Khi mau TB AB

KHÍ MÁU & THĂNG BẰNG ACID – BASE Sự vận chuyển khí: 1.1 Vận chuyển oxy máu: 1.1.1 Vai trò vận chuyển oxy Hemoglobin:     L huyết tương hòa tan 2,3 ml O2 1g Hb vận chuyển 1,34 ml O2 L máu: 200 ml O2 (gấp 87 lần huyết tương) Ở phổi Hb bão hòa 98%, 35% Oxy 1.1.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến gắn O     2,3 diphosphoglycerat (2,3-DPG) pCO2 pH ([H+]) Nhiệt độ ĐỒ THỊ PHÂN LY OXY DPG HHb + O2 CO2 ↔ HbO2 + CO2 + DPG + H + 1.2 Sự vận chuyển CO2 máu Dưới dạng: 1.2.1 Bicarbonat (HCO3-): 78% CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ CA H+ + HCO3- 1.2.2 Carbamin: 13% - CO2 phản ứng với nhóm amin tự chuỗi α β Hb: R-NH2 + CO2 ↔ R-NH-COO- + H+ - Vì pH hồng cầu 7,2 nên nhóm amin tích điện dương, muốn gắn CO phải có phản ứng: R-NH3+ ↔ R-NH2 + H+ 1.2.3 CO2 hòa tan: 9% Vận chuyển CO2 sinh lượng lớn H+ 1.3 Khả đệm hemoglobin  Đệm H+ sinh vận chuyển CO2    Bởi Hb: 50% Đệm khác: 10% Cơ chế đẳng hydro: 40% Sơ đồ vận chuyển O2 CO2 đẳng hydro Hb Thăng Acid-Base  Là mặt quan trọng định nội mơi      Chuyển hóa phụ thuộc vào enzym, enzym nhạy cảm với pH Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường làm ngừng tồn đường chuyên hóa Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường làm thay đổi cấu trúc chức đại phân tử pH bình thường máu dịch mô: 7.35 - 7.45 Cân acid-base thể sống bị xáo trộn bởi:  Chuyển hóa liên tục tạo acid  Acid lactic từ thối hóa yếm khí glucose  Acid phosphoric từ dị hóa acid nucleic  Acid béo thể ceton từ dị hóa chất béo  Acid carbonic từ carbon dioxid 2.1 Cơ sở lý hóa: 2.1.1 Khái niệm pH, Acid Base  pH dung dịch xác định nồng độ ion hydro (H+)  Acid – chất giải phóng H+ dung dịch  Acid mạnh phân ly hoàn tồn (ví dụ: HCl)  Acid yếu phân ly  Base – chất nhận H+  Base mạnh  Base yếu (Ví dụ: H2CO3) 2.1.2 Hệ đệm  Hệ đệm: chống lại thay đổi pH  Các hệ đệm sinh lý: kiểm soát lượng acid, base, CO thải  Thận đệm lượng lớn acid base Mất vài đến vài ngày để hồn thành cơng việc  Phổi thực chức đệm vài phút Khơng có khả thay đổi pH nhiều thận  + + Các hệ đệm hóa học – chất nhận H loại bỏ chúng khỏi dung dịch nồng độ H tăng, giải phóng + + H vào dung dịch nồng độ H giảm xuống  Đưa pH bình thường vài giây  Ba hệ đệm : bicarbonat, phosphat protein 2.1.3.Phương trình Henderson- Haselbalch  Tính pH dung dịch acid yếu: pH= pK + log[A-]/[HA]  Khả đệm tốt [A-] = [HA] hay pH = pK  Phương trình cho hệ đệm bicarbonat: pH= pK + log[HCO3-]/[H2CO3] hay pH= 6,1 + log[HCO3-]/[0,03.pCO2] Khả đệm  Khả đệm hệ đệm máu:  Hệ Hb: 82%  Hệ protein: 10%  Hệ bicarbonat: 7%  Hệ phosphat: 1%  Khả đệm hệ đệm thể:  Tế bào: 52%  Dịch tế bào: 42%  Hồng cầu: 6% Phổi điều hòa thăng acid-base  Trung hòa acid mạnh hệ đệm hóa học đến lần  Hoạt động phối hợp với hệ đệm bicarbonat  CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+ Làm giảm pH giải phóng H+  CO2(thở ra) + H2O ← H2CO3 ← HCO3- + H+ Làm tăng pH gắn H+  ↑ CO2 ↓ pH kích thích làm tăng thơng khí phổi, ↑ pH ức chế thơng khí phổi Thận điều hịa thăng acid- base  Hệ đệm mạnh (nhưng đáp ứng chậm)  Tế bào ống thận tiết H+ vào lòng ống, xuất vào nước tiểu + Bài tiết H tái hấp thu bicarbonat Hô hấp tế bào Cơ chế đệm nước tiểu + + (Bài tiết H dạng muối phosphat NH4 ) 2.3 Các thông số dùng đánh giá thăng acid - base thể 2.3.1 pH máu động mạch: 7,35- 7,45 2.3.2 pCO2 máu động mạch: 35- 45 mmHg 2.3.3 Bicarbonat thực (Actual bicarbonate): 21-26 mmol/L (mEq/L) 2.3.4 Bicarbonat chuẩn (Standard bicarbonate): 21- 26mmol/L (mEq/L) (Nồng độ H2CO3 điều kiện pCO2= 40 mmHg, o o t = 37 C) 2.3.5 Base đệm (Buffer base): 46 mEq/L 2Tổng nồng độ anion đệm máu (H2CO3 , HPO4 , proteinnat, Hb…) 2.3.6 Base dư (Excess base): -2 đến + mmol/L o o (Là lượng acid thêm vào để đưa pH=7,4 pCO 2= 40 mmHg t =37 C) 3.Rối loạn thăng Acid-Base 3.1 Nhiễm acid chuyển hóa (Metabolic Acidosis)  Nhiễm acid chuyển hóa rối loạn bicarbonat giảm, pH máu động mạch< 7.35  Trong nhiễm acid chuyển hóa pH máu động mạch 40 mM  Hoạt động bù phổi giảm thơng khí phế nang dẫn đến tăng pCO  Nguyên nhân: nôn nhiều acid qua nước tiểu, dùng nhiều bicarbonat (antacid) 3.3 Nhiễm acid hô hấp (Respiratory Acidosis)  Trạng thái pH máu động mạch giảm giảm thơng khí gây pCO2 tăng  Hoạt động bù làm tăng [HCO3-]  Tốc độ thơng khí phế nang giảm so với tốc độ tạo thành CO  Xảy ức chế hô hấp (thuốc, gây mê, bệnh thần kinh, bệnh phổi) 3.4 Nhiễm kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)  Trạng thái pH máu động mạch tăng, tăng thơng khí gây giảm pCO  Cơ chế bù gây thận làm giảm [HCO ] huyết tương  CO2 loại thải nhanh mức độ tạo thành  Các ngun nhân hay gặp tăng thơng khí: a) lo lắng b) tăng thơng khí bệnh nhân hơ hấp hỗ trợ Acid-Base & Cân kali  Nhiễm acid (Acidosis)  H+ khuếch tán vào tế bào K+ từ tế bào ra, làm tăng nồng độ K+ ECF  H+ đệm protein ICF, gây tăng phân cực màng tế bào, tế bào thần kinh khó kích thích,làm ức chế CNS (thần kinh trung ương) gây co lú lẫn, chí tử vong Acid-Base & Cân Kali  Nhiễm kiềm (Alkalosis)  H+ khuyech tán tế bào K+ vào trong, màng khử cực, thần kinh kích thích mức gây co thắt, tetany, co giật, liệt hô hấp Cơ chế bù trừ rối loạn cân acid - base  Phổi điều chỉnh thơng khí (nhanh, khả bù hạn chế)  hypercapnia (↑ CO2) kích thích tăng thơng khí phổi  hypocapnia giảm thơng khí phổi  Thận điều chỉnh tiết H+ tái hấp thu bicarbonat (chậm, khả bù mạnh hơn)  Hiệu cho rối loạn xảy vài ngày  acidosis làm ↑ tiết H +  alkalosis làm tăng tiết bicarbonat pH nước tiểu tăng ... chuyển hóa (Metabolic Acidosis)  Nhiễm acid chuyển hóa rối loạn bicarbonat giảm, pH máu động mạch< 7.35  Trong nhiễm acid chuyển hóa pH máu động mạch