nhiu mon nhung hoc giai phau thoi

SINH LÝ CÂU 1: VẬN CHUYỂN THỤ ĐỒNG _ Vận chuyển thụ động: di chuyển thụ động phân tử chất từ nơi có nồng độ cao tới nơi có nồng độ thấp chênh lệch gradient nồng độ, khơng tiêu tốn l ượng trình diễn tiến liên tục đạt cân động bên màng TB bao gồm hình thức: Khuếch tán trực tiếp qua lớp phospholipid kép: + Các chất tan mỡ oxi, nitow, co2, rượu… qua màng nhanh t ỉ lệ thuận v ới độ tan lipid chúng + Các phân tử nhỏ không tan lipid khếch tán theo hình thức qua kênh ion Na+, Ca++, K+, Cl-,… Khuếch tán qua lớp protein xuyên màng: Các phân tử gloucose, frutose, lactose, ion,… không tan lipid qua màng cách Tuy nhiên bắt buộc phải có protein mang màng TB, tốc độ khếch tán phụ thuộc chênh lệch nồng độ số lượng chất mang + Vd glucose chất quan trọng qua màng nhờ gắn vào protein mang, protein biến đổi cấu trúc để đưa phân tử đường qua màng Sau qua màng glucose chuy ển thàng G6P để làm giảm nồng độ chất bên Tb  giữ chênh lệch gradient nồng độ để trình tiếp tục Hiện tượng thẩm thấu: tượng nước vận chuyển từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp, Nước phân tử qua màng nhiều nhất, chúng dễ dàng xuyên màng cách thẳng qua lớp phospholipid kép qua kênh + Bình thường áp lực thẩm thấu bào tương dịch kẻ ngang thấp huy ết tương, nước có xu hướng kéo từ phía mơ kẽ vào lịng mạch Bất nguyên nhân gây gi ảm ALTT huyết tương gây ứ nước khoảng kẽ CÂU 2: CẤU TẠO VÀ CHỨC NĂNG HỒNG CẦU Cấu tạo: _ HC tb máu không nhân, chiếm 99% thành phần hữu hình máu Chúng có hình đĩa d ẹp mặt, đường kính 7-8um, bề dày ngoại vi 2um, trung tâm 1um, thể tích t 90-95fl Cấu trúc nh v ậy giúp chúng: + Tăng diện tích tiếp xúc để tải nhiều khí (30% so với hình cầu thể tích) + Tăng độ dai mềm dẻo tế bào, dễ dàng thay đổi hình dạng để qua mao mạch nhỏ để trao đổi khí mà khơng bị phá vỡ _ Thành phần HC hemoglobin, chiếm 34% khối lượng, phù hợp với chức trao đổi khí _ Số lượng HC bình thường máu ngoại vi: + Nam 5tr4 ± 300k/mm3 + Nữ 4tr7 ± 300k/mm3 Chức năng: _ Chức chủ yếu HC vận chuyển Hb, từ hb mang oxi từ phổi đến mơ, khơng chứa đựng HC phần HB rỉ ngồi lịng mạch vài khoảng kẽ r ỉ vào dịch lọc cầu thận gây thất thoát Phản ứng: Hb + O2  HBO2 _ Ngược lại, HC chứa lượng lớn enzym CA giúp huyết tương tải Co2 từ mơ phổi mang phần nhỏ CO2 phồi Hb + CO2  HbCo2 _ Hb cịn đóng vai trị hệ đệm giúp thăng kiềm toan cho thể, chi ếm 70% khả đệm máu toàn phần CÂU 4: CHU KÌ TIM _ Một chu kì tim khoảng thời gian từ đầu nhịp đập đến nhịp tim _ Chu kì tim bắt đầu nút xoang phát nhịp, sóng điện lan tỏa khắp nhĩ, qua đ ường liên nhĩ đến nút nhĩ thất Sóng bị chậm lại 1/10s đợi nhĩ thu xong lan xuống thất _Có thể chia thành giai đoạn chính: + Nhĩ thu: lan tỏa sóng điện từ nút xoang toàn nhĩ Lúc van nhĩ thất mở, nhĩ co để đẩy nốt lượng ¼ lượng máu cuối xuống thất, kéo dài khoảng 0,1s + Thất thu: sóng điện thể lan tỏa khắp thất Thất thu chia làm thời kì tăng áp t ống máu: * Thời kì tăng áp – Co đẳng tích: từ lúc áp suất thất vượt áp xuất nhĩ ến van nhĩ thất đóng lại, kết thúc áp lực thất vượt áp lực động mạch làm mở vang ĐM * Thời kì tống máu – khoảng 0,25-0,3s: từ lúc van ĐM mở đến đóng l ại, máu tống từ thất động mạch Như toàn giai đoạn thất thu kéo dài tầm 0,3s + Tâm trương toàn bộ: lúc thất nhĩ nghỉ đồng bộ, kéo dài tầm 0,4s – bắt đàu từ lúc van ĐM đóng đến nhĩ bắt đầu co Giai đoạn chia làm thời kì là: * Giãn đẳng tích: từ lúc van ĐM đóng đến van nhĩ thất mở Tim chưa giãn nên máu ch ưa * Máu nhanh: * Máu chậm: _ Cuối dùng nhĩ bắt đầu co tác động điện thể động nút xoang, nghĩa bắt đầu chu kì tim sau CÂU 5: ĐIỀU HÒA TẦN SỐ TIM Yếu tố đóng vai trị bật điều hịa số tim hệ thần kinh thực vật hormon tủy thượng thận: 1) Hệ thần kinh thực vật: Trung tâm tim mạch hành não, nhận xung động truy ền từ thụ cảm cảm giác phát xung truy ền theo dây giao cảm phó giao cảm _ Các chất thụ cảm gồm: + Chất thụ cảm thể kiểm soát cử động + Chất thụ cảm hóa học tiếp nhận thay đổi hóa học máu + Chất thụ cảm áp suất tiếp nhận thay đổi áp lực động mạch tĩnh mạch lớn _ Các sợi giao cảm chi phối nút xoang, nút nhĩ thất phần lớn tim, thơng qua trung gian hóa học Norepinephrin gây tăng nhịp tim, sức co tim Thần kinh phó giao cảm chi phối nút xoang, nút nhĩ thất nhĩ, qua trung gian hóa học acetycholin làm giảm nhịp tim Bình thường, giao cảm lẫn phó giao cảm hoạt động lên tim, tim chi phối nhịp tim tăng đến 100l/p, chứng tỏ hệ phó giao cảm bật ều hòa hoạt động nút xoang _ Sự điều hịa hóa học: + Hormon: hormon tủy thượng thận, Hormon tuyến giáp gây tăng nhịp tim + Ion: Sự tăng K+ giảm Ca2+ máu làm giảm nhịp tim _ Các phản xạ điều hòa nhịp tim: + Phản xạ giảm áp: áp suất tăng quai động mạch chủ xoang động mạch cảnh kích thích thụ cảm áp lực làm nhịp tim giảm + Phản xạ tim – tim: máu tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ căng kích thích baroreceptor làm tăng nh ịp tim + Ngồi cịn có phản xạ khác như: Phản xạ mắt – tim, Phản xạ Goltz,… _ Những yếu tố khác: + Tuổi giới: trẻ nhỏ tim đập nhanh người lớn + Tình trạng thể lực: Ở người tập luyện, có nhịp tim chậm 60l/p + Thân nhiệt: Sốt, vận làm tăng nhịp tim Ngược lại, giảm thân nhiệt làm giảm nhịp tim CÂU 6: CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HUYẾT ÁP _ Máu chảy động mạch với áp suất định gọi huyết áp Nó hai lực đối lập lực đẩy máu tim lực cản mạch máu, lực đẩy tim thắng nên máu chảy ĐM với tốc độ áp suất định _ Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch: + Lưu lượng tim: CO = SV × HR CO: lưu lượng tim, SV: thể tích nhát bóp, HR: nhịp tim → lưu lượng tim phụ thuộc thể tích tâm thu tần số tim * Thể tích tâm thu lực co tim quy ết định nên HA ph ụ thu ộc l ực co c tim: tim co bóp m ạnh (Ho ạt đ ộng mạch, sốt…) → thể tích tâm thu tăng → tăng huy ết áp ngươc lại * Tần số tim: tim đập nhanh → lưu lượng tim tăng → tăng huy ết áp, ngược l ại Tuy nhiên, n ếu tim đ ập nhanh (>140l/p) máu không kịp tim nên HA lại giảm * Nếu đập nhanh → thời gian tâm trương ngắn → máu khơng kịp tim → thể tích tâm thu giảm + Máu: * Độ quánh máu tăng (cô dặc máu sốt, nôn mửa, tiêu ch ảy…) ến s ức c ản c thành m ạch tăng lên → huyết áp tăng ngược lại độ quánh máu giảm HA giảm * Ngồi độ qnh thể tích máu có ý nghĩa quan tr ọng Khi đ ộ qu ảnh c máu tăng nh ưng n ếu th ể tích máu giảm nhiều huyết áp giảm khơng đủ máu di chuyển thành mạch + Mạch máu: * Đường kính mạch máu: co mạch sức cản mạch máu tăng → huy ết áp tăng, ng ược l ại mạch bị giãn huyết áp giảm * Độ đàn hồi mạch máu: Ở người già, mạch máu đàn hồi hay xơ vữa → huy ết áp tăng + Các yếu tố khác: _ Sử dụng thuốc điều trị tăng hyết áp tác động đến yếu tố làm hạ huyết áp + Chẹn βΣ: giảm lực co tim làm hạ huyết áp + Lợi tiểu: giảm thể tích tuần hồn + Chẹn kênh Canxi, Chẹn αΣ: làm giãn mạch _ Tuổi, giới, rèn luyện thể lực, chế độ ăn, nhịp sinh học, trọng lực… CÂU 7: QUÁ TRÌNH TRAO ĐỔI VÀ VẬN CHUYỂN O2 Máu vận chuyển oxy _ Các dạng oxy máu + Dạng hồ tan huyết tương: (khoảng 3%).nhưng quan tr ọng t ạo phân áp khí oxy máu động lực cho trao đổi khí + Dạng kết hợp: Oxy gắn lỏng lẻo với hemoglobin thành HbO2, ch ứa oxy gấp 700 l ần so v ới l ượng oxy dạng hoà tan, trở thành dạng vận chuyển oxy máu 1g Hb có khả gắn với 1,34 ml oxy _ Phân tích đồ thị phân ly oxyhemoglobin (đồ thị Barcroft) + phân áp oxy thấp 20-40 mmHg tốc độ kết hợp tăng nhanh hay ngược l ại, n ếu phân áp oxy gi ảm t 4020mmHg phân ly oxy xảy nhanh Điều có ý nghĩa sinh lí quan tr ọng: t ổ ch ức có phân áp oxy th ấp ( 180mg% OLG có khả tái hấp thu thêm phần, nhiên > 320mg% tế bào biểu mơ ống lượn gần khơng có khả tái h ấp thu thêm n ữa Giới hạn gọi mức vận chuyển glucose tối đa ống lượn gần Tái hấp thu protein acid amin: theo chế vận chuyển chủ động thứ phát với Na+ với glucose _ Riêng protein hấp thu theo chế ẩm bào: tế bào bi ểu mô t ại b bàn ch ải lõm vào đưa phân tử protein vào bên tế bào Chúng phân gi ải thành acid amin r ồi khu ếch tán đơn qua màng đáy vào dịch kẽ CÂU 13: ĐIỀU HÀO HUYẾT ÁP THEO HỆ RAA _ Tổ chức cạnh cầu thận: chứa tiền chất renin, có vai trị quan trọng hệ RAA _ Thận tham gia điều hòa huyết áp thông qua hệ thống R-A-A theo chế sau: + Khi lưu lượng máu đến thận giảm Na+ máu giảm kích thích tổ chức cạnh cầu thận tiết renin Renin chuyển angiotensinogen (có sẵn máu) thành angiotensin I Angiotensin I đến phổi bị men chuyển biến đổi thành Angiotensin II Chính Angiotensin II có tác dụng làm tăng huyết áp mạnh theo chế sau: - Co mạch mạnh làm huyết áp tăng, tác dụng giảm Na+ máu gi ảm - Gây cảm giác khát: kích thích trung tâm khát để bổ sung nước giúp tăng th ể tích lịng mạch - Tăng tiết ADH: làm tăng tái hấp thu nước ống lượn xa ống góp - Tăng tiết Aldosteron: tăng tái hấp thu Na+ nước ống lượn xa ống góp - Kích thích vùng postrema (nền não thất IV): vùng có tế bào nhạy cảm v ới angiotensin II, làm tăng trương lực mạch máu làm tăng sức cản ngoại vi d ẫn đ ến tăng huyết áp + Như vậy, angiotensin II gây co mạch tăng thể tích máu nên làm tăng huy ết áp Huy ết áp tăng ảnh hưởng trở lại tổ chức cạnh cầu thận giảm tiết renin CÂU 14: CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA HORMON Tùy theo chất hóa học hormon mà chúng tác đ ộng t ới receptor màng, bào tương nhân Do đó, chúng có chế tác động khác tế bào đích Cơ chế tác dụng lên hình thành AMP vong _ Các hormon dạng peptid catecohlamin có TLPT l ớn, khơng tan m ỡ, không qua đ ược màng TB nên tiếp nhận receptor đặc hiệu nằm bề mặt tế bào  Phức hợp hormon - receptor _ Phức hợp hoạt hóa andenylcyclase màng tế bào, men chuyển ATP thành AMP vong (AMPv) bào tương AMPv hoạt hóa chuỗi men khác t ế bào  Thay đổi sinh lý đặc hiệu tế bào đích sinh tổng hợp chất, thay đ ổi tính th ấm c màng, co ho ặc giãn _ Đáp ứng AMP vòng xảy tùy thuộc vào t ừng loại TB đích, nên chúng gây nh ững tác dụng khác Như vậy, AMP vịng gây tác d ụng c hormon t ế bào nên hormon xem chất truyền tin thứ AMPv chất truyền tin thứ _ Sau gây tác dụng sinh lý tế bào đích, AMP vịng b ị b ất ho ạt men phosphodiesterase có bào tương Một số hormon không sử d ụng AMPv mà GMPv, ion canxi, gây tác dụng tương tự AMPv Cơ chế tác dụng lên trình tổng hợp protein _ Hormon dạng steroid hormon tuyến giáp có TLPT nhỏ, tan m ỡ nên khu ếch tán qua màng tế bào, kết hợp với receptor đặc hiệu bên TB _ Phức hợp gắn vào vị trí đặc hiệu phân tử DNA làm tăng trình chép đ ặc hi ệu mRNA Các mARN thúc đẩy trình dịch mã t ại ribosom đ ể t ạo nh ững protein m ới, protein tạo nên đáp ứng sinh lý _ Kiểu tác dụng thường xuất chậm kéo dài, trái ngược tác dụng xảy tức khắc hormon tác dụng qua hình thành AMP vòng CÂU 15: TÁC DỤNG CỦA HORMON VỎ THƯỢNG THẬN Hormon vỏ thượng thận có nguồn gốc từ cholesterol tạo thành steroid, gồm loại: 1) Glucocorticoid (Gc) : Cortisol, corticosterone _ Tác dụng chuyển hóa: + Tăng đường huyết tăng tạo đường gan, giảm sử dụng glucose tế bào… + Tăng thối hóa protein, tăng tổng hợp protein gan, tăng chuyển acid amin thành glucose Tăng nồng độ acid amin, làm giảm vận chuyển acid amin vào tế bào tr gan + Tăng thối hóa lipid tăng sử dụng lượng; tăng oxid hóa acid béo mô _ Tác dụng chống stress: _ Tác dụng chống viêm: làm giảm tất giai đoạn trình viêm, đặc biệt liều cao _ Tác dụng chống dị ứng: ức chế giải phóng histamin, làm giảm tượng dị ứng _ Tác dụng lên tế bào máu: giảm số lượng eosin, lympho, giảm kích thước hạch tuyến ức _ Miễn dịch: giảm kháng thể, sử dụng cortisol dài ngày dễ nhiễm khu ẩn _ Nội tiết khác: giảm chuyển T4 thành T3 tăng chuyển T3 thành T4, làm giảm nồng độ hormon sinh dục _ Tác dụng khác: Tăng tiết dịch vị, ức chế hình thành xương, … 2) Mineralocorticoid (Gm) : Aldosteron hormon chủ yếu nhóm _ Tăng tái hấp thu ion Na tăng tiết ion K, Cl ống thận, kéo theo tái hấp thu nước _ Tác dụng tương tự xảy tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi, giảm bớt việc muối qua da theo mồ 3) Nhóm hormon sinh dục : Androgen, estrogen (vết) _ Hoạt tính sinh dục androgen vỏ thượng thận ít, rõ có tiết gia tăng bệnh lý CÂU 16: CẤU TẠO, TÁC DỤNG VÀ CƠ CHẾ ĐIỀU HỊA BÀI TIẾT INSULIN Cấu tạo hóa học: 10 Glipizide 5mg Liều lượng 5-20 mg/ngày uống chia 3.Meglitinide: Đóng kênh KATP màng tb B đảo tụy Tăng tiết insulin Repaglinide 0,5mg Liều lượng 0,5-4mg/ bữa Tối đa 16mg/ngày 4.Thiazolidinedion: -Hoạt hóa yếu tố chép nhóm PPAR gamma Tăng độ nhạy Insulin Pioglitazon 15mg Liều lượng 15-45mg/ngày 5.Ức chế enzym alpha-Glucosidase: ức chế enzym glucosidase ruột, làm chậm tiêu hóa/hấp thu carbohydrate ruột Acarbose 50mg; Liều lượng 25-50-100mg/mỗi bữa ăn 7.Chất ức chế DPP-4: Ức chế hoạt động DPP-4, tăng nồng độ increatin sau ăn Tăng tiết insulin, giảm tiết glucagon Sitagliptin 50mg Liều lượng: 50-100mg/ngày CÂU 16: ĐIỀU TRỊ BASEDOW BẰNG THUỐC Nhóm thuôc ức chế tổng hợp hormone giáp _ Gồm loại: Imidazole 20-30mg/ngày chia PTU 400-450mg/ngày chia +Giai đoạn cơng: 6-8 tuần + Duy trì 18-24 tháng, liều giảm dần 1-2 tháng dựa vào cải thiện tr/c lâm sàng: _ Thời gian điều trị: thuộc bệnh nguyên mục đích, th ương t tháng đ ến 15 năm 20 năm Iode vô cơ: sử dụng sau thuốc kháng giáp trước 1- _ Điều trị thơng thường: dd iod 1%, 20-60 giọt chia 2-3 lần pha vào sữa, nước uống vào bữa 3.Ức chế beta giao cảm: -Propanolol 20-80mg/6-8h => dùng giai đoạn công -CCD: HPQ, COPD, suy tim… Thyroxin Dùng giai đoạn trì sau bình giáp, phối hợp với thuốc kháng giáp, liều 1,8ug/kg/ngày 5.Corticoid: Dùng bổ sung điều trị lồi mắt, có bão giáp, Dị ứng với thuốc kháng giáp tổng hợp, phù niêm 6.Thuốc khác: -Thuốc an thần => gd công: seduxen -Thuốc hỗ trợ bảo vệ tb gan suốt thời gian dùng thuốc kháng giáp -Bổ sung vitamin, khoáng chất CÂU 17: ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG, ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ VÀ NGUYÊN NHÂN HÔN MÊ HẠ GLUCOSE MÁU Ở BN ĐTĐ TYPE ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG: Bệnh nhân cịn tỉnh: cho uống th ức uống có đường (khơng dùng đ ường hóa học) cải thiện triệu chứng Bệnh nhân hôn mê: => điều trị cấp cứu _ DD glucose 30% x ống bơm trực tiếp TM Cơng thức tính lượng đường cần bù: Glucose (g) = P(kg) x 0,2 x (Gbt-Gbn) _ Glucagon (ống 1mg): 1-2mg tiêm TM, TB, TDD Có thể lặp lại sau 10-20 phút (ko sử dụng người nghiện rượu nặng dự trữ glycogen gan giảm) _ Hydrocortisol: 100mg TTM ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ _ Bệnh nhân tỉnh, ăn được: ăn bình thường _ Khơng ăn được: + Glucose 10% chuyền tĩnh mạch G máu trở lại bt Và trì thêm thời gian + Theo dõi G máu dựa vào thời gian bán hủy thuốc (Insulin, SU ) + Ngươi lớn tuổi, THA, BMV cần định ECG ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN: _Xác định nguyên nhân: quên ăn , thức ăn carbonhydrat, liều Ins, … _Thay đổi điều trị: + không áp dụng tiêu chuẩn đường máu lý tưởng v ới bn ĐTĐ > 60t +Thay đổi/ giảm liền thuốc (với người Suy gan, suy thận ) +Điều chỉnh lại thành phần lượng bữa ăn/ hay đổi ăn thêm b ữa phụ +Không dùng SU BN > 70t thuốc có th ời gian bán h ủy dài +Chú ý tượng Somogyi CÂU 18: TRÌNH BÀY CƠ CHẾ TĂNG ÁP LỰC NỘI SO VÀ NHỮNG ĐIỂM CHÚ Ý TRONG XỬ TRÍ Có chế gây TALSN, chúng đơn ph ối h ợp l ẫn bao gồm: _ Phù não: thường gặp nhất, hậu ứ nước nhu mô não, chia làm loại: + phù nội bào: màng tb bị tổn thương làm nước từ ngoại bào chui vào bên trong, thường gặp nhũn não, ngộ độc CO, ch ấn th ương s ọ não, + Phù ngoại bào: tổn thương hàng rào máu não, thường phù kẽ gặp u não, chấn thương sọ não, thiếu máu não _ Não úng thủy: + Tăng tiết DNT: u đám rối mạch mạc, u màng não kề với đám rối mạch mạc + RL hấp thu DNT: V màng não dày dính + Tắc nghẽn lưu thông DNT: u abscess não… _ Ứ trệ tuần hoàn: + nguồn gốc TM: viêm tắc, u chèn ép, máu tụ + Nguồn gốc mao mạch: tổn thương tổ chức não gây tích lũy ch ất làm giãn mạch  thoát dịch, thường gặp THA, sản giật… CÁC ĐIỂM CẦN LƯU Ý TRONG XỬ TRÍ _ Nghi ngờ TALNS xử trí chỗ, khơng cải thiện ph ải chuy ển đến trung tâm chuyên khoa HSCC đủ trang bị Điều trị nguyên nhân: Nội khoa: _ Tránh thay đổi tư đột ngột _ chống RL hơ hấp – RL chuyển hóa, trì huyết áp m ức ổn định _ KS có NT Ngoại khoa: u não, tụ máu, số loại abscess, dị v ật… Điều trị triệu chứng: _ Loại bỏ yếu tố sọ: nằm cao đầu, an thận, giãn c ơ, ch ống DK… + RL hô hấp: thở oxy, đặt NKQ cần, th máy đặt chế đ ộ th áp lực dương + Nếu áp lực thẩm thấu giảm hạn chế muối nước, nh ất dd nh ược trương _ Chống phù não: + Corticoid: desamethasol bolus 10mg, trì 4mg 6h + Manitol 15% 1g/kg calci clorua 10% x 10ml IV, Lãi 40mg x ống IV… _ Barbituric TM với liều gây mê giúp giảm tưới máu chuy ển hóa não, làm giảm phù Trường hợp nựng kết hợp thêm Thiopental 3-5mg/kg IV CÂU 19: TBMM NÃO TBMMN thiếu sót thần kinh xảy cách đột ngột mạch máu não bị vỡ tắc không chấn thương sọ não Khi mạch máu bị tắc gây nhồi máu não, bị vỡ gây xuất huyết não Cụ thể nguyên nhân sau: _ Nhồi máu não: Gồm nhóm nguyên nhân: tắc mạch, co mạch, lấp mạch + Tắc mạch: chủ yếu Xơ vữa động mạch, có ĐTĐ, THA hay nghiện thuốc thúc đẩy sớm Hậu gây hẹp động mạch mão, gây tắc + Co mạch: sau xuất huyết nhện hay sau bán đầu thống, sang chấn sọ não, sản giật,… + Lấp mạch: chủ yếu từ xơ vữa hay có nguồn gốc từ tim Ngồi cịn có ung thư phổi, động kinh, _ Xuất huyết não: + Tăng huyết áp: thường gây xuất huyết động mạch não giữa, nhánh sâu + Vỡ túi phồng động mạch: chỗ phân nhánh mạch máu lớn vùng đáy não gây xuất huyết nhện +Vỡ túi phồng động tĩnh mạch: chủ yếu nửa bán cầu não sau, thường gây tụ máu + Các nguyên nhân khác như: bệnh gây chảy máu, xuất huyết u,… Hay thủ thuật hay can thiệp gây Sơ đồ thể mối quan hệ qua lại lẫn thể bệnh nguyên: Nhồi máu não Tắc mạch Co mạch Lấp mạch (XVĐM, bệnh tim) Khác Xuất huyết não Tăng huyết áp Phình động mạch Dị dạng Qua thấy chúng có mối quan hệ như: _ Tắc mạch, đặc biệt diện rộng gây tổn thương mạch máu vùng đó, đến lưu thơng tái lập dịng máu chảy đến gây vỡ mạch máu gây xuất huyết não _ Các bệnh lý u gây tắc mạch chèn ép gây XH vỡ mạch tân sinh _ Xơ vữa động mạch gây tắc mạch dẫn đến NMN, cịn gây THA, ngược lại THA gây nên XVĐM _ Phình động mạch hay dị dạng mạch não gây XHN gây co mạch dẫn đến NMN  Các nguyên nhân gây NMN XHN có mối quan hệ qua lại lẫn nhau, tác động lên Ý nghĩa: giúp chẩn đốn khơng bỏ sót bệnh tiên lượng bệnh, từ đưa phác đồ theo dõi, điều trị dự phòng phù hợp với bệnh nhân CÂU 20: ĐỘNG KINH: CHẨN ĐOÁN VÀ NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ CHẨN ĐỐN _ Chuẩn đốn xác định: Dựa vào lâm sàng điện não + Chẩn đoán động kinh địi hỏi xuất 02 động kinh khơng có yếu tố thúc đẩy cách 24 + Một số trường hợp chẩn đốn có động kinh khơng có yếu tố thúc đẩy kèm với ghi điện não có phóng điện ngồi _ Chẩn đốn phân biệt: + Hysteri: Cơn xảy trước đám đông, không mê, khám tk bình thường, đả kích mạnh làm chấm dứt cơn, sau bệnh nhân nhớ + Hạ glucose máu: đói bụng cồn cào, mệt lả, vã mồ hôi lạnh, đáp ứng nhanh tiêm glucose TM + Thiểu TH não: Giống TBMMN tạm thời bệnh nhân tỉnh táo + Cơn ngất: chóng mặt, hạ huyết áp + Sốt cao co giật trẻ em NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ Chế độ tiết thực, sinh hoạt, lao động: _ Khơng dùng chất kích thích, gia vị nồng… _ Chế độ sinh hoạt nghỉ ngơi nên theo giấc định trước tùy theo nghề nghiệp người _ Tránh nơi nguy hiểm, công việc nguy hiểm lái xe, nấu nướng,…Và không xem tv, chơi điện tử kích thích lên Điều trị thuốc: _ Phải chọn thuốc kháng động kinh theo dõi điều trị _ Theo dõi 10 ngày đầu đẻ đánh giá dung nạp, sau tháng để đánh giá kết điều trị _ Bắt đàu từ liều thấp tăng dần, đến liều gây độc mà khơng cắt phải thay loại khác _ trẻ em co giật sốt cao phải điều trị kéo dài thêm tháng để xóa ổ phản xạ Người lớn phải điều trị thêm nằm kể từ cuối theo dõi điện não đồ, với nguyên nhân khơng thể điều trị khỏi (sẹo não) phải điều trị suốt đời _ Chia thuốc để giữ nồng độ thuốc suốt 24h _ Không ngừng thuốc đột ngột, đổi thuốc phải chỉnh liều tăng từ từ _ Chú ý đề phòng biến chứng thuốc _ CHỉ nên dùng loại thuốc, trường hợp phối hợp _ Nếu xuất điện não mà khơng có đáu lâm sàng khơng cần điều trị _ Ngừng thuốc: 2-3 năm giảm liều 25% 3-6 tháng, đến cịn 25% ngưng thuốc NHI CÂU 1: LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM CỦA BẠCH CẦU CẤP Ở TRẺ EM A LÂM SÀNG: (4 hội chứng) Sốt nhẹ hội chứng nhiễm trùng: _ Sốt cao hay dao động Có thể tìm thấy khơng có tiêu ểm nhi ễm trùng _ Có tình trạng suy nhược tồn thân Hội chứng thiếu máu: _ Thiếu máu cấp bán cấp không hồi phục _ Mức độ thiếu máu tùy thuộc vào thời gian mức độ tiến triển bệnh Hội chứng xuất huyết: _ Xuất huyết giảm tiểu cầu nên có hình thái: chấm, mảng xuất huyết _ Có thể xuất huyết đợt kéo dài gây tử vong _ Xuất huyết không tương xứng với mức độ thiếu máu Hội chứng thâm nhiễm: _ Các tế bào ung thư thâm nhiễm vào quan gây rối loạn cấu trúc chứng quan đó: + Thâm nhiễm vào hệ thống lympho: hạch bạch huyết to, gan to, lách to + Thâm nhiễm vào quan khác hệ thần kinh trung ương, đường tiết niệu sinh dục, đường tiêu hóa, xương khớp, da, tim mạch, hô hấp…… B CẬN LÂM SÀNG Huyết đồ _ Hồng cầu giảm nhiều, giảm nhanh, bình sắc _ Số lượng bạch cầu tăng giảm _ Cơng thức bạch cầu có khả năng: + Có leucoblast máu ngoại vi khơng + Nhưng số lượng Neutrophil giảm nặng , thường 20% _ Tiểu cầu: giảm < 100.000/ml _ Xét nghiệm đông máu, cầm máu rối loạn (tùy thuộc vào số lượng tiểu cầu gi ảm) Tủy đồ: _ Tủy giàu tế bào leucoblast chiếm >25% _ 2-3% trường hợp tủy nghèo tế bào, thể thường chẩn đoán khó Cần phải theo dõi làm lại tủy đồ sau tháng _ Đặc điểm Leucoblast: + Tế bào non, tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất lớn + Nhân to, nguyên sinh chất kiềm bắt màu xanh đậm +Có nhiều hạt nhân _ Các dòng tế bào máu bình thường giảm sinh nặng đưa đến bệnh cảnh: Sự tăng sinh tế bào ác tính suy tủy nặng tế bào bình thường Xét nghiệm khác: _ Đơng máu tồn _ Định lượng acid uric máu: tăng (do nhân bạch cầu thối hóa  phóng thích acid uric) _ Theo dõi chức gan-thận thuốc độc _ Theo dõi tình trạng nhiễm trùng: cấy máu tìm ổ nhiễm trùng _ Chọc nước não tủy: phát tình trạng thâm nhiễm tế bào leucoblast vào màng não Chẩn đoán thâm nhiễm thần kinh trung ương dịch não tủy có >5 leucoblast/mm3 CÂU 2: CÁC BƯỚC ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU KHI TIẾP CẬN TRẺ BỊ GIẢM TRI GIÁC _ Tiến hành theo thứ tự: A=>B =>C =>D _ Bước đánh giá cần hỗ trợ đường thở, thở, tuần hồn nhằm: + Để đảm bảo tình trạng giảm tri giác thứ phát sau thiếu oxy thiếu t ưới máu não + Để bệnh lý não tình trạng khơng xấu thiếu cung cấp máu OXY HĨA cho não A Đương thở _ Đánh giá thơng thống đường thở bằng: Nhìn di động lồng ngực - Nghe âm thở - Cảm nhận thở _ Nếu trẻ nói khóc bị kích thích đau  chứng tỏ đường thở thơng thoáng _ Nếu trẻ co, rụt chân tay bị kích thích đau ( điểm P thang AVPU)  đường thở bệnh nhân có nguy _ Nếu có chứng thơng khí  tiến hành thủ thuật nâng cằm ấn hàm đánh giá lại Nếu chưa có lưu thơng khí đường thở  tiếp tục làm thủ thuật mở thông đường thở tiến hành thổi ngạt cho bệnh nhân B Thở _ Đánh giá tình trạng thở (thở gắng sức hiệu thở) a Thở gắng sức: Co rút lồng ngực, tần số thở, thở rên, sử dụng hô hấp phụ, cánh mũi phập phồng, âm thở, giãn nở lồng ngực/di động thành bụng b Hiệu thở: Tần số tim, Màu sắc da, Tri giác, theo dõi SpO2 (độ bão hòa oxy qua mạch nãy) C Tuần hồn a.Tình trạng tim mạch: + Nhịp tim: Nếu nhịp tim chậm khơng có bệnh lý tim mạch kèm theo nghĩ đến tình tr ạng tăng áp lực nội sọ + Độ nảy mạch +Thời gian làm đầy mao mạch (CRT, refill) + Huyết áp: Huyết áp tăng cao nguyên nhân hay hậu hôn mê b Ảnh hưởng suy tuần hoàn lên quan khác: _ Kiểu thở nhiễm toan gợi ý khả hôn mê nhiễm toan chuyển hóa (đái tháo đường, ngộ độc salicylate…) _Tím, tái, da lạnh _ Theo dõi tần số nhịp tim, huyết áp chênh lệc nhiệt độ trung tâm ngoại vi Nếu tần số tim >200 lần/phút trẻ bú mẹ >150 lần/phút trẻ nhỏ, nhịp tim thất thường  ĐO điện tâm đồ D Tình trạng thần kinh _ Đánh giá chức thần kinh _ Đánh giá nhanh tình trạng tri giác theo thang điểm AVPU (alert: t ỉnh, Voice: đáp ứng l ời nói, Pain: đáp ứng kích thích đau, Unresponsive: Khơng đáp ứng) _ Đánh giá kích thước phản xạ đồng tử: + Đồng tử co nhỏ: gợi ý ngộ độc thuốc phiện hay dẫn xuất … + Đồng tử giãn: gợi ý ngộ độc atropine, … _ Quan sát tư trẻ: tư bóc vỏ não trẻ trước hồn tồn bình thường  gợi ý tăng áp lực nội sọ _ Dấu cứng cổ, thóp phồng gợi ý viêm màng não _ Dấu hiệu co giật: kín đáo, khó phát E Khám tồn thân: _ Đo nhiệt độ trung tâm nhiệt độ ngoại vi +Sốt chứng gợi ý nguyên nhân nhiễm khuẩn ngộ độc +Hạ thân nhiệt gợi ý ngộ độc barbiturate ethanol _ Tìm dấu hiệu ban da: điểm cho nhiểm khuẩn huyết não mô cầu sang chấn cố ý _ Tìm dấu hiệu chứng ngộ độc CÂU 3: ĐIỀU TRỊ BÉO PHÌ Nguyên tắc chung: không đặt vấn đề giảm cân mà giảm tốc độ tránh tăng cân thêm Không bắt nhịn đói gây thiếu số dưỡng chất cần thiết cho phát tri ển trẻ _ Nguyên tắc chính: + Điều chỉnh chế độ ăn hợp lí theo khuyến nghị + Kết hợp tăng hoạt động thể lực Những điều nên làm: _ xây dựng thực đơn phần ăn cân đối hợp lí _ Nên ăn hấp luộc, khơng nên ăn chiên xào dầu mỡ _ Nên ăn đặ khơng bỏ bữa, khơng nên để trẻ đói _ Nên ăn nhiều vào bữa sáng để tránh ăn vặt trường _ Ăn nhiều hoa rau xanh _ nhai kỹ chậm ăn Những điều nên tránh: _ Khơng nên uống nước có ga _ Hạn chế bánh kẹo, sữa đặc có đường _ tránh cho trẻ nhai kẹo cao su khiến trẻ lúc muốn nhai _ Không nên dự trữ sẵn thức ăn giàu lượng bơ, phomat, _ Không nên ăn vào lcus trước ngủ _ Hạn chế cho đường vào thực phẩm, nước uống Tăng cương hoạt động thể lực: _ Có tác dụng rõ việc diefu chỉnh chế ăn, cịn giúp phát triển chiều cao trì sức khỏe tốt Các biện pháp giúp trẻ tăng cường vận động: + tao niềm vui thích trẻ với thể thao + trọng sở thích trẻ với mơn gần gũi với sống chạy bộ, đá bóng + Khuyến khích, hướng dẫn trẻ làm cơng việc nhà + hạn chế ngồi xem tv, chơi game CÂU 4: CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG, XÁC ĐỊNH, CHẨN ĐOÁN VIÊM MÀNG NÃO MỦ TRẺ EM Chẩn đoán lâm sàng: _ Thường khó nhận biết bệnh nhi viêm màng não đến khám lý sốt cao Khơng có thay tính nhạy bén lâm sàng việc nhận biết chẩn đoán mau lẹ viêm màng não trẻ bú trẻ em Tuy nhiên số tình cần nghi ngờ viêm màng não mũ: (1) Sốt cao + co giật (2) Sốt + bỏ bú (3) Sốt + thóp phồng (ở trẻ cịn thóp) (4) Sốt + rối loạn ý thức (lơ mơ, kích thích, vật vã, lú lẫn…) (5) Sốt + có dấu màng não (6) Sốt + có kèm dấu thần kinh bất thường (7) Sốt + tử ban dạng hình sao, thường não mơ cầu kèm theo nhiễm trùng huyết (8)Sốt + nhiễm trùng, nhiễm độc nặng nề, vẻ mặt xanh tái (không thấy tiêu điểm nhiễm trùng) Chẩn đoán xác định: _ Cấy dịch não tủy có diện vi trùng, phát vi khuẩn qua PCR dịch não tủy _ Soi tươi dịch não tủy có thấy diện vi trùng _ Kháng thể đơn dịng dịch não tủy dương tính _ DNT: mờ, đục, Protein tăng > 0.5g/l, đường giảm 60%) Khi không xác định vi trùng diện DNT cần gián biệt loại VMN khác nguyên khác _ Viêm màng não loại vi khuẩn không gây m ủ nh ư: leptospia, lao, giang mai, b ệnh Lyme DNT vàng nhẹ, bạch cầu lympho chiếm ưu thế, đường không giảm - - - Ổ nhiễm trùng cạnh màng não: viêm xương chũm, viêm tai gi ữa, áp xe não gây ph ản ứng màng não NNT trong, bạch cầu tăng ít, lympho ưu thế, có ti ền s viêm tai mãn, ch ảy n ước tai, đau tai, liệt khu trú, sốt kéo dài có áp xe não Viêm màng não siêu vi (còn gọi viêm màng não n ước trong): quai b ị, Entorovirus, Arbovirus, Epstein – Barr virus, Varicella – Zoster… NNT trong, b ạch c ầu tăng ít, lympho ưu th ế, đ ường không giảm vi trùng khơng có Lao màng não: Tiền sử tiếp xúc lao, chưa chủng ngừa BCG, bệnh s kéo dài ngày, NNT đa s ố lympho, X quang phổi gợi ý lao, VSS tăng IDR dương tính Viêm màng não nấm: candida albicans, Cryptococus neoformans hi ếm Các bệnh ác tính: Hodgkin, bạch huyết… di vào màng não, v ết tích c b ệnh g ốc đ ược chẩn đốn có biểu di xuất triệu chứng thần kinh Viêm màng não hóa chất: gây tê tủy sống, ngộ độc chì, thủy ngân hi ếm gặp CÂU 5: TRÌNH BÀY ĐẶC ĐIỂM LS VÀ XN CLS CỦA HCTH ĐƠN THUẦN Ở TRẺ EM A ĐĂC ĐIỂM LÂM SÀNG: _ Phù: trắng mềm ấn lõm, không đau Thường phù bắt đầu đột ngột từ mặt lan xuống toàn thân, trở thành phù toàn – phù đa màng (nên ý khám phù màng b ụng, màng tinh hoàn, màng phổi…) _ Đau bụng: căng màng bụng dịch bán nhi ều gây đau ho ặc t ắc m ạch m ạc treo… B CÂN LÂM SÀNG: _ Xét nghiệm nước tiểu: + Sinh hóa: protein niệu thường >100mg/kg/24 giờ, protein niệu có tính chọn lọc + Tế bào: hồng cầu khơng có có dạng vi thể thời Trụ thấu quang _ Xét nghiệm máu: + Protid máu giảm nhiều 7mmol/L Kayexalate thụt hậu môn 1-2g/kg/ngày chuyền tĩnh mạch dd CaCl2 + Khơng dùng dược phẩm có Kali CÂU 8: NÊU CÁC TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CLS ĐỂ CHẨN ĐỐN SUY HƠ HẤP Ở TRẺ SƠ SINH VÀ PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP THEO WHO 2013 LÂM SÀNG: gồm Ba dấu hiệu chính: _ Rối loạn nhịp thở: + Thở nhanh ≥ 60 lần/phút + Thở chậm < 30 lần/phút + Nhịp thở < 20 lần / phút thở ngáp / thở nấc biểu suy hô hấp nặng + Thở không với ngưng thở ≥ 15 giây ngưng thở ngắn tái diễn + Ngưng thở: ngưng thở ≥ 20 giây xem ngưng thở, đ ược coi bi ểu hi ện c suy hô hấp nặng _ Dấu hiệu thở gắng sức: + Rút lõm lồng ngực rõ + Thở rên thở + Cánh mũ phập phòng + Rút lõm hõm ức + Co kéo liên sườn + Di động ngực bụng ngược chiều + Cử động đầu hít vào _ Tình trạng tím: xuất nồng độ Hb khử 5g%, hay PaO2 < 60mmHg Biểu có thể: Khu trú mơi, lưỡi (tím trung tâm) tồn thân; kín đáo hay rõ ràng, liên t ục hay thống qua + Tình trạng tím trung tâm biểu muộn thiếu oxy Ngoài kèm da tái co mạch, tăng PaCO2 nhiễm toan nặng CẬN LÂM SÀNG: _ Dựa vào khí máu ĐM, chẩn đốn suy hô hấp PaO2 < 60mmHg PaCO2 >50 mmHg Phân độ suy hô hấp theo tổ chức Y tế Thế giới 2013: Mức độ nhẹ Mức độ trung bình Mức độ nặng Mức độ nặng _ Tần só thở 60- Tần số thở >90 lần/phút _ Tần số thở >90 lần/phút _ Cơn ngưng thở 90 lần /phút mà mà khơng có rút lõm lồng kèm rút lõm lồng ngực rõ >= 20 giây khơng có rút lõm ngực rõ khơng có thở hoặc/và thở rên _ Thở ngáp/ thở lồng ngực thở rên _ Tím trung tâm nấc rên Tần số thở 60-90 lần/phút _Cử động đầu hít vào _ Nhịp thở 12 tu ổi u ống 30ml Lập lại sau 30 phút cần, tối đa lần Cho bệnh nhi uống nhi ều n ước nh ất có th ể, sau kích thích vịm họng gây nôn + Không dùng dd muối để gây nơn nguy tăng Natri máu _ Rửa dày hiệu tốt 1h đầu + Trẻ đặt sonde dày qua đường miệng, nằm nghiêng bên đ ể tránh nghẽn đ ường thở hít + Rửa với dd NaCl 0.45% hay 0.9% để tránh hạ Natri máu + Rửa với thật nhiều nước, liều 10-15ml/kg/lần (tối đa 300ml/l ần) đến n ước khơng mùi + Tai biến: hít sặc vào phổi, thủng thực quản, chảy máu mũi, rối loạn điện giải Than hoạt tính: _ Kết hợp với chất độc để trung hịa đọc tính ngăn c ản h ấp thu ch ất đ ộc ( trừ dầu hỏa, acid hay kiềm rượu, số kim loại nặng) _ Liều 1g/kg (tối đa 50g) pha nước cất tỉ lệ 1:4, cho qua đương sonde dày vừa rửa xong dày Lập lại 2-4 h đến than hoạt xuất phân _ CCD: Ngộ độc chất ăn mon, kim loại nặng Không có nhu động ruột (liệt ruột năng) có dấu hiệu tắc ruột, thủng ruột hay viêm phúc mạc Khơng xác định vị trí sonde dày Mất phản xạ bảo vệ đương thở: hôn mê chưa đặt NKQ Thuốc xổ: _ Uống Sorbitol 70% tối đa 1g/kg Sulfate magnesia liều 250mg/kg để gia tăng thải chất độc qua phân _ CCĐ: trẻ nhỏ tuổi, suy tuần hoàn, suy thận, RL nước điện giải nặng CÂU 10: CHẨN ĐỐN VIÊM NƠI TÂM MẠC NHIỄM TRUNG THEO DUKE CẢI TIẾN Định nghĩa tiêu chuẩn Duke cải tiến a) Tiêu chuẩn chính: _ Cấy máu dương tính + Vi khuẩn điển hình gây VNTMNT từ mẫu cấy riêng biệt mắc phải cộng đồng mà khơng có ổ ngun phát HOẶC + VK gây VNTMNT từ mẫu cấy dương tính cách dai dẳng: >= mẫu cấy máu lấy cách >12 giờ, hay đa số >= mẫu cấy máu riêng bi ệt (mẫu đầu mẫu cuối lấy cách >=1h) HOẶC + Một mẫu cấy máu dương tính với Coxiella burnetii nồng độ kháng thể IgG kháng pha > 1:800 _ Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc: + Siêu âm tim điển hình: + Khối tim di dộng bám van cấu trúc nâng đỡ, đường dòng ngược, bám vật liệu ghép, HOẶC + Áp xe, HOẶC + Bong phần xuất van nhân tạo, HOẶC + Hở van xuất b) Tiêu chuẩn phụ: _ bệnh tim tiêm chích ma túy _ Sốt 38 độ C _ Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc, nhồi máu phổi sùi,… _ Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố thấp _ Cấy máu dương tính chưa đủ thành tiêu chuẩn chứng huyết học nhiễm trùng tiến triển vi sinh vật gây VNTMNT Xác định VNTMNT theo tiêu chuẩn DUKE cải tiến 2005 a) VNTMNT chắn _ Tiêu chuẩn mô bệnh học + Vi khuẩn: từ nuôi cấy xét nghiệm khối sùi tim, khối sùi làm t ắc mạch hay từ ổ áp xe tim + Tổn thương giải phẫu bệnh: có khối sùi hay ổ apxe tim _ Tiêu chuẩn lâm sàng: + Có tiêu chuẩn chính, + tiêu chuẩn tiêu chuẩn phụ, + tiêu chuẩn phụ b) VNTMNT có thể: _ + phụ _ phụ c) Loại trừ: _ có chẩn đốn xác định khác giải thích biểu lâm sàng, Hoặc _ Hết triệu chứng VNTMNT sau dùng kháng sinh thời gian