Đang tải... (xem toàn văn)
Hippocrates đã mô tả từ 4000 năm trước CN John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836 Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân (BN) bị viêm ruột thừa hay viêm tĩnh mạch Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu do viêm ruột thừa Đến thời kỳ có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã thay đổi, NTĐM đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong có giảm dần AGVT thường găp ở BN 5060 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch. Tỉ lệ namnữ: 1,51
ÁP XE GAN ThS BS Nguyễn Hải Đăng Bộ Môn Ngoại ÁP XE GAN VI TRÙNG LỊCH SỬ • Hippocrates mơ tả từ 4000 năm trước CN • John Bright mô tả AG kiểu đại năm 1836 • Waller Dieu Lafoy ghi nhận AGVT bệnh nhân (BN) bị viêm ruột thừa hay viêm tĩnh mạch • Ochsner 1938 tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu viêm ruột thừa • Đến thời kỳ có kháng sinh, ngun AGVT thay đổi, NTĐM đứng hàng đầu, đến vơ căn, tử vong có giảm dần • AGVT thường găp BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1 CĂN NGUYÊN • Đường mật: TẮC NGHẼN VI KHUẨN Sỏi đường mật, u ác tính, bệnh Caroli, giun chui đường mật, phẫu thuật đường mật, nối mật - ruột • Tĩnh mạch cửa: vi trùng từ nguồn bệnh lý ống tiêu hóa, vào TMC gan Viêm túi thừa, viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm ruột, viêm vùng chậu, thủng tạng, viêm rốn trẻ sơ sinh, bệnh lý ác tính đại trực tràng CĂN NGUYÊN • Động mạch gan: – Bất kỳ nhiễm trùng toàn thân (viêm nội tâm mạc, viêm phổi, viêm tủy xương) dẫn đến nhiễm trùng máu nhiễm trùng gan thông qua động mạch gan – Áp xe gan phản ánh phản ứng miễn dịch bị thay đổi: u ác tính, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, rối loạn chức bạch cầu hạt, u hạt mạn tính (trẻ em) CĂN NGUYÊN • Trực tiếp: từ viêm mủ túi mật, áp xe hoành, áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan • Chấn thương gan: vết thương gan, phương pháp hủy u gan nhiệt, đơng lạnh hay sóng cao tần, thun tắc động mạch gan • Vơ căn: hay gặp BN tiểu đường hay suy giảm miễn dịch, bệnh lý ác tính BỆNH HỌC • Tùy theo đường vi trùng xâm nhập: – Từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn, trực tiếp thường đơn áp xe lớn – Từ đường mật, động mạch đa áp xe nhỏ • Phân bố: 75% gan phải, 20% gan trái 5% thùy • 50% áp xe gan đơn độc • Kích thước: 1mm – vài cm VI TRÙNG Căn nguyên Đường mật Tĩnh mạch cửa Động mạch Chấn thương Trực tiếp Vô Nguồn nhiễm NTĐM Nhiễm trùng ổ bụng Du khuẩn huyết Nhiễm trùng hệ thống Nhiễm trực tiếp Mô hoại tử Viêm túi mật Lủng dày tá tràng Không rõ Phân bố Loại vi trùng thùy, đa AG Đa VT, Gr(-), hiếu khí hay kỵ khí E.coli Thùy P>T, Đa, đơn AG Đa VT, Gr(-), hiếu khí kỵ khí S.foecalis, E.coli, B.fragilis thùy, đa AG VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes Vùng gan bị tổn thương VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes Vùng tiếp cận VT, Gr(-), hiếu khí, E.coli Thùy P > T VT, kỵ khí, B fragilis LÂM SÀNG CƠ NĂNG THỰC THỂ Đau hạ sườn P 52% Sốt 83% Sụt cân 60% Đau 55% Nơn ói 50% U hạ sườn P Mệt mỏi 50% Báng bụng 25% Lạnh run 37% Dịch màng phổi 20% Biếng ăn 34% Ho 30% Gan to 40% Vàng da 31% 25% SINH HĨA • Alkalin phosphatase tăng 87% • Hct < 36% 53% • Bạch cầu > 10.000/mm3 71% • Bilirubin > 2mg/dl 24% • Albumin < 3g/dl • Cấy máu (+) 55% 50% BỆNH SINH • Entamoeba histolytica thể gây bệnh, lây nhiễm qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước rau Nhiễm amíp gây hội chứng lỵ, số chủng xâm nhập vách đại tràng gây xuất huyết, lủng, dò, ameboma, viêm ruột thừa… xâm nhập gan, phổi, não • Amíp xâm nhập thành đại tràng vào TM nhỏ, đến gan qua tĩnh mạch cửa Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết enzymes làm thủy giải tế bào gây nên hoại tử vùng hoại tử tụ lại tạo thành áp xe chứa chất cặn proteine khơng có tế bào, bao quanh lớp amíp hoạt động • Ở BN bị AGA có giảm miễn dịch qua trung gian tế bào BỆNH SINH • Áp xe gan amíp hoại tử tạo dịch, thành lập hang chứa máu mơ gan hóa dịch, màu chocolate, khơng mùi Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson ngưng lại • Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mơ liên kết, vách có mơ hoại tử trophozoite dịch trung tâm nhầy màu nâu đỏ • AGA thường gan phải (70 -90%) đơn ổ (80%); hay bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan vùng kế cận Do kết hợp từ ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ mô hoại tử quanh gan, khơng điều trị AGA dễ LÂM SÀNG CƠ NĂNG Đau bụng 84-93% THỰC THỂ Gan to Sốt 80-93% Ấn đau hạ sườn (P) Nôn 45-85% Tràn dịch màng phổi Biếng ăn 50% Sụt cân 29-45% Tiêu chảy 17-60% U hạ sườn (P) Triệu chứng không nặng nề AGVT TC: lỵ, tiêu chảy 18-53% 67-80% 40% 12% SINH HĨA • Alkaline phosphatase tăng 80% • BC > 10.000/mm3 70% • Hct < 36% 49% • Albumin < 3g% 44% • Tốc độ lắng máu tăng (VS) • Kháng thể kháng amíp (+) • Tìm amíp phân mủ 90-95% HÌNH ẢNH HỌC • SIÊU ÂM • CT scan • X Quang ngực • Chọc hút chẩn đốn: thực chẩn đốn chưa rõ, huyết amíp (-) Để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ, cấy vi trùng (-), khơng có bạch cầu, amíp mủ có tỉ lệ 33-90% HÌNH ẢNH HỌC ĐIỀU TRỊ • Kháng sinh • Chọc hút điều trị • Dẫn lưu qua da • Mổ dẫn lưu KHÁNG SINH • Nhóm Imidazole (Metronidazole) diệt amíp ruột quan, liều dùng 750mg x lần/ngày x 10 ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp Cải thiện LS sau ngày • Trong trường hợp thất bại dùng Emétine, Chloroquine phối hợp, cần thêm thuốc diệt amíp ruột CHỌC HÚT • KS + Chọc hút không tăng hiệu điều trị, khơng làm giảm thời gian điều trị • Chỉ định: – Chẩn đốn khơng chắn – Khơng đáp ứng với điều trị metronidazol 3-5 ngày (do bội nhiễm VT) – Áp xe có nguy vỡ: > cm, áp xe gan trái ĐIỀU TRỊ • Dẫn lưu qua da: định để điều trị biến chứng tràn dịch màng phổi, ổ bụng, màng tim • Mổ dẫn lưu: Chỉ định mổ dẫn lưu điều trị thất bại, AGA vỡ, xuất huyết nặng, AGA dò sang tạng lân cận, nhiễm trùng huyết AGA bội nhiễm; ngồi mổ dẫn lưu qua nội soi BIẾN CHỨNG • 10% AGA có biến chứng • Biến chứng: – Thường gặp nhất: vỡ lên ngực qua hoành gây TDMP, mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế quản Điều trị với thuốc kháng amíp dẫn lưu tư (như mủ màng phổi cần dẫn lưu màng phổi) – 30% vỡ vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải Điều trị thuốc kháng amíp mổ dẫn lưu; tử vong # 20% – 2% AGA vỡ vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp Điều trị thuốc kháng amíp chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70% – Một số trường hợp AGA dò da hay dò vào ống tiêu hóa DỰ HẬU • Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 9%, 2-4% Áp xe gan vỡ, tử vong 6-50% • Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn > 500ml, AGA vỡ vào màng tim, phổi Thanks for your attention ... túi mật, áp xe hoành, áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan • Chấn thương gan: vết thương gan, phương pháp h y u gan nhiệt, đơng lạnh hay sóng cao tần, thun tắc động mạch gan • Vơ căn: hay gặp BN... aminoglycoside, metronidazole cephalosporin hệ thứ ba với metronidazole • Đa áp xe, áp xe nấm khơng thể dẫn lưu điều trị KS từ - tuần • Áp xe dẫn lưu, điều trị KS tuần • Áp xe gan đường mật đa áp xe. .. mạc, viêm phổi, viêm t y xương) dẫn đến nhiễm trùng máu nhiễm trùng gan thông qua động mạch gan – Áp xe gan phản ánh phản ứng miễn dịch bị thay đổi: u ác tính, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc