Bài giảng: Bệnh tả

Bài giảng: Bệnh tả

BỆNH TẢPGS.TS Nguyễn Đức HiềnMỤC TIÊU HỌC TẬPSau khi học xong bài này, người học phải có khả năng:1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của bệnh tả2. Chẩn đoán được bệnh tả3. Điều trị được bệnh tả4. Trình bày được cách phòng chống bệnh tảNỘI DUNG1. Đại cươngBệnh tả là một bệnh nhiễm độc, nhiễm khuẩn đường ruột cấp tính, gây nhiều dịch lớn trên hành tinh, do vi khuẩn Vibrio cholerae gây ra. Đặc điểm lâm sàng của bệnh là ỉa như nước chảy, nôn không kìm được, gây mất nước ngoài tế bào cực nhanh rồi dẫn đến tử vong nếu bệnh nhân không được điều trị khẩn cấp và thích hợp. Bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp qua phân người bệnh.Bệnh đã được xác nhân từ rất lâu trong quá khứ, khó xác định rõ thời điểm chính xác lúc bệnh đầu tiên được mô tả như là một bệnh gây dịch. Từ năm 1817 đến nay đã có 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn thế giới gây thương vong nhiều triệu người ở châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ. Vi trùng tả đã được Robert Koch xác định là tác nhân gây bệnh tả vào năm 1884 trong một vụ dịch ở Ai Cập. Sau đó vào năm 1905, Gotschlich đã phân lập được 6 dòng Vibrio cholerae đặc biệt tại Eltor nhưng mãi đến năm 1961, Vibrio cholerae typ sinh học Eltor mới được nhìn nhận là có khả năng gây dịch lớn.Tại Việt Nam, bệnh dịch tả đã được ghi nhận xuất hiện từ giữa thế kỷ XIX. Nửa đầu thế kỷ XX, dịch tả ở Việt Nam do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio cholerae gây ra. Từ 1950-1975, tình hình dịch tả ở Việt Nam có những nét riêng biệt. Năm 1964 ở miền Nam bùng lên 1 vụ dịch tả lớn trong 5 tháng, lan ra 35/45 tỉnh, tỷ lệ tử vong 4,1%, vi khuẩn gây bệnh là Vibrio cholerae typ Eltor và hàng năm thường có dịch. Miền Bắc từ 1950-1975 không có vụ dịch nào. Từ 1976 dịch tả ở Việt Nam đã có nhiều thay đổi, miền Nam bệnh lưu hành và có thể phát dịch còn ở miền Bắc hiện nay bệnh tả vẫn là mối đe doạ.2. Tác nhân gây bệnhDòng Vibrio là 1 trong những loại vi khuẩn thường gặp trên mặt nước. Đây là một loại vi khuẩn kích thước ngắn, hình hơi cong như dấu phẩy, Gram âm, di động nhanh nhờ lông ở một cực, không tạo nha bào, thuộc nhóm Enterobacter. Tiêu chí phân loại các Vibrio đang còn được thay 1 đổi, giống trường hợp những tác nhân khác gây bệnh đường ruột ở người. Vibrio cholerae typ huyết thanh 01 gây dịch tả. Vibrio cholerae có hai loại kháng nguyên là H (kháng nguyên lông dễ bị huỷ bởi nhiệt) và kháng nguyên O (lipopolysaccharide). Phân biệt huyết thanh học dựa trên sự khác biệt của kháng nguyên lipopolysaccharide O đặc hiệu.Typ huyết thanh của Vibrio cholerae gây dịch tả cho người có 3 “quyết định kháng nguyên” thân O là A, B, CTyp huyết thanh Kháng nguyên OOgawa A, BInaba A, CHiko A, B, CTại các vùng dịch lưu hành, có sự chuyển đổi giữa các typ huyết thanh Ogawa và Inaba trong một thời gian chừng vài năm. Nhiều sự thay đổi về typ sinh học (biotype) đã xảy ra trong quá khứ. Năm 1961 typ sinh học Eltor với tính chất dung huyết được nhìn nhận gây dịch trầm trọng cho người. Dòng Eltor gây nhiều trường hợp người lành mang trùng và tồn tại ở ngoại cảnh lâu hơn dòng cổ điển.Độc tố đường ruột của vi khuẩn tả: Vibrio cholerae sản xuất độc tố đường ruột gây bệnh, còn được gọi là choleragen, là một loại protein dễ bị huỷ bởi nhiệt, có trọng lượng phân tử 84.000 dalton và gồm có 2 thành phần:- Thành phần A có trọng lượng phân tử 28.000 (A1: 21.000 và A2: 7.000) nối với nhau bởi cầu nối disulfit. Đây là phần gây độc.- Thành phần B có trọng lượng phân tử 58.000 gồm 5 đơn vị có trọng lượng 11.500 gắn kết lại, sắp xếp thành 1 vòng tròn. Phần B có tác dụng gắn với GM1-ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có trong số thụ thể (receptor) của màng tế bào ruột. Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A mới vào được tế bào ruột non, gây ra một chuỗi rối loạn quan trọng.Gen di truyền của độc tố đường ruột Vibrio cholerae nằm trên nhiễm sắc thể của vi khuẩn. Những dòng Vibrio khác không cho phản ứng ngưng kết với huyết thanh định typ cổ điển Ogawa và Inaba cũng sản xuất được độc tố đường ruột như Vibrio cholerae.Hiện nay Vibrio cholerae được xem như chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người. Chúng chỉ sống một thời gian ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn nếu có sự hiện diện của những vi khuẩn khác. Vi khuẩn không chịu được khô ráo và môi trường acid yếu. Thời gian gần đây người ta chú ý đến khả năng Vibrio cholerae có thể biến đổi thành những thể cực nhỏ không 2 phát hiện được bằng các phương pháp cấy vi khuẩn thông thường, nhờ đó vi khuẩn tồn tại tiềm ẩn giữa các vụ dịch.SƠ ĐỒ QUÁ TRÌNH GÂY BỆNH TẢ3. Cơ chế bệnh sinhCó 2 mốc quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh tả. Năm 1884 Robert Koch phát hiện ra phẩy khuẩn tả ở Ai Cập và 100 năm sau Finkenstein phân lập được độc tố tả cholarae enterotoxin (choleragen). Để hiểu sinh bệnh học bệnh tả, cần biết sự tiêu hoá bình thường diễn ra như thế nào.- Thức ăn từ miệng xuống dạ dày được các dịch vị tác động, chuẩn bị một bước cho ruột non có thể hấp thụ. Một tín hiệu được truyền đến tế bào của tá tràng để tiết ra 1-1,5 lít nước và điện giải cộng với chất tiết của mật và dịch tuỵ, tạo ra một thể lỏng gọi là dưỡng chấp để ruột non hấp thu được. Ruột non có cấu tạo rất đặc biệt để có diện hấp thu rất rộng (75.000 cm2) mỗi ngày 5-10 lít dịch.- Quá trình sinh bệnh của phẩy khuẩn tả diễn ra như sau:• Đầu tiên vi khuẩn được nuốt vào cùng với nước hoặc thực phẩm nhiễm khuẩn, nếu vượt qua được tác động của acid chlohydric trong dạ dày thì sẽ tiến sâu hơn, bám vào chân của các tuyến tá tràng và sau 7 giờ thì bao phủ toàn bộ bề mặt tá tràng, rồi đến khu trú tại ruột non. Vi khuẩn tả gây bệnh phải có những đặc tính cần thiết cho tiến trình định cư và phát triển tại ruột, gồm các khả năng di động, sản xuất độc tố và yếu tố kết dính để định cư, tiếp theo là• Giai đoạn hoạt động của độc tố vi khuẩn. Trước tiên độc tố phải gắn vào bề mặt tế bào niêm mạc ruột. Khi đó thành phần B sẽ Người lành mang khuẩnPhânNgười bệnh Vật tiếp xúcThực phẩm Người lànhNước (giếng, sông)Người bệnh3 gắn với các thụ thể của chúng là GM1 ganglioside trên màng tế bào, thành phần A sẽ xuyên qua màng tế bào và cầu nối disulfit bị thuỷ phân tách rời 2 mảnh A1, A2. Mảnh A1 kích thích sự chuyển đổi ADP ribosome từ NAD (Nicotinamid Adenin Dinucleotid) thành GTP gắn protein có khả năng kiểm soát hoạt động của adenyl cyclase. Điều này dẫn đến sự gia tăng AMP vòng gây ra sự xuất tiết nước đẳng trương từ tế bào biểu mô niêm mạc ruột vào lòng ruột non. Nếu khối lượng nước tiết ra quá lớn, vượt xa khả năng tái hấp thu của ruột già sẽ gây hiện tượng ỉa chảy dữ dội. Sự tích tụ AMP vòng làm việc bài tiết nước, điện giải tăng lên gấp nhiều lần tới mức 10-20 lít nước/24 giờ. Mất nước, điện giải (Na+, K+, Cl-), muối bicarbonate với số lượng lớn như vậy tạo ra triệu chứng đầy đủ của bệnh tả: nôn, gầy rộc, mắt trũng, HA tụt, người lạnh giá, ỉa toé nước, nhiễm toan huyết và chết rất nhanh nếu không bồi phụ nước, điện giải và bicarbonate kịp thời. Điều đặc biệt quan trọng cần nhớ là độc tố của phẩy khuẩn tả không ức chế hay ngăn cản sự tái hấp thu natri và nước của ruột non và ruột già, không ảnh hưởng đến tính thấm của protein huyết thanh, sự hấp thu chủ động đường đơn (glucose) hay acid amin. Tác dụng của độc tố không gây tổn thương thực thể trên màng ruột non (phản ánh là phân tả có rất ít protein và không có hồng cầu, bạch cầu). Các hạt lợn cợn trong phân tả có dạng như “nước vo gạo” là do sự phóng thích các chất nhầy từ tế bào hình chén của thành ruột. Độc tố tả vào trong tế bào ruột khoảng 10 phút thì kích hoạt tế bào tăng thải nước và điện giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của tế bào ruột hoàn toàn bình thường. Vì vậy cho uống nước, điện giải ruột vẫn hấp thu được, nếu bù kịp sẽ cứu sống bệnh nhân.Hiện nay chưa khẳng định dứt khoát độc tố tả là nội độc tố hay ngoại độc tố hoặc gồm cả hai. Trên thực nghiệm cần phải có một số lượng rất lớn Vibrio cholerae từ 103-106 mới có thể gây bệnh tả trên người khoẻ mạnh, nếu trung hoà môi trường acid dạ dày chỉ cần 10 vi khuẩn là đủ để gây bệnh cho tỷ lệ 50% người bình thường. Vài dữ kiện cho thấy có sự giảm khả năng sản xuất acid dạ dày trên bệnh nhân tả. Điều này có thể do phẩy khuẩn tả có khuynh hướng chọn lựa những bệnh nhân ít khả năng sản xuất dịch vị để gây bệnh hoặc do bệnh tả đã ảnh hưởng đến sự điều hoà tiết acid dịch vị. Vì vậy, mặc dù bệnh cảnh chính yếu của sự mất nước trong dịch tả đã được hiểu rõ, người ta nghĩ rằng hãy còn nhiều vấn đề cần được tìm hiểu rõ ràng hơn nữa.- Khả năng đề kháng của cơ thể:4 • Đề kháng không liên quan đến miễn dịch : phẩy khuẩn tả một khi muốn gây bệnh tại tế bào thượng bì niêm mạc ruột non cần phải qua nhiều hàng rào của cơ thể:o Môi trường acid của dạ dày: người ta đã chứng minh được qua thực nghiệm trên những người tình nguyện uống phẩy khuẩn tả là có sự khác biệt gấp 1 triệu lần về số lượng vi khuẩn cần để gây bệnh trên bệnh nhân có acid dạ dày bình thường với bệnh nhân có acid dạ dày đã được trung hoà.o Phức hợp gồm nhu động ruột với tác động đẩy ra.o Sự cạnh tranh với các vi khuẩn chính của ruột.• Đáp ứng miễn dịch có hệ thống : kháng thể đối với kháng nguyên O đặc hiệu, kháng nguyên H, miễn dịch chống nhiễm độc tố (nhưng ở mức độ không đủ bảo vệ).• Đáp ứng miễn dịch tại chỗ: trên bề mặt niêm mạc ruột lớp kháng thể sẽ đóng vai trò quan trọng để chống lại sự nhiễm bệnh, kháng thể chống lại kháng nguyên O có thể gây hiện tượng kết cụm và bất hoạt vi khuẩn.4. Lâm sàng4.1. Thời kỳ ủ bệnh- Từ vài giờ đến 5 ngày, trung bình 36-48 giờ, tối đa 9-10 ngày.- WHO quy định thời gian cách ly là 5 ngày để theo dõi. Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc độ acid của dạ dày cao hay thấp, số lượng phẩy khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ít, có uống thuốc kháng sinh dự phòng hoặc có tiêm văc-xin tả hay không.4.2. Thời kỳ khởi phát- Rất khó xác định vì phần lớn bệnh nhân bắt đầu đột ngột cảm thấy đầy bụng và sôi bụng, tiếp đó ỉa chảy ngay và nôn, lúc đầu có phân, sau chỉ toàn nước.- Một số ít có sốt nhẹ (12%), gai rét (3%), vã mồ hôi, lạnh đầu chi, bụng đau lâm râm.4.3. Thời kỳ toàn phát: có 3 dấu hiệu rất rõ là ỉa chảy, nôn và rối loạn nước điện giải.- Ỉa chảy: thể kịch liệt ngay từ đầu chiếm 75%, phân đục lờ như nước vo gạo trong có lợn cợn những vảy màu trắng là mảnh tế bào thượng bì niêm mạc ruột lẫn phẩy khuẩn tả. Phân không có máu, không có thức ăn, có mùi tanh nồng đặc biệt, không thối, độ kiềm cao (pH = 8-8,5). Mồi lần đại tiện có thể mất 1 lít nước. Trong 6-8 giờ đầu có thể mất 7-10 lít nước. Nước mất tối đa trong 24 giờ đầu rồi giữ nguyên cường độ hoặc giảm.5 - Nôn: thường xuất hiện sau khi ỉa chảy 1-2 lần, cũng có trường hợp nôn trước khi ỉa chảy hoặc không nôn. Nôn là do tác động của độc tố tả trên bộ phận cảm thụ của dạ dày, ruột và do tan huyết. Lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ ra nước trong hoặc vàng nhạt.- Mất nước, mất điện giải: do ỉa chảy và nôn. Thể trạng bệnh nhân suy sụp rõ, rất nhanh: da khô, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm nước lâu, mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi, bụng. Bệnh nhân đái ít rồi vô niệu, thân nhiệt dưới 360C, huyết áp tụt rồi không đo được, môi tái, đầu chi lạnh râm rấp mồ hôi.Ở trẻ em, sự rối loạn nước điện giải và toan máu dễ đưa đến các biến chứng nặng như rối loạn tri giác, co giật, liệt ruột, loạn nhịp tim, hạ đường huyết . Ngoài ra triệu chứng sốt cũng thường gặp ở trẻ em. Một số ít trường hợp liệt ruột có thể xảy ra rất sớm khi bệnh khởi phát. Các trường hợp này sốc thường rất nặng do mất nước trầm trọng trong lòng ruột non và ruột già nhưng không thể nhận biết được vì bệnh nhân không đi ngoài. Thể bệnh này còn được gọi là tả khô, không gặp ở Việt Nam.Trong thể xuất huyết, đầu tiên là dấu hiệu của bệnh tả nhưng sau có xuất huyết dưới da, niêm mạc mắt và phân có máu.Thể tối cấp chết trong vòng 1-3 giờ, bắt đầu là ỉa chảy và truỵ mạch ngay. Bệnh tả gặp ở mọi lứa tuổi nhưng ở trẻ em thường nhẹ, thể nặng hay gặp ở người lớn. Ở trẻ em dấu hiệu mất nước sớm hơn, nặng hơn, gặp đau bụng nhiều hơn ở người lớn (82% so với 15%).5. Cận lâm sàng- Phân:+ Soi phân tìm phẩy khuẩn tả di động, kết quả sau vài phút. Phương pháp huỳnh quang miễn dịch có thể giúp nhận diện phẩy khuẩn tả, kết quả sau 24 giờ.+ Cấy phân từ mẫu phân tươi hay từ que phết trực tràng. Môi trường cấy phân là kiềm cao muối mặn. Kết quả cấy phân sau 24 giờ (môi trường Pepton).- Cô đặc máu: Hồng cầu, bạch cầu máu tăng cao.Hematocrit tăng, protid máu tăngTỷ trọng huyết tương tăng- Rối loạn điện giải: Na bình thường, Cl tăng ít, K giảmDự trữ kiềm giảm, pH máu giảm- Suy thận: urê máu tăng, creatinin máu tăng- Đường huyết: giảm ở trẻ em6 6. Điều trịCăn cứ vào độ mất nước chia làm 3 loại để xử trí:• Độ 1: mất nước từ từ, ỉa chảy, nôn nhẹ, khát nước, thân nhiệt bình thường, huyết áp không tụt. Các triệu chứng giảm dần sau 24-36 giờ. Chỉ cần cho uống ORESOL đủ liều.• Độ 2: chiếm phần lớn số bệnh nhân nhập viện. Có huyết áp thấp, mạch nhanh > 100 lần/phút, huyết áp tối đa ≤ 80 mmHg, da khô, nhăn nheo, mắt trũng, môi tím tái. Phải truyền dung dịch có điện giải kết hợp uống ORESOL.• Độ 3: truỵ mạch hoàn toàn, huyết áp không đo được, vô niệu tím tái, thân nhiệt giảm, da bọc xương. Phải truyền dịch bằng tất cả mọi đường.6.1. Nguyên tắc cơ bản điều trị bệnh tả: là phải bù nước và điện giải càng sớm càng tốt, khẩn trương, triệt để. Nếu không có đủ các dung dịch cần thiết thì tìm các loại thay thế khác. Diệt phẩy khuẩn tả bằng kháng sinh có tác dụng chủ yếu phòng dịch nhiều hơn là điều trị. Điều trị tại chỗ sớm đạt hiệu quả hơn là chuyển lên tuyến trên mà điều trị muộn.6.2. Áp dụng cụ thể: tốt nhất là tuyến huyện, tuyến tỉnh tổ chức chi viện cho tuyến xã tổ chức chống dịch tại xã. Xác định ngay độ mất nước để có thái độ xử trí đúng. Thường chia làm 4 loại, căn cứ vào triệu chứng mất nước và huyết áp.* Loại 1: ỉa chảy nhẹ, không nôn, mạch và huyết áp bình thường, chỉ cần điều trị tại nhà.Uống ORESOL mỗi gói có thành phần NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCl 1,5g, Glucose 20g pha trong 1 lít nước đun sôi để nguội. Người lớn 1 - 2 gói/24 giờ, trẻ em 1/2 - 1 gói/24 giờ.Tetracycline: người lớn 40 mg/kg/24 giờ chia 4 lần, trẻ em 10-15 mg/kg/24 giờ chia 4 lần. Dùng trong 3-4 ngày. Không cần dùng kháng sinh khác.* Loại 2: ỉa chảy, nôn, huyết áp giữ mức bình thường, trọng lượng cơ thể có thể giảm 3-5%. Điều trị như trên, có thể ở trạm y tế xã nhưng cần truyền dịch nếu bệnh nhân không uống được, hoặc cường độ ỉa chảy mỗi ngày một tăng.* Loại 3: giảm 10-15% trọng lượng cơ thể, mạch nhanh nhỏ, huyết áp thấp nhưng còn đo được. Truyền dịch tích cực, khẩn trương, uống kháng sinh, sau củng cố bằng uống ORESOL.* Loại 4: huyết áp không đo được, mạch không bắt được, da bọc xương.7 Truyền dịch bằng mọi đường, hết sức khẩn trương. Chú ý tình trạng toan huyết.6.3. Hướng dẫn truyền dịch: nếu đo được tỷ trọng huyết tương, từ đó tính ra được lượng nước mất theo công thức Phillips:Vml = Pkg x 10 x (d-1,025) x Ktrong đó P: trọng lượng cơ thểV: thể tích cần bùd: tỷ trọng huyết tương bệnh nhânK: hằng số, người lớn 4, trẻ em 5Công thức này phức tạp, điều quan trọng nhất là theo dõi lâm sàng và dựa vào 2 triệu chứng: giữ được huyết áp, bệnh nhân đái được. Như vậy nếu bệnh nhân được truyền dịch mà huyết áp rõ dần, mạch bắt được là kết quả tốt. Truyền dịch nhanh cho đến khi huyết áp rõ dần, mạch bắt được thì giảm tốc độ. Truyền dịch cho đến khi huyết áp bình thường, đi đái được thì vừa truyền dịch, vừa cho uống thêm ORESOL trong 24 giờ nữa. Tốc độ truyền dịch cho loại 2 là 60 giọt/phút, còn loại 3 và 4 thì tốc độ phải nhanh hơn, tính trung bình 5-10 lít/ngày, có trường hợp 30 lít/ngày.* Phân bố dịch truyền- Ở người lớn trong 30 phút đầu truyền 1 lít dịch, trẻ em trong 60 phút. Nếu có triệu chứng huyết áp xuất hiện thì người lớn truyền 1 lít/90 phút, trẻ em 1 lít/120 phút.Dung dịch truyền: dùng Natri clorua 9‰, nếu bệnh nhân thuộc loại 3 thì phải truyền thêm dung dịch kiềm theo tỷ lệ: 2 dung dịch NaCl 9‰ / 1 dung dịch NaHCO3 14‰.Nếu đo được dự trữ kiềm thì lúc đầu có thể dùng tỷ lệ ¼ lít rồi điều chỉnh theo kết quả xét nghiệm dự trữ kiềm.Các dịch có thể thay thế ORESOL: ở những nơi và những lúc không có ORESOL có thể tự pha dung dịch có thành phần tương tự: lấy 1 thìa cà phê gạt ngang muối + 8 thìa đường kính pha vào 1 lít nước đun sôi để nguội hoặc pha vào nước cháo bỏ hạt. Điều cơ bản nhất là bù được nước và muối bằng mọi phương tiện sẵn có thì sẽ cứu sống được người bệnh.6.4. Kháng sinh: có mục đích thu ngắn thời gian bệnh, giảm số lượng phân tiêu chảy, nhanh chóng làm sạch vi khuẩn trong phân. Có tác dụng phòng cho cộng đồng hơn là tác dụng chữa bệnh tả cho bệnh nhân. Thường sử dụng Tetracyclin 40 mg/kg/ngày chia làm 4 lần uống trong 2-3 ngày.Trường hợp kháng thuốc hoặc không có sẵn Tetracyclin có thể dùng: Furozolidone, Chloramphenicol, Biseptol, Erythromycin.8 Không được sử dụng các loại thuốc có tác dụng cầm tiêu chảy dựa vào cơ chế làm giảm nhu động ruột như thuốc phiện, atropine .7. Phòng bệnh-phòng dịch- Chủ yếu giải quyết sự lây lan do nước ăn và uống.- Kiểm soát chặt các trường hợp ỉa chảy trong vùng nghi ngờ có dịch tả. Cách ly bệnh nhân ở bệnh viện, chuyên khoa Truyền nhiễm.- Hố xí hợp vệ sinh, không dùng bón phân tươi.- Ăn chín, uống sôi, rửa tay trước khi ăn.Vắc-xin tả: hiệu quả kém vì chỉ chống được thành phần B của độc tố tả, vả lại dịch lan ra nhanh hơn thời gian tạo miễn dịch. Phải tìm ra một vắc-xin tả có hiệu lực hơn là vắc-xin tả chết hiện nay. Vắc-xin tả sống loại uống hoặc tiêm là vắc-xin tả của tương lai. Khi có dịch tả xảy ra, tập trung dập dịch bằng các biện pháp giáo dục vệ sinh, uống kháng sinh dự phòng, tổ chức điều trị chu đáo và xử lý tốt phân nước. Làm vậy tốt hơn là tiêm phòng tả.- Cấy phân cho người nhà và cán bộ trực tiếp chăm sóc bệnh nhân để phát hiện người nhiễm và mang phẩy khuẩn tả.- Giám sát dịch tễ học: là biện pháp chủ động để dự báo dịch. Phát hiện trường hợp tả đầu tiên: đường bộ, đường thuỷ, đường sông, kiểm tra định kỳ nguồn nước, thực phẩm.- Xử lý dịch: số bệnh nhân, số người tiếp xúc, nguồn lây, xử lý khử trùng tẩy uế phân, nước, rác, ruồi, cách ly . 9 . bệnh tả2 . Chẩn đoán được bệnh tả3 . Điều trị được bệnh tả4 . Trình bày được cách phòng chống bệnh tảNỘI DUNG1. Đại cươngBệnh tả là một bệnh nhiễm độc, nhiễm. QUÁ TRÌNH GÂY BỆNH TẢ3. Cơ chế bệnh sinhCó 2 mốc quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh tả. Năm 1884 Robert Koch phát hiện ra phẩy khuẩn tả ở Ai Cập và