nguyên nhân khác hình ảnh ST chênh xuống ―soi gƣơng‖ chuyển đạo có hƣớng đối diện với chuyển đạo có đoạn ST chênh lên Ví dụ nhƣ ST chênh lên chuyển đạo aVL (-30 độ) chênh xuống chuyển đạo DIII (+120 độ)

Hình 2.10 NMCT cấp thành d i ST chênh lên DII DIII aVF, ST chênh xuống soi g ơng aVL

Trong hội chứng vành cấp, điện tâm đồ biểu ST chênh xuống với nhiều hình dạng khác Đoạn ST chênh xuống đại biểu cho vùng thiếu máu dƣới nội tâm mạc, trƣờng hợp khác tổn thƣơng nhiều thân động mạch vành dẫn đến vùng tổn thƣơng tim lan rộng làm thay đổi vector tái cực tâm thất khiến cho biểu điện tâm đồ đoạn ST – T chênh xuống thay chênh lên nhƣ nhồi máu tim cấp xuyên thành

Hình 2.11 M t số hình thái đoạn ST chênh xuống Đoạn ST chênh xuống dốc lên, chênh xuống dốc xuống chênh xuống ngang

Hình 2.12 Đoạn ST chênh xuống nhi u chuyển đạo

23

Hình 2.13 Điện tâm đồ c a m t bệnh nhân có đau th t ngực điển hình Nhịp xoang 75 ck/ph, trục xu h ng trái, ST chênh xuống khoảng mm V5, V6 D2, gợi

thiếu máu d i n i tâm mạc vùng tr c bên vùng thành d i thất trái

Hình 2.14 Điện tâm đồ c a bệnh nhân có đau ngực d i, m i xuất Nhịp xoang nhanh 100 ck/ph; ST chênh xuống nhi u hầu hết chuyển đạo ngoại trừ chênh lên aVR gợi tổn th ơng thiếu máu cấp tính nhi u vùng tim liên quan

đến hẹp thân chung hẹp nhi u nhánh đ ng mạch vành

Hình 2.15 Điện tâm đồ c a m t bệnh nhân đau th t ngực g ng sức hẹp đ ng mạch vành phải Nhịp xoang 83 ck/ph, ST chênh xuống nhẹ (0,5 mm) nh ng thẳng

Hình 2.16 ST chênh lên cao, ph trùm sóng R sau lại tr v bình th ng m t bệnh nhân đau ngực kiểu Prinzmetal

Hình 2.17 ST chênh lên chuyển đạo từ V1 đến V5 m t bệnh nhân nhồi máu cơ tim tr c r ng cấp Đoạn ST V2, V3, V4 chênh lên cao sóng R tạo hình

ảnh "bia m " (Tombstone ST elevation) 1.2.2 Biến đổi sóng T

Sóng T bình thƣờng uốn lƣợn mềm mại với sƣờn lên thoai thoải sƣờn xuống dốc Sóng T ln dƣơng DI, DII, V3 đến V6 ln âm aVR Sóng T chuyển đạo cịn lại dƣơng âm Biên độ sóng T thƣờng khơng cao q 2/3 sóng R chuyển đạo

25

Hình 2.18 Điện tâm đồ gần nh bình th ng c a m t bệnh nhân ghi đau th t ngực

Hình 2.19 Cũng BN nói trên, điện tâm đồ ghi đau th t ngực v i đảo h ng c a sóng T từ V2 đến V6 Sóng T V2, V3, V4 tr nên âm, nhọn đối

xứng

Hình 2.20 Sóng T biến đổi trung gian, tr nên dạng "hai pha" V2, V3, V4 m t bệnh nhân nhồi máu tim cấp đ ợc can thiệp đ ng mạch vành qua da 1.2.3 Sóng Q bệnh l hay sóng Q "hoại tử"

Sóng Q bình thƣờng thấy số chuyển đạo điện tâm đồ đƣợc cho liên quan đến hoạt động khử cực sợi tim vùng vách liên thất bên trái Sóng Q sinh lý thƣờng sâu khơng q 2mm, có thời gian < 0,04s (1/2 độ rộng vuông nhỏ)

lý hay "hoại tử" có độ sâu > 2mm độ rộng

> 0,04s Sóng Q "hoại tử" dấu hiệu muộn nhồi máu tim Sóng Q hoại tử thƣờng xuất sau – 12 sau nhồi máu tim cấp

Hình 2.21 Sóng Q hoại tử kèm theo ST chênh lên V2 V3 m t ca nhồi máu tim vùng tr c r ng, cấp tính

Hình 2.22 Sóng Q hoại tử chuyển đạo V2-V5 m t bệnh nhân có ti n sử nhồi máu tim cũ

2 CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

- Điện tâm đồ phƣơng tiện chẩn đoán nhanh thiết yếu để chẩn đoán bệnh lý động mạch vành Đặc biệt trƣờng hợp nhồi máu tim cấp

● Theo hƣớng dẫn chẩn đoán nhồi máu tim cấp Hội Tim mạch Châu Âu năm 2017, biểu điện tâm đồ gợi ý NMCT cấp :

o Đoạn ST chênh lên/chênh xuống điển hình o Block nhánh trái/phải xuất

o Trƣờng hợp block nhánh trái từ trƣớc: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm đồng hƣớng chuyển đạo mà phức QRS dƣơng, ST chênh xuống đồng hƣớng ≥ 1mm chuyển đạo từ V1 – V3, ST chênh lên ngƣợc hƣớng ≥ mm chuyển đạo phức QRS âm

27

o ST chênh xuống ≥ 0.5 mm V1 – V3 chênh lên ≥ 0.5 mm V7 – V9 gợi ý NMCT vùng thành dƣới đơn độc

o Điện tâm đồ gợi ý tổn thƣơng thân chung ĐMV trái bệnh nhiều thân ĐMV: ST chênh xuống ≥ 1mm từ chuyển đạo trở lên, ST chênh lên aVR và/hoặc V1

Hình 2.23 NMCT cấp v i dạng block nhánh phải V1 Đoạn ST chênh lên chuyển đạo tr c tim gợi tổn th ơng thân chung ĐMV trái

Hình 2.24 Điện tâm đồ có đoạn ST chênh xuống nhi u chuyển đạo kèm theo ST chênh lên aVR gợi tổn th ơng nhi u thân ĐMV thân chung ĐMV trái

- Định khu vùng thiếu máu tim ĐMV thủ phạm nhồi máu tim cấp có ST chênh lên phụ thuộc vào giải phẫu cấp máu hệ ĐMV nhắc

Hình 2.25 Định khu vùng NMCT điện tâm đồ

Lateral: Bên; Inferior: Dưới; Ant – Anterior: Trước; Septal: vách

Nhồi máu tim vùng ST chênh lên có sóng Q hoại tử miền chuyển đạo tƣơng ứng Do vậy, điện tâm đồ giúp dự đốn xác nhánh động mạch vành thủ phạm gây nhồi máu tim

- V3, V4: NMCT vùng trƣớc

- V1, V2, V3, V4: NMCT trƣớc vách - V5, V6: NMCT thành bên thấp (mỏm) - DI, aVL: NMCT thành bên cao

- V5, V6, D1, aVL: NMCT thành bên - V3, V4, V5, V6: NMCT trƣớc bên

- Từ V1 đến V6, kèm D1, aVL: NMCT trƣớc rộng

- DII, DIII, aVF: NMCT thành dƣới (vùng tim nằm hoành) - V7, V8, V9: NMCT thành sau thực (vùng tim "tựa" vào cột sống) - DII, DIII, aVF kèm V7, V8, V9: NMCT sau dƣới

- V3R, V4R: NMCT thất phải

Hình 2.26 2.27 Minh họa m t tr ng hợp nhồi máu tim tr c r ng v i ST chênh lên từ V2-V6 ST chênh xuống soi g ơng DIII, aVF t c hoàn toàn đ ng mạch liên thất tr c đoạn 1, đ ng mạch bị t c sau đ ợc tái thông can thiệp

29

Hình 2.28 2.29 Minh họa m t tr ng hợp nhồi máu tim thành d i v i ST chênh lên DII, DIII, aVF ST chênh xuống soi g ơng V1-V5 t c hoàn toàn

đ ng mạch vành phải đoạn xa, đ ng mạch bị t c sau đ ợc tái thông can thiệp qua da

Hình 2.30 2.31 Minh họa m t tr ng hợp nhồi máu tim v i ST chênh lên DII, DIII, aVF ST chênh xuống soi g ơng V1-V2, ST đồng th i chênh lên V5, V6 L u V1, V2 có sóng R cao chiếm u Kết chụp đ ng mạch vành cho thấy t c hoàn toàn đ ng mạch mũ đoạn gần, đ ng mạch bị t c sau đ ợc tái thơng bằng can thiệp qua da Tr ng hợp cần làm thêm chuyển đạo thành sau (V7,

V8, V9) để thấy rõ tổn th ơng

Hình 2.32 2.33 Minh họa m t tr ng hợp nhồi máu tim v i ST chênh lên V1, aVR ST chênh xuống hầu hết chuyển đạo Kết chụp đ ng mạch vành

cho thấy hình ảnh t c hồn tồn thân chung đ ng mạch vành trái

3 SIÊU ÂM TIM TRONG BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

3.1 Giải phẫu chức động mạch vành ứng dụng siêu âm tim

3.1.1 Giải phẫu chức n ng đ ng mạch vành

Động mạch vành gồm ĐMV trái ĐMV phải xuất phát từ gốc ĐM chủ qua trung gian xoang vành

- ĐMV trái: xuất phát từ xoang vành, tƣơng ứng với vành trái Đoạn thân chung dài khoảng 15 mm chia thành hai nhánh động mạch liên thất trƣớc động mạch mũ

Động mạch liên thất trước (ĐMLTT) chạy dọc rãnh liên thất trƣớc xuống mỏm tim

nối với ĐMV phải rãnh liên thất sau ĐMLTT cung cấp máu cho vách liên thất, thành trƣớc bên thất trái, mỏm tim nhánh nhỏ cấp máu cho mặt trƣớc thất phải

Động mạch mũ (LCx) tách từ ĐMV trái chạy dọc rãnh nhĩ thất ĐM mũ kêt thúc

nhánh rìa nhánh nhĩ Nhánh rìa chung cấp máu cho mặt bên mặt sau bên thất trái Nhánh mũ nhĩ trái cung cấp máu cho nhĩ trái

- ĐMV phải: xuất phát từ gốc ĐM chủ tƣơng ứng với vành phải ĐMV phải có nhánh:

● Nhánh nón (conus branch): chạy phía trƣớc vịng quanh đƣờng thất phải ngang mức van động mạch phổi

● Nhánh động mạch nút xoang ● Nhánh động mạch vách phải

● Động mạch xuống sau (PD= posterior descending) ● Động mạch nút nhĩ thất (Atrioventricular node)

31

● Nhánh sau thất trái (posterior left ventricular): cấp máu cho hầu hết thành sau sát hoành phần cho thành sau bên thất trái

3.1.2 Sinh l tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành tuần hoàn dinh dƣỡng tim ĐMV bị hẹp làm hạn chế dịng máu ni tim Nghiệm pháp gắng sức thể lực làm tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng độ dày thành tim tâm thu tăng nhu cầu oxy tim Khi hẹp ĐMV, nhu cầu oxy tim tăng không đáp ứng đủ với nhu cầu tăng dòng máu tƣới ĐMV Sự cân tăng nhu cầu oxy cung cấp oxy làm gây tình trạng thiếu máu tim

Hậu tức thời khởi phát thiếu máu thƣờng đƣợc gọi giai đoạn thiếu máu ―ischemic cascade‖ bao gồm rối loạn chức tâm trƣơng (giảm giãn tăng co cứng tâm trƣơng), biến đổi điện tâm đồ, rối loạn chức tâm thu cuối đau ngực Quá trình đƣợc mô tả lâm sàng độ nhạy marker đánh giá thiếu máu khác Rối loạn vận động vùng xảy giảm tƣới máu tim Do vậy, đánh giá thiếu máu tim siêu âm tim gắng sức quan trọng chẩn đoán bệnh ĐMV

Những biến đổi sớm thiếu máu xuất hay biến dày thành tim tâm thu mà không phát đƣợc mắt thƣờng mà phát phƣơng tiện nhƣ phân tích biến dạng tim Gần đây, Reant cộng mô tả động vật hẹp ĐMV có hạn chế dịng chảy khơng hạn chế dòng chảy bất thƣờng chức tâm thu theo chiều dọc chu vi (chức nội mạc) thƣờng xảy trƣớc giảm sức căng (sự biến dạng) theo chiều bán kính ( biểu độ dày thành tim) Điều đƣợc giải thích xếp chủ yếu theo chiều dọc sợi nội tâm mạc thƣờng nhạy với thiếu máu bị ảnh hƣởng trình thiếu máu ―ischemic cascade‖

Khi thiếu máu tim, vùng khơng thiếu máu tăng co bóp bù, trì chức tâm thu thất trái tồn Khi có bệnh ĐMV khơng có tăng co bóp tồn tâm thu gắng sức thƣờng liên quan đến giãn buồng thất trái dấu hiệu điểm hẹp mạch vành nặng gợi ý tổn thƣơng nhiều thân Giảm chức thất trái toàn gắng sức, nguyên nhân khác nhƣ THA, bệnh tim Trong đa số trƣờng hợp, ngừng gắng sức, thiếu máu tim đƣợc hồi phục vận động vùng hồi phục lại nhanh Đơi khi, rối loạn co bóp tim kéo dài 30 phút gợi ý tổn thƣơng mạch vành nặng nề

3.2 Siêu âm tim chẩn đoán bệnh động mạch vành

3.2.1 Đánh giá v n đ ng vùng thành tim

3.2.1.1 Các bước làm siêu âm

Trên lâm sàng, đánh giá mắt (eye ball) dựa hình ảnh siêu âm 2D đƣa nhận định nhanh vận động vùng thành tim hay chức tâm thu theo vùng Buồng thất trái đƣợc chia thành nhiều vùng khác vùng đƣợc tính điểm dựa mức độ co bóp thành tim Hội tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo chia thất trái thành 17 vùng Vị trí vùng thành tim tƣơng ứng với vùng tƣới máu ĐMV

co bóp: số vận động vùng thành tim 1.1-1,9 dự đốn vùng nhồi máu nhỏ số lớn dự báo biến chứng

Độ xác đánh giá vận động vùng phụ thuộc nhiều vào chất lƣợng hình ảnh kinh nghiệm ngƣời làm siêu âm Vận động vùng thành tim theo vùng đánh giá sức căng Sức căng tim mô tả biến dạng có nhiều thơng số Giá trị sức căng phân biệt vận động bình thƣờng bất thƣờng vùng thiếu máu Sức căng tim đánh giá Doppler mơ nhƣng Doppler mơ phụ thuộc góc Siêu âm tim đánh dấu mơ (speckle tracking echo) đánh giá sức căng dựa hình ảnh 2D đánh gía chức vùng mặt cắt trục ngắn trục trục dọc

3.2.1.2 Định khu vùng nhồi máu

Giá trị siêu âm 2D phƣơng tiện chẩn đoán NMCT cấp đƣợc sử dụng từ lâu nhiều nghiên cứu độ nhạy phƣơng pháp định khu vùng nhồi máu

Dựa nguyên tắc chung so sánh vận động vùng tim bình thƣờng với vùng nhồi máu, thay đổi độ dày thành tim NMCT xuyên thành đƣợc phát tối ƣu NMCT dƣới nội tâm mạc liên quan đến độ dày thành tim dƣới 20% Hơn nữa, siêu âm 2D xác định khu vùng nhồi máu loại trừ trƣờng hợp tổn thƣơng nhiều nhánh ĐMV, NMCT cũ vùng tƣới máu đan xen vùng tƣới máu ĐMV phải ĐM mũ Độ rộng vùng nhồi máu chức co bóp tim có mối tƣơng quan chặt

- Động mạch liên thất trƣớc cấp máu cho vách liên thất, thành trƣớc vùng mỏm Những vùng quan sát rõ mặt cắt trục dọc cạnh ức trái, buồng, buồng buồng từ mỏm Vị trí tắc hẹp ĐMV đoạn gần hay xa ảnh hƣởng đến độ nặng mức độ rối loạn vận động vùng Động mạch liên thất trƣớc cấp máu cho phần lớn mỏm thất trái Tắc động mạch liên thất trƣớc dẫn tới rối loạn vận động vùng phần xa thành dƣới vùng sau bên

- Động mạch mũ: điển hình ảnh hƣởng tới vùng tƣới máu thành trƣớc bên dƣới bên Hình ảnh mặt cắt trục dọc cạnh ức (thành sau bên) buồng từ mỏm, buồng từ mỏm (thành dƣới bên) Khoảng 20% bệnh nhân động mạch mũ cấp máu cho nhánh PDA (ƣu năng) tắc nghẽn dòng chảy động mạch mũ gây rối loạn vận động vùng lan rộng bao gồm phần dƣới vách liên thất thành tự thất trái

33

Hình 2.34 Phân vùng t i máu tim.Giải phẫu mạch vành khác các bệnh nhân Sự cấp máu c a đ ng mạch vành cho m t số vùng khác

3.2.1.3 Đánh giá chức thất trái theo vùng

Để đánh giá chức vùng, tâm thất trái đƣợc chia thành vùng khác Mơ hình phân chia thất trái làm 17 vùng đƣợc sử dụng phổ biến Bắt đầu từ điểm nối vách liên thất phía trƣớc với thành tự tâm thất phải, ngƣợc chiều kim đồng hồ, đoạn đáy thất trái đƣợc phân thành vùng trƣớc vách, dƣới vách, dƣới, dƣới bên, trƣớc bên, vùng trƣớc Mỏm tim đƣợc chia làm năm vùng: vách, dƣới, bên, trƣớc mỏm, ―đỉnh mỏm‖(apical cap) vùng tim vị trí kết thúc buồng thất trái Mơ hình 17 vùng đƣợc áp dụng nghiên cứu tƣới máu tim, để so sánh phƣơng pháp chẩn đốn hình ảnh khác nhƣ chụp cắt lớp xạ hình đơn dịng, chụp cắt lớp xạ hình positron cộng hƣởng từ hạt nhân Khi sử dụng mơ hình để đánh giá vận động thành sức căng vùng, vùng thứ 17 (đỉnh mỏm) khơng đƣợc tính đến Một số mơ hình phân vùng khác đƣợc sử dụng: Mơ hình 16 vùng phân chia tồn mỏm tim làm vùng (vách, dƣới, bên, trƣớc) mô hình 18 vùng, phân chia mỏm tim làm vùng, tƣơng tự nhƣ với phần đáy thất trái đơn giản nhƣng chia nhỏ mức vùng tim xa tính điểm Tất phân vùng quan sát đƣợc siêu âm 2D

Hình 2.35 Sơ đồ c a mơ hình phân vùng thất trái khác nhau: mơ hình 16 vùng, 17 vùng 18 vùng Trong tất sơ đồ, v ng thể vùng đáy, v ng là vùng mức nhú v ng cho vùng xa Vị trí nối phía tr c c a thành tự thất phải vào thất trái xác định ranh gi i vùng tr c tr c vách Từ vị trí

này, tim bị chia thành vùng theo góc 60 đ

3.2.1.4 Chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gây rối loạn vận động vùng khác

Siêu âm tim phƣơng tiện chẩn đốn hình ảnh khơng xâm nhập cung cấp thông tin chức tim huyết động Siêu âm tim giúp loại trừ nguyên nhân đau ngực khác dựa đánh giá chức thất xuất rối loạn vận động vùng thành tim

Các nguyên nhân khác gây rối loạn vận động vùng siêu âm tim là: - Takotsubo

- Viêm tim

- Máy tạo nhịp hay block nhánh

Siêu âm tim bình thƣờng khơng đủ để loại trừ chẩn đốn bệnh ĐMV Hình ảnh rối loạn vận động vùng phải đánh giá dựa nhiều mặt cắt trục dọc cạnh ức, trục ngắn, buồng, buồng, buồng từ mỏm Mặt cắt dƣới mũi ức có giá trị đặc biệt chất lƣợng hình ảnh siêu âm tim thành ngực mờ Phải lƣu ý tránh gây cắt ngắn mỏm tim đánh giá khơng xác vận động vùng

4 ĐÁNH GIÁ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM 4.1 Vỡ tim

4.1.1 Vỡ thành tự do: tràn dịch màng tim hay giả phình thành tim

- Là biến chứng học phổ biến sau NMCT

- Tỷ lệ vỡ thành tự giảm kỷ nguyên thuốc tiêu huyết khối - Yếu tố nguy cơ: NMCT cấp tắc hoàn toàn động mạch vành Giới nữ, tuổi >70 - Nếu bệnh nhân khơng có tiền sử NMCT trƣớc có tràn dịch màng ngồi tim

- Nếu có tiền sử NMCT hay viêm màng ngồi tim trƣớc đó: vỡ cấp gặp, gây giả phình thành tim

- Ngồi gặp tình trạng vỡ bán cấp - Phân biệt giả phình phình thành tim

Bảng 2.1 Phân biệt giả phình thành tim phình thành tim

Giả phình thành tim Phình thành tim

- Thƣờng khơng mỏm

- Cổ túi phình thƣờng hẹp phần thân túi phình

- Khơng có liên tục phần với tổ chức phình

- Dịng chảy ĐMP tâm thu thƣờng có vận tốc cao

- Bệnh nhân có yếu tố nguy vỡ cao

- Thƣờng vùng mỏm

- Cổ túi phình thƣờng rộng thân phình

- Vùng mỏng nhƣng liên tục

35

Hình 2.36 A.Giả phình thành tim B.Phình thành tim

Hình 2.37 Giả phình thành tim vị trí thành sau bên thất trái mặt c t buồng từ mỏm ( ) trục dọc cạnh ức (B)

Hình 2.38 Phình thành sau thất trái

Thủng vách liên thất:

- Nguy tƣơng tự nhƣ vỡ thành tự

- Có tiếng thổi lớn tim

- Thủng vùng tim nhồi máu ranh giới vùng tim nhồi máu vùng tim bình thƣờng

- Siêu âm 2D phát đƣợc lỗ thủng 60% - 80% trƣờng hợp Thủng vách liên thất thấy mặt cắt buồng, mặt cắt trục dọc dƣới mũi ức

Hình 2.39 Thơng liên thất sau nhồi máu tim 4.1.2 H hai cấp suy chức n ng nhú hay đứt nhú

Hở hai cấp thứ phát suy chức nhú - Thƣờng gặp sau van hai bị tổn thƣơng

- Đứt nhú dây chằng: đứt nhú phần toàn phần Nếu đứt toàn phần bệnh nhân tử vong nhanh Biểu lâm sàng tiếng thổi toàn tâm thu mỏm, lan phía đáy tim (dễ nhầm với thơng liên thất)

- Suy chức nhú: giai đoạn sớm thấy rối loạn vận động nhú mặt cắt trục ngắn cắt qua nhú Hay gặp suy chức nhú sau

- Hở hai cấp xảy với vùng nhồi máu nhỏ - Giãn vòng van thứ phát giãn thất trái

4.1.3 Huyết khối buồng tim

Trƣớc kỷ nguyên tái tƣới máu, huyết khối buồng thất đƣợc báo cáo từ 25-40% sau NMCT thành trƣớc Huyết khối thƣờng NMCT thành trƣớc mỏm liên quan đến rối loạn vận động vùng rộng Huyết khối thất trái xảy vùng thành tim không vận động, thƣờng gặp vùng mỏm tim nhƣng gặp vùng khác phình thành tim thành bên thành dƣới

Hình ảnh đặc trƣng huyết khối cấu trúc siêu âm bất thƣờng buồng tim trái, thƣờng một cấu trúc đậm âm, thƣờng khác biệt với cấu trúc tim bên cạnh

Khi làm siêu âm phải quan sát đƣợc huyết khối nhiều mặt cắt xuất chu chuyển tim

37

mạc tim đặc biệt bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối có hình ảnh siêu âm không rõ loại trừ nguyên nhân khác đau ngực nhƣ bệnh tim phì đại

Huyết khối hình thành sớm, 36 đầu, trung bình hay gặp ngày thứ bệnh

Tiến triển huyết khối siêu âm: huyết khối tổ chức hóa, nhỏ hay tự ly giải Biến chứng huyết khối gây tắc mạch, đặc biệt nhồi máu não

Hình 2.40 Huyết khối mỏm tim (LV: thất trái, L : nhĩ trái) 4.1.4 Suy tim

- Khi chức thất trái >15% vùng tim bị tổn thƣơng - Khó thở sốc liên quan tới suy chức thất trái cấp

- Trên lâm sàng biểu suy tim > 25% tim bị tổn thƣơng - Shock tim xảy > 40% vùng tim bị ảnh hƣởng

4.1.5 Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu tim

Sau NMCT, thất trái phải thích nghi với trình trạng giảm chức theo vùng việc tăng co bóp vùng tim cịn sống Tái cấu trúc thất trái đƣợc đặc trƣng việc thay đổi kích thƣớc, hình dạng, chức nhƣ hậu tổn thƣơng tim hay tình trạng tăng gánh Mức độ nặng suy chức theo vùng (kích thƣớc vùng nhồi máu, chức vùng cịn lại, hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch tồn bệnh lý van tim khác kèm theo đặc biệt hở hai xác định độ lớn tái cấu trúc thất trái

Quá trình thƣờng bắt đầu vịng vài sau nhồi máu tiến triển theo thời gian Sự mỏng giãn vùng nhồi máu sau NMCT đƣợc định nghĩa nhƣ vùng nhồi máu lan rộng thƣờng dẫn đến thay đổi hình dạng thể tích thất trái dần chức Khi tái cấu trúc, thất trái giãn có dạng hình cầu giảm chức Sự thay đổi hình dạng thất trái dẫn đến hở hai thiếu máu tim, tăng thể tích thất trái, hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch giảm co bóp tim dẫn đến vòng xoắn bệnh lý hở hai Mối liên quan giảm chức thất trái hở hai đƣợc phản ánh tỷ lệ sống thấp bệnh nhân sau NMCT có hở hai nặng chức thất trái

hai

4.1.6 Nhồi máu tim thất phải

Siêu âm phƣơng tiện chẩn đốn hình ảnh đƣợc lựa chọn chẩn đốn NMCT thất phải Siêu âm tim hữu ích loại trừ tràn dịch màng tim, nguyên nhân chẩn đoán nhầm với NMCT thất phải NMCT thất phải cấp đơi chẩn đốn nhồi máu phổi khơng có biến cố thiếu máu

Siêu âm NMCT thất phải bao gồm: - Giãn thất phải

- Suy chức tâm thu thất phải

- Rối loạn vận động vùng vận động nghịch thƣờng vách liên thất: không hay giảm vận động thành sau dƣới

Lâm sàng: - Tụt áp

- Phổi không rales

- Đáp ứng với truyền dịch

- Điện tâm đồ có hình ảnh NMCT sau dƣới 4.2 Vai trò siêu âm tim gắng sức

Siêu âm tim gắng sức lần đƣợc giới thiệu năm 1979 đánh giá thiếu máu tim Đến ngày nay, vai trị rõ rệt đánh giá thiếu máu tim sống tim

Sử dụng phần mềm số hóa kỹ thuật second harmonic

Khi từ hai vùng trở lên không quan sát đƣợc sử dụng chất cản âm để quan sát vận động vùng rõ

4.2.1 Nguyên t c định nghĩa

- Thiếu máu tim đƣợc đặc trƣng giảm tƣới máu đến tế bào tim có thể xảy lúc nghỉ hay gắng sức Vùng tim cịn sống phát dễ dàng co bóp bình thƣờng Sự phân biệt vùng tim giảm chức nhƣng sống với tim hoại tử ứng dụng phổ biến lâm sàng Thiếu máu tim gây rối loạn vận động vùng thành tim vòng vài giây Nhiều nghiên cứu thời gian mức độ nặng thiếu máu nguyên nhân định hồi phục chức chuyển hóa tim Rối loạn chức thất trái theo vùng nặng gây suy giảm chức tâm thu thất trái BN bệnh ĐMV từ mức độ hoại tử tim, đờ tim hay đông miên tim

- Đ tim tình trạng suy chức co bóp tim cịn sống hậu thiếu máu tim thống qua sau tái tƣới máu

- Đơng miên tim tình trạng tim giảm chức co bóp kéo dài thiếu máu tim mạn tính Đơng miên tim đƣợc mơ tả nhƣ tình trạng thích nghi với thiếu máu nặng mạn tính tăng nguy đột tử khơng nhồi máu tim

4.2.2 Phân tích kết siêu âm tim g ng sức

39

năng nằm tình sau:

- Tăng cƣờng khả co bóp mà tăng với kích thích tối đa - Khơng cải thiện (vùng tim khơng cịn sống)

- Chức tim (thiếu máu)

- Liều thấp Dobutamin tăng vận động nhƣng liều cao lại giảm vận động Đáp ứng hai pha đƣợc đặc trƣng vùng tim sống thiếu máu liều gắng sức cao

4.2.3 Các ph ơng pháp siêu âm tim g ng sức

Phân tích hình ảnh gắng sức dựa so sánh vận động vùng nghỉ trình gắng sức Đánh giá bán định lƣợng số vận động vùng thành tim Phƣơng pháp đánh giá vận động vùng Doppler mô đánh dấu mô tim (speckle tracking) dựa sức căng tốc độ căng tim Bởi rối loạn vận động vùng xảy vòng vài giây thiếu máu cấp tính giai đoạn hồi phục xảy vịng đến phút Hình ảnh phải đƣợc ghi khẩn trƣơng hay sau gắng sức

Chỉ số v n đ ng vùng thành tim (WMSI)

- Đƣợc tính tổng số điểm chia cho số vùng

- Dựa đánh giá ASE vùng tim bao gồm vùng mỏm - Bình thƣờng WMSI =

- Bất kỳ vùng có điểm số >1 vùng có vận động bất thƣờng

Các hình thức siêu âm tim g ng sức: Siêu âm gắng sức thể lực

thuốc phụ thuộc vào khả gắng sức bệnh nhân, trang thiết bị trình độ sở y tế mục đích siêu âm gắng sức Độ nhạy siêu âm gắng sức phụ thuộc vào chất lƣợng hình ảnh trình độ kinh nghiệm ngƣời làm siêu âm

Siêu âm tim gắng sức thể lực: giúp phát bệnh ĐMV có giá trị tiên lƣợng

Những l u làm g ng sức thể lực:

- Định nghĩa tổn thƣơng có ý nghĩa chụp mạch ĐMV hẹp từ 50% trở lên đƣợc coi tổn thƣơng có ý nghĩa

- Hồi phục tần số tim nhanh che dấu kết dƣơng tính

- Những triệu chứng làm hạn chế gắng sức bộc phần lớn tổn thƣơng nặng nề nhƣng tất trƣờng hợp hẹp mạch

- Đáp ứng tăng huyết áp làm dƣơng tính giả, đặc biệt với siêu âm gắng sức xe đạp nằm ngửa

- Siêu âm tim gắng sức cung cấp đầy đủ thông tin gắng sức: rối loạn vận động vùng, biến đổi điện tâm đồ đáp ứng huyết động gắng sức, triệu chứng đau ngực hay khó thở gắng sức

Chỉ định ngừng gắng sức: - Chỉ định tuyệt đối:

● Xuất ST chênh lên >1 mm

● Bệnh nhân yêu cầu ngừng gắng sức - Chỉ định t ơng đối:

● Rối loạn nhịp (trừ nhịp nhanh thất tuyệt đối) ● ST chênh xuống >2 mm

● Tăng mức độ đau ngực

● Tụt huyết áp >10 mmHg mà khơng có triệu chứng

● Huyết áp tâm thu >250 mmHg hay HA tâm trƣơng >115 mmHg

a Siêu âm tim gắng sức xe đạp nằm ngửa

- Cho phép thu đƣợc hình ảnh liên tục đỉnh gắng sức giai đoạn trung gian gắng sức

- Tần số tim tối đa cao với gắng sức thảm chạy - Hình thức gắng sức xe đạp có đáp ứng huyết áp cao

- Một số nghiên cứu so sánh: siêu âm gắng sức xe đạp phát thiếu máu lan rộng nhiều

- Siêu âm gắng sức xe đạp không thực đƣợc số bệnh nhân nhƣ đau khớp gối, tai biến, khả vận động

Một số lƣu ý làm siêu âm tim gắng sức thể lực:

- Bệnh nhân phải có khả gắng sức chạy thảm chạy hay đạp xe

- Phòng siêu âm gắng sức phải thuận lợi cho việc thay đổi nhanh tƣ để lấy hình ảnh siêu âm sau gắng sức

- Điều dƣỡng phải chuẩn bị sẵn sàng tiêm cản âm cần thiết - Sử dụng phác đồ Bruce phổ biến

Với hình thức gắng sức thể lực, hình ảnh phải đƣợc ghi vòng phút sau gắng sức

b Siêu âm tim gắng sức thuốc

Siêu âm gắng sức với Dobutamin: Chỉ định:

Những bệnh nhân khơng có khả gắng sức

Protocol siêu âm gắng sức với Dobutamin bệnh nhân khơng có khả gắng sức

- Protocol tiêu chuẩn: giai đoạn phút tăng liều 5, 10, 20, 30 mcg/kg/phút (bắt đầu giai đoạn 30 mcg/kg/phút, tiêm Atropin tới mg)

- Ngừng gắng sức có triệu chứng khơng dung nạp đƣợc, tụt huyết áp tăng huyết áp

Nhồi máu tim hay rối loạn nhịp thất bền bỉ gặp <0,005% Siêu âm gắng sức với Dobutamin đánh giá sống tim:

41

Siêu âm với Dobutamin đánh giá đáp ứng hai pha: liều thấp tăng vận động nhƣng với Dobutamin liều cao gây giảm vận động Có thể tim đông miên Đáp ứng hai pha dự đoán khả hồi phục sau tái tƣới máu

Chỉ số vận động vùng phụ thuộc nhiều vào chủ quan, đặc biệt kinh nghiệm ngƣời làm siêu âm

Đánh giá chức vùng phải dựa vào phân tích hình ảnh siêu âm Vì thế, chất lƣợng hình ảnh đóng vai trị quan trọng

Tốc độ căng tim (strain rate) làm tăng độ xác siêu âm gắng sức với Dobutamin

c Giá trị test gắng sức âm tính

- Nguy thấp: tỷ lệ NMCT hay tử vong tim mạch <1%/năm

- Nguy thấp (tần số tim gần tối ƣu EF <40%: tỷ lệ NMCT hay tử vong tim mạch 1-3%

5 MỘT SỐ THĂM DÕ KHÔNG XÂM LẤN KHÁC TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH VÀNH

5.1 Điện tâm đồ gắng sức

a Giới thiệu

Là nghiệm pháp thƣờng đƣợc sử dụng thực hành tim mạch Hệ thống thiết bị làm nghiệm pháp bao gồm thảm chạy/xe đạp, máy đo huyết áp (HA) máy ghi điện tâm đồ liên tục Độ nhạy phƣơng pháp chẩn đoán bệnh mạch vành 68%, độ đặc hiệu 77% Ngoài giá trị chẩn đoán, nghiệm pháp điện tâm đồ (ĐTĐ) gắng sức cịn có giá trị phân tầng nguy trƣờng hợp hội chứng động mạch vành mạn tính Phƣơng pháp có khả dự đốn xác 90% nhóm bệnh nhân nguy tim mạch trung bình đến cao (ví dụ: Nam giới cao tuổi có triệu chứng thiếu máu tim), nhiên gặp hạn chế việc đánh giá nhóm bệnh nhân có nguy thấp mắc bệnh thiếu máu tim, (ví dụ: Nữ giới trung niên khơng có triệu chứng, độ nhạy điện tâm đồ gắng sức < 50%)

b Chỉ định

- Chẩn đoán thiếu máu cục tim đối tƣợng có nguy mắc bệnh từ trung bình đến cao, đau thắt ngực co thắt mạch vành

- Sau nhồi máu tim: Trƣớc viện (đánh giá mức độ gắng sức tối đa bệnh nhân vào ngày thứ - để tiên lƣợng, định chƣơng trình luyện tập đánh giá điều trị), giai đoạn muộn sau viện (3 - tuần)

- Trƣớc sau can thiệp mạch vành (cần ý chống định)

- Đánh giá rối loạn nhịp: Đánh giá tối ƣu hoá đáp ứng tần số máy tạo nhịp, đánh giá rối loạn nhịp gây luyện tập biết nghi ngờ, đánh giá tác dụng thuốc chống loạn nhịp

c Chống định

- Sốt virus nhiễm virus cấp tính gây mệt mỏi - Viêm tim/viêm màng tim

- Tăng huyết áp khó kiểm sốt - Suy tim bù

- Đau thắt ngực không ổn định nhồi máu tim cấp

- Rối loạn nhịp nghiêm trọng nghỉ (ví dụ: Rung nhĩ khơng kiểm sốt block dẫn truyền hồn toàn)

- Tổn thƣơng nặng thân chung động mạch vành trái biết tƣơng đƣơng - Các trƣờng hợp hạn chế khả vận động (bệnh xƣơng khớp )

- Bất thƣờng điện tâm đồ gây khó đánh giá ST (ví dụ: Block nhánh trái, phì đại thất trái tăng gánh ST chênh xuống ngộ độc digoxin)

d Tiêu chuẩn ngừng nghiệm pháp

- Đạt đến tần số tim mục tiêu (các test có độ nhạy độ đặc hiệu tốt đạt tới nhịp tim mục tiêu > 85% x [220 - tuổi] nam > 85% x [210 - tuổi] nữ)

- Đau thắt ngực tiến triển xấu khó thở bù - Chóng mặt

- Mệt cần phải dừng theo yêu cầu bệnh nhân - Rối loạn nhịp nhĩ dai dẳng (trừ ngoại tâm thu nhĩ) - Ngoại tâm thu thất chu kỳ nhịp nhanh thất

- Biến đổi đoạn ST có ý nghĩa (chênh lên mm chênh xuống mm)

- Tụt huyết áp huyết áp không tăng tăng mức gắng sức - Tăng huyết áp mức (huyết áp tâm thu >220 mmHg) - Block nhĩ thất độ cao block nhánh xuất

e Tiêu chuẩn nghiệm pháp gắng sức dương tính

Bình thƣờng ST chênh xuống

đi lên ST chênh xuống ngang

ST chênh xuống xuống

Hình 2.41: Các dạng biến đổi ST điện tâm đồ g ng sức

- ST chênh xuống ngang xuống mm 80 ms sau điểm J (điểm nối phức QRS đoạn ST)

- ST chênh lên.*

- Tăng biên độ phức QRS (giãn thất trái thiếu máu)

43

- Rối loạn nhịp thất.*

- Triệu chứng thiếu máu điển hình - Khơng có khả tăng tần số tim

* Các tình trạng có định chụp mạch vành cấp f Nguyên nhân dương tính giả

- Các bệnh tim - Tăng huyết áp

- Hẹp đƣờng thất trái - Sa van hai

- Tăng thơng khí

- Bất thƣờng điện tâm đồ lúc nghỉ (LBBB, tiền kích thích, dấu hiệu ngộ độc digoxin)

- Rối loạn điện giải (hạ kali máu)

- Tác dụng thuốc chống trầm cảm vòng - Hội chứng X

- Co thắt mạch vành - Cƣờng giao cảm

g Hướng dẫn điện tâm đồ gắng sức theo khuyến cáo Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019

Trong lịch sử, điện tâm đồ gắng sức trở thành tảng để chẩn đốn bệnh nhân có biểu hội chứng động vành mạn tính Tuy nhiên, độ nhạy độ đặc hiệu thấp so sánh với phƣơng pháp khác ESC không khuyến cáo điện tâm đồ gắng sức bệnh nhân chƣa đƣợc chẩn đoán bệnh mạch vành trƣớc

Thay vào đó, ESC khuyến cáo sử dụng chụp cắt lớp vi tính bệnh nhân có nguy bị bệnh mạch vành thấp; phƣơng pháp đánh giá chức nhƣ siêu âm tim gắng sức với Dobutamin với bệnh nhân nguy trung bình; chụp mạch vành qua da với bệnh nhân nguy cao

5.2 Chụp cắt lớp vi tính tim

Cắt lớp vi tính (CLVT) biện pháp thăm dị khơng xâm lấn hữu hiệu đánh giá tổn thƣơng động mạch vành

5.2.1 Đánh giá điểm vơi hóa mạch vành

Mảng xơ vữa vơi hóa chiếm khoảng 20% gánh nặng xơ vữa tồn mạch vành Do đánh giá tổng thể mức độ xơ vữa mạch vành gián tiếp qua việc cho điểm mức độ canxi hóa mạch vành Điểm vơi hóa đƣợc đo thơng qua chụp xạ thấp khơng đối quang (ví dụ không sử dụng thuốc cản quang chứa iod) Mức độ canxi hóa động mạch vành đƣợc thể số tính tổng điểm vơi hóa chung hệ mạch vành, thƣờng sử dụng thang điểm Agatston:

- điểm: khơng mảng vơi hóa

- 100 - 399: vơi hóa trung bình (nguy trung bình, tỷ lệ tử vong nhồi máu tim hàng năm - 3%)

- ≥ 400 điểm: vôi hóa nặng (nguy cao, tỷ lệ tử vong nhồi máu tim hàng năm > 3%)

Các nghiên cứu lâm sàng chứng minh đánh giá điểm vơi hóa mạch vành cung cấp thêm thơng tin cho phân tầng nguy tim mạch yếu tố nguy cơ nhƣ tuổi, giới, tăng huyết áp, tiền sử gia đình, tăng lipid máu đái tháo đƣờng

5.2.2 Kỹ thu t chụp CLVT đ ng mạch vành

Chụp CLVT động mạch vành đƣợc thực cách tiêm thuốc cản quang chứa iod vào tĩnh mạch ngoại biên Khi nồng độ thuốc cản quang động mạch chủ đạt đến mức độ định, máy quét hình ảnh đƣợc ghi nhận Các hình ảnh đƣợc phân tích phần mềm máy tính, cho phép tái tạo hình ảnh 2D dựng hình ảnh 3D động mạch vành, buồng tim, nhƣ cho biết thông số thể tích

a Lưu ý kỹ thuật

- Độ phân giải theo thời gian: Thách thức việc dựng hình động mạch vành CLVT đạt đƣợc độ phân giải thời gian cao Độ phân giải thời gian đƣợc định nghĩa thời gian cần thiết để ghi đƣợc ảnh Do tim đập nên cần có thời gian tim ―đơng cứng‖ để thu nhận hình ảnh Sự di động lớn tâm thu tƣơng đối tĩnh tâm trƣơng, lấy hình ảnh đƣợc ghi tâm trƣơng cho chất lƣợng cao chẩn đốn xác Do máy CLVT u cầu phải có khả thu đƣợc hình ảnh nhanh tâm trƣơng tim chuyển động

- Độ phân giải theo không gian: Hình ảnh cấu trúc nhỏ nhƣ động mạch vành có yêu cầu cao độ phân giải không gian Độ phân giải không gian định nghĩa khoảng cách nhỏ phần mà phát đƣợc đầu dị Độ phân giải khơng gian chụp CLVT đƣợc định kích thƣớc điểm ảnh (ví dụ điểm ảnh 3D)

- Kiểm soát nhịp tim:

● Thời gian tâm thu tƣơng đối nhƣ bệnh nhân có tần số tim khác nhau, nhƣng thời gian tâm trƣơng thay đổi lớn Tần số tim thấp (tức < 65 nhịp/phút thích hợp đảm bảo ghi hình ảnh không bị ảnh hƣởng chuyển động động mạch vành)

● Bệnh nhân thƣờng đƣợc uống thuốc chẹn beta giao cảm - trƣớc chụp CLVT Ngoài ra, tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn beta giao cảm (metoprolol) bổ sung nhiều lần cho bệnh nhân máy chụp phƣơng pháp an tồn, nhanh hiệu để kiểm sốt nhịp tim Uống thuốc chẹn beta giao cảm ngày (ngày chụp CLVT ngày trƣớc đó) hiệu hạn chế phải truyền metoprolol tĩnh mạch thời gian chụp

● Thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn kênh If (ivabradine) đƣợc chọn thay

ở bệnh nhân có chống định với chẹn beta

● Với máy chụp cắt lớp hệ mới: 256, 320, 512 dãy, không yêu cầu bắt buộc tần số tim thấp, nhiên, chất lƣợng hình ảnh gia tăng tần số tim giảm

b Chiến lược để giảm liều phóng xạ

Một số chiến lƣợc đƣợc áp dụng để giảm liều hiệu phóng xạ ion hóa lần chụp:

- Giảm trƣờng quan sát (từ mỏm tim đến đáy tim)

45

- Điều chỉnh dòng điện điện tâm đồ (dịng điện giảm tâm thu tăng tâm trƣơng)

- Điều chỉnh cổng chụp điện tâm đồ (ống bật lên cố định chu kỳ tim, thƣờng kỳ tâm trƣơng 75% khoảng R - R)

Bằng cách kết hợp kỹ thuật này, liều hiệu chụp CLVT động mạch vành gần đây đạt tới mSv (milli - Sievert)

c Độ nhạy độ đặc hiệu

CLVT từ 64 dãy trở lên có độ nhạy cao (95%) độ đặc hiệu cao (83%) Vì thế, CLVT động mạch vành có giá trị dự báo âm tính cao (lên tới 95%) Ứng dụng CLVT động mạch vành để loại trừ bệnh động mạch vành nặng bệnh nhân nguy tim mạch thấp đến trung bình

d Ứng dụng lâm sàng chụp CLVT

- So sánh v i chụp đ ng mạch vành (ĐMV) qua da: Chụp ĐMV qua da tiêu

chuẩn vàng chẩn đốn bệnh lý ĐMV có độ phân giải vƣợt trội Hơn nữa, chụp

ĐMV qua da cho phép tiến hành can thiệp ĐMV tổn thƣơng có ý nghĩa Tuy nhiên, đây thăm dò xâm lấn tiềm ẩn nguy bị biến chứng mạch máu bao gồm nhồi máu tim, đột quỵ não biến chứng mạch máu đƣờng vào Máy chụp CLVT 256 - 512 dãy gia tăng độ bao phủ đồng thời giảm thời gian quét xuống dƣới 0,5 giây, cho phép ghi hình tồn tim nhát bóp So với chụp mạch truyền thống, chụp CLVT có độ phân giải không gian thấp (0,4 - 0,6 mm so với 0,2 mm) độ phân giải thời gian thấp (60 - 220 ms so với ms)

- So sánh v i nghiệm pháp th m d chức n ng: Trong lịch sử, nghiệm pháp thăm dị chức khơng xâm nhập (ví dụ nhƣ nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim gắng sức, hình ảnh học hạt nhân, chụp cộng hƣởng từ đánh giá tƣới máu) đƣợc sử dụng để chọn lọc bệnh nhân có nguy trung bình, hay nói cách khác đối tƣợng cần phải chụp can thiệp động mạch vành qua da Tuy nhiên, đa số thăm dò đòi hỏi nhiều cơng sức để thực khơng sẵn có nhiều bệnh viện Hơn nữa, hạn chế chính thăm dị tỷ lệ d ơng tính giả dẫn tới số bệnh nhân phải thông tim chẩn đốn khơng cần thiết

5.2.3 Chỉ định chụp c t l p vi tính tim

a Chỉ định

- Chỉ định chụp CLVT tim khuyến cáo thực hành loại trừ phát tổn thƣơng động mạch vành Chụp CLVT đặc biệt hiệu để đánh giá bất thƣờng giải phẫu động mạch vành nhƣ cầu nối chủ vành

- Ƣu tiên CLVT động mạch vành hội chứng động mạch vành mạn tính, trƣờng hợp có khả mắc bệnh động mạch vành thấp trung bình (ESC 2019)

* Các định bổ sung bao gồm

- Tầm soát bệnh lý động mạch vành (ví dụ: Điểm vơi hóa) - Đánh giá cầu nối chủ vành

- Đánh giá bất thƣờng giải phẫu động mạch vành

- Lập đồ tĩnh mạch phổi trƣớc thăm dò điện sinh lý triệt đốt - Đánh giá giải phẫu bệnh lý tim bẩm sinh

- Đánh giá động mạch chủ trƣờng hợp theo dõi tách thành ĐMC - Đánh giá stent động mạch vành

- Đánh giá hình thái mảng xơ vữa - mềm/vơi hóa/hỗn hợp

b Ưu điểm nhược điểm chụp cắt lớp vi tính tim

Ƣu điểm:

- Nhanh chóng

- Khơng xâm nhập (tránh đƣợc biến cố mạch máu chụp mạch xâm nhập) - Không đắt tiền

- Đánh giá chi tiết cầu nối chủ vành điểm đầu/điểm cuối/cầu nối

- Đánh giá đặc điểm mảng xơ vữa - CLVT có khả đánh giá mảng xơ vữa khơng lịng mạch mà thành mạch (xơ vữa mềm/vơi hóa/hỗn hợp)

Nhƣợc điểm:

- Phơi nhiễm với xạ ion hóa

- Khó đánh giá mức độ hẹp mạch mức độ vơi hóa mạch vành đáng kể - Khó đánh giá lịng stent nhƣ mức độ thơng thống stent - Khó đánh giá mức độ hẹp cầu nối chủ vành vị trí miệng nối

- Địi hỏi bệnh nhân có nhịp tim chậm

c Ứng dụng m i c a chụp c t l p vi tính tim

Chụp cắt lớp vi tính tƣới máu:

Các kỹ thuật chụp CLVT cho phép khảo sát giải phẫu hệ động mạch vành với thông số chức Thuốc cản quang đƣợc tiêm tĩnh mạch tim đƣợc quét nhiều lần thời khoảng Thuốc cản quang qua vùng tim cần đánh giá đƣợc đánh dấu ghi thành đƣờng cong thời gian - tỷ trọng, sau đƣợc phiên giải để xác định tƣới máu mô Tuy nhiên, với công nghệ chụp CLVT tại, rào cản chính việc áp dụng chụp CLVT tƣới máu cách thƣờng quy liều phóng xạ cao

Các kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh đa phƣơng thức (hybrid):

Một kỹ thuật thay cho chụp CLVT tƣới máu phiên giải thơng tin giải phẫu từ chụp cắt lớp vi tính mạch máu thông tin chức từ siêu âm tim gắng sức, chụp cắt lớp xạ đơn photon (SPECT), PET chụp cộng hƣởng từ tƣới máu Các nghiên cứu lâm sàng phối hợp thông tin mặt giải phẫu chức làm nâng cao độ nhạy độ đặc hiệu so với kỹ thuật chẩn đoán riêng lẻ

5.3 Xạ hình tƣới máu tim

5.3.1 Tổng quan

Trong trƣờng hợp hẹp mạch vành có dịng chảy giới hạn, tƣới máu tim nghỉ thƣờng bình thƣờng giãn động mạch Khi gắng sức, có dự trữ chất giãn mạch, tƣới máu hạ lƣu thấp so với hạ lƣu mạch máu không bị tắc nghẽn

Trong nghiệm pháp gắng sức, sử dụng chất đánh dấu tƣới máu phóng xạ, chất đƣợc bắt giữ tế bào tim, mức độ tùy thuộc lƣu lƣợng máu

47

biệt đƣợc ghi sau tiêm chất đánh dấu trạng thái nghỉ (chất đánh dấu gắn technetium-99m) sau thuốc đƣợc phân phối lại làm nghiệm pháp gắng sức (thallium-201), phân phối hạt nhân phóng xạ phản ánh sống cịn tim

5.3.2 Nghiệm pháp g ng sức xạ hình t i máu tim

Nghiệm pháp gắng sức thể lực (máy chạy xe đạp) dạng gắng sức sinh lý nhất, cung cấp thông tin lâm sàng quan trọng bổ sung cho thăm dị hình ảnh Những bệnh nhân phù hợp với phƣơng pháp xạ hình tƣới máu tim nhƣng không đạt đƣợc nhịp tim mục tiêu vận động đƣợc làm nghiệm pháp gắng sức thuốc Các loại thuốc đƣợc sử dụng thuộc hai loại:

- Thuốc giãn mạch (dipyridamole adenosine): Lựa chọn đầu tiên, trừ có chống định (bệnh hơ hấp block nhĩ thất) Adenosine gây giãn mạch vành trực tiếp thông qua thụ thể A-2a Dipyridamole hoạt động gián tiếp, làm tăng adenosine nội sinh cách ức chế phân hủy tái hấp thu

- Thuốc tăng co (dobutamine): Dobutamine chất chủ vận beta tổng hợp, làm tăng nhu cầu oxy tim, gây giãn mạch vành thứ phát

5.3.3 Chất đánh dấu phóng xạ

Chất đánh dấu phóng xạ xạ hình tƣới máu tim đƣợc sử dụng lâm sàng thallium-201 (201Tl) chất dựa Technetium-99m (99mTc) sestamibi tetrofosmin

a Thallium-201

201Tl dƣới dạng clorua thallous, đồng vị đƣợc tạo từ cyclotron, vào tế bào tim theo gradient điện hóa theo cách tƣơng tự nhƣ kali Sau thuốc đạt nồng độ cao dần cân khoang nội bào nội mạch, cần phải ghi hình ảnh Sau cần ghi lại hình ảnh phân bố thuốc để đánh giá tƣới máu tim nghỉ

b Chất đánh dấu g n Technetium-99m

99mTc đƣợc sản xuất từ máy phát điện đƣợc tạo phức với phân tử hữu (sestamibi tetrofosmin) 99mTc-sestamibi 99mTc-tetrofosmin khuếch tán thụ động vào tế bào cơ, nơi chúng liên kết với ty thể

Hình ảnh đƣợc thực sau tiêm 30 - 60 phút, nhƣng cần phải tiêm riêng lần gắng sức nghỉ ngơi cách ngày Có thể tiêm nitrat trƣớc tiêm thuốc lúc nghỉ để tối đa hóa hấp thu thuốc vào tim

c So sánh b đếm

201Tl chất đánh dấu tƣới máu vƣợt trội mặt sinh lý, nhƣng 99mTc có số lợi ứng dụng thực tế Các hình ảnh đƣợc tạo có chất lƣợng cao photon có lƣợng cao đƣợc kiểm soát phép đánh giá chức tâm thất trái Ngoài ra, thời gian bán hủy ngắn (6 so với 73 giờ) làm giảm phơi nhiễm xạ cho bệnh nhân

5.3.4 Ứng dụng xạ hình t i máu tim lâm sàng a Chỉ định

- Đánh giá chẩn đoán tiên lƣợng nghi ngờ bệnh mạch vành điện tâm đồ gắng sức khơng đáng tin cậy:

● Bệnh nhân không đạt mục tiêu làm nghiệm pháp gắng sức ● Bệnh nhân có điện tâm đồ nghỉ ngơi bất thƣờng đáng kể - Hƣớng dẫn quản lý bệnh mạch vành biết: ● Sau nhồi máu tim

● Sau chụp động mạch vành ● Sau tái thông mạch vành

- Đánh giá khả sống còn, thiếu máu chức tim rối loạn chức thất trái thiếu máu cục

b Giải thích hình ảnh

- Khiếm khuyết tƣới máu:

● Cố định (trên gắng sức nghỉ ngơi): Gợi ý sẹo sau nhồi máu tim

● Đảo ngƣợc (chỉ gắng sức): Gợi ý giảm tƣới máu tim đoạn xa tƣơng ứng mạch vành bị hẹp có hạn chế dịng chảy

● Xác định vị trí (vùng tƣới máu mạch vành), diện tích mức độ nghiêm trọng (vai trị tiên lƣợng)

● Có thể cần đƣợc phân biệt với hình giả, ví dụ: Mơ mềm phía trƣớc phụ nữ, phía sau nam giới

- Dấu hiệu nguy cao, ví dụ: ● Phổi tăng hấp thu Tl-201

● Giãn tim thiếu máu cục thoáng qua (TID): Tăng thể tích thất trái sau gắng sức so với lúc nghỉ

- Chức thất trái ghi hình có gắn điện tâm đồ

c Giá trị lâm sàng c a xạ hình t i máu tim

- Chẩn đoán loại trừ bệnh mạch vành: Để phát hẹp mạch vành, độ nhạy xạ hình tƣới máu tim khoảng 90% Độ đặc hiệu thƣờng thấp hơn, khoảng 75%, nhƣng bị đánh giá thấp diễn giải mức hình giả sai số xác định Trong thực tế, tỷ lệ chuẩn tắc có ý nghĩa độ đặc hiệu, tỷ lệ xét nghiệm bình thƣờng dân số có xác suất thấp tỷ lệ thƣờng 90% trở lên

- Tiên lƣợng: Xạ hình tƣới máu tim thăm dị đánh giá chức năng, khơng thể dự đốn giải phẫu mạch vành với độ xác hồn hảo Tuy nhiên, phƣơng pháp cung cấp thông tin với khả tiên lƣợng mạnh mẽ độc lập với liệu lâm sàng chí liệu chụp động mạch

● Xạ hình tƣới máu tim bình thƣờng dự đốn tỷ lệ tử vong tim nhồi máu tim hàng năm khoảng 0,6%

● Nguy tử vong thấp trì tới năm bệnh nhân khơng có bệnh mạch vành biết trƣớc, khoảng thời gian ngắn bệnh nhân tiểu đƣờng ngƣời mắc bệnh mạch vành đƣợc chẩn đoán

49

● Tiên lƣợng lợi ích từ tái thơng mạch vành hạn chế bệnh nhân có phạm vi giảm tƣới máu chiếm > 10% khối thất trái

- Rối loạn chức thất trái: Xạ hình tƣới máu tim có giá trị đánh giá bệnh nhân bị rối loạn chức thất trái thiếu máu cục để xác định mức độ đông miên tim khả phục hồi chức sau tái thông mạch

5.4 Cộng hƣởng từ đánh giá thiếu máu cục sống tim bệnh lý động mạch vành

5.4.1 Chụp C ng h ng từ đánh giá thiếu máu tim

Để phát thiếu máu tim sử dụng chất đối quang từ gadolinium ghi hình ảnh tƣới máu tim đầu với tác nhân giãn mạch, đánh giá vận động vùng thành tim với dobutamine, tƣơng tự nhƣ siêu âm tim gắng sức

Coi chụp động mạch vành tiêu chuẩn vàng, CHT đánh giá tƣới máu tim có độ nhạy 91%, độ đặc hiệu 81% đƣợc ƣa chuộng so với kỹ thuật chụp SPECT không phụ thuộc vào yếu tố nhiễu làm với SPECT không liên quan đến xạ ion hóa Đồng thời CHT lại có độ phân giải khơng gian tốt tƣơng tự nhƣ PET, định lƣợng mức độ tƣới máu mô, phƣơng tiện cồng kềnh đƣợc sử dụng nghiên cứu

Nghiệm pháp gắng sức dùng thuốc giãn mạch cách truyền adenosine với tốc độ 140 μg/kg/min (3 mg/mL) đến có chứng đáp ứng huyết động (thƣờng phút), truyền nhanh chất đối quang gadolinium nhanh chóng ghi hình mặt cắt trục ngắn mức đáy, tâm thất mỏm tim chất đối quang vào tim Quy trình chụp yêu cầu bệnh nhân phải nín thở lâu Có thể ghi đƣợc hình ảnh rõ nét cách hít thở nhẹ nhàng sau hít sâu nín thở tối đa

Khi sử dụng adenosine nghiệm pháp gắng sức sử dụng tác nhân giãn mạch bệnh nhân đƣợc yêu cầu không sử dụng thức ăn đồ uống có chứa cafein (VD: Cà phê, chè, socola, Coca-Cola ) lý tƣởng vòng 24 trƣớc thực nghiệm pháp Chống định trƣờng hợp bệnh nhân có block nhĩ thất độ cao hen phế quản nặng Trong nghiệm pháp gắng sức Dobutamine phải ngừng sử dụng thuốc chẹn β giao cảm thuốc chẹn kênh canxi vịng 48 nhƣng khơng cần ngừng thuốc với nghiệm pháp sử dụng chất giãn mạch Adenosine không nên sử dụng với dipyridamole dipyridamole kéo dài đáng kể thời gian bán hủy adenosine thân đƣợc dùng nhƣ thuốc để test gắng sức

Lƣu ý thực hành: Để có hình ảnh tƣới máu tim nghiệm pháp gắng sức, nên đặt hai đƣờng truyền tĩnh mạch riêng biệt, đƣờng lớn (18G lớn hơn) để tạo thuận lợi cho truyền nhanh chất đối quang đƣờng truyền khác để truyền adenosine Theo dõi huyết áp động mạch nên đƣợc thực tay với đƣờng truyền chất đối quang sử dụng băng đo huyết áp làm gián đoạn trình truyền adenosine

Hạn chế đáng kể hình ảnh CHT tƣới máu tim 1,5 Tesla tồn khoảng tối giả làm giảm độ đặc hiệu phát giảm tƣới máu lớp dƣới nội mạc Hình ảnh với bƣớc sóng dài (3 tesla) nâng cao tỷ số tƣơng phản sóng âm làm giảm nguy yếu tố nhiễu giúp cải thiện độ đặc hiệu chẩn đoán

Hiện tƣợng giả đƣợc xác định hình ảnh tƣới máu đƣợc ghi lại lúc nghỉ đƣợc củng cố rõ hình ảnh chụp muộn Kỹ thuật chụp muộn phát xơ hóa giúp cho phân biệt thiếu máu nhồi máu

thể ảnh hƣởng làm nhiễu hình ảnh điện tâm đồ làm việc sử dụng máy monitor theo dõi biến đổi ST điện tâm đồ không thực đƣợc Tuy nhiên, biến đổi ST điện tâm đồ giai đoạn muộn trình thiếu máu, theo dõi nhịp tim, khám lâm sàng giao tiếp với ngƣời bệnh thay cho theo dõi đoạn ST

Mặc dù có hạn chế định, hình ảnh cộng hƣởng từ tƣới máu tim bình thƣờng đảm bảo > 99% khơng có biến cố năm

5.4.2 C ng h ng từ Đánh giá sống c n tim tim đông miên

Bệnh tim thiếu máu cục nguyên nhân 60% bệnh nhân suy tim

Tế bào tim có khả sống đƣợc định nghĩa vùng tim đƣợc cấp máu động mạch vành bị hẹp gây giảm khả co bóp tim nhƣng chƣa sẹo hóa phục hồi khả co bóp đƣợc tái tƣới máu thành cơng Đơng miên tim vùng tim bị giảm co bóp thiếu máu tim phục hồi chức sau đƣợc tái tƣới máu

Tái tƣới máu thành công bệnh nhân bị thiếu máu vành đáng kể (> vùng tim) nhƣng tế bào tim có khả sống giúp cải thiện phân suất tống máu tiên lƣợng tƣơng quan với mức độ suy giảm chức thất trái Theo phân tích kết liệu từ nhiều nghiên cứu hồi cứu sổ (nghiên cứu tiến cứu để đánh giá vấn đề đƣợc tiến hành từ báo cáo ngắn tạm thời) Tuy nhiên, tái tƣới máu bệnh nhân khơng có tế bào tim có khả sống dƣờng nhƣ khơng mang lại lợi ích mà cịn gây hại, rủi ro cao trƣờng hợp suy chức tâm thu thất trái đáng kể

Hình ảnh CHT tim ngấm thuốc đối quang muộn cho phép xác định vùng xơ hóa tim nguyên nhân thiếu máu lan rộng từ lớp dƣới nội mạc hƣớng thƣợng tâm mạc

CHT có độ phân giải khơng gian tốt hơn, vƣợt trội PET SPECT xác định xơ hóa Khả sống cịn tỷ lệ với độ xơ hóa xun thành với vùng xơ hóa > 50% đƣợc định nghĩa vùng tim khơng có khả sống Độ đặc hiệu cải thiện cách kết hợp kỹ thuật với gắng sức dobutamine liều thấp đánh giá rối loạn vận động vùng Kỹ thuật đặc biệt hữu ích với vùng nhồi máu xun thành có độ nhạy 95% độ đặc hiệu 85% kết hợp với hình ảnh ngấm thuốc muộn

CHT thể rằng, khơng có xơ hóa, chức tim phục hồi đáng kể cả vùng tim mỏng (< mm) tái cấu trúc tim mà trƣớc đƣợc coi tim khơng cịn sống Hơn nữa, ngấm thuốc muộn yếu tố tiên lƣợng độc lập có giá trị dự đốn tử vong

6 CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ THĂM DÕ XÂM LẤN KHẢO SÁT BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

6.1 Kỹ thuật chụp động mạch vành

6.1.1 Ống thông chụp đ ng mạch vành

Các ống thông dùng chụp động mạch vành để chẩn đốn điều trị có nhiều hình dạng khác Ở Anh, thƣờng dùng nhiều ống thông Judkins Left Judkins Right (JL4 JR4) để chụp động mạch vành trái phải, ống thông đuôi lợn (pigtail) dùng để chụp buồng thất trái Đƣờng kính ống thơng đƣợc tính đơn vị French (Fr), Fr tƣơng ứng cm, ống thông thƣờng dùng có đƣờng kính dao động từ - Fr

51

Hình 2.42: Hình dạng c a loại ống thơng hay sử dụng 6.1.3 Kỹ thu t luồn ống thông sử dụng b ph n manifold

Dây dẫn đầu cong (J- tipped) đƣờng kính 0.035 inch luồn qua ống thông kết nối với van chiều bơm nƣớc hệ thống để đảm bảo khơng có khí ống thơng

Dƣới tăng sáng, dây dẫn đƣợc đẩy theo đƣờng động mạch, theo sau ống thông gốc động mạch chủ phía van động mạch chủ Rút dây dẫn sau ống thơng đƣợc đẩy đến vị trí

Để đảm bảo khơng có khí hay cục máu đơng lịng ống thơng, dùng xilanh kết nối với van chiều hút khoảng mL máu bỏ Sau đó, ống thơng đƣợc kết nối với phận manifold để theo dõi áp lực, bơm nƣớc, bơm cản quang tạo thành hệ thống khép kín

6.1.4 Kỹ thu t bơm thuốc cản quang

Một điểm lƣu ý lớn tồn q trình chụp mạch vành phải đảm bảo khơng đƣợc bơm khí vào hệ mạch vành Sau hút đầy thuốc cản quang vào xilanh, cần dựng thẳng xilanh lên cho bọt khí hết lên phía Sau đó, bơm thuốc cản quang tay để nhìn rõ tồn giải phẫu hệ mạch vành

Chú ý theo dõi đƣờng áp lực trƣớc bơm thuốc cản quang: Đƣờng cong áp lực giảm xuống gợi ý hẹp lỗ vào đƣa ống thông chụp vào sâu, vào nhánh bên

6.1.5 Chụp đ ng mạch vành/buồng thất trái

a Động mạch vành trái

- Tƣ nghiêng trái 50o (LAO 50) tƣ tốt để luồn ống thông vào lỗ vành phải lỗ vành trái

- Tuy nhiên thực tế, dùng tƣ thẳng mặt (AP) để luồn sonde chụp vào mạch vành trái

- Sonde JL4 gần nhƣ tự trôi vào động mạch vành trái mà không cần xoay chỉnh sonde nhiều

- Ở bệnh nhân bị giãn gốc động mạch chủ (THA, bệnh van ĐM chủ), cần phải dùng sonde JL5 (với độ cong lớn hơn) để chụp Trong trƣờng hợp ngƣợc lại, gốc ĐM chủ hẹp dùng JL3.5

b Động mạch vành phải

phải

- Sonde chụp JR4 đƣợc đƣa tới gốc động mạch chủ đầu sonde nằm van ĐM chủ khoảng - cm

- Xoay sonde chụp chiều kim đồng hồ, đầu sonde xoay hƣớng vào lỗ động mạch vành phải Đôi cần phải giảm lực xoay để phòng sonde chụp bị lệch khỏi lỗ vành phải

- Thƣờng bác sĩ cảm nhận đƣợc có di lệch nhẹ sang bên sonde chụp vào lỗ vành phải

- Trƣớc bơm thuốc cản quang, phải đảm bảo khơng có tƣợng giảm đƣờng cong áp lực sau đầu sonde chụp vào lỗ mạch vành

Chú ý: Khi có giảm đƣờng cong áp lực gợi ý sonde chụp chọn lọc vào nhánh Conus, bơm cản quang vào nhánh gây rối loạn nhịp nguy hiểm, cần rút lại nhẹ sonde đến thấy áp lực tăng lên

c Chụp buồng thất trái

- Đƣa ống thông đuôi lợn (sonde pigtail) vào gốc ĐM chủ, cách van khoảng vài cm rút dây dẫn vào sonde cách đầu sonde - 10 cm nhẹ nhàng đẩy sonde xuống buồng thất trái

- Nếu không đẩy qua đƣợc van ĐM chủ, rút nhẹ sonde đồng thời xoay nhẹ sonde - Nếu không thành công, sử dụng dây dẫn mềm đầu thẳng sonde chụp với hình dạng đặc biệt ―hƣớng‖ van ĐM chủ (nhƣ AL JR) làm tăng khả đƣa đƣợc sonde xuống buồng thất trái

- Khi sonde chụp đƣợc đƣa xuống buồng thất trái ổn định (không gây ngoại tâm thu), kết nối với phận manifold để theo dõi áp lực

- Ngắt kết nối với manifold kết nối sonde chụp với máy chụp buồng tim, đảm bảo khơng có khí hệ thống

- Cài đặt thể tích cản quang tốc độ bơm thuốc: Thông thƣờng từ 25 - 30 mL với tốc độ 10 mL/s

- Sau chụp xong buồng tim, kết nối sonde chụp với phận manifold để theo dõi áp lực kéo sonde chụp từ buồng thất ngồi phía động mạch chủ

6.2 Phân tích kết chụp mạch vành

6.2.1 Các t hình chiếu t ơng ứng chụp đ ng mạch vành trái (LC )

- Có tƣ bản:

● Tƣ nghiêng Phải (RAO) 10o và chếch chân (CAU) 30o cho phép quan sát rõ

thân chung ĐMV trái (LM), đoạn LAD toàn LCx

● Tƣ nghiêng trái (LAO) 30 - 40ovà chếch chân (CAU) 30 - 40o(còn gọi tƣ

Spider View), cho phép quan sát rõ LM, chỗ chia nhánh đoạn LAD LCx ● Tƣ nghiêng phải (RAO) - 10ovà chếch đầu (CRA) 35 - 40o, cho phép quan sát

rõ đoạn 2, LAD nhánh Diagonal

● Tƣ nghiêng trái (LAO) 30o và chếch đầu (CRA) 30o, cho phép quan sát LM

53

Hình 2.43: Các t chụp đ ng mạch vành trái cho hình chiếu t ơng ứng

Nguồn: Theo Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine 5th ed Philadelphia: WB Saunders - 2001

Chú thích: LAO cranial: Nghiêng trái chếch đầu, LAO caudal: Nghiêng trái chếch chân, AP caudal: Thẳng chân; AP cranial: Thẳng đầu; RAO cranial: Nghiêng phải chếch đầu; RAO caudal: Nghiêng phải chếch chân; LMCA: left main coronary artery (Nhánh chính động mạch vành trái); LCx: left circumflex artery (Nhánh mũ động mạch vành trái); LAD Left Anterior Descending (Nhánh liên thất trước); OMB: Obtuse Marginal Branches (Nhánh bờ)

6.2.2 Các t chụp đ ng mạch vành phải

- Có tƣ bản: ● Nghiêng trái (LAO) 30o

thấy rõ toàn đƣờng ĐMV phải

● Nghiêng trái (LAO) 30ovà chếch đầu (CRA) 30o sẽ thấy rõ toàn đoạn 3, hai nhánh

PDA PLV ĐMV phải ● Nghiêng phải (RAO) 30o

Hình 2.44: Các t chụp đ ng mạch vành phải

Nguồn: Theo Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine 5th ed Philadelphia: WB Saunders – 2001

Chú thích: LAO straight: Nghiêng trái; LAO cranial: Nghiêng trái chếch đầu; RAO straight: Nghiêng phải; RCA: Động mạch vành phải; PDA: Động mạch liên thất sau; AMP: Acute marginal artery (Nhánh bờ); PLV: Posterior Left Ventricular (Nhánh sau thất trái); Conus branch: Nhánh nón

6.2.3 Chụp cầu nối đ ng mạch vành

Trong chụp cầu nối động mạch vành, điều quan trọng xem lại biên phẫu thuật trƣớc đó, khơng có thƣờng chụp MSCT động mạch vành trƣớc chụp qua da để trả lời câu hỏi: Có cầu nối? Thời điểm mổ? Vị trí xuất phát cầu nối? Thơng thƣờng, tƣ bóng thích hợp để tìm cầu nối phía bên trái tim nghiêng phải (RAO) 50 độ cầu nối phía bên phải nghiêng trái (LAO) 50 độ Đôi cần chụp gốc động mạch chủ để nhìn đƣợc vị trí lỗ vào cầu nối Một số loại ống thông đặc biệt đƣợc thiết kế chuyên dụng để chụp cầu nối (ví dụ: LCB - Left Coronary Bypass - chụp cầu nối cho động mạch vành trái)

- Trên thực tế, có định hƣớng giải phẫu để tìm cầu nối

● Cầu nối cho nhánh PDA xuất phát từ phía trƣớc, bên phải động mạch chủ chạy thẳng hƣớng xuống mặt trƣớc tim

● Cầu nối cho nhánh OM xuất phát từ phía trƣớc bên trái động mạch chủ chạy vòng mặt sau bên tim

55

- Hiện nay, sử dụng cầu nối động mạch có độ bền đƣợc ƣu tiên sử dụng mổ bắc cầu nối chủ vành Động mạch vú trái (LIMA) thƣờng đƣợc chụp qua đƣờng động mạch đùi, chụp đƣợc qua đƣờng quay Động mạch vú phải (ít đƣợc sử dụng làm cầu nối) chụp qua đƣờng động mạch quay động mạch đùi phải

- Động mạch dƣới đòn trái thƣờng đƣợc chụp sonde JR MP Cần thận trọng đƣa sonde chụp lên động mạch dƣới địn Sonde chụp JR chụp chọn lọc trực tiếp động mạch vú trong, nhƣng cần phải sử dụng dây dẫn dài để thay sonde JR sonde chụp động mạch vú chuyên dụng

- Bơm thuốc cản quang để phát lỗ vào động mạch LIMA

- Bơm thuốc cản quang qua LIMA để chụp ĐMV: Cần phải chụp nhiều tƣ khác để quan sát đầy đủ LIMA vùng diện tích đƣợc tƣới máu, đặc biệt vị trí miệng nối

- Rút sonde chụp khỏi cầu nối dƣới tăng sáng luồn dây dẫn vào để rút khỏi lòng mạch

Vị trí thơng thƣờng cầu nối tĩnh mạch động mạch chủ lên (Hình 3.45)

Hình 2.45: Các vị trí thơng th ng c a cầu nối tĩnh mạch

6.2.4 Cách đánh giá kết

- Đánh giá tổng quan giải phẫu hệ động mạch vành, bên phải hay trái trội (căn vào nhánh PDA bên phải có ni dƣỡng bù sang trái nhiều khơng)

- Đánh giá bất thƣờng giải phẫu, vị trí xuất phát, đƣờng động mạch vành… - Đánh giá tổn thƣơng động mạch vành:

● Vị trí tổn thƣơng (hẹp) ● Số lƣợng nhánh bị hẹp

● Mức độ hẹp: Đo theo % đƣờng kính chỗ hẹp so với chỗ lành tham chiếu trƣớc chỗ hẹp (nhẹ < 50%; vừa 50 - 70%; nhiều > 70%; tắc hồn tồn)

● Tính chất hẹp: Lệch tâm, vơi hóa, dài, huyết khối ● Dịng chảy phía sau

● Tính tốn thang điểm theo AHA/ACC; SYNTAX… - Các đánh giá khác: Cầu động mạch vành…

6.2.5 Các biến chứng xảy th thu t chụp đ ng mạch vành

a Biến chứng vị trí chọc động mạch đùi

Khối máu tụ: Mức độ hình thành khối máu tụ liên quan đến yếu tố sau: ● Thời gian ống mở đƣờng vào lƣu lại lòng mạch

● Độ lớn ống mở đƣờng vào dùng thủ thuật ● Có sử dụng thuốc chống đơng

● Yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp, béo phì, bệnh lý động mạch ngoại biên có từ trƣớc ● Kỹ thuật rút ống mở đƣờng vào

Khối máu tụ có đặc điểm sau cần đƣợc theo dõi đánh giá kỹ lƣỡng: Kích thƣớc lớn, lan rộng nhanh

Giả phình (Hình 20.11)

Khối giả phình xuất có rách thành động mạch vị trí chọc mạch, với hình thành lịng giả có lớp áo áo ngồi Giả phình đƣợc đánh giá tốt siêu âm Doppler mạch Nếu giả phình nhỏ đƣợc điều trị băng ép trực tiếp, nhiên khối giả phình lớn cần tiêm thrombin vào túi phình phẫu thuật

Chảy máu

Nếu chảy máu tiếp diễn, cần băng ép trực tiếp vào vị trí chảy máu (băng ép tay dụng cụ kẹp cầm máu) Đồng thời trung hoà heparin protamine

Thiếu máu chi cấp tính

57

Hình 2.46: Giải phẫu khối giả phình

(a) Dòng máu chảy qua đường rò đọng lại mô cạnh mạch máu Băng ép bằng tay khơng thể loại bỏ đường rị (b) khối máu tụ tồn Dòng máu từ mạch tiếp tục chảy vào khối phình khơng hình thành máu đơng túi phình tạo khối giả phình (c) Có thể thấy khối giả phình siêu âm mạch

b Biến chứng đường vào động mạch quay

Một ƣu điểm đƣờng vào từ động mạch quay làm giảm đƣợc biến chứng vị trí chọc mạch

Chảy máu

Có thể xử trí băng ép trực tiếp chỗ dễ dàng nhiều so với chảy máu động mạch đùi

Hội chứng khoang

Rất gặp nhƣng để lại hậu nặng nề, cần phẫu thuật giải chèn ép Giả phình

Hiếm gặp Cách xử trí giống nhƣ giả phình động mạch đùi Tắc mạch chi cấp

Tỷ lệ tắc mạch chi cấp sau chụp mạch vành qua đƣờng vào động mạch quay không rõ ràng, thƣờng dao động từ - 5% Tỷ lệ tắc mạch cấp giảm dùng ống mở đƣờng vào nhỏ, ngậm nƣớc, đƣợc dùng heparin đầy đủ thủ thuật

c Biến chứng toàn thân

Phản vệ với thuốc cản quang

Cƣờng phế vị

Hay xảy chụp mạch vành rút ống mở đƣờng vào, với triệu chứng nhịp chậm tụt huyết áp Có thể xử trí tiêm tĩnh mạch Atropin, giảm đau đầy đủ bù dịch

Rối loạn nhịp

Nhịp nhanh thất ngắn xuất thƣờng xuyên thƣờng thoáng qua Ngoại tâm thu thất nhịp nhanh thất xuất xoay sonde chụp, đƣa sonde vào buồng thất trái Rung thất xảy bơm thuốc cản quang vào mạch vành, đòi hỏi cần phải sốc điện phá rung cấp cứu

6.3 Siêu âm lòng mạch

Siêu âm lòng mạch (IVUS) thăm dò xâm nhập cho phép quan sát trực tiếp mảng xơ vữa đường kính lịng mạch, cho phép có nhìn đầy đủ hình ảnh mơ học mảng xơ vữa với cải tiến phương tiện siêu âm gần Những hình ảnh siêu âm lòng mạch tạo phát nhận sóng âm sinh sự kích thích điện tinh thể áp điện đầu dị siêu âm Những sóng âm phản hồi lại từ cấu trúc quay trở lại đầu dò siêu âm để tạo nên xung động điện biểu diễn thành hình ảnh học Một dãy tinh thể (thường 64) kích hoạt để tạo hình ảnh lòng mạch Thiết bị cần thiết để tiến hành IVUS bao gồm : Đầu dò siêu âm thu nhỏ gắn ống thơng (thường kích thước 2,6 - 3,5Fr), máy tính để thực tái tạo hình ảnh

6.3.1 Chỉ định

- Khảo sát xác chi tiết tổn thƣơng ĐMV giúp đƣa định can thiệp trƣờng hợp mà hình ảnh chụp ĐMV khó đƣa định nhƣ:

● Tổn thƣơng thân chung ĐMV trái

● Tổn thƣơng hẹp mức độ vừa chụp mạch (hẹp từ 40-70% đƣờng kính lịng ĐMV)

● Tổn thƣơng chỗ phân nhánh; tổn thƣơng dài lan tỏa ● Khảo sát tình hình tái hẹp sau đặt stent trƣớc

● Khi hình ảnh tổn thƣơng chụp ĐMV khó đánh giá, mờ nhạt

- Tổn thƣơng tắc mạn tính ĐMV: Giúp tìm hiểu lịng thật để đƣa dây dẫn qua - Đánh giá kết can thiệp/đặt stent động mạch vành tối ƣu chƣa

- Đánh giá tổn thƣơng, mảng xơ vữa số dị thƣờng đặc biệt khác ĐMV

6.3.2 Chống định

- Khơng có chống định tuyệt đối

- Thận trọng tiến hành IVUS: Hẹp nặng, vơi hóa nhiều, mạch gập góc, nhiều huyết khối, đoạn mạch xa nhỏ

6.3.3 Quy trình kỹ thu t

- Sau tiến hành chụp ĐMV xác định vị trí hẹp, luồn dây dẫn lái qua chỗ hẹp đƣa đến đoạn xa ĐMV

59

- Đƣa đầu dò siêu âm vào lòng mạch, trƣợt dây dẫn, qua chỗ tổn thƣơng > 10 mm, phía đầu xa tổn thƣơng

- Lựa chọn chế độ kéo ngƣợc đầu dị từ phía xa qua chỗ tổn thƣơng phía đầu gần tùy thuộc tổn thƣơng:

● Sử dụng chế độ kéo tự động (auto pullback): Kết nối đầu dò với hệ thống pullback cài đặt chế độ kéo ngƣợc với tốc độ định sẵn 0,5 mm/s

● Sử dụng chế độ manual: Kéo ngƣợc tay cần thiết

- Đánh giá tổn thƣơng ĐMV: Mức độ hẹp, hình thái lịng mạch, mảng xơ vữa, mức độ vơi hóa, chiều dài tổn thƣơng, mức độ áp thành stent thơng số cần thiết

- Rút đầu dị siêu âm khỏi lòng mạch vành

- Bơm nitroglycerin với liều 100 - 200 µg qua ống thơng làm giãn ĐMV - Chụp lại động mạch vành, hoàn tất quy trình

6.3.4 Ưu điểm c a siêu âm l ng mạch:

- Có thể nhìn rõ hình ảnh chu vi thành mạch máu, khơng hình ảnh hai chiều giống nhƣ chụp mạch qua da, mà phƣơng pháp đánh giá xác kích thƣớc lịng mạch

- Ngồi IVUS cịn hữu ích đánh giá tổn thƣơng không rõ ràng nhƣ: ● Các tổn thƣơng trung gian khó đánh giá xác đƣợc mức độ hẹp chụp động mạch vành qua da

● Mức độ hẹp lỗ vào

● Tổn thƣơng thân chung động mạch vành trái ● Tổn thƣơng chỗ chia đơi

- Hình ảnh tổn thƣơng mảng xơ vữa bên cạnh hình ảnh lịng mạch - Cho phép tối ƣu hóa hiệu nong đặt stent ĐMV

Hình 2.48: Ví dụ v siêu âm l ng mạch

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

Hình 2.49: Hình ảnh siêu âm l ng mạch tr c sau đặt stent

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

61

Theo dõi tình trạng đau ngực lâm sàng thông số mạch, huyết áp, điện tâm đồ ngƣời bệnh trình thực đo IVUS để phát sớm biến chứng xử trí

6.3.6 Biến chứng xử trí

- Tách thành ĐMV q trình đƣa đầu dị siêu âm vào lòng ĐMV: Phát sớm đặt stent cần

- Co thắt ĐMV: Khá hay gặp, nên cho nitroglycerin đặn - Dòng chảy chậm lòng ĐMV

- Tắc mạch đoạn xa, huyết khối

- Đứt đầu dò siêu âm lòng mạch: Giữ nguyên dây dẫn, dùng mini snare gắp đƣa thêm dây dẫn khác bên cạnh dùng bóng bơm căng kéo

- Các biến chứng khác liên quan đến chỗ chọc mạch (huyết khối, tắc mạch); liên quan đến thủ thuật can thiệp ĐMV

6.4 Đo phân suất dự trữ lƣu lƣợng vành (ffr)

Chụp ĐMV không đánh giá đƣợc sinh lý dòng chảy ĐMV bị hẹp Siêu âm nội mạch cung cấp thơng tin kích thƣớc lòng mạch thành phần mảng xơ vữa, nhiên lại không cung cấp thông tin ảnh hƣởng mảng xơ vữa lên huyết động dòng chảy mạch vành Hiểu rõ tác động sinh lý lên dòng chảy vùng tổn thƣơng quan sát đƣợc chụp ĐMV có ý nghĩa hƣớng dẫn can thiệp ĐMV qua da

Phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành (FFR) có tƣơng quan với áp lực tƣới máu tim đoạn xa mạch vành giãn tối đa (sử dụng adenosin papaverin) FFR tỷ số lƣu lƣợng lúc giãn mạch tối đa qua ĐMV bị hẹp với lƣu lƣợng tối đa lý thuyết

(Hình 20.15)

Do thơng tin thu đƣợc từ FFR cho phép chẩn đốn xem chỗ hẹp mạch vành có gây thiếu máu tim (và triệu chứng đau ngực), từ định việc tái tƣới máu Hiện nay, định tối ƣu cho việc sử dụng FFR công cụ để chẩn đoán, đánh giá hẹp động mạch vành ―nặng‖, có độ nhạy cao với giá trị cut - off 0,8 Kỹ thuật đƣợc sử dụng để tối ƣu kết đặt stent mạch vành

Hai kỹ thuật có khả cung cấp thông tin huyết động thu đƣợc từ kết quả FFR sử dụng dây dẫn áp lực (bao gồm chuyển đổi áp lực gắn dây dẫn đƣờng kính 0.014 inch), dây dẫn dòng chảy Doppler (thăm dò vận tốc dòng chảy mạch vành phƣơng pháp phân tích quang phổ)

- Dây dẫn áp lực (Ví dụ: Dây dẫn PressureWireTMcủa hãng Radi Medical Systems) ● Bộ phận chuyển đổi áp lực nằm vị trí nối đầu dây dẫn cản quang với đoạn gốc không cản quang

● Hệ thống phân tích hiển thị đồng thời áp lực động mạch chủ áp lực ĐMV, nhƣ giá trị FFR tức thời

- Dây dẫn Doppler (Ví dụ: Dây dẫn FlowWireTMcủa hãng Endosonics) ● Thu nhận thơng tin vận tốc dịng chảy vùng trung tâm lòng mạch

● Kết hợp thơng tin dịng chảy điện tâm đồ, tính tốn giá trị sở thành phần tâm thu tâm trƣơng vận tốc dòng máu

Hình 2.50: Mơ tả cách tính phân suất dự trữ l u l ợng vành

Dựa định luật Ohm, lưu lượng ĐMV áp lực ĐMV chia cho kháng lực ĐMV Áp lực ĐMV hiệu số áp lực ĐMV áp lực tĩnh mạch (Pv) Khi không có hẹp ĐMV, áp lực ĐMV hiệu số áp lực động mạch chủ (Pa) áp lực tĩnh mạch (Pv) Do đó, khơng có hẹp ĐMV áp lực tưới máu ĐMV (Pa-Pv) Lưu lượng máu tưới ĐMV bình thường tỷ số áp lực tưới máu ĐMV kháng lực mao mạch (Pa – Pv)/R1 Trong trường hợp hẹp ĐMV áp lực tưới máu ĐMV bị hẹp hiệu số áp lực đoạn xa ĐMV bị hẹp (Pd) với áp lực tĩnh mạch (Pd-Pv) Lưu lượng tưới máu ĐMV bị hẹp tỷ số áp lực tưới máu ĐMV bị hẹp kháng lực mao mạch (Pd-Pv)/R2 Áp lực tĩnh mạch vành (Pv) luôn thấp, ảnh hưởng không đáng kể gần Khi mạch vành triệt tiêu trở kháng tối đa thuốc kháng lực R1,R2 thấp xem Điều dẫn đến số FFR lâm sàng đơn giản hóa áp lực ĐMV trung bình đoạn xa chia áp lực động mạch chủ trung bình (FFR = Pd/Pa) Giá trị FFR bình thường 1.0

6.4.1 Chỉ định

- Ngƣời bệnh hẹp động mạch vành mức độ vừa (hẹp từ 40-70%) hình ảnh chụp mạch qua đƣờng ống thơng, tính trƣờng hợp tái hẹp stent cũ động mạch vành

- Ngƣời bệnh có hẹp nhiều nhánh động mạch vành mà xác định đƣợc nhánh thủ phạm gây thiếu máu tim

- Ngƣời bệnh hẹp lan tỏa nhiều vị trí nhánh động mạch vành, nhằm xác định vị trí hẹp đáng kể

- Ngƣời bệnh có hẹp chỗ phân nhánh cần định có can thiệp vào nhánh bên hay không

- Theo dõi sau can thiệp nong/stent động mạch vành để đánh giá kết đánh giá ảnh hƣởng tới nhánh bên

6.4.2 Chống định

- Khơng có chống định tuyệt đối, nên cân nhắc chống định tƣơng đối số trƣờng hợp sau:

63

mạch vành… khó đánh giá xác đƣợc mức độ ảnh hƣởng huyết động

6.4.3 Quy trình kỹ thu t:

- Sát trùng da rộng rãi khu vực tạo đƣờng vào mạch máu

- Mở đƣờng vào động mạch: Thƣờng động mạch quay, sử dụng đƣờng vào động mạch đùi

- Chụp ĐMV qua đƣờng ống thông, thấy tổn thƣơng cần đƣợc khảo sát FFR - Xác định vị trí, nhánh ĐMV cần khảo sát FFR (theo định)

- Kết nối máy đo FFR với hệ thống đo áp lực thực tế qua đƣờng ống thông, đƣờng áp lực phản ánh áp lực thực tế

- Đƣa ống thông can thiệp (guiding catheter) vào ĐMV tùy theo vị trí cần khảo sát FFR

- Kết nối dây dẫn áp lực (pressure wire) với máy đo

- Đƣa dây dẫn áp lực qua ống thông can thiệp vào lòng ĐMV

- Khi dây dẫn áp lực vào lòng mạch đƣợc 30 mm (đồng nghĩa với cảm biến áp lực sát đầu ống thông can thiệp), tiến hành cân áp lực (equalize) để đảm bảo áp lực dây dẫn tƣơng đƣơng áp lực đầu ống thông can thiệp

- Lái/đƣa dây dẫn áp lực qua tổn thƣơng xuống đoạn xa ĐMV (đảm bảo đầu cảm biến áp lực đến đoạn mạch vành lành sau chỗ tổn thƣơng 10 - 20 mm)

- Tiêm trực tiếp vào mạch vành 200 µg nitroglycerin để gây giãn ĐMV, loại bỏ yếu tố co thắt

- Gây tình trạng giãn mạch cƣờng huyết động tối đa (hyperemic) thuốc adenosine với cách:

● Tiêm adenosin trực tiếp vào lòng mạch vành để tạo tình trạng gắng sức huyết động Liều adenosin sử dụng 60 µg với ĐMV trái, 40 µg với ĐMV phải (tăng liều nghi ngờ chƣa đạt giãn mạch tối đa)

● Truyền adenosin liên tục qua ống siêu nhỏ (micro-catheter) đƣợc đƣa đến đoạn đầu nhánh ĐMV định khảo sát FFR, tốc độ truyền bắt đầu 360 µg/min

- Đo FFR lúc giãn mạch tối đa (sau tiêm adenosin truyền adenosin vào lịng ĐMV) FFR đƣợc máy tính tự động lên liên tục hình Lấy số thấp nhịp tim ổn định

- Để đảm bảo tính xác định kết quả, cần đo lại lần cho tổn thƣơng cần xác định

- Sau đó, kéo dây dẫn áp lực đầu ống thơng can thiệp, đảm bảo FFR 1,0 để loại bỏ sai số

- Can thiệp mạch vành FFR < 0,8 điều trị bảo tồn FFR ≥ 0,8 - Liều heparin sử dụng tƣơng tự ca can thiệp ĐMV thông thƣờng

6.4.4 Theo dõi:

Theo dõi toàn trạng, huyết áp nhịp tim ngƣời bệnh trình đo FFR để phát kịp thời biến chứng có

- Các biến chứng nhẹ thống qua q trình đo FFR, gồm: Khó thở, đau ngực, co thắt mạch vành, block nhĩ thất, ngƣng xoang (do thuốc adenosin), Các biến chứng thƣờng thống qua khơng gây nguy hại Cần phải phát kịp thời, cho thuốc giãn mạch bị co thắt động mạch vành Trong trƣờng hợp nhịp chậm thuốc, ngƣời bệnh đƣợc thông báo ho vài tiếng cần cho tiêm atropin tĩnh mạch

65

CHƢƠNG

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN

1.GIỚITHIỆU

1.1 Định nghĩa, thuật ngữ

Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome) thuật ngữ đƣợc đƣa Hội Nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi trƣớc đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh tim thiếu máu cục mạn tính suy vành

Hội chứng động mạch vành mạn bệnh lý liên quan đến ổn định tƣơng đối của mảng xơ vữa động mạch vành, khơng có nứt vỡ đột ngột sau giai đoạn cấp sau đƣợc can thiệp/phẫu thuật Khi mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng ĐMV cách đáng kể (thƣờng hẹp 70% đƣờng kính lịng mạch) gây triệu chứng, điển hình đau thắt ngực/khó thở bệnh nhân gắng sức đỡ nghỉ

Trong trình phát triển mảng xơ vữa, số trƣờng hợp xuất biến cố cấp tính nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn tới hình thành huyết khối gây hẹp tắc lịng mạch cách nhanh chóng đƣợc gọi hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC)

Do trình diễn tiến động bệnh lý mạch vành chế sinh lý bệnh không tổn thƣơng mạch vành thƣợng tâm mạc mà có chế tổn thƣơng hệ vi tuần hoàn vành, co thắt mạch Do vậy, thuật ngữ ―Hội chứng động mạch vành mạn‖ đƣợc thức cơng bố, viết tắt HCMVM

1.2 Các bệnh cảnh lâm sàng HCMVM

Theo ESC 2019, hội chứng ĐMV mạn tính có bệnh cảnh lâm sàng:

● Bệnh nhân nghi ngờ có bệnh ĐMV với triệu chứng đau thắt ngực ổn định và/hoặc

khó thở

● Bệnh nhân khởi phát triệu chứng suy tim/giảm chức thất trái nghi ngờ

có bệnh lý bệnh ĐMV

● Bệnh nhân có tiền sử hội chứng động mạch vành cấp đƣợc tái thơng ĐMV

trong vịng năm, có khơng có triệu chứng

● Bệnh nhân sau hội chứng động mạch vành cấp đƣợc tái thông ĐMV

năm

● Bệnh nhân đau thắt ngực nghi ngờ bệnh lý vi mạch co thắt ĐMV ● Bệnh nhân không triệu chứng, khám sàng lọc phát bệnh động mạch vành

2.LÂMSÀNGVÀCẬNLÂMSÀNG

2.1 Triệu chứng

quan trọng (xác định bệnh nhân đau ngực kiểu động mạch vành) Cần lƣu ý số trƣờng hợp bệnh nhân bị bệnh động mạch vành lại khơng có đau ngực (bệnh động mạch vành thầm lặng)

2.1.1 Cơn đau th t ngực

Vị trí:

● Thƣờng sau xƣơng ức vùng (chứ điểm), đau lan

lên cổ, vai, tay, hàm, thƣợng vị, sau lƣng

● Hay gặp hƣớng lan lên vai trái lan xuống mặt tay trái, có

xuống tận ngón tay 4, Hoàn cảnh xuất hiện:

● Thƣờng xuất gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều

hút thuốc nhanh chóng giảm/ biến vịng vài phút yếu tố giảm

● Cơn đau xuất tự nhiên Một số trƣờng hợp đau thắt ngực xuất

hiện đêm, thay đổi tƣ thế, kèm nhịp nhanh Tính chất:

● Hầu hết bệnh nhân mô tả đau thắt ngực nhƣ thắt lại, bó nghẹt, bị đè

nặng trƣớc ngực cảm giác buốt giá, bỏng rát

● Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi

Thời gian:

● Thƣờng kéo dài khoảng vài phút (3 - phút), dài nhƣng thƣờng không

quá 20 phút (nếu đau kéo dài xuất nghỉ cần nghĩ đến đau thắt ngực không ổn định nhồi máu tim)

● Những đau xảy xúc cảm thƣờng kéo dài đau gắng sức Những

cơn đau mà kéo dài dƣới phút nên tìm nguyên nhân khác tim

2.1.2 M t số biến thể

● Khó thở: Ở bệnh nhân có nguy bệnh động mạch vành cao, đƣợc coi

báo quan trọng lâm sàng đƣợc ESC 2019 khuyến cáo bên cạnh triệu chứng đau thắt ngực

● Ở số trƣờng hợp, bệnh nhân khơng biểu rõ đau mà cảm

giác tức nặng ngực, khó chịu ngực, số khác lại cảm giác nhƣ cứng hàm gắng sức

● Ngƣợc lại, số trƣờng hợp lại có đau giả thắt ngực (nhất nữ giới) ● Một số khác lại đau ngực hoạt động gắng sức lần đầu, sau đó, đỡ đau

hoạt động lặp lại với cƣờng độ tƣơng tự (hiện tƣợng ―hâm nóng‖ - warming up)

2.1.3 Phân loại đau th t ngực

● Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao gồm yếu tố: ● Đau thắt ngực sau xƣơng ức với tính chất thời gian điển hình ● Xuất hiện/tăng lên gắng sức xúc cảm

67

phút

● Đau thắt ngực khơng điển hình: Chỉ gồm yếu tố

● Không giống đau thắt ngực: Chỉ có khơng có yếu tố nói Bảng 3.1 Phân loại mức đ đau th t ngực ổn định: theo Hội Tim mạch Canada

Đ

ộ Đặc điểm Chú thích

I Đau thắt ngực xảy làm việc nặng gắng sức nhiều

Đau thắt ngực xuất hoạt động thể lực mạnh, nhanh hoạt động thể lực bình thƣờng nhƣng thời gian kéo dài (đi bộ, leo cầu thang)

I I

Đau thắt ngực xảy hoạt động thể lực mức độ trung bình

Ít hạn chế hoạt động thƣờng ngày chúng đƣợc tiến hành nhanh, sau bữa ăn, trời lạnh, gió, trạng thái căng thẳng hay vài sau thức dậy; nhƣng thực đƣợc leo dốc, leo cao đƣợc tầng gác với tốc độ bình thƣờng điều kiện bình thƣờng

I II

Đau thắt ngực xảy hoạt động thể lực mức độ nhẹ

Khó khăn dài từ - dãy nhà leo cao tầng gác với tốc độ điều kiện bình thƣờng

I V

Đau thắt ngực xảy nghỉ ngơi

Không cần gắng sức để khởi phát đau thắt ngực

2.2 Khám lâm sàng

Khám lâm sàng hội chứng động mạch vành mạn (HCMVM) giúp phát yếu tố nguy gây bệnh, biến chứng, phân tầng nguy cơ, bệnh đồng mắc nhƣ chẩn đốn phân biệt Khơng có dấu hiệu thực tổn đặc hiệu HCMVM

- Đếm mạch/nhịp tim: Nếu thiếu máu tim thành dƣới làm chậm nhịp tim

thiếu máu nút nhĩ thất Nhịp nhanh lúc nghỉ: thƣờng hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm, nhƣng biểu rối loạn nhịp tim thiếu máu

- Đo huyết áp: Cần thiết để chẩn đoán tăng huyết áp, hạ huyết áp (do suy tim

hoặc liều thuốc)

- Khám tim: Tìm dấu hiệu phì đại thất trái, tim giãn, rối loạn vận động

của tim sờ tim, nghe tim thấy tiếng thổi thiếu máu tim cấp, hẹp van động mạch chủ, hở hai (do rối loạn chức nhú), bất thƣờng bẩm sinh tim…

- Tìm kiếm dấu hiệu suy tim: Sờ diện đập tim thấy bóng tim lớn, nhịp tim

- Tìm kiếm dấu hiệu bệnh động mạch ngoại vi: Sờ tìm khối phình động

mạch chủ bụng, bắt mạch cảnh mạch chi, nghe mạch cảnh, thận, đùi Đánh giá ni dƣỡng chi dƣới

- Tìm dấu hiệu tăng cholesterol: Tìm dấu hiệu tích tụ cholesterol

da nhƣ u xanthoma mi mắt, da, gân đặc biệt gân Achilles, gợi ý tới tăng cholesterol máu tính chất gia đình xảy ngƣời trẻ, làm tăng nguy bệnh mạch vành, bệnh lý xơ vữa mạch máu…

- Có thể phát dấu hiệu để chẩn đoán phân biệt nhƣ: Tiếng cọ viêm

màng ngồi tim, dấu hiệu tràn khí màng phổi, viêm khớp ức sƣờn 2.3 Các thăm dò cận lâm sàng

Các xét nghiệm nên đƣợc tiến hành bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính bao gồm: Các xét nghiệm sinh hóa bản, điện tâm đồ nghỉ, theo dõi Holter điện tâm đồ, siêu âm tim nghỉ, X-quang ngực thẳng bệnh nhân phù hợp

2.3.1 Xét nghiệm sinh hóa

- Xét nghiệm hs Troponin để loại trừ hội chứng động mạch vành cấp - Các xét nghiệm máu đƣợc khuyến cáo tất bệnh nhân HCMVM: ● Tổng phân tích tế bào máu, ý hemoglobin

● Xét nghiệm creatinin đánh giá chức thận

● Bilan lipid máu (LDL-C, cholesterol toàn phần, HDL-C; Triglycerid)

- Sàng lọc đái tháo đƣờng type bệnh nhân nghi ngờ có HCMVM với

HbA1c, đƣờng máu lúc đói Nghiệm pháp dung nạp đƣờng HbA1c đƣờng máu lúc đói khơng kết luận đƣợc

- Đánh giá chức tuyến giáp lâm sàng nghi ngờ bệnh lý tuyến giáp 2.3.2 Điện tâm đồ Holter điện tâm đồ

- Điện tâm đồ lúc nghỉ: Chỉ định cho tất bệnh nhân HCMVM

● Có tới > 60% số bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ bình thƣờng ● Một số bệnh nhân có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ)

● Một số bệnh nhân khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn

● Điện tâm đồ giúp phát tổn thƣơng khác nhƣ phì đại thất trái, block

nhánh, hội chứng tiền kích thích, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền…

- Điện tâm đồ đau: Có thể thấy thay đổi sóng T đoạn ST (ST chênh

xuống, sóng T âm) Tuy nhiên, điện tâm đồ bình thƣờng khơng thể loại trừ đƣợc chẩn đốn có bệnh tim thiếu máu cục

- Thay đổi đoạn ST nhịp nhanh thất không nên đƣợc xem nhƣ

chứng bệnh lý ĐMV

- Khuyến cáo ESC 2019 theo dõi Holter điện tâm đồ: ● Khuyến cáo bệnh nhân đau ngực nghi ngờ rối loạn nhịp ● Nên xem xét bệnh nhân nghi ngờ co thắt ĐMV

● Không nên thực nhƣ thăm dò thƣờng quy bệnh nhân nghi ngờ hội chứng

69

Hình 3.1 Điện tâm đồ bệnh nhân h i chứng đ ng mạch vành mạn

Có ST dẹt, thẳng đuỗn chuyển đạo DII, DIII, aVF V4-V6

2.3.3 X-quang tim phổi thẳng

- X-quang giúp đánh giá mức độ giãn buồng tim, ứ trệ tuần hoàn phổi để

phân biệt với nguyên nhân khác

- Khuyến cáo X-quang ngực cho bệnh nhân lâm sàng khơng điển hình, có dấu

hiệu/triệu chứng suy tim nghi ngờ bệnh lý hô hấp

2.3.4 Siêu âm tim

- Siêu âm Doppler tim 2D qua thành ngực đánh giá cấu trúc chức tim,

giúp chẩn đoán phân biệt với số bệnh tim khác gây đau ngực (hẹp khít van động mạch chủ, bệnh tim phì đại có tắc nghẽn đƣờng thất trái, viêm màng tim, )

- Đánh giá vùng thiếu máu tim (giảm vận động vùng) siêu âm tim, tiến

hành đau ngực sau đau ngực

- Siêu âm Doppler mô đánh giá sức căng tim giúp phát suy

tim với EF bảo tồn, giải thích cho triệu chứng liên quan đến gắng sức bệnh nhân

- Siêu âm tim gắng sức với gắng sức thể lực (đạp xe, thảm chạy) dùng thuốc

(dobutamine), giúp chẩn đoán rối loạn vận động vùng thiếu máu tim khả phục hồi tim Hiện nay, với phƣơng tiện máy siêu âm đại hệ giúp phƣơng pháp siêu âm tim gắng sức trở thành thăm dò đáng tin cậy chẩn đoán bệnh ĐMV

3.TIẾPCẬNCHẨNĐỐN

Hình 3.2 B c chẩn đoán bệnh đ ng mạch vành (Theo ESC 2019)

Bƣớc 1: Đánh giá triệu chứng thăm khám lâm sàng

- Khai thác tiền sử bệnh lý tim mạch yếu tố nguy

- Đặc điểm đau thắt ngực: Có phải đau thắt ngực kiểu mạch vành không,

điển hình hay ko điển hình, ổn định hay khơng ổn định

- Phân biệt đau ngực nguyên nhân khác: Thiếu máu, huyết áp cao, bệnh lý van

tim, bệnh lý màng tim, bệnh tim phì đại, rối loạn nhịp tim

- Chú ý phân biệt tình trạng thiếu máu hẹp ĐMV thƣợng tâm mạc co thắt

ĐMV hay bệnh vi mạch Khi triệu chứng khơng điển hình cần làm thêm nghiệm pháp gắng sức đánh giá tình trạng thiếu máu tim hay hình ảnh học ĐMV

Nếu đánh giá đau thắt ngực khơng ổn định xử trí với hội chứng động vành cấp Nếu loại trừ không nghĩ đến chuyển tiếp qua bước

Bƣớc 2: Đánh giá bệnh lý phối hợp chất lƣợng sống

- Trƣớc tiến hành thăm dị cần đánh giá tổng quan bệnh nhân tình

hình sức khỏe nói chung, gánh nặng bệnh tật kèm theo chất lƣợng sống Nếu khả chụp tái thông ĐMV khơng đem lại lợi ích nên hạn chế thăm dị sâu bắt đầu điều trị nội khoa

- Nếu đau thắt ngực bệnh động mạch vành làm thêm

thăm dị để chẩn đốn đau ngực bệnh lý khác nhƣ dày ruột, hô hấp, xƣơng khớp Tuy nhiên, bệnh nhân nên đƣợc đánh giá nguy tim mạch tổng thể (ví dụ theo thang điểm SCORE)

Bƣớc 3: Thăm dò cận lâm sàng

Các thăm dò với bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý động mạch vành bao gồm: Sinh hóa máu, điện tâm đồ lúc nghỉ, điện tâm đồ 24 (nếu cần), siêu âm tim, X-quang ngực (Chi tiết xem thêm mục 3.4 trên) hay mục 2.3

Bƣớc 4: Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) khả mắc bệnh động mạch vành

a Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP)

71

mắc bệnh động mạch vành dựa yếu tố lâm sàng nhƣ: Tính chất đau thắt ngực có điển hình hay khơng, giới, tuổi yếu tố nguy tim mạch kèm (Bảng 4.1)

Bảng 3.2 Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) ở bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực (theo ESC 2019) Đau thắt ngực

điển hình Đau thắt ngực khơng điển hình Khơng phải đau thắt ngực Khó thở

Tuổi Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ

30 – 39 3% 5% 4% 3% 1% 1% 0% 3%

40 – 49 22% 10% 10% 6% 3% 2% 12% 3%

50 – 59 32% 13% 17% 6% 11% 3% 20% 9%

60 – 69 44% 16% 26% 11% 22% 6% 27% 14%

70+ 52% 27% 34% 19% 24% 10% 32% 12%

*PTP: Pre-test probability (Xác suất tiền nghiệm)

● Nhóm có PTP > 15%: Lựa chọn thăm dị khơng xâm lấn phù hợp (sơ đồ

11.6)

● Nhóm có PTP từ - 15%: Các thăm dị chẩn đốn khơng xâm lấn cân nhắc

sau xác định khả mắc bệnh động mạch vành (xem thêm phần sau)

● Nhóm có PTP < 5%: Dự báo khả thấp mắc bệnh động mạch vành, thăm

dị chẩn đốn khơng xâm lấn nên đƣợc thực có lý khác bắt buộc (ví dụ trƣớc phẫu thuật)

b Khả n ng m c bệnh đ ng mạch vành

Xác suất mắc ĐMV tăng lên có mặt yếu tố nguy tim mạch (tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, rối loạn lipid máu, đái tháo đƣờng, tăng huyết áp, hút thuốc yếu tố lối sống khác)

Hình 3.3 Xác định khả n ng m c bệnh đ ng mạch vành (theo ESC 2019)

Bƣớc 5: Lựa chọn thăm dị chẩn đốn phù hợp

Hình 3.4 Lựa chọn th m d chẩn đoán bệnh nhân nghi ng m c bệnh ĐMV

(Tùy thuộc vào điều kiện khu vực, chẩn đốn lựa chọn: Thăm dị khơng xâm lấn, chụp cắt lớp vi tính ĐMV chụp ĐMV xâm lấn Qua lựa chọn, thông tin giải phẫu chức giúp chẩn đoán lựa chọn chiến lược điều trị.)

Lựa chọn thăm dò chẩn đoán ban đầu dựa khả mắc bệnh ĐMV đặc điểm bệnh nhân, kinh nghiệm trung tâm, tính sẵn có thăm dị cận lâm sàng Khuyến cáo ESC 2019 nhấn mạnh đến vai trò quan trọng thăm dị hình ảnh khơng xâm lấn, sử dụng từ đầu nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành

- Có thể sử dụng thăm dị hình ảnh, chức khơng xâm lấn (siêu âm gắng sức,

73

đốn bệnh ĐMV bệnh nhân có triệu chứng mà loại trừ bệnh ĐMV đánh giá lâm sàng đơn

- Chụp CLVT ĐMV nên xem xét nhƣ phƣơng pháp thăm dị khơng xâm lấn đƣợc ƣu

tiên để đánh giá tổn thƣơng giải phẫu ĐMV, biện pháp không xâm lấn khác khơng chẩn đốn đƣợc

- Chụp ĐMV qua da: Là biện pháp chẩn đốn bệnh nhân có khả cao mắc

bệnh ĐMV, triệu chứng nặng khơng kiểm sốt đƣợc với điều trị nội khoa đau ngực điển hình gắng sức nhẹ đánh giá lâm sàng cho thấy nguy biến cố cao

- Đánh giá chức động mạch vành xâm lấn (ví dụ nhƣ FFR): Cần đƣợc sử dụng

để đánh giá mức độ thiếu máu tim trƣớc tái thông ĐMV, trừ hẹp nặng (hẹp > 90% đƣờng kính ĐMV)

- Trƣờng hợp chẩn đốn ĐMV khơng chắn với thăm dị khơng xâm lấn, có

thể cân nhắc chụp đánh giá chức ĐMV xâm lấn để chẩn đoán

- Không khuyến cáo chụp CLVT ĐMV khi: Vôi hóa mạch vành lan tỏa, nhịp tim

khơng đều, béo phì, khơng thể phối hợp nín thở tình trạng ảnh hƣởng đến chất lƣợng hình ảnh

- Cần lƣu ý vơi hóa động mạch vành phát cắt lớp vi tính khơng đồng nghĩa

bệnh nhân có bệnh động mạch vành

Điện tâm đồ gắng sức: Vai trị chẩn đốn bệnh động mạch vành bị giảm xuống so với hƣớng dẫn ESC năm 2013, nhƣng xét nghiệm quan trọng giúp đánh giá dung nạp với gắng sức lâm sàng

- Giúp đánh giá dung nạp gắng sức, triệu chứng, rối loạn nhịp, đáp ứng huyết áp

nguy biến cố bệnh nhân

- Có thể xem xét nhƣ thăm dị thay để xác định/loại trừ bệnh ĐMV khơng có

sẵn phƣơng pháp CĐHA không xâm lấn

- Xem xét bệnh nhân điều trị để đánh giá hiệu điều trị triệu chứng

thiếu máu tim

- Không khuyến cáo để chẩn đoán bệnh nhân với ST chênh xuống ≥ 0,1 mV

điện tâm đồ nghỉ điều trị Digitalis

Bƣớc 6: Điều trị theo triệu chứng phân tầng nguy

Phân tầng nguy giúp đƣa thái độ điều trị thích hợp tiên lƣợng bệnh Những bệnh nhân thuộc nhóm nguy cao (tỉ lệ tử vong tim mạch > 3%/năm) ngƣời đƣợc hƣởng lợi nhiều tiến hành chụp tái thông động mạch vành

Bảng 3.3 Định nghĩa nguy cao đối v i ph ơng pháp th m d bệnh nhân m c bệnh đ ng mạch vành mạn

ĐTĐ gắng sức Duke Tử vong tim mạch > 3%/năm theo thang điểm

SPECT/PET Vùng thiếu máu tim > 10%

CHT tim hoặc ≥3 vùng rối loạn chức dùng dobutamine Giảm tƣới máu ≥ 2/16 vùng tim gắng sức Chụp CLVT ĐMV

chụp ĐMV qua da LM đoạn gần LAD Bệnh thân ĐMV có hẹp đoạn gần, tổn thƣơng Thăm dò chức xâm

lấn FFR < 0,8; iwFR < 0,89

Chú thích: ĐTĐ: Điện tâm đồ, CHT: Cộng hưởng từ, CLVT: Cắt lớp vi tính, ĐMV: Động mạch vành,

SPECT: Chụp cắt lớp xạ đơn photon, PET: Cắt lớp phát xạ Positron, FFR: Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành, iwFR: Instantaneous wave-free ratio

4.ĐIỀUTRỊNỘIKHOA

4.1 Thay đổi lối sống

Theo khuyến cáo chung bệnh lý động mạch vành

- Bỏ thuốc

- Chế độ ăn lành mạnh - Hạn chế rƣợu

- Kiểm soát cân nặng

- Tập luyện thể dục thƣờng xuyên - Điều trị rối loạn tâm lý có - Tránh mơi trƣờng nhiễm

- Tiêm phòng cúm hàng năm

4.2 Các thuốc điều trị

4.2.1 Mục tiêu u trị

Hai mục tiêu điều trị bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính giảm triệu chứng đau thắt ngực, thiếu máu cục tim gắng sức phòng ngừa biến cố tim mạch

- Giảm triệu chứng thiếu máu cục tim: Có nhiều loại thuốc để điều trị triệu

chứng đau thắt ngực nhanh chóng nhƣ lâu dài, lựa chọn phối hợp thuốc khác cá nhân

- Phòng ngừa biến cố tim mạch: Tập trung chủ yếu vào giảm tỷ lệ biến cố cấp (Hội

chứng mạch vành cấp) xuất rối loạn chức tâm thất, thông qua thuốc, can thiệp thay đổi lối sống

75

điểm, bệnh đồng mắc bệnh nhân, tƣơng tác thuốc điều trị, lựa chọn bệnh nhân sau đƣợc giải thích tác dụng phụ nhƣ sẵn có thuốc Khởi trị thuốc thƣờng bao gồm hai thuốc chống đau thắt ngực cộng với thuốc phòng ngừa thứ phát biến cố tim mạch

4.2.2 Thuốc u trị đau th t ngực

Nhóm nitrat:

- Giãn hệ động mạch vành hệ tĩnh mạch, giảm triệu chứng đau thắt ngực dựa

cơ chế giải phóng nitric oxide (NO) giảm tiền gánh

- Các nitrat tác dụng ngắn: Nitroglycerin xịt/ngậm dƣới lƣỡi (liều 0,3 - 0,6 mg

phút, tối đa 1,2 mg 15 phút), tác dụng tức thời dùng đau ngực cấp dự phòng đau thắt ngực sau hoạt động gắng sức, cảm xúc mạnh hay thời tiết lạnh…

- Các nitrat tác dụng dài: Thuốc hiệu sử dụng thƣờng xuyên

thời gian dài mà khơng có khoảng nghỉ giảm liều nitrat khoảng 10 đến 14 Thuốc chẹn beta giao cảm:

Chẹn beta giao cảm thuốc khởi đầu điều trị giảm đau ngực hầu hết bệnh nhân

- Cơ chế thuốc:

● Giảm tiêu thụ oxy tim giảm nhịp tim, giảm co bóp tim giảm hậu gánh ● Giảm tái cấu trúc tim giảm sức căng thành thất trái

● Kéo dài thời kỳ tâm trƣơng, tăng tƣới máu động mạch vành, làm tăng cung cấp

oxy tim

- Lợi ích việc điều trị chẹn beta giao cảm lâu dài đƣợc chứng minh bệnh

nhân hội chứng ĐMV mạn tính giảm gánh nặng thiếu máu cục bộ, cải thiện sống cịn bệnh nhân có giảm chức thất trái tiền sử nhồi máu tim

- Chẹn beta giao cảm nên đƣợc dùng tất bệnh nhân có giảm chức tâm thu

thất trái (EF ≤ 40%) tiền sử nhồi máu tim, trừ có chống định Các thuốc đƣợc chứng minh làm giảm nguy tử vong: Metoprolol succinate, carvedilol, bisoprolol

Chẹn kênh canxi:

- Gồm nhóm dihydropyridine (amlodipine, felodipine, lacidipine, nifedipine)

nondihydropyridine (diltiazem verapamil)

- Cả hai nhóm có vai trị cải thiện cung cấp oxy tim giảm sức cản

mạch vành, tăng dòng chảy động mạch hệ thống Làm giảm nhu cầu oxy tim cách giảm co bóp tim, giảm sức cản mạch hệ thống giảm huyết áp Tuy nhiên, thuốc chẹn kênh canxi chƣa đƣợc chứng minh làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong mắc bệnh bệnh nhân hội chứng động mạch vành mạn

Các nhóm thuốc khác:

- Ivabradine: Có vai trị kiểm sốt tần số tim triệu chứng đau thắt ngực Có

thể sử dụng kết hợp thay thuốc chẹn beta giao cảm không dung nạp với thuốc chẹn beta

- Nicorandil: Là dẫn xuất nitrat nicotinamide đƣợc sử dụng để phòng ngừa

- Trimetazidine: Là thuốc điều chỉnh chuyển hóa lƣợng tim, giảm nhu cầu

oxy tim, giúp cải thiện tình trạng đau ngực

Chiến lƣợc tiếp cận bƣớc điều trị thuốc chống đau thắt ngực hội chứng mạch vành mạn đƣợc đề nghị phụ thuộc vào số đặc điểm ban đầu bệnh nhân (Hình 15) Đáp ứng khơng hoàn toàn dung nạp bƣớc cần chuyển sang bƣớc Chiến lƣợc phải đƣợc điều chỉnh theo đặc điểm ƣa thích bệnh nhân không thiết theo bƣớc đƣợc đề nghị

Hình 3.5 Chiến l ợc u trị lâu dài chống thiếu máu cục b bệnh nhân h i chứng đ ng mạch vành mạn tùy theo đặc điểm bệnh nhân (ESC 2019)

Chú thích: BB: Chẹn beta giao cảm, CCB: Chẹn kênh canxi (bất kỳ nhóm nào), DHP-CCB: Chẹn kênh canxi nhóm dihydropyridine,

non-DHP-CCB: Chẹn kênh canxi nhóm non-dihydropyridine LAN: Nitrate tác dụng kéo dài

4.2 Các thuốc phòng ngừa biến cố tim mạch bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu:

Aspirin tảng điều trị phòng ngừa biến cố huyết khối động mạch Thuốc hoạt động thông qua ức chế không hồi phục cyclooxygenase (COX-1)

- Aspirin 75 - 100 mg/24h đƣợc định: bệnh nhân tiền sử NMCT tái

thông ĐMV; xem xét bệnh nhân khơng có tiền sử NMCT tái thơng ĐMV nhƣng có chứng hình ảnh rõ ràng bệnh ĐMV

- Clopidogrel 75 mg/24h bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính tình nói

trên để thay cho aspirin bệnh nhân có chống định với aspirin

- Dùng aspirin kết hợp với thuốc chống huyết khối thứ (kháng kết tập tiểu cầu

thuốc chống đơng khác) phịng ngừa thứ phát nên cân nhắc bệnh nhân nguy tắc mạch cao nguy cao chảy máu thấp:

● Nguy tắc mạch cao: Bệnh nhiều thân ĐMV kèm theo yếu

tố sau: Đái tháo đƣờng cần điều trị thuốc, NMCT tái phát, bệnh động mạch ngoại biên bệnh thận mạn với MLCT từ 15-59 mL/min/1,73m2

● Nguy chảy máu cao: Tiền sử chảy máu nội sọ/đột quỵ thiếu máu não; xuất huyết

77

cao

Bảng 3.4 Các thuốc đ ợc dùng phối hợp v i aspirin dự ph ng biến cố bệnh nhân có nguy t c mạch trung bình/cao khơng có nguy xuất huyết

Thuốc Liều Chỉ định Thận trọng

Clopidogr

el 75 mg, lần/24h

Sau NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập

tiểu cầu kép 12 tháng

Prasugrel

10 mg ngày lần mg ngày lần < 60 kg > 75

tuổi

Sau can thiệp NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép

trên 12 tháng

Trên 75 tuổi

Rivaroxab

an 2,5 mg x lần/24h

Sau NMCT >1 năm

bệnh nhiều thân mạch vành mL/min/1,73mMLCT 15 - 29

Ticagrelor 60 mg x lần/24h

BN sau NMCT dung nạp tốt với liệu pháp kháng kết tập

tiểu cầu kép 12 tháng

Chú thích: NMCT: Nhồi máu tim, MLCT: Mức lọc cầu thận

● Dipyridamole không khuyến cáo bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính

Thuốc điều trị hạ lipid máu:

● Statin đƣợc định cho tất bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính với mục tiêu

giảm LDL-C ≥ 50% so với mức (khi bệnh nhân chƣa đƣợc điều trị thuốc hạ lipid máu nào) đích LDL-C < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL)

● Nếu mục tiêu không đạt đƣợc với liều tối đa dung nạp đƣợc statin, khuyến cáo

phối hợp thêm ezetimibe Nếu khơng đạt đƣợc mục tiêu điều trị khuyến cáo phối hợp thêm với thuốc ức chế PCSK9

Thuốc ức chế hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone:

● Thuốc ức chế men chuyển nên đƣợc sử dụng tất bệnh nhân hội chứng ĐMV

mạn tính có tăng huyết áp, đái tháo đƣờng, phân suất tống máu thất trái (EF) ≤ 40%, bệnh thận mạn, trừ có chống định

● Thuốc ƢCMC nên cân nhắc bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có nguy

cao biến cố tim mạch

● Thuốc ƢCTT đƣợc khuyến cáo bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính khơng

● Nếu bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính có kèm theo rung nhĩ: Có định dùng

kéo dài thuốc chống đông đƣờng uống (DOAC VKA trì PT% > 70%) CHA2DS2-VASc ≥ điểm nữ, ≥ điểm nam

● Nếu bệnh nhân có nguy xuất huyết tiêu hóa cao, thuốc ức chế bơm proton đƣợc

khuyến cáo sử dụng đồng thời với liệu pháp chống ngƣng tập tiểu cầu chống đông Những điều trị không giảm nguy tử vong nhồi máu tim:

● Liệu pháp hormone estrogen ● Vitamin C, vitamin E, beta-carotene

● Điều trị tăng homocystein với folate vitamin B6, B12 ● Liệu pháp chống oxy hóa

● Điều trị với tỏi, coenzyme Q10, Selenium Crom

4.3 Chiến lƣợc điều trị tái thông động mạch vành

Với bệnh nhân hội chứng ĐMV mạn tính, điều trị nội khoa tối ƣu chìa khóa giúp giảm triệu chứng, làm ngừng tiến triển bệnh lý xơ vữa phòng ngừa biến cố tắc mạch xơ vữa Nếu nhƣ khuyến cáo trƣớc đƣa định tái thông động mạch vành nhƣ lựa chọn hàng hai sau điều trị nội khoa tối ƣu mà bệnh nhân xuất hiệu triệu chứng và/ với mục đích cải thiện tiên lƣợng; khuyến cáo đã mở rộng định dựa thăm dò chức xâm lấn

Hình 3.6 Sơ đồ định u trị v i bệnh nhân tiến hành chụp ĐMV xâm lấn

Chú thích:

FFR: Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành); EF: Phân suất tống máu; ĐMV: Động mạch vành;

79

Quyết định tái thông can thiệp ĐMV qua da bắc cầu nối chủ vành dựa biểu lâm sàng (có triệu chứng hay không) chứng thiếu máu tim cục Nếu khơng có chứng thiếu máu tim, định tái thông dựa vào đánh giá mức độ hẹp tiên lƣợng

Lựa chọn tái thông động mạch vành CABG hay PCI phụ thuộc vào đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành, nguy phẫu thuật bệnh nhân dự đoán khả tái thơng hồn tồn Ngồi ra, cần cân nhắc thêm đến số lợi ích-nguy biến chứng xung quanh thủ thuật (biến cố mạch não, truyền máu, suy thận, rối loạn nhịp mới, nhiễm trùng ), bệnh đồng mắc, nhƣ mong muốn bệnh nhân

Hình 3.7 Lựa chọn PCI C BG

trên bệnh nhân có tổn th ơng nhi u thân đ ng mạch vành

Hình 3.8 Lựa chọn PCI C BG bệnh nhân có tổn th ơng thân chung

Theo dõi quản lý lâu dài bệnh nhân có hội chứng động mạch vành mạn

cố tim mạch phải trải qua can thiệp khác dù có hay khơng có triệu chứng

4.3.1 Bệnh nhân ổn định sau h i chứng đ ng mạch vành cấp sau tái thông đ ng mạch vành < n m

- Sau đƣợc tái thông mạch vành sau hội chứng mạch vành cấp (<1 năm),

bệnh nhân nên đƣợc theo dõi chặt chẽ, đối tƣợng nguy gặp biến cố cao cần phải thay đổi thuốc trình điều trị Vì thế, bệnh nhân đƣợc khuyến cáo nên khám lại lần năm

- Các bệnh nhân có rối loạn chức thất trái trƣớc can thiệp sau HCVC,

cần đánh giá lại chức thất trái sau 8-12 tuần Chức tim đƣợc cải thiện nhờ tái tƣới máu nhƣng xấu vấn đề tim mạch đồng mắc

- Các biện pháp đánh giá tình trạng thiếu máu tim khơng xâm lấn tiến

hành sau can thiệp để loại trừ ghi nhận tình trạng thiếu máu tim tồn tại, sở cho lần thăm khám

4.3.2 Các bệnh nhân ổn định sau h i chứng đ ng mạch vành cấp tái thông đ ng mạch vành > n m

Các bệnh nhân cần đƣợc đánh giá lại hàng năm tình trạng lâm sàng, mức độ tuân thủ điều trị, nhƣ nguy tim mạch Bệnh nhân với điểm nguy tăng lên cần đƣợc kiểm tra kỹ cần điều trị chặt chẽ

- Sinh hóa máu bao gồm số lipid máu, chức gan thận, tổng phân tích tế

bào máu nên đƣợc thực năm

- ECG 12 chuyển đạo cần làm lần thăm khám để theo dõi nhịp tim, phát

rối loạn nhịp, phát tình trạng thiếu máu tim/ nhồi máu tim thầm lặng

- Siêu âm tim để đánh giá chức thất trái (tâm thu tâm trƣơng), đƣờng

kính tình trạng van tim - năm

- Chụp CLVT mạch vành không đƣợc khuyến cáo trừ cần theo dõi tình trạng cầu

81

CHƢƠNG

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHƠNG CĨ ST CHÊNH LÊN

I MỞĐẦU

Hội chứng động mạch vành cấp khơng có ST chênh lên bao gồm hai bệnh cảnh lâm sàng: NMCT khơng có ST chênh lên (NSTEMI) đau thắt ngực khơng ổn định (ĐNKƠĐ) Về lâm sàng điện tâm đồ khơng có khác biệt hai bệnh cảnh này, phân biệt chỗ NMCT khơng có ST chênh lên có tăng dấu ấn sinh học tim xét nghiệm cịn ĐNKƠĐ khơng

Việc điều trị hội chứng động mạch vành cấp khơng có ST chênh lên có khác biệt so với NMCT cấp có ST chênh lên cách tiếp cận, yếu tố thời gian phƣơng thức điều trị thuốc tiêu sợi huyết

Hội chứng động mạch vành cấp biến cố nặng bệnh lý động mạch vành, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tim mạch biến chứng nặng sau Trong đó, hội chứng động mạch vành khơng có ST chênh lên chiếm tỷ lệ hàng đầu biến cố mạch vành cấp nƣớc phát triển giới

Hiện có nhiều tiến chẩn đoán điều trị hiệu hội chứng động mạch vành cấp Tuy vậy, thể bệnh nặng cần đƣợc quan tâm

Hình 4.1 Phân loại h i chứng đ ng mạch vành cấp

II LÂMSÀNG

2.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân HCMVC khơng có ST chênh lên So với bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên, bệnh nhân HCMVC khơng có ST chênh lên thƣờng cao tuổi hơn, nhiều bệnh lý kèm theo nhƣ đái tháo đƣờng, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu Thêm vào đó, số bệnh nhân HCMVC khơng có ST chênh lên sau NMCT thủ thuật can thiệp ĐMV thƣờng gặp

2.2 Triệu chứng điển hình

Đau ngực điển hình kiểu động mạch vành: Đau thắt (bóp) nghẹt sau xƣơng ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên hai vai, đau thƣờng xuất sau gắng sức nhƣng đau xảy nghỉ, đau thƣờng kéo dài 20 phút

Các bệnh cảnh lâm sàng thƣờng gặp:

83

- Đau thắt ngực tăng lên (trên sở bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực ổn định) - Đau thắt ngực xảy sau biến cố thủ thuật nhƣ: Sau NMCT, can thiệp

ĐMV, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà cảm giác tức nặng khó thở (đau thầm lặng)

2.3 Khám lâm sàng

- Khám lâm sàng có giá trị để chẩn đốn xác định bệnh HCMVC khơng có ST

chênh lên, nhƣng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt nhƣ đánh giá yếu tố nguy cơ, biến chứng

- Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân đau ngực khác nhƣ:

Tim (bệnh tim phì đại, viêm màng ngồi tim, hẹp chủ khít, rối loạn nhịp tim, THA, chấn thƣơng tim), phổi (thuyên tắc động mạch phổi, viêm phổi màng phổi), phình-tách thành động mạch chủ, bệnh xƣơng khớp, bệnh dày ruột,

- Phát triệu chứng suy tim, tiếng T3, hẹp hở van tim

III.CẬNLÂMSÀNG

3.1 Điện tâm đồ

- Trong đau thấy biến đổi đoạn ST

● Thƣờng gặp đoạn ST chênh xuống (nhất kiểu dốc xuống) ● T âm nhọn, đảo chiều

● ST chênh lên thống qua Nếu ST chênh lên bền vững có xuất

block nhánh trái ta cần phải nghĩ đến NMCT cấp có ST chênh lên

- Có tới 20% bệnh nhân khơng có thay đổi tức thời điện tâm đồ, nên

làm điện tâm đồ nhiều lần

- Việc phân biệt ĐNKÔĐ với NMCT khơng có ST chênh lên chủ yếu xem có

thay đổi chất điểm sinh học tim hay không 3.2 Chỉ dấu sinh học tim

- Các dấu sinh học tim thƣờng đƣợc dùng để chẩn đoán, phân tầng nguy

theo dõi Troponin T I Tốt xét nghiệm siêu nhạy (nhƣ Troponin T hs Troponin I hs)

- Hiện nay, thƣờng sử dụng phác đồ 0h 1h bệnh nhân ổn định huyết

động có nghi ngờ HCMVC khơng có ST chênh lên

- Khi cần thay phác đồ 0h/1h, khuyến cáo sử dụng phác đồ 0h/2h 0h/3h, lấy

Hình 4.2 Phác đồ tiếp c n h i chứng đ ng mạch vành cấp khơng có ST chênh lên dựa thay đổi chất điểm sinh học tim

Bảng 4.1 Các ng ỡng gi i hạn (Đơn vị ng/l) phác đồ chẩn đoán 0h/1h 0h/2h

Thuật toán 0h/1h Rất

thấp Thấp No 1h∆ Cao 1h∆

hs-cTn T (Elecsys; Roche) <5 <12 <3 >=52 >=5

hs-cTn T (Architect; Abbott) <4 <5 <2 >=64 >=6

hs-cTn T (Centaur; Siemens) <3 <6 <3 >=120 >=12

hs-cTn T (Access; Beckman Coulter)

<4 <5 <4 >=50 >=15

hs-cTn T (Clarity; Singulex) <1 <2 <1 >=30 >=6

hs-cTn T (Vitros; Clinical Diagnostics)

<1 <2 <1 >=40 >=4

hs-cTn T (Pathfast; LSI Medience) <3 <4 <3 >=90 >=20

hs-cTn T (TriageTrue; Quidel) <4 <5 <3 >=60 >=8

Thuật toán 0h/2h Rất

85

hs-cTn T (Elecsys; Roche) <5 <14 <4 >=52 >=10

hs-cTn I (Architect; Abbott) <4 <6 <2 >=64 >=15

hs-cTn I (Centaur; Siemens) <3 <8 <7 >=120 >=20

hs-cTn I (Access; Beckman Coulter) <4 <5 <5 >=50 >=20

hs-cTn I (Clarity; Singulex) <1 TBD TBD >=30 TBD

hs-cTn I (Vitros; Clinical Diagnostics)

<1 TBD TBD >=40 TBD

hs-cTn I (Pathfast; LSI Medience) <3 TBD TBD >=90 TBD

hs-cTn I (TriageTrue; Quidel) <4 TBD TBD >=60 TBD Các giới hạn áp dụng không phân biệt tuổi tác chức thận TBD: xác định

(theo ESC 2020)

Thời gian hoàn tất khoảng thời gian từ lấy máu đến trả kết cho bác sĩ lâm sàng, thường khoảng Thời gian bao gồm: chuyển mẫu máu đến phịng thí nghiệm, qt qua đầu dò, ly tâm, đặt huyết tương lên tự động, tự phân tích báo cáo kết hồ sơ điện tử/ phần mềm công nghệ thông tin bệnh viện Thời gian trả lời kết xét nghiệm hs-c Tn xét nghiệm thông thường Việc đưa thời gian hoàn tất vào thời điểm xác định lấy máu giúp xác định thời gian sớm để đưa định lâm sàng dựa vào nồng dộ hs-c Tn (ví dụ, thời điểm 0h, thời gian quyết định lấy máu 1h thời gian hoàn tất kết xét nghiệm 1h Mẫu lấy thời điểm 1h, báo cáo kết thời điểm 2h gian hoàn tất kết 1h, Những thay đổi phù hợp 1h phụ thuộc vào loại xét nghiệm danh sách liệt kê

3.3 Siêu âm tim

Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức thất trái đặc biệt sau NMCT bệnh lý thực tổn van tim kèm theo giúp cho việc chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gây đau ngực khác

3.4 Các nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức)

- Cần ý có chẩn đốn chắn HCMVC khơng có ST chênh lên

khơng có định làm nghiệm pháp gắng sức tính chất bất ổn bệnh

- Các nghiệm pháp đặt bệnh nhân nhóm nguy thấp, lâm sàng

khơng điển hình, khơng có thay đổi điện tâm đồ điều trị ổn định sau ngày 3.5 Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành

Khuyến cáo chụp cắt lớp vi tính động mạch vành thay cho chụp động mạch vành xâm lấn để loại trừ hội chứng mạch vành cấp nguy bệnh mạch vành từ thấp đến trung bình xét nghiệm troponin và/hoặc điện tâm đồ bình thƣờng khơng kết luận đƣợc

3.6 Chụp động mạch vành qua da qua da

Vì mục đích chụp ĐMV qua da để can thiệp ĐMV có thể, vậy, chụp động mạch vành HCMVC khơng có ST chênh lên đƣợc định nhóm bệnh nhân có nguy cao, cao vừa Thời gian chụp tùy mức độ phân tầng nguy

IV.CHẨNĐOÁNPHÂNBIỆT

Chẩn đốn phân biệt HCMVC khơng có ST chênh lên chẩn đốn ngun nhân đau ngực cấp khác:

- Nhồi máu tim cấp có ST chênh lên: Dựa điện tâm đồ biến đổi men tim - Tách thành động mạch chủ: Đau ngực lan sau lƣng, kéo dài; chụp CLVT cho phép

chẩn đoán xác định…

- Thuyên tắc động mạch phổi: Có thể ho máu; nhịp tim nhanh, khó thở, điện tâm

đồ thấy hình ảnh S1Q3T3, D-Dimer tăng, chụp cắt lớp vi tính cho phép chẩn đốn xác định

- Tràn khí màng phổi cấp: Tam chứng Galliard

- Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: Đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp;

87

- Các nguyên nhân đau ngực thành ngực: Viêm khớp ức sƣờn; thần kinh liên sƣờn

- Tràn dịch màng phổi, viêm phổi-màng phổi, u phổi

- Bệnh lý dày, tiêu hóa: Đặc biệt hội chứng trào ngƣợc dày thực quản

V PHÂNTẦNGNGUYCƠ

Phân tầng nguy HCMVC khơng có ST chênh lên quan trọng giúp ích cho định điều trị

5.1 Các yếu tố để phân tầng nguy

- Các yếu tố lâm sàng:

● Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn chức thất trái, đái tháo đƣờng ● Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát đau ngực kèm khó thở

● Có hay không suy tim, tụt huyết áp - Điện tâm đồ:

● Có thay đổi đoạn ST ● Có thay đổi sóng T

- Một số chất điểm sinh học tim: Tăng nồng độ Troponin I T

5.2 Thang điểm GRACE phân tầng nguy

Có nhiều thang điểm đƣợc đề xuất nhƣ TIMI, Braunwald phân tầng nguy Tuy nhiên, thang điểm GRACE đƣợc khuyến cáo sử dụng rộng rãi lâm sàng Thang điểm dựa nghiên cứu Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE), có giá trị tiên lƣợng bệnh lâu dài có giá trị thực tiễn cao

Bảng 4.2 Các thông số thang điểm GR CE để phân tầng nguy bệnh nhân bị HCMVC khơng có ST chênh lên

Thông số Điểm

Tuổi cao 1,7 cho 10 tuổi

Phân độ Killip 2,0 cho độ

Huyết áp tâm thu 1,4 cho 20 mmHg

ST-thay đổi 2,4

Có ngừng tuần hoàn 4,3

Mức creatinine 1,2 cho mg/dL tăng thêm

Men tim tăng 1,6

Trong thực hành, để tính điểm theo thang điểm cách nhanh tham khảo công cụ website: www.outcomes.org/grace

5.3 Các nhóm nguy

5.3.1 Nhóm nguy cao (Nghĩa tỷ lệ tử vong biến cố tim mạch

cao không đƣợc xử trí kịp thời)

Nhóm có định chiến lƣợc can thiệp cấp cứu vịng gi từ xác định chẩn đốn kèm theo yếu tố sau:

- Rối loạn huyết động sốc tim

- Đau ngực tái phát tiến triển không đáp ứng với thuốc - Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng ngừng tim

- Biến chứng học NMCT - Suy tim cấp

- Biến đổi động học đoạn ST sóng T 5.3.2 Nhóm nguy cao

Nên có chiến lƣợc can thiệp sớm vịng 24 có yếu tố:

- Chẩn đốn xác định NMCT khơng có ST chênh lên dựa Troponin tim - Thay đổi động học đoạn ST sóng T (có triệu chứng im lặng) - Điểm GRACE > 140

5.3.3 Nhóm nguy vừa

Nên có chiến lƣợc can thiệp (có thể trì hỗn) vịng 72 có yếu tố:

- Đái tháo đƣờng suy thận

- LVEF < 40% suy tim sung huyết

- Đau ngực sớm sau nhồi máu tiền sử PCI/CABG

- Điểm GRACE > 09 < 140 triệu chứng tái phát/thiếu máu tim thăm

dị khơng xâm lấn

5.3.4 Nhóm nguy thấp

Nhóm áp dụng chiến lƣợc điều trị bảo tồn xét can thiệp tùy theo điều kiện kinh nghiệm trung tâm

- Khơng có dấu hiệu nhƣ nhóm nguy - Đau ngực: Có đau ngực ngắn nghỉ, gắng sức

- Với trƣờng hợp điều trị bảo tồn, sau thời gian bệnh nhân ổn định,

nên đánh giá mức độ thiếu máu tim bệnh nhân (trên thăm dị khơng xâm lấn nhƣ nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tƣới máu tim…) đánh giá mức độ hẹp ĐMV mặt giải phẫu chụp MSCT để có hƣớng giải tiếp (giống nhƣ trƣờng hợp bệnh ĐMV ổn định)

5.4 Đánh giá nguy chảy máu

89

Yếu tố Yếu tố phụ

Dự kiến dùng OACa dài hạn Tuổi từ 75

CKD nặng giai đoạn cuối (eGFR

<30 mL/ phút) CKD trung bình (eGFR 3059 mL/phút)

Hemoglobin <11 g / dL Hemoglobin 11-12,9 g/dL nam

1111,9 g/dL nữ Chảy máu tự phát cần nhập viện và/hoặc

truyền máu tháng qua lúc chảy máu tái phát

Chảy máu tự phát cần nhập viện và/hoặc

truyền máu vịng 12 tháng qua khơng đáp ứng tiêu chí Giảm tiểu cầu bảnbmức độ trung

bình nặng

(số lƣợng tiểu cầu < 100 x 109/L)

Sử dụng mạn tính thuốc kháng viêm khơng steroid steroid đƣờng uống

Thể trạng dễ xuất huyết Đột quỵ thiếu máu não lúc

nào không đáp ứng tiêu chí Xơ gan kèm tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Bệnh ác tính hoạt độngc(ngoại trừ ung

thƣ da không tế bào hắc tố) 12 tháng qua

Xuất huyết nội sọ trƣớc (bất kỳ lúc nào)

Xuất huyết nội sọ chấn thƣơng trƣớc vịng 12 tháng qua

Có dị dạng động mạch não

Đột quỵ thiếu máu não trung bình nặngdtrong vịng tháng qua

Phẫu thuật lớn gần chấn thƣơng lớn vòng 30 ngày trƣớc can thiệp mạch vành qua da

OAC = thuốc chống đơng đường uống; CKD = bệnh thận mạn tính; eGFR = Mức lọc cầu thận ước tính; DAPT = liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép

a Không bao gồm liều bảo vệ mạch máu

b Giảm tiểu cầu định nghĩa giảm tiểu cầu trước can thiệp mạch vành qua da

c Bệnh ác tính hoạt động định nghĩa chẩn đốn vịng 12 tháng và/hoặc yêu cầu điều trị liên tục (bao gồm phẫu thuật, hóa trị xạ trị)

d Điểm Viện Y tế Quốc gia Đột quỵ (NISSH) >

5.5 Đánh giá nguy huyết khối

Bảng 4.4 Các yếu tố đánh giá nguy huyết khối t c mạch

Nguy huyết khối cao (nhóm IIa) Nguy huyết khối vừa

(nhóm IIb) Bệnh động mạch vành phức tạp có

tiêu chí khơng phức tạp có Bệnh động mạch vành

tiêu chí Yếu tố tăng nguy

Đái tháo đƣờng cần dùng thuốc Đái tháo đƣờng cần dùng

thuốc

Tiền sử tái phát NMCT Tiền sử tái phát NMCT

Có bệnh động mạch tổn thƣơng đa thân Bệnh đa động mạch (bệnh động mạch vành + bệnh động mạch ngoại vi)

Bệnh đa động mạch (bệnh động mạch vành +

bệnh động mạch ngoại vi) mL/phút/1,73 m2 CKD với eGFR 1559 Bệnh động mạch vành sớm (trƣớc 45 tuổi)

tăng nhanh (tổn thƣơng khoảng thời gian năm)

Bệnh viêm toàn thân đồng thời (nhƣ virus suy giảm miễn dịch ngƣời, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp mạn tính)

CKD với eGFR 1559 mL/phút/1,73 m2 Yếu tố kỹ thuật

91

Ít tổn thƣơng đƣợc điều trị Tổng chiều dài stent > 60 mm

Tiền sử bệnh tái thông mạch máu phức tạp (đặt stent động mạch vành trái, phân nhánh với ≥ stent đƣợc cấy, tắc tồn mãn tính (CTO), đặt stent mạch cuối)

Tiền sử huyết khối stent điều trị kháng tiểu cầu

Phù hợp với khuyến cáo hƣớng dẫn, bệnh nhân động mạch vành đƣợc phân chia thành hai nhóm nguy khác (nguy huyết khối thiếu máu tăng cao so với tăng vừa) Việc phân tầng bệnh nhân theo hƣớng phức tạp không phức tạp dựa đánh giá lâm sàng cá nhân với kiến thức tiền sử tim mạch và/hoặc giải phẫu mạch vành bệnh nhân

Việc lựa chọn thành phần yếu tố làm tăng nguy dựa chứng tổng hợp thử nghiệm lâm sàng điều trị chống huyết khối kéo dài bệnh nhân động mạch vành liệu từ quan đăng ký liên quan

CKD = bệnh nhân mãn tính; eGFR = tốc độ lọc cầu thận ƣớc tính; MI = nhồi máu tim

VI TIẾPCẬNĐIỀUTRỊ

6.1 Chiến lƣợc tiếp cận

- Đánh giá nhanh chóng phân tầng nguy

- Xác định chiến lƣợc thời điểm điều trị can thiệp hay điều trị bảo tồn

- Chỉ định biện pháp ban đầu thuốc bản: Giảm đau, thở oxy cần,

chống ngƣng kết tiểu cầu kép, chống đông biện pháp điều trị nội khoa tối ƣu khác

- Điều trị thời gian nằm viện - Điều trị lâu dài sau xuất viện

6.2 Các bƣớc tiến hành

6.2.1 Tr c nh p viện

- Nếu bệnh nhân đau ngực nghi ngờ hội chứng động mạch vành cấp cần liên lạc

ngay với trạm vận chuyển cấp cứu (115) Nếu khơng có điều kiện, cần có ngƣời nhà vận chuyển bệnh nhân Không khuyến cáo bệnh nhân tự động lái (đi) xe đến bệnh viện

- Khi nhân viên cấp cứu đến nhà:

● Có thể cho dùng aspirin liều từ 150-325 mg chống định ● Có thể cho dùng nitroglycerin ngậm dƣới lƣỡi bệnh nhân có đau ngực ● Để bệnh nhân nằm nghỉ, tránh vận động nhiều

phút, huyết động khơng ổn định, có ngất

6.2.2 Đánh giá bệnh nhân phân tầng nguy s m nh p viện - Đánh giá mức độ đau ngực

- Đánh giá tổng thể triệu chứng khám thực thể toàn diện

- Nhận định biến chứng (nếu có): Rối loạn nhịp, phù phổi cấp, sốc tim… để có

thái độ cấp cứu kịp thời

- Tiến hành số thăm dị xét nghiệm ngay: ● Điện tâm đồ cấp, làm nhắc lại

● Xét nghiệm dấu ấn sinh học tim: Tốt troponin T I siêu nhạy

theo phác đồ loại trừ và/hoặc

● Các xét nghiệm sinh hóa huyết học khác ● Siêu âm tim cấp (nếu có thể)…

6.2.3 Tiến hành phân tầng nguy bệnh nhân để có chiến l ợc u trị phù hợp

Hình 4.4 Chiến l ợc u trị HCMVC khơng có ST chênh lên u h ng chuyển bệnh nhân (theo ESC 2020)

Chú thích: HCMVC: Hội chứng động mạch vành cấp;

PCI: Percutaneous Coronary Intervention (Can thiệp động mạch vành qua da)

VII ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ TẠI BỆNH VIỆN

- Xác định chiến lƣợc điều trị: Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI-Nong ĐMV

93

- Quyết định điều trị dựa phân tầng nguy (đã đề cập đến trên) Sau đó, tùy

tình bệnh nhân tiếp cận với hệ thống y tế nhƣ (trung tâm có PCI khơng có PCI) để đƣa đến định vận chuyển bệnh nhân tới trung tâm có khả can thiệp ĐMV hay không

VIII SỬDỤNGCÁCTHUỐC

8.1 Sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu

Hình 4.5 Những yếu tố xác định u trị chống huyết khối bệnh đ ng mạch vành (dựa yếu tố n i c a bệnh nhân yếu tố bên ảnh h ng đến lựa chọn thuốc, li u th i gian u trị) (theo ESC 2020)

Chú thích: ASC: hội chứng mạch vành cấp; CABG: bắc cầu chủ vành; CCS: hội chứng mạch vành mạn; CKD: bệnh thận mạn; NSTE-ASC: hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên; PAD: bệnh động mạch ngoại biên; PCI: can thiệp mạch vành qua da; STEMI: nhồi máu tim cấp ST chênh lên

Đối với tất bệnh nhân đƣợc chẩn đoán HCMVC khơng có ST chênh lên: Cần dùng phối hợp hai loại: Aspirin thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (chiến lƣợc sử dụng kháng kết tập tiểu cầu kép hay DAPT)

- Aspirin: Liều nạp 150 - 300 mg dạng hấp thu nhanh, sau trì 75 - 100

mg/24h

- Các thuốc kháng kết tập tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 tiểu

cầu

● Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc thuộc nhóm đƣợc sử dụng trƣớc đó, với liều nạp 180 mg sau dùng liều 90 mg x lần ngày

● Prasugrel với bệnh nhân chƣa sử dụng thuốc ức chế P2Y12 chuẩn bị làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hàng ngày) Ở bệnh nhân từ 75 tuổi, prasugrel nên đƣợc dùng thận trọng, điều trị cần thiết nên dùng liều 5mg, lần ngày Không cần chỉnh liều bệnh nhân suy thận mạn Tiền sử có đột quỵ chống định với thuốc Prasugrel nên đƣợc xem xét ƣu tiên ticagrelor bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên tiến hành can thiệp động mạch vành

● Không khuyến cáo sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu trƣớc can thiệp

trên bệnh nhân chƣa nắm rõ giải phẫu động mạch vành có chuẩn bị cho can thiệp xâm lấn sớm

● Ở bệnh nhân can thiệp xâm lấn sớm, điều trị trƣớc can thiệp với thuốc kháng kết tập tiểu cầu đƣợc cân nhắc dựa nguy chảy máu

● Xuống thang điều trị thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (vd chuyển từ

prasugrel ticagrelor sang clopidogrel) đƣợc cân nhắc thay cho DAPT, đặc biệt bệnh nhân khơng thích hợp để ức chế tiểu cầu mạnh Có thể xuống thang mà khơng cần dựa đánh giá lâm sàng, xét nghiệm chức tiểu cầu, định dạng gen CYP2C19 mà tuỳ thuộc vào nguy bệnh nhân sẵn có xét nghiệm

Th i gian kéo dài dùng thuốc kháng kết t p tiểu cầu kép (D PT):

Hình 4.6 Nguyên t c u trị chống huyết khối bệnh nhân m c h i chứng vành cấp ST không chênh lên không kèm rung nhĩ đ ợc can thiệp mạch vành qua da (theo ESC 2020)

Nguy chảy máu cao làm tăng chảy máu dùng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (VD: điểm PRECISE – DAPT ≥ 25 HOẶC có nguy chảy máu cao theo Hiệp hội Nghiên cứu hàn lâm (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk)

Nguy chảy máu cao định nghĩa “có chảy máu gần tháng vừa qua và/hoặc khơng trì hỗn phẫu thuật chương trình” Từ viết tắt: DAT – Liệu pháp chống huyết khối kép (ở aspirin rivaroxaban); DAPT – liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép; PRECISE-DAPT – bảng tiên lượng biến cố chảy máu bệnh nhân đặt stent kèm DAPT sau đó; UFH – Heparin khơng phân đoạn

- Dùng clopidogrel 12 tháng điều trị với DAPT việc điều trị prasugrel ticagrelor khơng thích hợp HOẶC trƣờng hợp xuống thang DAPT kết hợp với chuyển sang clopidogrel (IIb)

- Dùng clopidogrel prasugrel điều trị ticagrelor không phù hợp

95

các bệnh lý nội sọ, xuất huyết tiêu hóa thiếu máu máu qua đƣờng tiêu hóa, bệnh lý đƣờng tiêu hóa liên quan đến gia tăng nguy chảy máu, suy gan, tạng chảy máu có bệnh đông máu, cao tuổi yếu ớt, suy thận cần lọc máu có eGFR<15ml/phút/1.73m2)

- Điều trị với DAT DAPT kéo dài 12 tháng đƣợc xếp vào nhóm khuyến cáo IIb bệnh nhân có nguy trung bình mắc biến cố thiếu máu khơng có gia tăng nguy chảy máu nặng

Hình 4.7 Các nguyên t c u trị chống huyết khối bệnh nhân m c h i chứng vành cấp ST không chênh lên không kèm rung nhĩ đ ợc can thiệp mạch vành qua da hoặc đ ợc kiểm soát thuốc

Nhóm I nhóm IIa dùng để nhóm khuyến cáo OAC: Ưu tiên NOAC VKA điều trị thường quy tất trường hợp

khác nếu không có chống chỉ định

Trong phác đồ điều trị chống huyết khối với thuốc, liều khuyến cáo NOAC sau: Apixaban 5mg x lần/ngày; Dabigatran 110mg 150mg x lần/ngày; Edoxaban 60mg/ngày; Rivaroxaban 15 20 mg/ngày

Khuyến cáo giảm liều NOAC bệnh nhân suy thận cân nhắc NOAC bệnh nhân có nguy chảy máu cao theo Hiệp hội Nghiên cứu hàn lâm (Academic Research Consortium – High Bleeding Risk/ARC-HBR) SAPT: Ưu tiên thuốc kháng thụ thể P2Y12 aspirin Ticagrelor cân nhắc dùng bệnh nhân có nguy tắc mạch cao nguy chảy máu thấp

Sau tháng điều trị: Có thể cân nhắc điều trị OAC + DAPT (3 thuốc) vòng lên đến tháng người bệnh có nguy thiếu máu cao (IIa C)

Sau điều trị 12 tháng: Có thể cân nhắc sử dụng OAC+SAPT người bệnh có nguy thiếu máu cao ARC-HBR kèm với điểm PRECISE-DAPT ≥ 25

Viết tắt: DAPT: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép; DAT: Liệu pháp chống huyết khối kép; NOAC: Thuốc chống đông đường uống loại không kháng vitamin K; OAC: Thuốc chống đông đường uống; PRECISE-DAPT – Thang điểm dự đoán biến cố chảy máu bệnh nhân đặt stent kèm DAPT sau đó; SAPT: Điều trị với thuốc chống kết tập tiểu cầu; VKA: Thuốc kháng vitamin K

8.2 Các thuốc chống đông

đƣợc thuốc sau:

- Enoxaparin (Heparin trọng lƣợng phân tử thấp) nên đƣợc ƣu tiên lựa chọn,

tiêm dƣới da thời gian nằm viện PCI đƣợc tiến hành Liều thƣờng dùng là mg/kg tiêm dƣới da 12 giờ, 24 bệnh nhân có suy thận với MLCT < 30 mL/min

- Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) đƣợc tiến hành chụp

mạch chẩn đoán PCI bệnh nhân đƣợc điều trị can thiệp sớm Liều nạp 0,75 mg/kg, sau truyền 1,75 mg/kg/h

- Fondaparinux (thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa): Tiêm dƣới da thời gian nằm viện tiến hành PCI Liều: 2,5 mg/24h Chú ý can thiệp ĐMV cần cho heparin đầy đủ tránh huyết khối ống thông

- Heparin không phân đoạn tiêm tĩnh mạch 48 tiến hành PCI Liều nạp đầu 60 UI/ kg (tối đa 4000 UI) với liều truyền 12 UI/kg/h (tối đa 1000 UI)

- Tuyệt đối không định thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) với bệnh nhân

có HCMVC khơng có ST chênh lên

Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu:

- Hiện nay, định thuốc thu hẹp lại Nên xem xét sử dụng thuốc ức chế

GP IIb/IIIa nhƣ biện pháp cứu trợ trƣờng hợp khơng có dịng chảy ĐMV biến chứng huyết khối

- Các loại thuốc liều: Có loại loại đƣợc dùng phổ biến:

● Eptifibatide (Integrilin): Liều dùng cơng 180 μg/kg tiêm tĩnh mạch sau

truyền tĩnh mạch 1,3 - 2,0 μg/kg/min 12

● Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng công 25 µg/kg/min truyền TM phút,

sau truyền TM 0,15 µg/kg/min tối đa đến 18

8.3 Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo

- Th oxy độ bão hịa oxy < 90%, suy hơ hấp

- Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dƣới lƣỡi phút x lần cho đau ngực liên tục thiếu máu tim sau nên dùng Nitroglycerin đƣờng tĩnh mạch bệnh nhân có biểu thiếu máu tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim Lƣu ý: Nitrates bị chống định bệnh nhân đƣợc dùng thuốc ức chế phosphodiesterase gần

- Giảm đau morphine: Morphine Sulfate tiêm tĩnh mạch hợp lý cho

những đau ngực liên tục thiếu máu tim cục dù dùng thuốc chống thiếu máu tim cục liều cao dung nạp đƣợc

- Không nên sử dụng thuốc giảm đau loại NSAID - Thuốc chẹn beta giao cảm (BB)

● Nên sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm đƣờng uống vịng 24 khơng

có tình trạng suy tim cấp, cung lƣợng thấp; nguy bị sốc tim chống định khác

● Các thuốc đƣợc khuyến cáo sử dụng metoprolol, carvedilol bisoprolol dạng

giải phóng chậm nên trì liên tục bệnh nhân vừa có HCMVC khơng có ST chênh lên, vừa có suy tim ổn định giảm chức tâm thu

97

định để bắt đầu sử dụng lại sớm

- Các thuốc chẹn kênh canxi (CCB)

● Điều trị khởi đầu chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridine với trƣờng hợp:

Thiếu máu tim tái phát chống định với thuốc chẹn beta giao cảm; bệnh nhân khơng có rối loạn chức thất trái, khơng có tăng nguy bị sốc tim; PR > 0,24 giây block nhĩ thất độ - khơng có máy tạo nhịp

● Chẹn kênh canxi loại tác động kéo dài đƣợc khuyến cáo ƣu tiên nhóm có co thắt

ĐMV

● Không sử dụng nifedipine loại tác dụng nhanh - Thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosteron

Thuốc ức chế men chuyển (ƢCMC) nên đƣợc bắt đầu sử dụng kéo dài vô hạn tất bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái dƣới 40% bệnh nhân có THA, đái tháo đƣờng bệnh thận mạn ổn định, trừ có chống định

● Thuốc ƢCTT đƣợc khuyến cáo sử dụng bệnh nhân suy tim nhồi máu

cơ tim với phân số tống máu thất trái dƣới 40%, không dung nạp đƣợc thuốc ƢCMC

● Thuốc kháng Aldosterone khuyến cáo bệnh nhân: (1) Sau NMCT

khơng có rối loạn chức thận đáng kể (creatinine > 220 mmol/L nam > 170 mmol/L nữ) tăng kali máu (kali > 5,0 mmol/L; (2) Đang sử dụng thuốc ức chế men chuyển chẹn beta giao cảm liều điều trị có phân số tống máu thất trái EF≤ 40%, đái tháo đƣờng, suy tim

- Vấn đề điều trị rối loạn lipid máu: Xét nghiệm lipid máu lúc đói, tốt

vịng 24 Bắt đầu tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị Statin tích cực cƣờng độ cao bệnh nhân khơng có chống định nồng độ LDL-C trƣớc nhƣ Statin cƣờng độ cao nên sử dụng Atorvastatin (40 - 80 mg) Rosuvastatin (20 - 40 mg)

VIII CHIẾNLƢỢCTÁITHÔNGĐỘNGMẠCHVÀNH

Khuyến cáo sử dụng mạch quay làm đƣờng vào để chụp động mạch vành tái tƣới máu, cần Thời gian chụp động mạch (tính từ vừa đến viện) đƣợc phân loại dựa nguy bệnh nhân

- Chiến lƣợc điều trị xâm lấn (< giờ): Khi nguy cao bao gồm: ● Huyết động không ổn định

● Sốc tim

● Đau ngực tái phát dai dẳng điều trị nội khoa tối ƣu ● Rối loạn nhịp nguy hiểm tính mạng

● Biến chứng học NMCT

● Suy tim cấp HCMVC không ST chênh lên

● ST chênh xuống >1mm/6 chuyển đạo kèm theo ST chênh lên avR và/hoặc V1 - Chiến lƣợc can thiệp xâm lấn sớm (<24 giờ)

● Chẩn đoán xác định NMCT không ST chênh

● Phục hồi sau cấp cứu ngừng tuần hồn bệnh nhân khơng có ST chênh shock tim

● Điểm GRACE > 140

Hình 4.8 Xác định chiến l ợc can thiệp h i chứng mạch vành cấp ST chênh lên

Chú thích: NSTE-ACS: Hội chứng động mạch vành cấp khơng có ST chênh lên; PCI: Can thiệp động mạch vành qua da

IX LỰA CHỌN BIỆN PHÁP PHÁP TÁI TƢỚI MÁU (CAN THIỆP-PCI

HOẶCPHẪUTHUẬTBẮCCẦUNỐI-CABG)

- Nói chung, trƣờng hợp có định tiếp cận xâm lấn, bệnh nhân HCMVC

không ST chênh lên cần đƣợc ưu tiên chụp ĐMV qua da can thiệp

- Với bệnh nhân huyết động khơng ổn định: Cần có hỗ trợ tuần hoàn thuốc

và thiết bị học (nếu cần), lựa chọn can thiệp vị trí tổn thƣơng ĐMV thủ phạm đặc điểm tổn thƣơng giải phẫu kỹ thuật cho phép (kể tổn thƣơng thân chung ĐMV)

- Với bệnh nhân lâm sàng ổn định: Lựa chọn PCI CABG dựa tình trạng

lâm sàng cụ thể bệnh nhân, đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành, khả chuyên môn sở lựa chọn ngƣời bệnh Vì khơng nhiều chứng thử nghiệm lâm sàng, vậy, khuyến cáo cho PCI CABG HCMVC khơng có ST chênh lên trƣờng hợp gần tƣơng tự nhƣ bệnh mạch vành mạn

● Ƣu tiên PCI: Ở bệnh nhân bệnh mạch vành đơn nhánh, với tổn thƣơng

không phức tạp, nhiều nhánh thân chung ĐMV trái: cần tính tốn điểm SYNTAX, SYNTAX II, khả kỹ thuật thực tế lâm sàng để định phù hợp Với SYNTAX thấp (dƣới 23) nên ƣu tiên can thiệp; SYNTAX từ 23 đến 32 cân nhắc lựa chọn (tham khảo http://www.syntaxscore.com/)

● Ƣu tiên CABG: Khi tổn thƣơng phức tạp (vơi hóa, xoắn vặn, chỗ chia nhánh, tắc

mạn tính…) SYNTAX > 32 điểm đặc biệt bệnh nhân đái tháo đƣờng chức thất trái giảm; tổn thƣơng thân chung mà hình thái giải phẫu khơng phù hợp can thiệp; can thiệp thất bại có biến chứng

● Có thể tính đến phƣơng pháp hybrid: Điều trị tổn thƣơng thủ phạm với PCI

99

và/hoặc phân suất dự trữ lƣu lƣợng vành tổn thƣơng thủ phạm, có lợi số bệnh nhân định

- Ở bệnh nhân sử dụng chống ngƣng tập tiểu cầu đơn trị (Aspirin) mà

cần PCI, khuyến cáo bổ sung thuốc ức chế P2Y12 (Prasugrel Ticagrelor đƣợc ƣu tiên Clopidogrel)

- Lựa chọn thuốc chống đông cần dựa nguy thiếu máu cục chảy máu

và không nên chuyển đổi (bắt chéo) PCI Ở bệnh nhân đƣợc điều trị fondaparinux, phải thêm UFH trƣớc PCI Trƣờng hợp chƣa dùng thuốc chống đông máu, xem xét sử dụng bivalirudin

- Nếu có kế hoạch CABG điều trị thuốc ức chế P2Y12, nên dừng thuốc

và hoãn lại phẫu thuật tình trạng lâm sàng tổn thƣơng mạch vành cho phép

- Nếu chụp động mạch vành cho thấy tái tƣới máu tổn thƣơng lan tỏa

và/hoặc dòng chảy đoạn xa kém, nên điều trị nội khoa tích cực với mục tiêu giảm đau ngực

X ĐIỀUTRỊLÂUDÀILÖCRAVIỆNVÀSAUKHIRAVIỆN

- Sau HCMVC giai đoạn ổn định tƣơng đối bệnh nhân bƣớc sang giai đoạn hội

chứng ĐMV mạn tính khơng phải khỏi bệnh Diễn biến tiên lƣợng bệnh phụ thuộc nhiều vào quản lý, tuân thủ điều trị, thay đổi lối sống

- Bệnh nhân cần đƣợc giáo dục sức khỏe để nhận thức đƣợc bệnh động mạch vành

bệnh mạn tính, bệnh nhân phải chung sống suốt đời, nhƣ triệu chứng bệnh, yếu tố nguy tầm quan trọng việc tuân thủ điều trị

- Sau viện, phải dùng thuốc liên tục suốt đời Cần khám lại định kỳ để cân

nhắc bổ sung điều chỉnh liều lƣợng thuốc sử dụng

- Thay đổi lối sống đóng vai trị quan trọng bao gồm chế độ ăn uống tập luyện hợp

lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rƣợu bia…

- Điều chỉnh tốt yếu tố nguy nhƣ tăng huyết áp, đái tháo đƣờng, rối loạn lipid

máu… (nếu có)

- Sử dụng kháng kết t p tiểu cầu kép (DAPT) kháng kết tập tiểu cầu đơn tiếp

theo, theo chiến lƣợc dựa đánh giá nguy chảy máu đông máu ngƣời bệnh:

● Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, đột quỵ xuất huyết não…),

trong thời gian dùng DAPT có chảy máu; kèm theo thiếu máu, ngƣời già yếu, gầy gò,

đánh giá thang điểm PRECISE-DAPT >25 (tham khảo trang

www.precisedaptscore.com)… nên rút ngắn thời gian dùng kháng kết tập tiểu cầu kép

(DAPT) 6 tháng chí tháng sau dùng loại kháng kết tập tiểu cầu đơn (aspirin)

● Với bệnh nhân nguy chảy máu thấp (khơng có yếu tố trên) nguy tắc

mạch cao bệnh nhân có tổn thƣơng ĐMV phức tạp, đƣợc đặt stent thân chung ĐMV trái, đặt nhiều stent có tiền sử huyết khối stent… nên dùng DAPT kéo dài, 12 tháng lâu

● Có thể cân nhắc chiến lƣợc chuyển đổi: ―lên thang‖ ―xuống thang‖

- Statin cƣờng độ cao, lâu dài (suốt đời), theo dõi chức gan tác dụng phụ

khác

- Đi u trị giảm đau th t ngực: Nitrate; chẹn beta giao cảm; chẹn kênh canxi tiếp

ĐMV ổn định

- Dùng chẹn beta giao cảm kéo dài để cải thiện tiên lƣợng bệnh nhân có EF

giảm

- Tiếp tục dùng thuốc ức chế hệ renin angiotensin aldosteron theo định: Có

101

CHƢƠNG

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

Là thể bệnh ĐMV cấp, thƣờng tắc nghẽn cấp hoàn toàn động mạch vành với đặc trƣng có ST chênh lên xuất điện tâm đồ, cần tái thông động mạch vành sớm tốt

I LÂMSÀNG

1.1 Nhóm nguy cao mắc NMCT - Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi

- Thừa cân, béo phì - Ít vận động thể lực - Hút thuốc - Tăng huyết áp - Đái tháo đƣờng - Rối loạn lipid máu - Stress

Trong 50% trƣờng hợp, bệnh nhân có yếu tố khởi kích xảy trƣớc NMCT nhƣ: Vận động gắng sức, stress tâm lý, phẫu thuật, có bệnh lý nội khoa nặng Nhồi máu tim có tần suất xảy cao vào buổi sáng (từ đến 11 giờ), đặc biệt vòng sau ngủ dậy

1.2 Lâm sàng

1.2.1 Triệu chứng n ng: Cơn đau th t ngực

- Cơn đau thắt ngực điển hình, mức độ đau nhiều, cảm giác bóp nghẹt sau xƣơng ức,

có thể lan lên cằm, vai, cánh tay trái, đau thƣờng kéo dài (thƣờng 30 phút), không/đáp ứng đáp ứng với nitroglycerin xịt dƣới lƣỡi, có biểu kèm theo nhƣ: Nôn - buồn nôn, vã mồ hôi, khó thở, mệt mỏi…

- Cơn đau ngực khơng điển hình nhƣ đau vùng thƣợng vị lan sau lƣng - Một số có cảm giác khó chịu, nặng ngực, mệt, khó thở Đặc biệt bệnh nhân

đái tháo đƣờng, tăng huyết áp ngƣời cao tuổi khơng rõ đau ngực (nhồi máu tim thầm lặng) nhồi máu tim khơng điển hình Các biểu khác bao gồm:

● Khó thở phù phổi cấp

● Ngất hôn mê rối loạn nhịp ● Tụt áp sốc tim

● Rối loạn tâm thần cấp ● Tăng đƣờng huyết

● Biểu thần kinh trung ƣơng giống với đột quỵ (thứ phát giảm cung lƣợng

tim thuyên tắc mạch)

1.2.2 Khám lâm sàng

nghe thấy tiếng T1 mờ (trong NMCT thành trƣớc), tiếng T3 T4

- Khi khám lâm sàng cần lƣu ý biến chứng học xảy (âm thổi toàn

tâm thu lan nan hoa có thủng vách liên thất, âm thổi tâm thu mỏm đứt nhú van gây hở van cấp, rale ẩm đáy phổi có phù phổi cấp…)

- Đặc biệt ý dấu hiệu sinh tồn đánh giá tƣới máu ngoại vi; huyết áp kẹp

thấp, có dấu hiệu giảm tƣới máu ngoại vi

- Khoảng 1/4 trƣờng hợp NMCT thành trƣớc có biểu cƣờng giao cảm (mạch

nhanh, tăng huyết áp) nửa trƣờng hợp NMCT thành dƣới có biểu cƣờng phó giao cảm nhƣ mạch chậm, huyết áp thấp

- Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cảnh + phổi

trong gợi ý có nhồi máu tim thất phải Các yếu tố tiên lƣợng xấu

- Tuổi 70 tuổi

- Tiền sử có nhồi máu tim hội chứng động mạch vành mạn - Nhồi máu tim thành trƣớc nhồi máu tim thất phải

- Suy chức thất trái lúc nhập viện

- Tụt huyết áp và/hoặc nhịp tim nhanh lúc nhập viện - Hở van hai cấp hay thủng vách liên thất

- Đái tháo đƣờng giảm chức thận

II.CẬN LÂM SÀNG

- Làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo sớm tốt phịng cấp cứu, thời

gian trì hỗn khơng nên 10 phút

- Theo dõi điện tim liên tục (monitor) sớm tốt cho tất bệnh nhân

nghi ngờ NMCT cấp

- Xét nghiệm dấu ấn sinh học tim/men tim cho tất bệnh nhân giai

đoạn cấp nhƣng không nên chờ kết men tim để bắt đầu điều trị tái tƣới máu

- Đo thêm chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) nghi ngờ có NMCT thành sau

(vùng sau thực)

- Siêu âm tim hỗ trợ chẩn đốn trƣờng hợp chƣa chắn nhƣng

không nên chờ siêu âm tim làm trì hỗn việc chụp mạch vành

- Các xét nghiệm khác nhƣ chức thận, điện giải đồ lipid máu nên đƣợc thực

hiện vòng 24 từ bệnh nhân nhập viện bên cạnh làm xét nghiệm thƣờng quy khác nhƣ công thức máu, đông máu toàn bộ,…

2.1 Điện tâm đồ

103

Hình 5.1 Nhồi máu tim thành sau v i đoạn ST chênh lên DII, DIII, aVF - Xuất vài phút kéo dài tới tuần Trong bệnh cảnh lâm sàng

phù hợp, đoạn ST chênh lên gợi ý tắc nghẽn ĐMV tiến triển khi:

● Ít chuyển đạo liên tiếp

● Đoạn ST chênh lên ≥ 2,5 mm nam < 40 tuổi, ≥ 2,0 mm nam ≥ 40 tuổi ≥ 1,5

mm ở nữ chuyển đạo V2-V3 và/ ≥ mm chuyển đạo khác

- Đoạn ST chênh lên tháng gợi ý phình thất trái

- Đoạn ST chênh lên chuyển đạo bên phải (V3R V4R) nhồi máu

tim thất phải

- Đoạn ST chênh xuống hình ảnh soi gƣơng (nếu V1-V3) đoạn ST

chênh lên nhƣng thể tình trạng thiếu máu tim vùng xung quanh (hậu tổn thƣơng nhiều thân mạch vành) nên thƣờng yếu tố tiên lƣợng nặng

- Tổng đại số mức chênh lên chênh xuống đoạn ST chuyển đạo

cho phép ƣớc lƣợng gánh nặng thiếu máu tim hiệu biện pháp tái thơng mạch vành

Hình ảnh điện tâm đồ khơng điển hình nhƣng cần điều trị tái thơng ĐMV bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ thiếu máu tim tiến triển gồm:

- Block nhánh trái hoàn toàn xuất bệnh cảnh lâm sàng điển hình,

áp dụng tiêu chuẩn Sgarbossa chẩn đốn STEMI có block nhánh trái (không xác định đƣợc thời gian):

● Đoạn ST chênh lên ≥ mm chuyển đạo có phức QRS dƣơng ● Đoạn ST chênh xuống ≥ mm chuyển đạo V1-V3

● Đoạn ST chênh lên ≥ mm chuyển đạo có phức hợp QRS âm

- Block nhánh phải xuất hiện: Khuyến cáo ESC 2017 đƣa dấu hiệu block

nhánh phải xuất điện tâm đồ có giá trị tƣơng đƣơng với STEMI cần phải tái thông mạch vành cấp cứu

- Đoạn ST chênh xuống đơn lẻ ≥ 0,5 mm V1-V3 đoạn ST chênh lên ≥ 0,5 mm

V7-V9 trong NMCT thành sau

- ST chênh xuống ≥ mm chuyển đạo bề mặt, kèm theo ST chênh lên

aVR và/ V1 gợi ý tổn thƣơng thân chung ĐMV trái thiếu máu nặng thân ĐMV

Sóng Q bệnh lý

cơ tim không hồi phục

- Trong nhồi máu tim xuyên thành, cần vài tới vài ngày để xuất sóng Q

và thƣờng tồn vĩnh viễn

- Sóng Q bệnh lý có biên độ ≥ 25% biên độ sóng R, dài 40 ms kèm với sóng T âm

Nếu chuyển đạo trƣớc tim, sóng Q V4 > 0,4 mV V6 > 0,2 mV với điều kiện khơng có block nhánh trái

Đoạn PR chênh lên chênh xuống thay đổi hình dạng sóng P nhồi máu tâm nhĩ Hầu hết bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ nhƣ: Rung cuồng nhĩ, nhịp nhĩ, nhịp nối

Sóng T đảo ngƣợc xuất sau đó, nhìn chung tồn sau đoạn ST hết chênh

Đoạn ST chênh lên chuyển đạo liên tiếp cho phép định khu vị trí tắc động mạch vành

Bảng 5.1 Định khu vùng nhồi máu tim điện tâm đồ

Thành

trƣớc ST chênh lên và/hoặc có sóng Q từ V1-V4/V5

Trƣớc

vách ST chênh lên và/hoặc có sóng Q từ V1-V3

Trƣớc

bên ST chênh lên và/hoặc có sóng Q từ V1-V6 I, aVL Thành

bên lên/Sóng Q từ I aVL ST chênh lên và/hoặc có sóng Q từ V5-V6 sóng T âm/ST chênh Thành

dƣới bên I aVL) ST chênh lên và/hoặc có sóng Q DII, DIII, aVF V5-V6 (đôi Thành

dƣới ST chênh lên và/hoặc sóng Q DII, DIII aVF Vùng

dƣới vách ST chênh lên và/hoặc sóng Q DII, DIII, aVF, V1-V3 Thành

sau

Sóng R cao V1-V3 với ST chênh xuống V1-V3; sóng T dƣơng V1-V2 Có thể xác định xác chuyển đạo thực quản có điều kiện thực

Thất phải đổi xuất vài đầu NMCT ST chênh lên chuyển đạo trƣớc tim bên P (V3R-V4R) Các biến Các bệnh cảnh biến đổi điện tâm đồ giống nhồi máu tim cấp ST chênh lên:

- Các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính nhƣ: Viêm màng ngồi tim viêm

105

- Bệnh tim không thiếu máu tim: Bệnh tim phì đại bệnh tim

giãn, bệnh tim sarcoid amyloid, chấn thƣơng

- Phì đại thất trái thất phải

- Block nhánh trái block phân nhánh trái trƣớc

- Các bệnh lý nội khoa khác: Xuất huyết nội sọ, tăng kali máu

2.2 Thay đổi dấu ấn sinh học tổn thƣơng tim

- Các dấu ấn sinh học đặc hiệu tim: Troponin T I

● Troponin T I có độ đặc hiệu độ nhạy cao cho tổn thƣơng tim Trong

bệnh cảnh NMCT, troponin bắt đầu tăng sau (có thể tăng sau loại hsTnT/I độ nhạy cao hệ mới), tăng kéo dài tới - 14 ngày, cho phép chẩn đoán nhồi máu tim muộn

● Biến đổi nồng độ troponin trở thành tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT Tuy

nhiên NMCT cấp có ST chênh lên, bệnh nhân đƣợc chẩn đoán điện tâm đồ đƣợc tái thông mạch vành, kết xét nghiệm thƣờng có sau tái tƣới máu giúp khẳng định chẩn đốn tiên lƣợng

● Các troponin tăng tổn thƣơng tim không liên quan đến nhồi

máu tim nhƣ: Viêm tim, bệnh tim, viêm màng tim

- Creatine kinase (CK CK-MB): Vai trò chẩn đoán NMCT cấp giảm:

Đƣợc coi bất thƣờng nồng độ cao lần ngƣỡng bình thƣờng Trong bệnh cảnh NMCT, thƣờng tăng sau - giờ, trở bình thƣờng vịng - ngày Đạt đỉnh sau

24 giờ, sớm (12 giờ) cao bệnh nhân đƣợc tái thơng mạch vành Có thể

có ƣu để chẩn đốn tắc cấp stent sớm sau can thiệp (khi nồng độ hsTn tăng cao)

● CK-MB: Đặc hiệu cho tim Có thể tăng rõ dù CK bình thƣờng Tuy nhiên, có lƣợng nhỏ CK-MB mơ khác (cơ xƣơng, lƣỡi, hồnh, tử cung, tiền liệt tuyến) chấn thƣơng phẫu thuật dẫn đến dƣơng tính giả Tỷ lệ dƣơng tính giả ~ 15% ngƣời ngộ độc rƣợu, có bệnh chấn thƣơng cơ, luyện tập gắng sức, co giật, tiêu cơ, suy giáp, thuyên tắc động mạch phổi, CK CK-MB nguồn gốc từ hệ xƣơng có xu hƣớng tăng kéo dài so với từ tim

Hình 5.2 Thay đổi nồng đ dấu ấn sinh học theo th i gian từ kh i phát NMCT

2.3 Siêu âm tim

Siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán trƣờng hợp chƣa chắn chẩn đoán để đánh giá biến chứng có Trong trƣờng hợp điện tâm đồ khó kết luận, siêu âm tim giúp chẩn đốn thấy rối loạn vận động vùng Ngoài ra, siêu âm có giá trị để phát dấu hiệu chẩn đoán phân biệt với bệnh khác đánh giá có biến chứng (biến chứng học, hở van, tràn dịch màng tim…) Tuy vậy, khơng có định bắt buộc làm siêu âm tim cho tất bệnh nhân NMCT cấp trƣớc can thiệp điều làm chậm trễ việc chụp/can thiệp động mạch vành Sau can thiệp đầu, thời gian nằm viện, tất bệnh nhân phải đƣợc làm siêu âm đánh giá chức tim nhƣ thay đổi khác

2.4 Các xét nghiệm khác

Các xét nghiệm chức thận, điện giải đồ lipid máu nên đƣợc thực vòng 24 từ bệnh nhân nhập viện; bên cạnh xét nghiệm thƣờng quy nhƣ công thức máu, đơng máu tồn

III.TIÊUCHUẨNCHẨNĐỐN

Nhồi máu tim cấp có ST chênh lên = Tiêu chuẩn c a nhồi máu tim cấp + Điện tâm đồ có ST chênh lên

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018 nhồi máu tim cấp: Thuật ngữ

nhồi máu tim cấp đƣợc sử dụng có tình trạng tổn thƣơng tim cấp tính với chứng lâm sàng thiếu máu tim cục cấp với tăng và/ giảm troponin với giá trị bách phân vị thứ 99; kèm theo yếu tố sau:

- Triệu chứng thiếu máu tim cục (đau thắt ngực) - Thay đổi điện tâm đồ theo tiêu chuẩn nói

- Tiến triển sóng Q bệnh lý

107

động vùng bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục

- Có huyết khối động mạch vành chụp mạch vành khám nghiệm tử thi

Trên lâm sàng, nhồi máu tim đƣợc chia thành type dựa vào bệnh học, lâm sàng, khác biệt tiên lƣợng dẫn đến khác biệt điều trị:

- Type 1: NMCT xơ vữa mạch vành tiến triển cấp tính liên quan thiếu máu biến cố mạch vành nguyên phát nhƣ bong mảng vữa và/hoặc nứt, rách tách thành mạch vành

- Type 2: NMCT thứ phát sau thiếu máu cân cung cầu oxy, thƣờng xảy bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định biết, đột ngột xuất biến cố ví dụ xuất huyết tiêu hóa gây giảm đột ngột hemoglobin, nhịp nhanh dai dẳng,

- Type 3: Đột tử tim, thƣờng có dấu hiệu gợi ý thiếu máu tim, kèm theo ST chênh lên, block nhánh trái xuất hiện, chứng có cục máu đông mạch vành xác định nhờ chụp mạch vành và/hoặc mổ tử thi, nhiên tử vong xảy trƣớc lấy máu thời điểm trƣớc xuất điểm tim máu NMCT đƣợc phát sinh thiết

- Type 4: NMCT có liên quan đến chụp mạch vành qua da:

● Type 4a: NMCT liên quan đến can thiệp động mạch vành qua da diễn 48

giờ sau can thiệp NMCT type đƣợc xác định tăng troponin lần 99th

URL (upper reference limit-giới hạn tham chiếu trên) bệnh nhân có giá trị bình thƣờng bệnh nhân có tăng troponin trƣớc can thiệp mức troponin ổn định (không thay đổi 20%), cTn sau can thiệp phải tăng 20% Tuy nhiên, giá trị troponin sau can thiệp phải lần 99th

URL

● Type 4b: NMCT huyết khối stent xác định chụp mạch mổ tử

thi Vấn đề quan trọng xác định thời điểm huyết khối stent từ lúc can thiệp mạch vành qua da Phân loại theo thời gian gồm: Cấp từ 0-24 giờ, bán cấp >24 đến 30 ngày, muộn: >30 ngày đến năm; muộn: > năm

● Type 4c: NMCT tái hẹp stent Đôi NMCT xảy sau can

thiệp mạch vành qua da tái hẹp stent, hẹp lại sau nong bóng da - Type 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành (CABG)

Bệnh nhân NMCT liên quan đến CABG phải có nồng độ troponin > 10 lần giá trị 99th

URL bệnh nhân có nồng độ troponin bình thƣờng Ở bệnh nhân có troponin trƣớc can thiệp bình thƣờng nhƣng ổn định (thay đổi ≤ 20%), sau can thiệp troponin phải tăng > 20%, giá trị tuyệt đối troponin phải 10 lần 99th URL Trừ trƣờng hợp

bệnh nhân có xuất sóng Q bệnh lý troponin cần lớn lần 99th

URL

IV.TIẾPCẬNĐIỀUTRỊNHỒIMÁUCƠTIMCẤP

4.1 Xử trí ban đầu

Chẩn đốn thƣờng đƣợc xác định ghi điện tâm đồ (hình ảnh đoạn ST chênh lên block nhánh xuất hiện) lúc bệnh nhân đến khám Điều khác so với nhóm NMCT khơng có ST chênh lên đau thắt ngực khơng ổn định q trình chẩn đốn chậm sau xác định đƣợc biến đổi troponin độ nhạy cao Các bƣớc xử trí bệnh nhân:

- Tất bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp có ST chênh lên phải đƣợc theo dõi monitor

liên tục đơn vị hồi sức

- Thiết lập sẵn đƣờng truyền tĩnh mạch ngoại vi: Lƣu ý vị trí can thiệp (ví dụ đặt

đƣờng truyền ngoại vi tay trái can thiệp mạch quay phải)

- Giảm đau:

● Morphin 2,5 - 10 mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại trừ có dấu hiệu ngộ độc (tụt huyết áp, ức chế hô hấp) Nôn buồn nôn nên đƣợc điều trị với metoclopramide (10 mg tĩnh mạch) phenothiazine

● Nitrate: Có thể cho để giảm đau, trừ bệnh nhân có tụt huyết áp, sử dụng đƣờng dƣới

lƣỡi tĩnh mạch Thận trọng bệnh nhân nhồi máu tim thành dƣới, đặc biệt nhồi máu tim thất phải, dẫn đến tụt huyết áp Lƣu ý nitrate khơng có hiệu làm giảm tỷ lệ tử vong

- Thở oxy: - L/min SpO2 < 90% PaO2 < 60 mmHg

● Giảm oxy máu thƣờng gặp sau nhồi máu tim bất tƣơng xứng thơng khí

tƣới máu thứ phát suy thất trái

● Ở bệnh nhân phù phổi cấp kháng trị, cần tiến hành thở không xâm nhập đặt

nội khí quản

● Lƣu ý tình trạng tăng CO2 máu bệnh nhân COPD để cài đặt chế độ thở cho phù

hợp

● Thở O2 thu฀ờng quy kho฀ng đu฀ợc định SaO2 ≥ 90%

- Thăm khám để phát nhanh chóng trƣờng hợp tụt huyết áp, sốc tim, phát

hiện tiếng thổi tim, xác định xử lý tình trạng phù phổi cấp, hay rối loạn nhịp tim Lƣu ý điều trị rối loạn điện giải nhƣ hạ kali máu magie máu bệnh cảnh rối loạn nhịp tim

- Cho thuốc chống đông đƣờng tĩnh mạch: Tùy thuộc chiến lƣợc tái tƣới máu dự kiến

sẽ lựa chọn can thiệp hay tiêu huyết khối (xem mục 14)

- Uống liều nạp thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: Tùy theo chiến lƣợc để có lựa chọn

phù hợp (xem mục 14)

- Sử dụng statin liều cao sớm

- Điều chỉnh rối loạn đƣờng huyết, điện giải đồ Tuy nhiên, khơng chờ đợi

kết xét nghiệm để làm chậm trễ thời gian đƣợc tái thơng ĐMV

- Có thể làm thêm siêu âm tim hay X-quang giƣờng trƣờng hợp nghi

ngờ có biến chứng, song khơng đƣợc làm chậm trễ thời gian tái thông mạch vành 4.2 Lựa chọn chiến lƣợc tái thông ĐMV

- Tái thông mạch vành b t bu c cần đ ợc tiến hành s m tốt

nguyên lý tảng điều trị NMCT cấp có ST chênh lên, cần chạy đua với thời gian, với phƣơng châm: “Thời gian tim, tim sống” Bởi nghiên cứu thực nghiệm nhƣ thử nghiệm lâm sàng rõ lợi ích bảo tổn tim ĐMV đƣợc tái thông sớm

- Các biện pháp tái thông mạch vành bao gồm hai biện pháp chính: (1)

Dùng thuốc tiêu huyết khối, (2) can thiệp động mạch vành qua đƣờng ống thông Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp định khơng thể can thiệp có biến chứng

109

hiện triệu chứng, hệ thống y tế nhƣ tổ chức cấp cứu, vận chuyển

- Từ - 12 gi kể từ khởi phát triệu chứng:

● Can thiẹ฀p ĐMV đầu đƣợc ƣu tiên lựa chọn hàng đầu: Nếu bệnh nhân đến bệnh viện có khả can thiệp ĐMV lựa chọn chiến lƣợc can thiệp Nếu việc chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có khả can thiệp tính từ lúc đƣợc chẩn đoán đến lúc đƣợc can thiệp (đƣa đƣợc dây dẫn qua tổn thƣơng tắc ĐMV) dƣới 120 phút chuyển bệnh nhân đến để tiến hành can thiệp

● Dùng thuốc tie฀u sợi huyết kho฀ng có khả na฀ng can thiẹ฀p vịng 120 phút từ chẩn đoán STEMI, thời gian đƣợc dùng thuốc tiêu sợi huyết vịng 10 phút kể từ lúc có chẩn đoán Sau dùng thuốc tiêu huyết khối (dù thành công) cần chuyển bệnh nhân đến trung tâm can thiệp vòng – 24 để tiếp tục tiến hành can thiệp

● Từ 12 - 48 gi kể từ khởi phát triệu chứng: B t bu c định chụp can thiẹ฀p ĐMV đầu bệnh nhân có đau ngực tái phát, rối loạn nhịp hoạ฀c huyết đọ฀ng kho฀ng ổn định Đối với bệnh nhân khác (bẹ฀nh nha฀n ổn định, kho฀ng triẹ฀u chứng) nên Can thiẹ฀p ĐMV đầu

● Sau 48 gi kể từ khởi phát triệu chứng: Nếu bẹ฀nh nha฀n hết triẹ฀u chứng hồn tồn ổn định kho฀ng cịn định can thiẹ฀p đầu thu฀ờng quy Các bệnh nhân cần đánh giá lại sau tình trạng thiếu máu tim để có chiến lƣợc điều trị giống nhƣ Hội chứng ĐMV mạn tính

4.3 Các biện pháp tái thông động mạch vành

4.3.1 Tiêu sợi huyết

Tái thông mạch vành phƣơng pháp tiêu sợi huyết đem lại hiệu cho 50 - 70% các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên vịng - đầu từ xuất triệu chứng đau ngực; giúp làm giảm tỷ lệ tử vong, rối loạn chức thất trái, suy tim sau nhồi máu, sốc tim, rối loạn nhịp tim Phƣơng pháp nên đƣợc tiến hành sớm tốt, chí xe cấp cứu đến bệnh viện (nếu có thể)

Trong vịng - 24 sau tiêu sợi huyết thành công, ngƣời bệnh cần đƣợc chụp lại động mạch vành, đánh giá lại tổn thƣơng thủ phạm đặt stent giải tình trạng hẹp mạch vành cần thiết

4.3.1.1 Chỉ định tiêu sợi huyết

- Đau thắt ngực điển hình kèm theo hình ảnh đoạn ST chênh lên điện tâm đồ (ít

nhất chuyển đạo liên tiếp với đoạn ST chênh lên ≥ 2,5 mm nam < 40 tuổi, ≥ 2,0 mm nam ≥ 40 tuổi ≥ 0,5 mm nữ chuyển đạo V2-V3 và/ ≥ mm chuyển đạo khác) vòng 12 từ khởi phát triệu chứng

- Đau thắt ngực với block nhánh trái xuất

- Nếu điện tâm đồ không rõ ràng lúc nhập viện, phải làm lại sau 15-30 phút để theo

dõi tiến triển

- Tiêu sợi huyết không đƣợc định hình ảnh điện tâm đồ bình thƣờng,

chỉ có ST chênh xuống (cần loại trừ nhồi máu tim thành sau), ST chênh lên mà khơng có triệu chứng đau ngực trƣớc

4.3.1.2 Chống định tiêu sợi huyết

Chống định tuyệt đối

- Nghi ngờ tách thành động mạch chủ

- Mới chấn thƣơng đầu có khối u sọ - Tiền sử đột quỵ xuất huyết não

- Tiền sử đột quỵ thiếu máu não vòng năm - Tiền sử dị ứng với thuốc tiêu sợi huyết

- Chấn thƣơng phẫu thuật vòng tuần trƣớc mà nguy chảy máu cao

Chống định tƣơng đối

- Tiền sử chấn thƣơng phẫu thuật tuần

- Tăng huyết áp nặng khơng kiểm sốt (> 180/110 mmHg) - Đột quỵ không xuất huyết não năm

- Rối loạn đông máu sử dụng thuốc chống đông (PT-INR > 2) - Suy gan thận nặng

- Đã có cấp cứu ngừng tuần hoàn (> 10 phút)

- Tiền sử sử dụng streptokinase (đặc biệt vòng - tháng trƣớc) - Mang thai sau sinh

- Kinh nguyệt nuôi bú

- Chọc dịch não tuỷ vòng tháng trƣớc

- Chọc mạch vị trí khơng ép đƣợc (ví dụ tĩnh mạch dƣới đòn)

4.3.1.3 Thời gian tiêu sợi huyết

Trong vòng 12 đầu: Nên tiến hành sớm (đặc biệt đầu) bệnh nhân đến đƣợc trung tâm có can thiệp ĐMV qua da vịng kể từ đƣợc chẩn đốn NMCT cấp có ST chênh lên

4.3.1.4 Chọn thuốc tiêu sợi huyết

- Phụ thuộc phần vào chiến lƣợc tiêu sợi huyết bệnh viện

- So với thuốc khác, streptokinase gặp nhiều phản ứng dị ứng tụt huyết áp - Thuốc rt-PA có khả tái thông mạch vành thành công cao tỷ lệ sống

sau 30 ngày cao so với streptokinase, nhƣng tăng nguy xuất huyết Các dẫn xuất mới rt-PA có tỷ lệ tái thơng mạch vành vịng 90 phút với dịng chảy TIMI-3 cao hơn, nhƣng tỷ lệ tử vong sau 30 ngày tƣơng tự rt-PA

- Các dẫn xuất rt-PA nên xem xét cho bệnh nhân sau: ● Nhồi máu tim rộng thành trƣớc, đặc biệt đầu

● Đã sử dụng streptokinase trƣớc nhiễm khuẩn streptococcal ● Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg)

● Nguy đột quỵ thấp (tuổi < 55, huyết áp tâm thu < 144 mmHg) ● Tái nhồi máu viện mà can thiệp mạch vành không sẵn sàng

4.3.1.5 Bệnh nhân hưởng lợi nhiều từ tiêu sợi huyết

111 - Đoạn ST chênh lên cao

- Tuổi > 75

- Suy thất trái, block nhánh trái, tụt huyết áp - Huyết áp tâm thu < 100 mmHg

- Đến viện vòng từ đau ngực

4.3.1.6 Biến chứng tiêu sợi huyết

- Chảy máu: Tỷ lệ gặp khoảng 10%, hầu hết chảy máu nhẹ, vị trí chọc mạch,

chỉ cần băng ép chỗ đủ Tuy nhiên cần truyền máu Nếu chảy máu nặng, có thể đảo ngƣợc tác dụng streptokinase với acid tranexamic (10 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm)

- Tụt huyết áp truyền streptokinase thƣờng gặp Xử trí: ● Để bệnh nhân nằm đầu

● Tạm ngừng truyền chậm tới huyết động ổn định

● Test truyền dịch với 100 - 500 mL dịch đẳng trƣơng có ích đặc biệt với nhồi

máu tim thất phải Trong trƣờng hợp này, tụt huyết áp phản ứng dị ứng

- Phản ứng dị ứng

● Chủ yếu gặp với thuốc streptokinase, bao gồm: Sốt, ban, buồn nơn, đau đầu ● Xử trí: Hydrocortisone 100 mg tiêm tĩnh mạch Chlorpheniramine 10 mg tĩnh

mạch

- Xuất huyết n i sọ gặp 0,3% bệnh điều trị với Streptokinase 0,6% bệnh nhân

điều trị với rt-PA

- Rối loạn nhịp sau tái t i máu: Hầu hết tạm thời, tự hết, tái tƣới máu

- T c mạch hệ thống ly giải huyết khối từ nhĩ trái, thất trái phình động mạch

chủ

4.3.1.7 Liều đường dùng thuốc tiêu sợi huyết

Streptokinase (SK):

- Liều 1,5 triệu đơn vị pha 100 mL nƣớc muối sinh lý truyền - Không dùng thƣờng quy heparin sau truyền streptokinase, tăng nguy chảy

máu mà không giảm nguy tử vong rt-PA hay alteplase:

- Hiệu tiêu sợi huyết cao dùng rt-PA liều cao từ đầu tăng tốc độ

truyền (nhƣ nghiên cứu GUSTO)

- Liều dùng: 15 mg bolus tĩnh mạch, sau truyền tĩnh mạch 0,75 mg/kg 30

phút (không 50 mg), truyền 0,5 mg/kg 60 phút (không 35 mg)

- Cần tiếp tục truyền heparin sau dừng truyền alteplase

Reteplase: Dùng liều, liều 10 đơn vị, bolus vòng 10 phút

Tenecteplase: Tiêm tĩnh mạch vòng 10 giây với 500 - 600 μg/kg (tổng liều không 50 mg)

Chú : Tất bệnh nhân sau tiêu sợi huyết phải đƣợc vận chuyển tới trung tâm

có thể can thiệp ĐMV qua da từ - 24 sau tiêu sợi huyết Chụp ĐMV cấp cứu với trƣờng hợp tiêu sợi huyết thất bại sốc tim, rối loạn huyết động

4.3.2 Can thiệp đ ng mạch vành đầu

Can thiệp mạch vành cấp cứu chiến lƣợc điều trị đƣợc ƣu tiên nhồi máu tim cấp có ST chênh lên, với ƣu vƣợt trội so với tiêu sợi huyết giảm tỷ lệ tử vong, xuất huyết nội sọ, tái nhồi máu…

Việc lựa chọn phƣơng pháp điều trị tái thơng mạch vành cho bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên phụ thuộc vào nhiều yếu tố nhƣ: Thời gian tiếp cận với nhân viên y tế, thời gian vận chuyển, điều kiện trang thiết bị trình độ sở y tế tình trạng bệnh nhân cụ thể…

- Nên lựa chọn can thiệp đầu sở có đủ điều kiện kinh nghiệm

thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc mở thông mạch vành ≤

120 phút (nếu từ nơi khác chuyển đến) ≤ 90 phút (nếu bệnh nhân đến sở y tế

làm đƣợc can thiệp cấp), lý tƣởng ≤ 60 phút trƣờng hợp NMCT cấp đến sớm

≤ vùng nhồi máu tim rộng (ví dụ NMCT thành trƣớc)

- Nếu khơng thể can thiệp cấp cứu vịng 120 phút kể từ ngƣời bệnh tiếp xúc

với nhân viên y tế đầu tiên, xa nơi can thiệp (vận chuyển > giờ), nên ƣu tiên dùng thuốc tiêu sợi huyết, đảm bảo thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc tiêm thuốc tiêu sợi huyết ≤ 10 phút, sau chuyển ngƣời bệnh đến sở gần có khả can thiệp vòng – 24

4.3.2.1 Chỉ định can thiệp động mạch vành đầu

- Điều trị tái tƣới máu đƣợc định cho tất bệnh nhân có triệu chứng

thiếu máu cục ≤ 12 có đoạn ST chênh lên

- Sau điều trị tiêu sợi huyết, đƣợc chuyển đến vòng - 24

- Trong trƣờng hợp khơng có ST chênh lên, can thiệp mạch vành đầu đƣợc

định cho bệnh nhân cịn có triệu chứng thiếu máu cục gợi ý nhồi máu tim có tiêu chuẩn sau:

● Huyết động không ổn định sốc tim

● Đau ngực tái phát dai dẳng không đáp ứng với điều trị nội khoa ● Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng ngừng tim

● Có biến chứng học NMCT ● Suy tim cấp

● Thay đổi ST sóng T có động học, ST chênh lên lúc

- Chụp mạch vành s m (trong v ng 24 gi ) đƣợc khuyến cáo triệu chứng

hoàn toàn biến ST trở đẳng điện cách tự phát sau dùng nitroglycerine (miễn khơng có đau ngực tái phát ST chênh lên tái phát)

- Với bệnh nhân có triệu chứng kéo dài >12 giờ, can thiệp mạch vành đầu

đƣợc định có triệu chứng thiếu máu cục tiến triển, huyết động không ổn định rối loạn nhịp nguy hiểm

- Có thể can thiệp mạch vành đầu cách thƣờng quy cho bệnh nhân

nhập viện muộn (12 - 48 giờ) sau khởi phát triệu chứng

113

động mạch vành thủ phạm sau 48 kể từ khởi phát NMCT không đƣợc khuyến cáo

4.3.2.2 Một số vấn đề kỹ thuật

- Nên sử dụng đƣờng động mạch quay đƣờng vào can thiệp ĐMV đầu - Nên sử dụng stent phủ thuốc hệ

- Có thể cân nhắc can thiệp tổn thƣơng đáng kể (về giải phẫu huyết động) vị trí

khác ĐMV khơng phải thủ phạm trong thời gian nằm viện

- Với bệnh nhân có sốc tim, nên can thiệp nhánh thủ phạm

- Hút huyết khối không đƣợc khuyến cáo thƣờng quy cho bệnh nhân NMCT cấp

có ST chênh lên

- Sử dụng bóng đối xung động mạch chủ cách thƣờng quy khơng mang lại lợi

ích

4.3.2.3 Khi bệnh nhân can thiệp đầu cần dùng phối hợp thêm với thuốc kháng kết tập tiểu cầu thuốc kháng đông

- Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép: Aspirin thuốc kháng thụ thể P2Y12

(Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel…), ƣu tiên Ticagrelor Prasugrel (dùng Prasugrel bệnh nhân chƣa đƣợc dùng Clopidogrel, khơng có tiền sử đột quỵ não TIA tuổi < 75)

- Khi can thiệp ĐMV cấp, bắt buộc phải tiêm thuốc kháng đông nhƣ enoxaparin

hay heparin thƣờng, bivalirudin

- Các thuốc kháng thụ thể GPIIb/IIIa (nhƣ Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban)

không cần dùng thƣờng quy cân nhắc dùng có gánh nặng lớn huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV

- Không nên dùng fondaparinux cho can thiệp ĐMV đầu

4.3.2.4 Biến chứng can thiệp

Bao gồm chảy máu từ vị trí chọc mạch, đột quỵ não, tái nhồi máu tim, phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành cấp cứu, tử vong…

4.3.3 Phẫu thu t b c cầu nối ch vành cấp cứu

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu cịn dành cho số trƣờng hợp:

- Giải phẫu động mạch vành không phù hợp để can thiệp - Can thiệp thất bại, can thiệp có biến chứng

- Nhồi máu tim cấp có kèm biến chứng học phải giải phẫu

thuật nhƣ hở van hai đứt dây chằng cột cơ, thủng vách liên thất thành tự thất trái…

4.4 Sử dụng thuốc phối hợp với biện pháp tái thông động mạch vành Việc sử dụng nhiều thuốc phối hợp bao gồm kháng kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao cảm… NMCT cấp ST chênh lên nhiều khó khăn thực tế điều trị Dƣới đề cập số vấn đề lƣu ý dùng thuốc thực hành lâm sàng

4.4.1 Thuốc kháng kết t p tiểu cầu

- Trong NMCT cấp, ngƣời bệnh cần đƣợc dùng kháng kết tập tiểu cầu kép gồm

nếu khơng có Ticagrelor, Prasugrel có chống định với hai thuốc này) 12

tháng, trừ có biến chứng chảy máu nặng

- Với chiến lƣợc can thiệp đầu:

● Aspirin:Liều nạp 150 - 300 mg (uống) tiêm 80 - 150 mg, sau trì 75 -

100 mg/24h (tốt 80 - 81 mg)

● Ticagrelor:Liều nạp 180 mg, liều trì 90 mg/lần x lần/24h

● Prasugrel:Liều nạp 60 mg, liều trì 10 mg/24h (liều trì mg/24h cân

nặng < 60 kg)

● Clopidogrel: Liều nạp 600 mg, liều trì 75 mg/24h

- Với bệnh nhân dùng tiêu huyết khối đơn thuần: ● Aspirin uống tiêm tĩnh mạch

● Sử dụng clopidogrel phối hợp với aspirin

● Kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin + thuốc ức chế P2Y12) đƣợc định kéo

dài năm cho bệnh nhân đƣợc điều trị với tiêu sợi huyết đƣợc can thiệp mạch vành sau Sau 48 điều trị thuốc tiêu sợi huyết, chuyển đổi thuốc clopidogrel sang prasugrel hay ticagrelor

- Mơ hình chuyển đổi thuốc ức chế P2Y12: Trong thực hành, với bệnh nhân

115

GĐ: Giai đoạn, BN: Bệnh nhân

Hình 5.3 Mơ hình chuyển đổi thuốc kháng thụ thể P2Y12 giai đoạn cấp và mạn tính c a bệnh đ ng mạch vành

DAPT: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép; SAPT: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu đơn

Hình 5.4 Dùng thuốc kháng kết t p tiểu cầu xuất biến cố xuất huyết 4.4.2 Thuốc kháng thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa ( bciximab, Eptifibatide, Tirofiban)

Không cần dùng thƣờng quy cân nhắc dùng có gánh nặng lớn huyết khối, dòng chảy chậm sau can thiệp ĐMV

- Abciximab: Tiêm thẳng TM 0,25 mg/kg cân nặng sau truyền TM 0,125

μg/kg/min (tối đa 10 μg/min) 12

- Eptifibatide: Tiêm thẳng TM liều cách 10 phút, lần 180 μg/kg, sau

truyền TM μg/kg/min 18

- Tirofiban: Tiêm thẳng TM 25 μg/kg vòng phút, sau trì truyền 0,15

μg/kg/min 18

4.4.3 Thuốc chống đông

4.4.3.1 Khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông cho bệnh nhân có kế hoạch can thiệp ĐMV đầu

- Nên sử dụng thuốc kháng đông cho tất bệnh nhân chuẩn bị đƣợc can thiệp

mạch vành đầu bên cạnh thuốc kháng tiểu cầu

117

- Cân nhắc sử dụng enoxaparin (tiêm tĩnh mạch) cách thƣờng quy - Không sử dụng fondaparinux can thiệp mạch vành đầu

Liều dùng thuốc chống đơng cho bệnh nhân đƣợc can thiệp ĐMV đầu:

- Heparin không phân đoạn: 70 - 100 IU/kg (tiêm tĩnh mạch) khơng sử dụng

nhóm ức chế Gp IIb/IIIa; 50 - 70 IU/kg (tiêm tĩnh mạch) có sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa Duy trì aPTT = 1,5 đến lần chứng

- Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch) Sau 15 phút, trì mg/kg/12

(tiêm dƣới da)

- Fondaparinux: Không đƣợc khuyến cáo nhƣ kháng đông đơn can thiệp mạch vành đầu làm gia tăng nguy tạo huyết khối đầu ống thông (catheter) Nếu bệnh nhân đƣợc sử dụng fondaparinux cần phải tiêm tĩnh mạch heparin khơng phân đoạn (85 IU/kg) trƣớc can thiệp động mạch vành

4.4.3.2 Thuốc chống đông cho bệnh nhân điều trị với tiêu sợi huyết

Chống đông đƣợc khuyến cáo cho bệnh nhân đƣợc điều trị với tiêu sợi huyết can thiệp mạch vành (nếu có) suốt thời gian nằm viện đến ngày

Có thể sử dụng thuốc kháng đông sau:

- Enoxaparin tiêm tĩnh mạch, sau tiêm dƣới da (đƣợc ƣu tiên heparin không

phân đoạn)

- Heparin không phân đoạn điều chỉnh theo cân nặng: Tiêm tĩnh mạch, sau truyền

tĩnh mạch liên tục

- Bệnh nhân đƣợc điều trị với streptokinase: Fondaparinux tiêm tĩnh mạch, sau 24

giờ dùng liều tiêm dƣới da

Liều dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân điều trị với tiêu sợi huyết:

- Heparin không phân đoạn:

● Tiêm tĩnh mạch liều dựa cân nặng truyền tĩnh mạch liên tục (duy trì aPTT =

1,5 đến lần chứng, tƣơng ứng khoảng 50 - 70 giây) vòng 48 sau dùng tiêu sợi huyết bệnh nhân đƣợc can thiệp mạch vành

● Tiêm tĩnh mạch 60 UI/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau truyền tĩnh mạch 12 đơn

vị/kg/giờ (tối đa 1000 đơn vị)

- Enoxaparin:

● Bệnh nhân < 75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dƣới da

mg/kg/giờ 12 (tối đa 100mg cho liều đầu tiên)

● Bệnh nhân ≥ 75 tuổi: Không dùng liều bolus, tiêm dƣới da 0,75 mg/kg/giờ 12

giờ (tối đa 75 mg cho liều đầu tiên)

● Bất kể độ tuổi, eGFR < 30 mL/phút/1,73m2: Tiêm dƣới da mg/kg 24

● Thời gian sử dụng: Trong suốt thời gian nằm viện, kéo dài ngày

khi bệnh nhân đƣợc can thiệp mạch vành

- Fondaparinux:

● Khởi đầu 2,5 mg (bolus tĩnh mạch), sau tiêm dƣới da 2,5 mg ngày

● Chống định eGFR < 30 mL/phút/1,73m2

4.4.4 Các thuốc khác

4.4.4.1 Chẹn beta giao cảm

Sử dụng chẹn beta giao cảm sớm giúp giới hạn diện tích vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ tử vong rối loạn nhịp nguy hiểm sớm Những bệnh nhân đƣợc hƣởng lợi nhiều gồm:

- Có nhịp nhanh xoang tăng huyết áp

- Tiếp tục tái diễn đau ngực/tái nhồi máu tim - Rối loạn nhịp nhanh, ví dụ rung nhĩ

Bắt đầu sớm vòng 24 nhập viện bệnh nhân đƣợc can thiệp tái tƣới máu khơng có chống định thuốc chẹn beta đƣờng tĩnh mạch (Metoprolol - mg/lần, nhắc lại - phút, liều tối đa 15 - 20 mg) theo dõi điện tâm đồ huyết áp liên tục

Không định bệnh nhân tụt huyết áp, suy tim cấp, block nhĩ thất hay nhịp chậm rõ rệt

Mục tiêu:

- Nhịp tim 55 - 60 nhịp/phút

- Huyết áp tâm thu 100 - 110 mmHg

- Nếu huyết động ổn định tiếp tục sau liều tĩnh mạch cuối 15 - 30 phút, bắt đầu

metoprolol 25 mg/1 - lần ngày Esmolol thuốc có tác dạng ngắn, đƣợc sử dụng nghi ngờ bệnh nhân không dung nạp đƣợc chẹn beta giao cảm

- Thuốc chẹn beta giao cảm nên đƣợc trì đƣờng uống sớm giai đoạn

nằm viện kéo dài liên tục cho tất bệnh nhân khơng có chống định

- Một số thuốc cân nhắc:

Bảng 5.2 Các thuốc chẹn beta giao cảm NMCT

Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Bisoprolol 1,25 mg 10 mg lần/24h

Metoprolol 12,5 - 25 mg 200 mg lần/24h

Carvedilol 3,125 mg 25 mg lần/24h

4.4.4.2 Thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể

- Tất bệnh nhân nhồi máu tim cấp có ST chênh lên nên đƣợc sử dụng thuốc

ƢCMC vòng 24

- Ngƣời đƣợc hƣởng lợi nhiều bao gồm:

● Nhồi máu tim cấp nguy cao nhồi máu tim diện rộng, đặc biệt nhồi

máu thành trƣớc

● Tiền sử nhồi máu tim

119

4.4.4.3 Thuốc chẹn kênh canxi

- Chống định trƣờng hợp có suy giảm chức thất trái nặng

- Amlodipinean toàn bệnh nhân sau nhồi máu tim có suy giảm chức

năng thất trái Nifedipine nên tránh dùng tăng tỷ lệ tử vong

- Diltiazemvà Verapamil bắt đầu khởi trị thời điểm - ngày sau NMCT

với chức tâm thu thất trái bình thƣờng

4.5 Đi u trị sau giai đoạn cấp: Cho viện dự ph ng thứ phát

- Bệnh nhân nhồi máu tim cấp có ST chênh lên đƣợc can thiệp đầu xuất

viện vịng 48 - 72 Chăm sóc sau viện, dự phịng thứ phát, phục hồi chức giống với bệnh nhân nhồi máu tim khác

- Trƣớc cho viện cần có kế hoạch chăm sóc bao gồm đánh giá kiểm soát

yếu tố nguy cơ, tuân thủ điều trị thuốc, chƣơng trình phục hồi chức bao gồm:

● Duy trì thuốc kháng tiểu cầu kép sau viện

● Kiểm soát LDL-C phác đồ với statin cƣờng độ cao tảng, trì LDL-C

< 1,4 mmol/L

● Kiểm soát huyết áp ƣu tiên chẹn beta ƢCMC, ƢCTT ● Phát kiểm soát bệnh đái tháo đƣờng

● Ngừng hoàn toàn hút thuốc chủ động bị động ● Tƣ vấn chế độ ăn khỏe mạnh giảm cân hợp lý

● Truyền thông giáo dục thuốc đƣợc dùng cần thiết dùng thuốc lâu

dài tuân thủ điều trị

CHƢƠNG

BIẾN CHỨNG THƢỜNG GẶP VÀ

MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ○ CÁC BIẾN CHỨNG THƢỜNG GẶP SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1.1 Biến chứng học

1.1.1 Th ng vách liên thất sau nhồi máu tim

Thƣờng xuất sau 24 (nguy tử vong cao nhất) đến

10 ngày sau nhồi máu, ảnh hƣởng - 4% trƣờng hợp

NMCT

Biểu lâm sàng

Lâm sàng xấu nhanh chóng với tiếng thổi thơ ráp tồn tâm thu (nghe rõ vùng thấp bờ trái xƣơng ức), tƣới máu ngoại vi kém, phù phổi Có thể không nghe rõ tiếng thổi cung lƣợng tim thấp

Chẩn đoán

- Siêu âm tim: Nhìn thấy lỗ thủng siêu âm 2D

luồng thông trái-phải siêu âm Doppler màu Nhồi máu tim thành trƣớc thƣờng kèm với thủng vách liên thất vùng mỏm, nhồi máu tim thành sau kèm với thủng vách liên thất vùng đáy Không thấy luồng thông siêu âm không loại trừ đƣợc thông liên thất

- Thông tim phải đ ng mạch phổi thấy có bƣớc nhảy

121 Xử trí

Cố gắng ổn định tạm thời tồn trạng bít hay vá đƣợc lỗ thơng Xử trí tụt huyết áp phù phổi nhƣ kinh điển Các nguyên tắc quan trọng bao gồm:

- Theo dõi huyết áp xâm lấn đƣờng động mạch ngoại vi

và/hoặc động mạch phổi, nhằm hƣớng dẫn cho việc xử trí huyết động Áp lực nhĩ phải áp lực mao mạch phổi bít giúp định bù dịch lợi tiểu Cung lƣợng tim, huyết áp trung bình trở kháng động mạch xác định nhu cầu cần dùng thuốc vận mạch

- Nếu huyết áp tâm thu > 100 mmHg: Sử dụng thận trọng

các thuốc giãn mạch: Nitroprusside làm giảm sức cản mạch hệ thống giảm luồng thông ngƣợc lại nitrates làm giãn tĩnh mạch tăng luồng thơng (do nên tránh dùng)

Khơng sử dụng thuốc giãn mạch bệnh nhân có suy thận

- Nếu huyết áp tụt nhiều:Cần dùng thuốc tăng co bóp

tim, khởi đầu với Dobutamine, nhƣng cần Adrenaline phụ thuộc vào đáp ứng huyết động Lƣu ý việc tăng sức cản mạch hệ thống làm tăng luồng thông.Đa số trƣờng hợp cần đặt bóng đối xung động mạch chủ để hỗ trợ huyết động tăng tƣới máu động mạch vành

- Cân nhắc phẫu thuật vá lỗ thông sớm nhƣng tỷ lệ tử

vong chu phẫu cao (20 - 70%), đặc biệt bệnh cảnh sốc tim, nhồi máu tim sau dƣới, nhồi máu tim thất phải Nên phẫu thuật vá lỗ thơng sớm cho nhóm nguy cao kết hợp phẫu thuật bắc cầu chủ-vành, kèm sửa thay van hai

động, trì hỗn phẫu thuật sau - tuần nhằm liền sẹo phần tim hoại tử (vá kín hơn)

- Có thể bít dù lỗ thông liên thất qua đƣờng ống thông để

ổn định bệnh nhân nặng, song chắn kết tiến triển vùng hoại tử

- Ngƣời bệnh cần chụp động mạch vành trƣớc mổ để xác

định động mạch vành thủ phạm giải phẫu mạch vành để tạo cầu nối phẫu thuật

1.1.2 H van hai cấp sau nhồi máu tim

- Hở van hai cấp sau nhồi máu tim thƣờng rối

loạn chức đứt phần nhú bị thiếu máu, xảy ra từ - 10 ngày sau nhồi máu Cơ nhú đứt hoàn toàn gây hở van hai tối cấp thƣờng gây tử vong

- Hở van hai thƣờng gặp với nhồi máu tim thành

sau (rối loạn chức nhú sau trong) nhồi máu thành trƣớc (cơ nhú trƣớc bên)

- Hở van hai thầm lặng phổ biến nên đƣợc nghĩ

tới bệnh nhân sau nhồi máu tim mà huyết động xấu khơng giải thích đƣợc ngun nhân

Chẩn đốn hình ảnh hở van siêu âm tim Thơng tim phải biểu thị hình ảnh tăng áp lực với sóng “v” lớn

Xử trí:

- Điều trị với thuốc giãn mạch, thƣờng dùng nitroprusside,

nên bắt đầu sớm tốt theo dõi huyết động

- Thơng khí nhân tạo cần thiết

- Liên hệ phẫu thuật sớm cho trƣờng hợp sửa

123

1.1.3 Giả phình vỡ thành tự

Tỷ lệ vỡ thành tự gặp 6% trƣờng hợp nhồi máu tim cấp có ST chênh lên tiên lƣợng thƣờng xấu, đột tử tới 2/3 trƣờng hợp, số ca biểu bán cấp với sốc tim

Chẩn đoán trƣờng hợp bán cấp việc kết hợp triệu chứng lâm sàng tràn dịch màng tim, ép tim cấp siêu âm tim Các trƣờng hợp vỡ lớn thƣờng đột ngột gây ngừng tuần hồn với hoạt động điện vơ mạch (phân ly điện cơ) tử vong dù cố gắng cấp cứu

Bệnh nhân đƣợc tiêu sợi huyết sớm thƣờng có nguy bị vỡ thành tim

Cấp cứu bệnh nhân theo nguyên tắc tƣơng tự nhƣ sốc tim cần hội chẩn sớm với phẫu thuật viên để tìm cách sửa chữa cịn

1.2 Biến chứng rối loạn nhịp tim

1.2.1 Nhịp tự thất gia tốc

- Thƣờng gặp (tới 20%) bệnh nhân với tái tƣới máu

sớm 48 đầu

- Thƣờng thống qua mà khơng ảnh hƣởng đến huyết

động

- Nếu có triệu chứng, gây tăng nhịp xoang

cách tạo nhịp nhĩ dùng atropine

1.2.2 Ngoại tâm thu thất

- Thƣờng gặp, không liên quan tới tỷ lệ nhịp nhanh thất

bền bỉ/rung thất

bằng kiềm toan rối loạn điện giải (cần trì nồng độ kali > 4,0 mmol/L và magie > 1,0 mmol/L)

- Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm làm giảm nguy

ngoại tâm thu thất

1.2.3 Nhịp nhanh thất rung thất

- Có thể gặp: Cơn nhanh thất đơn dạng, nhanh thất

không bền bỉ, nhanh thất đa hình thái, tái phát, nhanh thất tiến triển thành rung thất

- Các rối loạn nhịp thất bền bỉ xuất 48 sau nhồi

máu dù tái thông mạch vành điều trị nội khoa thƣờng có ảnh hƣởng xấu đến tiên lƣợng bệnh nhân Trong vai trị rối loạn nhịp thất khơng bền bỉ (đặc biệt xuất vòng 48 đầu sau nhồi máu) đến tiên lƣợng bệnh nhân nhiều tranh cãi

- Điều trị tái thông mạch vành sớm, sử dụng

chẹn beta giao cảm khơng có chống định điều chỉnh rối loạn toan kiềm, điện giải có

- Các rối loạn nhịp thất có huyết đ ng không ổn định:

Trong trƣờng hợp nhanh thất tái phát nhiều lần sốc điện không thành công, nên sử dụng amiodarone đƣờng tĩnh mạch

- Trong trƣờng hợp không đáp ứng với sốc điện

amiodarone đƣờng tĩnh mạch, tiến hành tạo nhịp vƣợt tần số đốt sóng cao tần (RF) trung tâm có kinh nghiệm

- Các tr ng hợp rối loạn nhịp thất khác: Ƣu tiên chẹn

beta giao cảm/amiodarone đƣờng tĩnh mạch

125 tim

- Bao gồm nhịp nhanh thất, rung nhĩ cuồng

nhĩ

- Nếu huyết động không ổn định, cần sốc điện chuyển

nhịp đồng

- Nếu huyết động ổn định, điều trị digoxin,

thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi

- Amiodarone có thể chuyển nhịp xoang hiệu nhƣng

khơng có hiệu cao việc kiểm soát tần số

- Nên tránh dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I làm

tăng tỷ lệ tử vong

- Nếu có rung nhĩ cuồng nhĩ, bệnh nhân nên đƣợc dùng

thuốc chống đông để giảm biến cố tắc mạch huyết khối

1.2.5 Rối loạn nhịp ch m sau nhồi máu tim định đặt máy tạo nhịp

- Block nhánh phải nhánh trái hoàn toàn xuất

xen kẽ độc lập bệnh cảnh NMCT cấp không cần đặt máy tạo nhịp trừ tình trạng huyết động khơng ổn định tiến triển thành block nhĩ thất độ cao

- Block hai phân nhánh xuất block nhánh

có kèm block nhĩ thất độ I cân nhắc định đặt máy tạo nhịp dự phòng tùy thuộc vào tình lâm sàng

- Đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đƣờng tĩnh mạch không

đƣợc làm trì hỗn điều trị tái thơng mạch vành Đƣờng vào thƣờng dùng tĩnh mạch đùi, cảnh trong, dƣới đòn

- Để tiết kiệm thời gian tạo nhịp tạm thời ngồi

tiêm tĩnh mạch nhắc lại nhiều lần với tổng liều 1,5 - 2,0 mg) Ngồi sử dụng adrenalin/vasopressin

a Block nhĩ thất cấp I

- Rối loạn nhịp thƣờng gặp không cần điều trị - Khoảng PR kéo dài đáng kể (>0,24 giây) chống

định sử dụng thuốc chẹn beta b Block nhĩ thất cấp II

Là dấu hiệu cho thấy tim bị nhồi máu diện rộng, làm ảnh hƣởng đến hệ thống dẫn truyền, tỷ lệ tử vong thƣờng tăng nhóm bệnh nhân

Block nhĩ thất cấp II Mobitz 1:

- Tự hồi phục thƣờng khơng có triệu chứng - Nói chung khơng cần điều trị đặc biệt

- Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời bệnh nhân có

triệu chứng có tiến triển thành block nhĩ thất hoàn toàn Block nhĩ thất cấp II Mobitz 2: Kiểu 2:1 3:1, cần đƣợc xử trí đặt máy tạo nhịp tạm thời, có tiến triển đến block nhĩ thất hồn tồn hay khơng

c Block nhĩ thất cấp III

- Trong bệnh cảnh NMCT thành dƣới, block nhĩ thất

cấp III xuất thống qua khơng cần thiết đặt máy tạo nhịp tạm thời, trừ huyết động khơng ổn định có nhịp < 40 nhịp/phút

- Cần tạo nhịp tạm thời với nhồi máu tim thành trƣớc

127

1.3 Biến chứng huyết động/suy tim

1.3.1 Tụt huyết áp sau nhồi máu tim

Những nguyên tắc quan trọng điều trị tụt huyết áp nhồi máu tim là:

- Nếu tƣới máu ngoại vi tốt, không cần sử dụng thuốc

vận mạch

- Cố gắng điều chỉnh rối loạn nhịp tim, giảm oxy - Trong trƣờng hợp tụt huyết áp biến chứng học (hở

van hai lá, thông liên thất, phình thất), cần phối hợp với phẫu thuật cấp cứu

Những bệnh nhân đƣợc chia thành hai nhóm: Tụt huyết áp có phù phổi cấp:

- Đặt đƣờng truyền tĩnh mạch trung tâm, ƣu tiên đƣờng

tĩnh mạch cảnh bệnh nhân đƣợc điều trị thuốc tiêu sợi huyết

- Bắt đầu sử dụng thuốc tăng co bóp tim

- Theo dõi huyết động xâm lấn (áp lực động mạch phổi

áp lực mao mạch phổi bít)

- Đảm bảo tối ƣu áp lực đổ đầy: Dựa vào dấu hiệu lâm

sàng áp lực động mạch phổi tâm trƣơng, áp lực mao mạch phổi bít Trong trƣờng hợp van hai hở nhiều, thấy có sóng V lớn đƣờng biểu diễn áp lực, từ ƣớc đốn đƣợc áp lực cuối tâm trƣơng thất trái tăng cao (LVEDP)

- Đảm bảo tái thông mạch vành sớm tốt (nếu

tại chỗ sở y tế

- Đặt bóng đối xung động mạch chủ giúp ổn định huyết

động can thiệp đầu đƣợc thực Tụt huyết áp khơng có phù phổi cấp:

Tình trạng NMCT thất phải thiếu dịch

- Chẩn đoán: Kiểm tra áp lực tĩnh mạch trung tâm áp

lực nhĩ phải, thấp thiếu dịch, cao NMCT thất phải

- Điều trị: Trong hai trƣờng hợp, cung lƣợng tim cải

thiện truyền dịch thận trọng để giúp tăng thể tích tuần hồn Truyền 200 mL dịch 20 - 30 phút đánh giá lại Lặp lại lần thấy huyết áp có cải thiện bệnh nhân chƣa có dấu hiệu dọa phù phổi Bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch huyết áp thấp áp lực đổ đầy mức bình thƣờng Thận trọng truyền nitrat thuốc lợi tiểu đƣờng tĩnh mạch, thuốc gây giãn tĩnh mạch, làm giảm áp lực đổ đầy thất phải thất trái, làm tụt huyết áp nặng Tái thông động mạch vành cấp cứu NMCT thất phải

1.3.2 Sốc tim sau nhồi máu tim

- Gặp - 20% bệnh nhân nhồi máu tim cấp

- Điều trị cần có phối hợp nhiều chuyên khoa: Nội

khoa, phẫu thuật, hồi sức tích cực áp dụng nhiều biện pháp thăm dị xâm lấn khơng xâm lấn Mặc dù có tiến đáng kể, tỷ lệ tử vong NMCT có sốc tim cịn cao

Chẩn đốn:

129

- Lâm sàng: Hạ huyết áp rõ ràng, kéo dài (> 30 phút) với

huyết áp tâm thu < 80 - 90 mmHg dấu hiệu giảm tƣới máu mô ( rối loạn ý thức, thiểu niệu vô niệu, đầu chi lạnh)

- Cận lâm sàng: Chỉ số tim thấp (CI < 1,8 L/mm/m2)

tăng áp lực đổ đầy thất trái tăng (áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg)

Điều trị: Điều trị yếu tố đảo ngƣợc đƣợc, bao gồm: Kiểm soát rối loạn nhịp tim, cố gắng chuyển đƣợc nhịp xoang; Điều chỉnh rối loạn thăng kiềm toan rối loạn điện giải; Kiểm sốt thơng khí, đặt nội khí quản cần thiết

- Nhanh chóng đánh giá tình trạng huyết động, siêu âm

tim chụp mạch đánh giá mức độ tổn thƣơng động mạch vành

Mục tiêu trì huyết động ổn định, nâng huyết áp tâm thu

≥ 90 mmHg dựa vào dấu hiệu lâm sàng áp lực đổ đầy thất

trái Theo hƣớng dẫn chung:

- Áp lực mao mạch phổi bít < 15 mmHg: Truyền dịch thận

trọng (có thể sử dụng dịch cao phân tử) 100 - 200 mL

- Áp lực mao mạch phổi bít > 15 mmHg: Dùng thuốc vận

mạch kèm/ không kèm thuốc lợi tiểu (nếu phù phổi)

Nên tránh dùng thuốc tăng co bóp tim tình trạng NMCT cấp Mục đích để phục hồi nhanh chóng/tối đa dịng chảy mạch vành giảm gánh nặng thất trái Tái thông mạch

sớm quan trọng đƣợc chứng minh giảm tỷ lệ tử vong Đặt bóng đối xung động mạch chủ đƣợc cân nhắc đặc biệt

động không cải thiện sau tái thơng mạch vành đặt bóng đối xung, thuốc tăng co bóp tim nên đƣợc sử dụng

- Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp (có/khơng phù phổi):

Noradrenaline (norepinephrine) đƣợc khuyến cáo thuốc điều

trị đầu tay với liều truyền tĩnh mạch 0,1 - µg/kg/min, đó sử dụng Dopamin làm tăng tỷ lệ tử vong

- Nếu bệnh nhân có huyết áp đảm bảo (có/ khơng có phù phổi): Sử dụng dobutamine để tăng cung lƣợng tim Bắt đầu từ

liều 2,5 - µg/kg/min tăng lên 20 µg/kg/min, điều chỉnh theo huyết áp nhịp tim Ngồi sử dụng thay

thuốc ức chế phosphodiesterase Nếu huyết áp hạ nhịp tim

nhanh dùng dobutamine/thuốc ức chế phosphodiesterase, thêm noradrenaline

1.4 Các biến chứng khác

1.4.1 Sốt

- Thƣờng gặp xuất phổ biến vào ngày thứ 3-4

sau nhồi máu tim

- Đi kèm với tăng số lƣợng bạch cầu CRP

- Cần tìm kiếm nguyên nhân khác gây sốt nhƣ nhiễm

khuẩn (phổi, đƣờng tiết niệu, đƣờng vào mạch máu…), viêm tắc/huyết khối tĩnh mạch, viêm màng tim, phản ứng thuốc…

1.4.2 Đau ngực kéo dài

Đau ngực sau nhồi máu tim khơng cịn đau thắt ngực: Cần khai thác kỹ tiền sử, theo dõi biến đổi điện tâm đồ thăm dị hình ảnh để phân biệt đau:

131

Thƣờng phổ biến 24 - 48 đầu, đặc biệt ngƣời bệnh đƣợc cấp cứu ngừng tuần hoàn sốc điện nhiều lần mà bôi không đủ gel vào vùng sốc điện

- Tái nhồi máu: Là thuật ngữ rộng, bao gồm lan

rộng vùng nhồi máu ban đầu, nhồi máu vùng khác Nguyên nhân chủ yếu tắc lại stent, thƣờng liên quan kỹ thuật can thiệp việc dùng không đủ/đúng thuốc kháng kết tập tiểu cầu kháng đông:

● Thƣờng có hình ảnh đoạn ST chênh lên điện tâm đồ ● Nếu dấu ấn sinh học đặc hiệu cho tim chƣa trở

bình thƣờng, tăng gấp hai lần giá trị thấp trƣớc đƣợc coi có ý nghĩa

● Ngƣời bệnh cần đƣợc chụp mạch vành qua da tái

thông Nên đánh giá lại kết can thiệp lần đầu biện pháp chẩn đốn hình ảnh lịng mạch vành (IVUS, OCT ) Tắc lại stent thƣờng kèm tình trạng huyết động bất ổn lâm sàng cần biện pháp học hỗ trợ tuần hoàn

- Đau th t ngực sau nhồi máu (cơn đau thắt ngực

vòng 10 ngày sau nhồi máu): Nên đƣợc điều trị với nội khoa tối ƣu; xem xét chụp lại mạch vành tái thơng tổn thƣơng hẹp đáng kể cịn lại

- Viêm màng tim: Biểu kiểu đau nhói (đau

vì tăng nguy vỡ thành tự thất trái tăng co thắt mạch vành

- Tràn dịch màng tim: Thƣờng gặp ngƣời nhồi

máu tim thành trƣớc, có suy tim kèm theo Mức độ tràn dịch thƣờng không nhiều, phát đƣợc siêu âm tim, lâm sàng thƣờng thuyên giảm dần sau vài tháng mà không cần điều trị đặc hiệu Ép tim cấp gặp, có thƣờng hậu vỡ thành thất và/hoặc tràn máu màng tim liên quan đến can thiệp (thủng đoạn xa gần mạch vành) phải xử trí giải ép cấp (chọc tháo dịch màng tim) kết hợp với xử lý nguyên nhân (nếu có)

- Thuyên t c ĐM phổi: Có thể xảy ngƣời suy

tim bất động kéo dài, nguồn gốc huyết khối thƣờng từ hệ tĩnh mạch chi dƣới và/hoặc thất phải Cân nhắc điều trị dự phòng heparin trọng lƣợng phân tử thấp kết hợp với vận động sớm

II MỘT SỐ THỂ ĐẶC BIỆT CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

2.1 Nhồi máu tim thất phải

Nhồi máu tim thất phải dẫn đến tăng áp lực phía bên tim phải (nhĩ phải, áp lực cuối tâm trƣơng thất phải) làm giảm áp lực phía tim bên trái (huyết áp động mạch, cung lƣợng tim) Bệnh cảnh thƣờng hay gặp NMCT cấp có ST chênh lên vùng thành dƣới

2.1.1 Chẩn đoán

133

- Dấu hiệu suy tim phải (tăng áp lực tĩnh mạch chủ) - Dấu hiệu Kussmaul

- Mạch nghịch thƣờng

- Khơng có phù phổi biểu tồn thân tình

trạng cung lƣợng tim thấp (hạ huyết áp, lạnh đầu chi)

2.1.1.2 Điện tâm đồ

- Ở ngƣời nhồi máu tim cấp có ST chênh lên thành

dƣới, hình ảnh đoạn ST chênh lên 0,1 mV (> mm) chuyển đạo chuyển đạo từ V4R-V6R có độ nhạy độ đặc hiệu cao cho chẩn đoán nhồi máu thất phải

- Những thay đổi thống qua biểu

hiện giai đoạn sớm (Hình 11.11)

2.1.1.3 Siêu âm tim

Hình ảnh thất phải giãn vận động bất thƣờng thành tim

2.2 Điều trị

- Điều trị tái tƣới máu mạch vành sớm

- Với bệnh nhân có cung lƣợng tim thấp, không bị

ứ dịch phổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình thấp, bù khoảng 200 - 300 mL NaCL đẳng trƣơng theo dõi sát huyết áp

- Tránh dùng thuốc nhóm nitrate thuốc lợi

tiểu làm giảm tiền gánh làm tình trạng hạ huyết áp nặng

- Những bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp nên đặt loại máy

(đặt điện cực nhĩ thất)

- Chuyển nhịp có rối loạn nhịp (nhịp nhanh

trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ rối loạn nhịp thất)

- Giảm hậu gánh: Đặc biệt quan trọng trƣờng hợp có

rối loạn chức thất trái kèm theo

● Đặt bóng đối xung động mạch chủ

● Có thể sử dụng thuốc giãn mạch nhƣng phải

thận trọng (nitroprusside, hydralazine) thuốc ức chế men chuyển/ ức chẹn thụ thể

● Các thuốc vận mạch nên tránh sử dụng dùng

các biện pháp khác khơng thể trì huyết động

● Tái thông động mạch vành (can thiệp tiêu sợi

135

Hình 6.1 Hình dạng đoạn ST sóng T chuyển đạo V4R nhồi máu tim sau d i cấp T c đoạn gần c a ĐMV phải tạo hình ảnh đoạn ST chênh lên > 1mm sóng

T d ơng T c đoạn xa đặc tr ng hình ảnh sóng T d ơng nh ng khơng có hình ảnh ST chênh lên T c đ ng mạch mũ tạo hình ảnh sóng T âm đoạn ST chênh xuống

ít mm

2.3 Nhồi máu tim Cocaine

Tỷ lệ nhồi máu tim, rối loạn chức thất trái rối loạn nhịp cocaine có xu hƣớng tăng Ƣớc tính có khoảng 14 - 25% bệnh nhân trẻ nhập viện cấp cứu đau ngực khơng chấn thƣơng có nồng độ cocaine sản phẩm chuyển hóa cocaine tuần hồn mức định lƣợng đƣợc Khoảng 6% bệnh nhân nhóm có chứng tăng chất điểm sinh học nhồi máu tim (số liệu từ Hoa Kỳ)

Hầu hết bệnh nhân trẻ, da màu, nam giới, hút thuốc mà khơng có yếu tố nguy khác bệnh tim thiếu máu cục

Nguyên nhân tổn thƣơng tim tập hợp nhiều yếu tố, bao gồm:

- Tăng nhu cầu oxy tim (tăng nhịp tim, huyết áp, sức co

cơ tim)

- Giảm cung cấp máu tim co thắt mạch vị trí

mảng xơ vữa nhỏ

- Hiệu ứng xuất muộn, chất chuyển

hóa cocaine tác nhân gây co mạch mạnh lƣu lại tuần hoàn tới 36 (hoặc lâu hơn), dẫn tới đợt xuất lặp lại triệu chứng

2.3.1 Chẩn đoán

- Thƣờng khó khăn cần đƣợc nghĩ tới đối

tƣợng trẻ tuổi biểu đau ngực, có nguy thấp bệnh tim thiếu máu cục

- Đau ngực: Thƣờng xảy vòng 12 kể từ

dùng cocaine Triệu chứng xuất trở lại sau 24 -

36 giờ, chất chuyển hóa thứ phát gây

- Điện tâm đồ: Bất thƣờng với biến đổi tái cực

không đặc hiệu 80% trƣờng hợp, khoảng 40% có biến đổi điển hình để chẩn đốn STEMI đủ tiêu chuẩn cho điều trị tái tƣới máu

- Dấu ấn sinh học c a tổn th ơng tim: Có thể gây

nhầm lẫn, hầu hết bệnh nhân có tăng nồng độ CK thứ phát tiêu TnT TnI đóng vai trị quan trọng giúp khẳng định có tổn thƣơng tim

2.3.2 Xử trí

2.3.2.1 Các biện pháp chung

- Tƣơng tự nhƣ tất đối tƣợng có biểu

nhồi máu tim: Thở oxy, lƣu lƣợng cao - 10 L/min trừ có chống định; giảm đau, aspirin 75 mg x lần/24h

- Nitroglycerin: Truyền tĩnh mạch liều cao, chỉnh liều theo

đáp ứng triệu chứng huyết động

137

2.3.2.2 Điều trị đặc hiệu

- Verapamil

● Dùng liều cao, có tác dụng kép làm giảm gánh nặng

cho tim hỗ trợ tái lập lại cung cầu oxy tim, nhƣ làm giãn mạch vành

● Nên sử dụng cách thận trọng - mg tiêm tĩnh

mạch bolus lần (lên tới tổng liều 10 mg), phải theo dõi

huyết động liên tục

● Sau tiếp tục sử dụng đƣờng uống, liều cao để tác

dụng liên tục tới 24 - 72 sau liều cuối cocaine (80-120 mg uống, lần/24h)

- Phentolamine: Là chất đối kháng α-adrenergic, làm nhanh chóng đảo ngƣợc co mạch gây cocaine (2-5 mg tiêm tĩnh mạch lặp lại cần thiết) Có thể sử dụng với verapamil

- Labetalol: có tác dụng α β-adrenergic đƣợc sử dụng sau verapamil phentolamine huyết áp bệnh nhân cịn cao, nhƣng khơng có tác dụng lên co thắt mạch vành

- Liệu pháp tái tƣới máu

● Nếu bệnh nhân ổn định sau sử dụng

biện pháp đầu tay với verapamil phentolamine, nên tiến hành chụp can thiệp mạch vành có chứng huyết khối/tắc mạch

● Nếu chụp mạch vành khơng thể thực đƣợc,

chứng chảy máu liên quan tới tăng huyết áp

2.3.3 Th n trọng

Tránh sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm (Propranolol ) làm tăng thêm co thắt mạch vành khơng có tính đối kháng với thụ thể α – adrenergic

2.4 Nhồi máu tim cấp khơng có tổn thƣơng động mạch vành (MINOCA)

2.4.1 Gi i thiệu

NMCT khơng có tổn thƣơng đáng kể động mạch vành (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries-MINOCA) đƣợc mô tả y văn từ 80 năm trƣớc nhƣng đƣợc nghiên cứu cách hệ thống năm gần Một số khơng nhỏ bệnh nhân NMCT cấp coi MINOCA Tuy nhiên, nhiều thầy thuốc thƣờng bỏ qua cho khơng có tổn thƣơng động mạch vành loại trừ đƣợc NMCT

Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ MINOCA quần thể dao động khoảng 3,5-15% Dù đặc điểm bệnh nhân với MINOCA NMCT có tổn thƣơng đáng kể động mạch vành tƣơng đối khác biệt, tỷ lệ tử vong thời điểm tháng năm khơng có khác biệt Một số đặc điểm MINOCA:

- MINOCA không phải chẩn đoán gặp với bệnh nhân NMCT cấp, gặp nhiều phụ nữ trẻ tuổi ngƣời da trắng, có liên quan với yếu tố nguy truyền thống, thƣờng gặp thể NMCT không ST chênh lên

- Bệnh nhân nghi ngờ chẩn đoán MINOCA nên đƣợc thăm

139

- MINOCA có tiên lƣợng nặng nề gần nhƣ tƣơng

đƣơng với bệnh nhân NMCT cấp có tổn thƣơng đáng kể động mạch vành

2.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán MINOC theo H 2019 định nghĩa toàn cầu lần thứ t v Nhồi máu tim 2018

Chẩn đoán MINOCA sau có kết chụp ĐMV bệnh nhân có chẩn đốn NMCT:

- Tiêu chuẩn chẩn đốn NMCT

- Khơng có tổn thƣơng đáng kể động mạch vành: Động

mạch vành khơng có hẹp đáng kể (50% lòng mạch) nhánh động mạch vành liên quan đến NMCT bao gồm ĐMV bình thƣờng (hẹp < 30%) hẹp nhẹ đến vừa (hẹp từ 30 đến 50%)

- Không có chẩn đốn khác phân biệt ngun nhân NMCT

cấp

2.4.3 C n nguyên

2.4.3.1 Căn nguyên xơ vữa mạch vành

Bao gồm trƣờng hợp nứt vỡ, xói mịn mảng xơ vữa nốt vơi hóa gây nhồi máu tim type theo định nghĩa toàn cầu Cơ chế gây MINOCA bệnh cảnh bao gồm (1) nứt vỡ mảng xơ vữa gây co thắt động mạch vành, (2) hình thành huyết khối nhƣng tự ly giải bắn gây tắc nhánh tận Chẩn đốn mảng xơ vữa khơng ổn định dựa vào thăm dị chẩn đốn hình ảnh lịng mạch vành nhƣ siêu âm lòng mạch chụp cắt lớp vi tính quang học

- Co thắt động mạch vành ngoại mạc: Là trƣờng hợp động mạch vành ngoại mạc co thắt 90% đƣờng kính làm giảm tƣới máu tim Co thắt động mạch vành thuốc/độc chất (ví dụ cocaine, fluorouracil) tự phát rối loạn trƣơng lực vận mạch Chẩn đoán thƣờng phải dựa vào nghiệm pháp kích thích mạch vành

- Rối loạn chức vi mạch mạch vành: Vi tuần hoàn

mạch vành bao gồm mạch máu có đƣờng kính dƣới 0,5 mm, khơng hình rõ chụp mạch vành Rối loạn chức vi tuần hồn mạch vành gây thiếu máu tim, nhƣng hậu tổn thƣơng tim nguyên nhân nào

- Huyết khối/thuyên tắc động mạch vành: Huyết khối

hoặc thuyên tắc động mạch vành gây bệnh cảnh MINOCA trƣờng hợp huyết khối bị ly giải gây tắc vi tuần hoàn mạch vành Có thể gặp huyết khối huyết tắc mạch vành tình trạng tăng đơng khơng

- Tách thành động mạch vành tiên phát: Nguyên nhân

cụ thể không rõ, gây thiếu máu tim tách lớp áo áo động mạch vành Chẩn đoán xác định cần thăm dị chẩn đốn hình ảnh lịng mạch

2.4.4 Chẩn đoán lâm sàng

141

là chụp cắt lớp vi tính động mạch vành để giúp làm rõ chất mảng xơ vữa có lịng mạch (ngay bệnh nhân đƣợc chụp ĐMV qua da)

Chú thích: MINOCA: Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries ( Nhồi máu tim tắc nghẽn động mạch vành);

IVUS: Intravascular Ultrasound( Siêu âm lòng mạch); OCT: Optical Coherence Tomography (Chụp cắt lớp quang học);

FFR:Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành);

ĐM: Động mạch; AHA: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

Hình 6.3: Phác đồ chẩn đoán MINOC (theo H 2019) 2.4.5 Điều trị

143

mạch vành qua da

Điều trị nội khoa chƣa có đồng thuận, phần lớn dựa điều trị nội khoa NMCT cấp tuỳ thuộc vào quan điểm trung tâm/bác sĩ lâm sàng: Thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc ƢCMC/ƢCTT, Statin; lợi ích lâu dài năm đƣợc ghi nhận với thuốc chẹn β giao cảm, thuốc ƢCMC/ƢCTT, Statin Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép chƣa ghi nhận đƣợc lợi ích lâu dài

CHƢƠNG

KỸ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ MỘT SỐ TIẾN BỘ KHÁC

I CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA ĐƢỜNG ỐNG THÔNG

Can thiệp ĐMV qua da đƣợc hiểu qua ống thông, luồn dây dẫn (guidewire) qua tổn thƣơng (hẹp, tắc) đƣa bóng và/hoặc stent lên để nong rộng chỗ hẹp/tắc đặt stent để lƣu thông lịng mạch Can thiệp ĐMV đơi kèm thủ thuật đặc biệt khác nhƣ hút huyết khối, khoan phá mảng xơ vữa (rotablator)…

1.1 Chỉ định, chống định can thiệp động mạch vành qua da

1.1.1 Chỉ định

Các định can thiệp ĐMV tùy thuộc thể bệnh khuyến cáo hành Có thể tóm tắt số định nhƣ sau:

- Đau thắt ngực ổn định mà không khống chế đƣợc dù

điều trị nội khoa tối ƣu

- Đau thắt ngực ổn định, có chứng tình trạng

thiếu máu tim (nghiệm pháp gắng sức dƣơng tính xạ hình tƣới máu tim dƣơng tính) tổn thƣơng động mạch vành cấp máu cho vùng lớn tim

- Đau ngực khơng ổn định/nhồi máu tim khơng có ST

145

- Nhồi máu tim cấp có ST chênh lên

- Đau thắt ngực xuất sau phẫu thuật làm cầu nối

chủ vành

- Có triệu chứng tái hẹp mạch vành sau can thiệp động

mạch vành qua da

1.1.2 Chống định t ơng đối

- Tổn thƣơng khơng thích hợp cho can thiệp (ví dụ: Tổn

thƣơng nặng lan tỏa, tổn thƣơng nhiều thân mạch vành, tổn thƣơng đoạn xa )

- Tổn thƣơng mạch vành có nguy cao dẫn đến tử vong

nếu động mạch vành bị tắc lại q trình can thiệp

- Thể trạng dễ chảy máu nặng (số lƣợng tiểu cầu thấp, rối

loạn đông máu…)

- Bệnh nhân không tuân thủ điều trị trƣớc sau làm

thủ thuật can thiệp

- Tái hẹp nhiều vị trí sau can thiệp

L u : Nhiều bệnh nhân có chống định tƣơng đối,

nhƣng can thiệp mạch vành qua da lại lựa chọn điều trị họ

1.1.3 Chuẩn bị a Chuẩn bị bệnh nhân

- Cần đảm bảo bệnh nhân dùng đầy đủ thuốc chống

ngƣng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel ) trƣớc thủ thuật can thiệp

- Kiểm tra lại tình trạng bệnh kèm (ví dụ: Bệnh

- Tiền sử xuất huyết tiêu hóa, bệnh rối loạn đông máu,

dị ứng thuốc điều trị thuốc cản quang… b Chuẩn bị dụng cụ

- Chuẩn bị bàn để dụng cụ

- Chuẩn bị dụng cụ mở đƣờng vào động mạch

- Ống thông can thiệp động mạch vành (guide): Các loại

guide thông thƣờng EBU, JL, JR, AL, AR, XB, tùy theo đặc điểm giải phẫu động mạch vành cần can thiệp thói quen thủ thuật viên

- Dây dẫn

- Bộ kết nối guide can thiệp với hệ thống manifold (khúc

nối chữ Y)

- Thiết bị để điều khiển dây dẫn: introducer torque - Bơm áp lực định liều: Dùng để tạo áp lực làm nở bóng

hoặc stent theo áp lực mong muốn

- Dây dẫn (guidewire) can thiệp động mạch vành Có

nhiều loại dây dẫn mạch vành Chọn lựa dây dẫn tùy theo đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành thói quen thủ thuật viên

- Bóng nong động mạch vành: Chọn kích thƣớc loại

bóng (áp lực thƣờng, áp lực cao, bóng có lƣỡi cắt - cutting balloon ) tùy theo đặc điểm tổn thƣơng

- Stent: Stent đƣợc lựa chọn phù hợp với độ dài đƣờng

kính tham chiếu tổn thƣơng, chọn stent phù hợp để đảm bảo che phủ hết tổn thƣơng đảm bảo độ áp thành tối đa

147

loãng thuốc cản quang nƣớc muối sinh lý theo tỉ lệ 1:1

- Các loại thuốc dùng trình can thiệp cấp cứu:

Heparin không phân đoạn, nitroglycerin, adenosin, dobutamin, dopamin, atropin, xylocain, verapamil, thuốc ức chế GP IIb/IIIa

- Các phƣơng tiện cấp cứu: Oxy mask, bóng, nội khí quản,

máy sốc điện, bóng ngƣợc dịng động mạch chủ, máy tạo nhịp tạm thời…

1.2 Các bƣớc tiến hành

Bƣớc 1: Đặt đƣờng vào mạch máu

Đặt đƣờng vào động mạch quay động mạch đùi (với introducer sheath)

Bƣớc 2: Chụp động mạch vành

Bƣớc 3: Đặt ống thông can thiệp (guiding catheter)

- Sau chụp ĐMV chọn lọc, xác định tổn thƣơng, xác

định vị trí cần phải can thiệp

- Lên kế hoạch, chiến lƣợc can thiệp

- Kết nối ống thông với hệ thống khóa chữ Y, manifold - Trƣớc đƣa ống thông qua ống mở đƣờng vào động

mạch, flush dịch nhiều lần để đảm bảo khơng cịn khơng khí hệ thống guiding - manifold - bơm thuốc cản quang

- Đặt ống thông can thiệp vào lòng động mạch vành tƣơng

tự kỹ thuật đặt ống thơng chẩn đốn

- Kết nối ống thông can thiệp (guiding) với đƣờng đo

Bƣớc 4: Tiêm heparin cho bệnh nhân

● Trƣớc đƣa dụng cụ can thiệp vào mạch vành phải

cho bệnh nhân dùng heparin Liều heparin 70 - 100 đơn vị/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch Nếu bệnh nhân chụp ĐMV đƣờng mạch quay, đƣợc dùng đủ heparin khơng cần cho thêm

● Khi thủ thuật kéo dài, kiểm tra thời gian đơng máu hoạt

hố (ACT) Mục tiêu ACT từ 250 - 350 giây Nếu ACT thấp phải bổ sung liều heparin Trong thực hành, cho thêm 1000 đơn vị heparin sau thủ thuật tiến hành

Bƣớc 5: Tiến hành can thiệp mạch vành

- Uốn đầu dây dẫn (guidewire) can thiệp ĐMV (loại

0,014’’), gập góc 45 - 60o, để lái theo nhánh

ĐMV, qua tổn thƣơng

- Luồn, lái dây dẫn can thiệp qua vị trí tổn thƣơng, sau

đầu dây dẫn qua tổn thƣơng, tiếp tục đẩy dây dẫn tới đầu xa động mạch vành (chú ý không vào nhánh nhỏ xa)

- Tiến hành nong bóng để làm nở rộng lịng mạch vị trí tổn

thƣơng

● Tùy thuộc vào mục đích (chỉ nong bóng đơn thuần,

khơng đặt stent nong bóng kết hợp với đặt stent) mà chọn loại bóng có kích thƣớc phù hợp với tổn thƣơng

● Kết nối bóng với bơm áp lực có chứa thuốc cản quang

pha lỗng

● Luồn bóng vào dây dẫn đẩy trƣợt bóng tới vị trí mong

149

● Bơm bóng với áp lực theo hƣớng dẫn bảng áp lực, thời

gian lên bóng tùy thuộc vào ý định bác sĩ can thiệp, thƣờng từ 10 - 30 giây

● Có thể bơm bóng xẹp bóng nhiều lần tùy thuộc vào ý

định bác sĩ can thiệp

● Rút bóng nong khỏi hệ thống ống thông can thiệp - Tiến hành đặt stent để tránh tƣợng hẹp trở lại

(recoil) lòng động mạch vành sau nong bóng

● Chọn loại stent phù hợp với chiều dài đƣờng kính

tham chiếu tổn thƣơng vừa đƣợc nong bóng

● Luồn stent vào dây dẫn, nhẹ nhàng đẩy stent tới vị trí

mong muốn, kết nối bơm áp lực định liều có thuốc cản quang pha lỗng với đuôi stent, thử test nhiều lần tƣ chụp khác để đảm bảo vị trí xác tối ƣu stent

● Làm nở stent với áp lực theo bảng áp lực định

bác sĩ can thiệp

- Kiểm tra xem stent nở tốt hay không Nếu stent chƣa

nở tốt theo lịng mạch sử dụng bóng loại chịu đƣợc áp lực cao nong lại stent để đảm bảo stent áp sát thành động mạch tốt

- Sau đặt stent, chụp lại động mạch vành để đảm

bảo khơng có biến chứng (tách thành động mạch vành, dòng chảy chậm ) Sau rút guide wire guiding khỏi động mạch vành, kết thúc thủ thuật

Bƣớc 6: Rút ống mở đƣờng vào

- Trong thời gian bệnh nhân nằm giƣờng, y tá phải

theo dõi bệnh nhân nửa lần, kiểm tra thông số sau:

● Mạch, huyết áp dấu hiệu sốc giảm thể tích ● Vùng đùi bên chọc nhằm phát chảy máu

hình thành khối máu tụ

● Mạch mu chân, màu sắc nhiệt độ da chân bên

chọc mạch đảm bảo khơng có tình trạng thiếu máu chi

- Ngồi cần hƣớng dẫn bệnh nhân:

● Nằm giƣờng đầu Giữ thẳng chân bên can

thiệp đầu

● Ấn giữ vùng vết chọc ho hắt

● Gọi điều dƣỡng phát chảy máu tái phát ● Báo cho điều dƣỡng thấy đau nhiều vùng can thiệp ● Uống thêm nƣớc để phòng tụt áp bệnh thận thuốc

cản quang

1.3 Biến chứng xử trí

- Giảm áp lực đột ngột (hiện tƣợng tì đầu ống thơng) ● Hiện tƣợng tì đầu ống thơng can thiệp nằm sâu

trong lòng mạch vành, có hẹp lỗ vào động mạch vành

● Xử trí: Rút bớt ống thơng khỏi động mạch vành, dùng

ống thơng can thiệp có lỗ bên

- Rối loạn nhịp

● Rối loạn nhịp nhanh: Xử trí loại thuốc chống

151

rung thất: Sốc điện

● Rối loạn nhịp chậm: Dùng atropin, cần đặt máy

tạo nhịp tạm thời

● Tìm nguyên nhân gây rối loạn nhịp để điều trị - Hiện tƣợng dịng chảy chậm

● Xử trí tiêm thuốc giãn mạch vào mạch vành, lý

tƣởng sử dụng ống thông siêu nhỏ để bơm vào đoạn xa mạch vành

● Các loại thuốc liều dùng:

Nitroglycerin: 100 - 200 µg Adenosine: 100 µg

Verapamil: 100 - 200 µg

● Có thể bơm nhiều lần dịng chảy đạt TIMI - Tách, vỡ thành động mạch vành

Đặt stent có tách thành động mạch vành

- Tràn máu màng tim: Tùy theo mức độ tràn máu mà có

thể gây ép tim cấp Tiến hành chọc dẫn lƣu máu màng tim, truyền dịch máu cần thiết, đồng thời tìm vị trí vỡ ĐMV để bơm bóng cầm máu đặt stent loại có màng bọc, phẫu thuật cấp

- Thủng mạch vành

● Lỗ thủng nhỏ: Bơm bóng đầu gần mạch vành,

vịng - 10 phút để cầm máu

● Xử trí tràn máu màng tim

● Chọc dịch màng tim có ép tim cấp ● Truyền dịch máu cần thiết ● Hội chẩn ngoại khoa cần phẫu thuật - Các biến chứng khác:

● Tắc mạch khác: Tai biến mạch não, tắc mạch đùi, mạch

quay…

● Tách thành động mạch chủ thủ thuật ● Bơm khí vào động mạch vành

● Biến chứng cƣờng phế vị đau gây nhịp chậm, tụt

huyết áp (cho atropin, thuốc vận mạch cần)

● Dị ứng thuốc cản quang, sốc phản vệ: Cần phát sớm

để xử trí

● Nhiễm trùng (hiếm gặp)

● Biến chứng chỗ chọc mạch: Chảy máu, máu tụ, giả

phình…

● Suy thận thuốc cản quang (chú ý truyền đủ dịch trƣớc

can thiệp)

● Các biến chứng liên quan đến rơi dụng cụ: Rơi stent, đứt

rơi đầu wire… dùng dụng cụ nhƣ thòng lọng (snare) để kéo ra…

1.4 Can thiệp động mạch vành đầu nhồi máu tim cấp có ST chênh lên

153

Trong bệnh cảnh đau ngực bệnh lý tim mạch, chênh lên đoạn ST điện tâm đồ 12 chuyển đạo gợi ý tắc hoàn toàn đoạn gần động mạch vành thƣợng tâm mạc Đây hậu nứt vỡ bong mảng xơ vữa không ổn định, dẫn tới hoạt hóa kết dính tiểu cầu, hình thành cục huyết khối giàu tiểu cầu (huyết khối trắng), lắng đọng fibrin, giữ hồng cầu (hình thành huyết khối đỏ) Nếu khơng đƣợc điều trị tái thơng mạch, tình trạng hoại tử tim diễn 30 phút, ảnh hƣởng đến toàn bề dày tim tiếng; có đến 40% bệnh nhân tử vong trƣớc tới bệnh viện

1.4.2 Đi u trị

Nhanh chóng khơi phục dịng chảy ĐMV (tái tƣới máu) giúp ngăn chặn tình trạng tổn thƣơng tim tiếp diễn giúp cải thiện tiên lƣợng Số lƣợng tim đƣợc cứu vãn theo cấp số nhân theo thời gian, với lợi ích l n v ng

tiếng kể từ kh i phát triệu chứng lợi ích từ sau 12 tiếng

Can thiệp ĐMV đầu chiến lƣợc tái tƣới máu đƣợc ƣu tiên, chụp động mạch vành đƣợc thực vòng 90 phút sau biểu triệu chứng

Bệnh nhân đƣợc vận chuyển cách nhanh chóng từ bệnh viện tuyến dƣới tới trung tâm tim mạch để can thiệp ĐMV

1.4.3 Các lựa chọn tái t i máu đ ng mạch vành

1.4.3.1 Can thiệp động mạch vành đầu

- Chụp động mạch vành lập tức, nong đặt stent

động mạch thủ phạm mà không sử dụng thuốc tiêu sợi huyết

đƣợc 90 - 95% trƣờng hợp

- Điều trị huyết khối gây tắc nghẽn mảng xơ vữa thủ

phạm

1.4.3.2 Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch

- Ngay sử dụng thuốc tiêu sợi huyết đƣờng tĩnh

mạch tồn thân mà khơng lên kế hoạch chụp động mạch vành

- Mở thơng mạch vành hồn tồn (dòng chảy TIMI 3) đạt

đƣợc 50 - 60% trƣờng hợp

- Chống định tới 30% bệnh nhân - Không điều trị đƣợc mảng xơ vữa thủ phạm

1.4.3.3 Can thiệp động mạch vành cứu vãn

Chụp động mạch vành khẩn trƣơng, nong đặt stent động mạch thủ phạm tiêu sợi huyết thất bại (đoạn ST chênh lên ± đau ngực sau 60 - 90 phút)

1.4.3.4 Can thiệp động mạch vành tạo thuận

Tiêu sợi huyết trƣớc chụp động mạch vành sau nong đặt stent động mạch thủ phạm

Nghiên cứu TAPAS (The Thrombus Aspiration during Percutaneous Coronary Intervention in Acute Myocardial Infarction) nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đơn trung tâm với 1000 bệnh nhân, so sánh trƣờng hợp nhồi máu tim cấp có ST chênh lên đƣợc đặt stent có sử dụng ống thơng hút ExportTM (Medtronic, USA) Ống thông đƣợc

thiết kế để hút lấy huyết khối động mạch thủ phạm, trƣớc đặt stent thƣờng

155

máu tim, đƣợc đo thang điểm BLUSH, so với nong bóng đặt stent đơn Việc tái tƣới máu tốt với hút huyết khối kèm thay đổi đoạn ST rõ rệt Tỷ lệ biến cố tim mạch nặng tƣơng đƣơng nhóm 30 ngày, nhƣng kết cục có tƣơng quan rõ rệt với thang điểm BLUSH thay đổi đoạn ST, độc lập với tình trạng lâm sàng lúc vào viện đặc điểm chụp mạch

Phát củng cố thêm cho thang điểm Blush dùng để dự đoán kết cục lâm sàng sau điều trị nhồi máu tim cấp can thiệp mạch vành ủng hộ hút huyết khối trƣờng hợp nhồi máu tim cấp có ST chênh lên Tuy nhiên liệu lâm sàng theo khuyến cáo ESC năm 2017 nhồi máu tim cấp hút huyết khối học không đƣợc sử dụng thƣờng quy nhồi máu tim cấp có ST chênh lên

Trong trƣờng hợp can thiệp động mạch vành đầu cho nhồi máu tim cấp có ST chênh lên, việc sử dụng stent thƣờng đƣợc khuyến cáo NICE; nhiên có liệu cho thấy việc sử dụng stent phủ thuốc an tồn can thiệp ĐMV đầu, không làm tăng đoạn ST, nhƣng làm giảm thiểu việc phải tái thông mạch lặp lại

1.4.4 Can thiệp đ ng mạch vành đầu (theo ESC 2017)

1.4.4.1 Chỉ định

- Tất bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cục

bộ ≤ 12 có đoạn ST chênh lên (IA)

- Các bệnh nhân đau ngực > 12 nhƣng có triệu

- Có thể can thiệp mạch vành đầu cách thƣờng quy

cho bệnh nhân nhập viện muộn (12 - 48 giờ) sau khởi phát triệu chứng (IIaB)

- Các bệnh nhân khơng có ST chênh lên nhƣng có

triệu chứng thiếu máu tim tiến triển có thêm dấu hiệu sau:

● Huyết động không ổn định sốc tim

● Đau ngực tái diễn tiến triển không đáp ứng với điều

trị nội khoa

● Có rối loạn nhịp nguy hiểm ngừng tuần hoàn ● Nhồi máu tim có biến chứng học

● Suy tim cấp

● Thay đổi đoạn ST-T động học tái diễn, đặc biệt ST

chênh lên thời

1.4.4.2 Chống định

- Nghi ngờ có tách thành động mạch chủ

- Chống định tƣơng đối: Đang có tình trạng xuất huyết

(liệu pháp kháng ngƣng tập tiểu cầu nên tránh sử dụng, nhiên làm ảnh hƣởng đến kết cục lâm sàng bệnh nhân; trƣờng hợp cần thảo luận trực tiếp với bác sĩ can thiệp)

1.4.4.3 Trước thủ thuật (tiến hành nhanh vài phút)

- Cam kết làm thủ thuật

- Nguy cao trƣờng hợp can thiệp có chọn

157

- Cơng thức máu, đơng máu, nhóm máu, ure điện giải

đồ, men CK, troponin

- Giảm đau chống nôn (morphine mg; metoclopramid

10 mg)

- Thở oxy độ bão hịa oxy < 90%

- Heparin khơng phân đoạn liều 70 - 100 UI/kg bolus tĩnh

mạch Enoxaparin tiêm dƣới da mg/kg 12h

- Aspirin 300 mg (nhai nghiền uống)

- Ticagrelor 180 mg Prasugrel 60mg, khơng có

thuốc sử dụng Clopidogrel 600 mg liều nạp (nhai nghiền uống)

- Thuốc đối kháng thụ thể glycoprotein GP IIb/IIIa

(abciximab) đƣợc sử dụng khơng có chống định

1.4.4.4 Thủ thuật

- Đƣờng vào: Động mạch quay động mạch đùi Vùng

đùi nên đƣợc chuẩn bị phòng cần tạo nhịp tạm thời qua đƣờng tĩnh mạch đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP)

- Đặt Stent có định Đặt stent trực tiếp mà khơng

có nong bóng tạo thuận trƣớc giảm thiểu nguy gây thuyên tắc đoạn xa

- Khuyến cáo sử dụng stent phủ thuốc hệ

- Thuốc đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa tiểu cầu nên đƣợc

cân nhắc sử dụng khơng có dịng tái thông biến chứng huyết khối mạch vành sau can thiệp

- Việc can thiệp động mạch thủ phạm đƣợc tiến hành

trƣớc Những tổn thƣơng mạch khác can thiệp để tái thơng mạch hồn tồn đợt nằm viện có sốc tim

- Can thiệp thành cơng có dịng chảy TIMI

với mức hẹp cịn lại < 20%

Hình 7.1 Hình ảnh chụp đ ng mạch vành c a bệnh nhân nam, 48 tuổi, nhồi máu tim tr c r ng gi thứ Tr c can thiệp hình ảnh t c hồn tồn L D I huyết khối

sau can thiệp tái thông L D stent

Nguồn: Viện tim mạch Việt Nam

1.4.5 Đánh giá mảng xơ vữa không ổn định ph ơng pháp th m d xâm nh p

159

điều trị tiến triển nứt vỡ gây huyết khối Chụp ĐMV không giúp phân biệt mảng xơ vữa lành tính với mảng xơ vữa có nguy cơ, công nghệ đƣợc phát triển để hỗ trợ đánh giá tổn thƣơng

1.4.5.1 Đặc điểm mô bệnh học với mảng xơ vữa không ổn định

- Lõi giàu lipid - Vỏ xơ mỏng - Hoại tử lõi

- Đại thực bào xâm nhập mức độ cao

1.4.5.2 Siêu âm lịng mạch (IVUS)

- Có thể phân biệt mảng xơ vữa với hình ảnh giảm âm

(lipid) tăng âm (xơ)

- Có thể xác định đƣợc lớp vỏ

- Có thể xác định đƣợc vùng nứt vỡ mảng xơ vữa - Phối hợp với phân tích hình ảnh, thu đƣợc thông

tin loại mô để tạo ―bản đồ‖ mô học mảng xơ vữa

1.4.5.3 Ống thông nhiệt kế

Những ống thơng có khả phát chênh lệch nhiệt độ trình viêm mảng xơ vữa ổn định mảng xơ vữa không ổn định tiềm tàng

1.4.5.4 Dây dẫn cắt lớp quang học (OCT)

- Tƣơng tự với nguyên lý siêu âm nội mạch, nhƣng sử

- Hệ thống có độ phân giải trục cao, tới 20 μm

- Hiện kỹ thuật thu đƣợc thơng tin

hữu ích giải phẫu, nhiên chƣa có tƣơng quan với liệu chức

1.4.5.5 Đo độ đàn hồi nội mạch

- Kỹ thuật sử dụng sóng âm tƣơng tự với IVUS - Hình ảnh thu đƣợc dựa biến đổi sức căng, giúp

phân biệt tổ chức mô mềm với tổ chức mô cứng

- Sự nứt vỡ mảng xơ vữa thƣờng xảy khu vực

gia tăng sức căng, chẳng hạn nhƣ rìa mảng xơ vữa

II MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ DI TRUYỀN HỌC VÀ ỨNG DỤNG TẾ BÀO TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

2.1 Một số vấn đề di truyền học bệnh động mạch vành

Một số nghiên cứu (ví dụ: Framingham) ghi nhận tiền sử gia đình yếu tố nguy độc lập bệnh mạch vành Tính nhạy cảm bệnh động mạch vành có 50% di truyền

Một nghiên cứu cặp song sinh Thụy Điển cho thấy tỷ lệ di truyền biến cố mạch vành gây tử vong nam nữ lần lƣợt 57% 38% Ngoài ra, bệnh động mạch vành xuất sớm có tỷ lệ di truyền cao xuất muộn Đa số ca bệnh mạch vành tƣơng tác phức tạp yếu tố di truyền môi trƣờng, có tỷ lệ tƣơng đối nhỏ thứ phát từ bệnh lý đơn gen biết

161

vành

Có số bệnh di truyền theo định luật di truyền của Mendel (Xem bảng 10) Trong phổ biến bệnh tăng Cholesterol máu có tính gia đình

- Đây bệnh lý di truyền đồng hợp trội gặp - 10%

bệnh nhân có bệnh động mạch vành trƣớc 55 tuổi Nhiều ngƣời mắc bệnh chƣa đƣợc chẩn đoán

- Nguyên nhân đột biến ảnh hƣởng đến thụ thể

LDL-C, apolipoprotein B PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9)

- Những đột biến gây tăng LDL-C huyết tƣơng đẩy

nhanh tốc độ xơ vữa động mạch, gây bệnh động mạch vành xuất sớm

- Thể đồng hợp tử (tần số 1:1.000.000) khơng có thụ thể

LDL-C chức bị bệnh mạch vành từ sớm; đa số tử vong trƣớc 30 tuổi không đƣợc điều trị

- Tỷ lệ dị hợp tử bệnh lý ƣớc tính khoảng 1:500

nhƣng cao nhiều số quần thể (Ví dụ: ngƣời Afrikaners ngƣời Canada gốc Pháp)

Theo khuyến cáo NICE 2018 (National Institute for Health and Clinical Excellence) chẩn đoán điều trị bệnh lý tăng Cholesterol máu có tính gia đình:

Trên lâm sàng cần nghi ngờ ngƣời lớn có tăng Cholesterol rõ rệt (> 7,5 mmol/L), đặc biệt nhƣ gia đình có ngƣời mắc bệnh động mạch vành sớm

Chẩn đoán xác định nghi ngờ dựa tiêu chuẩn

máu có tính gia đình nên gửi đến chuyên gia lipid máu để xét nghiệm ADN kiểm tra ngƣời thân

Những ngƣời đƣợc chẩn đốn tăng cholesterol máu có tính gia đình đồng hợp tử có triệu chứng/dấu hiệu bệnh động mạch vành cần đƣợc gửi đến bác sĩ tim mạch

Thuốc điều trị đầu tay Statin với mục tiêu giảm 50% LDL-C, phải dùng kết hợp Statin Ezetimibe đạt đƣợc mục tiêu Các chuyên gia sử dụng Fibrates, thuốc cô lập acid mật điều trị ban đầu bị chống định, không dung nạp khơng có hiệu

Bảng 7.1 Ví dụ v đơn gen gây bệnh mạch vành

Tình trạng Gen Biểu lâm sàng

Tăng

Cholesterol máu có tính gia đình

LDL R, PCSK9, APO-B

Tăng Cholesterol toàn phần LDL huyết tƣơng, u vàng gân

Bệnh Sitosterolemia

ABC G5, ABCG8

Tăng Phytosterol huyết tƣơng, u vàng gân, tan huyết

Bệnh Tangier ABC

A1

163

Bệnh Homocystinuria

CBS Tăng homocystein đƣờng niệu, chậm phát triển, kiểu hình giống Marfan, biến cố thuyên tắc mạch

LDLR = Thụ thể LDL-C , PCSK9 = proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, APO-B = apolipoprotein B, ABCG5/8 = ATP binding cassette proteins, type G; ABCA1 = ATP binding cassette transporter 1, CBS = Cystathionine beta-synthase

2.1.2 Chẩn đoán tăng Cholesterol máu gia đình Tiêu chuẩn DUTCH (Dutch Lipid Network Criteria):

Đƣợc sử dụng phổ biến để chẩn đoán FH Tiêu chuẩn có ƣu điểm đơn giản có độ xác cao, thƣờng áp dụng cho ngƣời 16 tuổi Các nghiên cứu gần ghi nhận tiêu chuẩn DUTCH phù hợp để chẩn đoán FH Việt Nam

Tiêu chuẩn Starr: Dựa LDL-C dùng để chẩn đoán

FH cho họ hàng (ngƣời lớn trẻ em) ca bệnh điểm dựa xét nghiệm lipid máu, tuổi, giới

Tiêu chuẩn Simon Broome: Hiện dùng

2.1.3 Những gen làm tăng nguy bệnh động mạch

vành

Các chứng cho thấy bệnh động mạch vành đa số bệnh nhân kết kết hợp yếu tố di truyền yếu tố nguy từ môi trƣờng

nguy bệnh mạch vành hạn chế Xơ vữa động mạch trình phức tạp, có tƣơng tác loạt đƣờng sinh lý, bao gồm chuyển hóa Lipoprotein, viêm, trì tồn vẹn mơ đơng cầm máu

Các gen ảnh hƣởng đến trình làm tăng nguy bệnh động mạch vành Các yếu tố nguy biết nhƣ tăng huyết áp, đái tháo đƣờng béo phì có đặc điểm đa gen q trình tiến triển xơ vữa động mạch, chúng tƣơng tác với tính nhạy cảm khác gen yếu tố nguy từ mơi trƣờng (ví dụ: hút thuốc)

Trong lịch sử, nhà khoa học nỗ lực tìm "gen ứng cử viên" liên quan đến bệnh động mạch vành Các gen đƣợc lựa chọn dựa vai trò chúng đƣờng sinh lý bệnh xơ vữa động mạch Một gen đƣợc phát hiện thành công Apolipoprotein E, có alen: APOE 2, APOE 3, APOE4 APOE alen phổ biến quần thể ngƣời Châu Âu, alen APOE APOE lần lƣợt có liên quan đến việc giảm tăng LDL-C huyết tƣơng

Các gen khác bao gồm gen cho Lipoprotein lipase, Thrombospondin, Prothrombin, Nitric Oxide Synthase nội mô (eNOS), yếu tố tăng cƣờng tế bào 2A (MEF2A) protein kích hoạt 5-lipoxygenase (FLAP)

Tuy nhiên kết nghiên cứu gen không quán Gần đây, số nghiên cứu độc lập gen ngƣời xác định đƣợc locus đơn nhiễm sắc thể 9q21p có liên quan đến tăng nguy bệnh mạch vành thông qua chế kiểm sốt chu kì tế bào

2.1.4 Kiểm tra gen bệnh động mạch vành

165

do bệnh lý đơn gen lâm sàng, nên làm xét nghiệm gen để xác định loại đột biến kiểm tra ngƣời thân

Hiện có số phƣơng pháp xác định đột biến gây tăng cholesterol máu có tính gia đình

NICE khuyến cáo làm xét nghiệm gen tất bệnh nhân đƣợc chẩn đốn tăng cholesterol máu có tính gia đình lâm sàng Các phƣơng pháp phát đột biến gây bệnh 70 - 80% bệnh nhân đƣợc chẩn đoán theo tiêu chuẩn Simon Broome Tuy nhiên, kĩ thuật có khơng có độ nhạy 100%, khơng phát đột biến gây bệnh loại trừ chẩn đoán đƣợc

Khi phát gen đột biến, NICE khuyến cáo làm xét nghiệm ngƣời thân bậc 2, bậc Sau cần dùng thuốc hạ Cholesterol để dự phịng cấp 1, nhƣ giảm đến 48% tỷ lệ tử vong bệnh mạch vành

Các chứng cho thấy ngƣời mang > 7/10 allen "nguy cơ" có nguy cao bị bệnh mạch vành Trong tƣơng lai, yếu tố gen đƣợc sử dụng để phân tầng nguy lâm sàng cần xét nghiệm gen sâu để tổng hợp loạt kiểu hình gen hoạt động chúng bối cảnh có yếu tố nguy cao từ môi trƣờng

2.2 Liệu pháp tế bào gốc điều trị suy tim sau nhồi máu tim

do định hạn chế vấn đề ngƣời hiến tim, chi phí cao Vì cần phƣơng pháp điều trị để cải thiện tiên lƣợng chất lƣợng bệnh nhân suy tim sau NMCT cấp

Điều trị tế bào gốc hƣớng cho bệnh nhân suy tim sau nhồi máu tim nhờ phát cho thấy tế bào tim tái sinh

Những nghiên cứu tiên phong giới

Strauer (2002); thử nghiệm TOPCARE-AMI (2002), thử nghiệm BOOST; đặc biệt thử nghiệm có đối chứng, mù đôi REPAIR-AMI 2004 cho thấy hiệu cải thiện chức thất trái phần liên quan đến tiên lƣợng bệnh nhân NMCT cấp suy tim đƣợc sử dụng tế bào gốc tự thân Tại Việt Nam, có số nghiên cứu ban đầu cho thấy kết hứa hẹn phƣơng pháp Tuy nhiên, tổng quan hệ thống liệu Cochrane công bố năm 2015 với 41 nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng, sử dụng tế bào đơn nhân tủy xƣơng 2732 bệnh nhân cho thấy liệu pháp an tồn khơng cải thiện chất lượng

cuộc sống hay LVEF ngắn hạn dài hạn

167

TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt:

1 Báo cáo Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO): http://apps.who.int/gho/data/node.country.country-VNM

2 Báo cáo gánh nặng bệnh tật toàn cầu: Global health data 2017 http://ghdx.healthdata.org/

3 Khuyến cáo chẩn đoán điều trị rối loạn lipid máu 2015, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam

4 Khuyến cáo chẩn đoán điều trị rung nhĩ 2016, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam

5 Khuyến cáo chẩn đoán điều trị tăng huyết áp 2018, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt nam

6 Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi cs (2015) ―Nghiên cứu sử dụng tế bào gốc tự thân điều trị suy tim sau nhồi máu tim‖ Tạp chí khoa học công nghệ S2B

7 Phạm Mạnh Hùng (2019) Lâm sàng tim mạch học Tiếng Anh:

1 Agewall S., Beltrame J.F., Reynolds H.R et al (2017) ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries Eur Heart J, 38(3), 143– 153

Human Genetics, 71(5), 611–619

3 Heart Disease and Stroke Statistics - 2019 Update: A Report From the American Heart Association Circulation 2019;139:e56–e528

4 Ibanez B., James S., Agewall S et al (2018) 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J, 39(2), 119–177

5 Knuuti J., Wijns W., Saraste A et al (2019) 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J

6 Mozaffarian Dariush, Benjamin Emelia J., Go Alan S et al (2015) Heart Disease and Stroke Statistics—2015 Update Circulation, 131(4), e29–e322

7 Nguyễn Ngọc Quang et al:

https://www.researchgate.net/publication/230716370_Time_Tre nds_in_Blood_Pressure_Body_Mass_Index_and_Smoking_in_t

he_Vietnamese_Population_A_Meta-Analysis_from_Multiple_Cross-Sectional_Surveys

169

with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) Eur Heart J, 37(29), 2315–2381

9 Ramrakha P Hill J (2012), Oxford Handbook of Cardiology, Oxford University Press, Oxford  ; New York

10 Roffi M., Patrono C., Collet J.-P et al (2016) 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J, 37(3), 267–315

11 SJ Olshansky, AB Adult: Milbank Q 64:355, 1986 12 Tamis-Holland Jacqueline E., Jneid Hani, Reynolds Harmony R et al (2019) Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association Circulation, 139(18), e891–e908

13 Tamis‐Holland J.E., Jneid H (2018) Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): It’s Time to Face Reality! J Am Heart Assoc, 7(13)

14 Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S et al (2019) Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) Eur Heart J, 40(3), 237–269

16 Williams B., Mancia G., Spiering W et al (2018) 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J, 39(33), 3021–3104

hảo http://www.syntaxscore.com/)