Mục tiêu: mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh và tìm hiểu mối liên quan với một số chỉ số chuyển hoá (glucid, lipid, glucid). Đối tượng và phương pháp: gồm 32 bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh (cỡ mẫu thuận tiện) nằm điều trị nội trú tại khoa Da liễu - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên từ 03/2011 đến 8/2011. Thiết kế nghiên cứu: mô tả tiến cứu trên bệnh nhân về một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số chỉ số về chuyển hóa.
Trang 1Nguyễn Quý Thái và Đtg Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ 89(01/2): 27 - 33
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA BỆNH SẨN NGỨA NỘI SINH
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ CHUYỂN HÓA TẠI KHOA DA LIỄU
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Nguyễn Quý Thái 1* ,
Hà Thị Thanh Nga 2 , Nguyễn Thị Hải Yến 2
1Trường Đại học Y Dược – ĐH Thái Nguyên
2 Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
TÓM TẮT
Mục tiêu: mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh và tìm hiểu mối
liên quan với một số chỉ số chuyển hoá (glucid, lipid, glucid)
Đối tượng và phương pháp: gồm 32 bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh (cỡ mẫu thuận tiện) nằm điều
trị nội trú tại khoa Da liễu - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên từ 03/2011 đến 8/2011 Thiết kế nghiên cứu: mô tả tiến cứu trên bệnh nhân về một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số chỉ số về chuyển hóa
Kết quả: bệnh chủ yếu gặp ở tuổi trung niên (93,4%) Bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp chiếm tỷ
lệ 18,7%, rối loạn chuyển hóa lipid 9,4%, bệnh tiểu đường 6,3% Mô hình lâm sàng gồm: Ngứa (100%), sẩn huyết thanh 100%, sẩn đỏ 78,1%, vẩy tiết, trợt chảy dịch 71,9%, dày da lichen hóa 53,1%, sẩn cục - sẹo 43,7% Vị trí tổn thương: thân mình 50%, toàn thân 25%, tay và chân 25%
Tỷ lệ bệnh nhân có tăng bạch cầu (đa nhân): 34,4%, rối loạn men gan (SGOT, SGPT) 37,5%, có hình ảnh siêu âm gan - mật bất thường 46,9% Mô hình rối loạn chỉ số chuyển hóa: Cholesterol 50%, LDL-C 31,3%, Glucose 15,6%, Triglycerit 12,5%, Protein TP (giảm) 12,5%, Albumin (giảm) 12,5%, HDL-C 6,3%, Ure, Creatinin 3,1%
Kết luận: hình thái lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh chưa có thay đổi gì đặc biệt, nhưng tỷ lệ bệnh
nhân có rối loạn một số chỉ số chuyển hóa glucid, lipit, protid là khá cao Tác giả khuyến nghị: cần phát hiện triệt để các rối loạn cận lâm sàng nói chung, chuyển hóa nói riêng, góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị trong bệnh sẩn ngứa
Từ khóa: Sẩn ngứa, chuyển hóa, glucid, lipid, protid
Sẩn ngứa (Prurigo) là một trong những bệnh
ngoài da thường gặp, có xu thế gia tăng và
chiếm khoảng từ 30% - 45% trong các bệnh
da liễu đến khám tại các phòng khám chuyên
khoa [1], [4], [6] Bệnh gây ngứa nhiều làm
cho người bệnh ăn, ngủ kém kéo dài có thể
dẫn tới hậu quả cơ thể mệt mỏi, suy kiệt, …và
nói chung là làm ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống của người bệnh [7], [10] Theo
nhiều tác giả, bệnh sẩn ngứa nội sinh có căn
nguyên không phải là các tác nhân bên ngoài,
mà do các rối loạn bệnh lý bên trong cơ thể
gây ra (chiếm tới 50% các trường hợp sẩn
ngứa nội sinh): bệnh gan, thận, rối loạn tiêu
hoá, các yếu tố tâm sinh lý - xã hội; hoặc các
rối loạn chuyển hóa, nội tiết như đái tháo
*
đường, mỡ máu tăng cao…[2], [3], [8], [9],
[11] Vì vậy, nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng cũng như mối liên quan với các rối loạn chuyển hóa, làm cơ sở giúp cho việc định hướng chẩn đoán bệnh một cách có hệ thống và toàn diện nhằm góp phần nâng cao chất lượng điều trị trong bệnh sẩn ngứa nội sinh là vấn đề cần thiết Xuất phát từ vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu sau:
1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh tại Khoa
Da liễu - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
2 Tìm hiểu mối liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh và một số yếu tố chuyển hoá (glucid, lipid và glucid) tại địa điểm nghiên cứu nói trên
Trang 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên
cứu
Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là sẩn ngứa
nội sinh nằm điều trị nội trú tại khoa Da liễu -
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
Thời gian nghiên cứu: từ 03/2011 đến 8/2011
Tiêu chuẩn chẩn đoán: dựa vào triệu chứng
lâm sàng kinh điển:
- Cơ năng: Bệnh nhân có ngứa
- Tổn thương căn bản (TTCB): sẩn huyết
thanh, sẩn đỏ, vết xước, chợt, chảy dịch, vết
thâm hoặc sẹo, sẩn cục, hay dày da và thâm
da, tổn thương này có thể đứng riêng rẽ hoặc
tập trung thành đám, mảng trên cơ thể Vị trí
tổn thương: chân tay, thân người, các nếp gấp,
toàn thân
Tiêu chuẩn loại trừ: Sẩn ngứa trẻ em, sẩn
ngứa ở phụ nữ có thai, sẩn ngứa do các nguyên
nhân bên ngoài (tìm được nguyên nhân)
Phương pháp nghiên cứu
Loại nghiên cứu: mô tả tiến cứu
Cỡ mẫu nghiên cứu: thuận tiện, bao gồm các
bệnh nhân được chẩn đoán sẩn ngứa nội sinh
đang nằm điều trị nội trú tại Khoa Da liễu -
BVĐKTƯ Thái Nguyên.( tối thiểu n>=30)
Chọn mẫu: chủ đích (mẫu toàn bộ)
Các chỉ tiêu nghiên cứu:
- Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
+ Phân bố bệnh nhân theo tuổi, giới, tiền sử
bệnh lý nội khoa, mô hình tổn thương lâm
sàng, vị trí tổn thương
+ Tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa có rối loạn một
số chỉ số sinh hóa máu (chức năng gan, thận)
và một số rối loạn một số chỉ số cận lâm sàng
khác (công thức máu, siêu âm gan - mật, XQ
tim phổi, chức năng gan, thận…)
- Liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh và
một số yếu tố chuyển hóa glucid, lipid, protid
+ Mô hình rối loạn bất thường về một số chỉ
số chuyển hóa (glucid, lipid, protid) trong
bệnh sẩn ngứa nội sinh
+ Tương quan giữa mức độ bệnh sẩn ngứa và một số chỉ số chuyển hóa glucid, lipid, protid
và một số chỉ số sinh hóa máu khác (Glucose, Cholesterol, Triglycerit, HDL-C, LDL-C, SGOT, SGPT, Ure, Creatinin, Protein TP, Albumin)
Kỹ thuật nghiên cứu:
- Sử dụng mẫu phiếu nghiên cứu, dựa trên khám lâm sàng, phỏng vấn và tham khảo hồ
sơ bệnh án của tất cả các bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh điều trị nội trú tại khoa Da liễu trong thời gian nghiên cứu để thu thập các thông tin cần thiết phục vụ cho mục tiêu nghiên cứu
- Tất cả các bệnh nhân chẩn đoán sẩn ngứa nội sinh đều được làm các xét nghiệm: công thức máu (SLBC, BCĐNTT), nước tiểu (cặn,
10 thông số, protein), chụp XQ tim phổi, siêu
âm gan- mật, và các chỉ số sinh hoá liên quan
đến chuyển hoá (glucose máu lúc đói,
cholesterol, trirglycerid, HDL-C, HDL-L, protid máu TP, albumin máu , SGOT, SGOP, ure, creatinin) tại khoa Huyết học, Sinh hoá
và Chẩn đoán hình ảnh thuộc Bệnh viện
ĐKTƯ Thái Nguyên
+ Xét nghiệm (XN) Công thức máu ( SLBC, BCĐNTT): được thực hiện trên máy phân tích tự động Celltax Fe - Nhật
+ XN Nước tiểu: thực hiện trên máy Clintex, Hãng Bayer - Đức
+ XN Sinh hóa máu (glucose máu lúc đói, cholesterol, triglycerid, HDL-C, HDL-L, protid máu TP, albumin máu , SGOT, SGOP, ure, creatinin): được thực hiện trên máy phân tích đa thông số AU 640, Hãng Olympus - Nhật + Các kỹ thuật XN cận lâm sàng khác (XQ, siêu âm) được thực hiện theo kỹ thuật thường quy
2.6 Cách xác định một số chỉ số nghiên cứu:
- Mức độ bệnh sẩn ngứa được quy ước dựa vào tổn thương căn bản (TTCB) trên da và chia theo 4 mức độ như sau:
Mức độ bệnh nhẹ: TTCB chỉ đơn thuần có
sẩn huyết thanh
Mức độ bệnh vừa: TTCB có sẩn huyết thanh
+ sẩn phù (mày đay)
Trang 3Nguyễn Quý Thái và Đtg Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ 89(01/2): 27 - 33
Mức độ bệnh nặng: TTCB có sẩn huyết thanh
+ sẩn cục
Mức độ bệnh rất nặng: TTCB có sẩn huyết
thanh + sẩn cục + dày da lichen hóa
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường:
dựa theo hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ:
Đường máu lúc đói ≥ 126mg/dl (7.0 mmol/l)
Trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử đái
tháo đường và đang điều trị thuốc hạ
đường máu cũng được chẩn đoán là đái
tháo đường
- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO):
Huyết áp tâm thu >= 140mmHg và huyết áp tâm trương >=90mmHg
-Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu theo APT III:
+ Cholesterol toàn phần >6,2mmol/l; Triglycerid >=2,4 mmol/l
+ HDL-C <1mmol/l, LDL-C >=4,2 mmol/l
Xử lý số liệu: Theo phương pháp thông kê y
học, dựa trên phần mềm thống kê STATA 13.0 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Bảng 1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi, giới
Giới
Tuổi
Số lượng Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ %
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa ở nam giới chiếm 71,9%, cao hơn nữ
(28,1%) và chủ yếu gặp ở tuổi ≥ 45 (93,7%)
Bảng 2 Phân bố bệnh nhân theo địa dư và dân tộc
Dân tộc
Địa dư
Nhận xét: Kết quả nghiên cứu ở bảng 2 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh sẩn ngứa ở thành thị (65, 6%)
cao hơn nông thôn (34, 4%), tỷ lệ dân tộc kinh chiếm 90,6%
Bảng 3 Phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh nội khoa
Tiền sử bệnh Số lượng Tỷ lệ %
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy bệnh nhân sẩn ngứa có mắc kèm theo các bệnh nội khoa khác
gồm: tiểu đường chiếm tỷ lệ 6,3%, tăng huyết áp 18,7% và rối loạn chuyển hóa lipid 9,4
Trang 4Bảng 4 Mô hình tổn thương lâm sàng bệnh sẩn
ngứa nội sinh
Tỷ lệ
Triệu chứng
Số lượng (n = 32) Tỷ lệ %
Dày da-lichen hóa 17 53,1
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy 100% bệnh
nhân sẩn ngứa có triệu chứng ngứa và có tổn
thương sẩn huyết thanh; sẩn đỏ (mày đay):
78,1%; vẩy tiết 71,9%; chợt chảy dịch; dày da
53,1%; sẩn cục, sẹo 43,7%
Bảng 5: Phân bố bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh
theo vị trí tổn thương
Tỷ lệ
Vị trí
Số lượng Tỷ lệ %
Tổng 32 100
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy tỷ lệ vị trí
thường gặp trong bệnh sẩn ngứa chủ yếu là
thân người chiếm 50,0%, tứ chi 25,0%, phân
bố toàn thân 25,0%
Bảng 6: Tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa có rối loạn bất
thường về một số chỉ số cận lâm sàng
Tỷ lệ bệnh nhân
sẩn ngứa
Chỉ số cận lâm sàng
Số lượng
Tỷ lệ %
Siêu âm gan mật (n = 32) 15 46,9
SGOT, SGPT (n = 32) 12 37,5
CTM (SLBC) (n = 32) 11 34,4
X-Quang tim phổi (n = 32) 1 3,1
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy tỷ lệ bệnh
nhân có hình ảnh siêu âm gan - mật bất
thường 46,9%; thay đổi công thức máu (chủ
yếu số lượng bạch cầu đa nhân tăng) chiếm tỷ
lệ 34,4%
Bảng 7 Mô hình các rối loạn bất thường một số
chỉ số chuyển hóa (glucid, lipid, protid) trong
bệnh sẩn ngứa nội sinh (n = 32)
Rối loạn Chỉ số
cận lâm sàng
Số lượng Tỷ lệ %
Protein toàn phần 4 12,5
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy mô hình rối
loạn bất thường về chỉ số chuyển hóa trong bệnh nhân sẩn ngứa gồm: Cholesterol là 50,0%, LDL-C 31,3%, Glucose 15,6%, Triglycerid, Albumin và Protein TP là 12,5%;
các rối loạn khác thấy ít gặp hơn
Bảng 8 Tương quan giữa mức độ bệnh sẩn ngứa
với một số chỉ số chuyển hóa (glucid, lipid, protid)
và một số chỉ số cận lâm sàng khác (men gan)
Cặp tương quan
Hệ số tương quan (R spearman)
p
MĐB-Glucose -0,52 >0,05 MĐB-Cholesterol -0.21 >0,05 MĐB-Triglycerit -0,01 >0,05 MĐB-HDL-C -0,04 >0,05 MĐB-LDL-C -0,37 >0,05
MĐB-Creatinin -0,1 >0,05 MĐB-Protein TP -0,14 >0,05 MĐB-Albumin -0,22 >0,05 MĐB-SGOT -0,09 >0,05
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy chưa thấy có
sự tương quan giữa một số chỉ số về chuyển hóa (glucid, lipid, protid) và chỉ số cận lâm sàng khác (men gan, thận) với mức độ bệnh trong bệnh sẩn ngứa nội sinh (với p>0,05,…
và p>0,05)
Trang 5Nguyễn Quý Thái và Đtg Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ 89(01/2): 27 - 33
BÀN LUẬN
Kết quả nghiên cứu (bảng 1) cho thấy: Đa số
bệnh nhân mắc bệnh sẩn ngứa nội sinh gặp ở
tuổi trung niên: 93,4% (trong đó trên 60 tuổi
chiếm 53,1%) Kết quả này hoàn toàn phù
hợp với y văn và kết quả của nhiều nghiên
cứu khác [4], [6], [10] Có thể ở lứa tuổi này,
sự lão hóa các cơ quan bộ phận trong cơ thể
đang diễn ra với tốc độ khá nhanh vì thế cũng
không tránh khỏi có nhiều rối loạn, nhất là
các rối loạn chức năng, rối loạn chuyển hóa
và nội tiết… Và như vậy khả năng mắc bệnh
sẩn ngứa trong nhóm đối tượng này chiếm tỷ
lệ cao cũng là phù hợp
Kết quả ở bảng 3 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân sẩn
ngứa có tiền sử mắc các nội khoa là khá cao:
huyết áp cao: 18,7%, rối loạn chuyển hóa
lipid 9,4% và bệnh tiểu đường 6,3% Kết quả
của chúng tôi cũng tương tự như kết quả
nghiên cứu của Trần Việt Đệ, Lê Thành
Khánh Hải và nhiều tác giả khác [4], [5], [6],
[9] Thông tin này đã góp phần làm phong
phú thêm kiến thức sinh bệnh học của bệnh
sẩn ngứa nội sinh - một bệnh mà cơ chế của
những rối loạn gây ra sẩn ngứa còn khá phức
tạp, thậm chí còn nhiều khia cạnh chưa được
rõ ràng [8]
Kết quả nghiên cứu (bảng 5, 6) cho thấy mô
hình tổn thương lâm sàng bệnh sẩn ngứa
gồm: 100% bệnh nhân có ngứa và sẩn huyết
thanh, sẩn đỏ 78,1%, vẩy tiết, trợt chảy dịch
71,9%, dày da lichen hóa 53,1%, thâm da, sẩn
cục hoặc 43,7% Vị trí tổn thương gặp nhiều
nhất ở thân người chiếm 50%, toàn thân 25%,
tay và chân 25% Kết quả này cũng phù hợp
với y văn và nhận xét của nhiều tác giả khác
[4], [6], [7], [9] Như vậy bước đầu chúng tôi
cho rằng hình thái lâm sàng bệnh sẩn ngứa
cho đến nay cũng chưa thấy có sự thay đổi gì
đặc biệt
Kết quả nghiên cứu (bảng 7) cho thấy tỷ lệ
bệnh nhân sẩn ngứa có rối loạn công thức
máu (tăng bạch cầu đa nhân) là 34,4% Phải
chăng khi bị bệnh sẩn ngứa, bệnh nhân gãi
nhiều đã làm da bị trầy xước, trợt, chảy dịch
nên có thể sẽ dễ gây nhiễm khuẩn da phối
hợp Nhưng mặt khác vấn đề này cũng nên
được nghiên cứu thêm, nhất là khai thác sâu
hơn về lâm sàng cũng như cận lâm sàng nhằm phát hiện triệt để những ổ nhiễm khuẩn trong
cơ thể người bệnh Bởi vì chính những nhiễm trùng tiềm tàng bên trong cơ thể cũng đã là những tác nhân có thể góp phần vào quá trình phát sinh, phát triển của bệnh sẩn ngứa nội sinh [10] Tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa có rối loạn men gan (SGOT, SGPT) chiếm 37,5%; cùng với có hình ảnh siêu âm gan mật bất thường là 46,9% Kết quả này khá phù hợp với thông báo của Rowland Payne CM và nhiều tác giả khác (các rối loạn chức năng gan chiếm tới 50% các trường hợp sẩn ngứa nội sinh) [9]
Kết quả ở bảng 8 cho thấy mô hình các rối loạn bất thường xét nghiệm sinh hóa máu ở một số chỉ số chuyển hóa (glucid, lipid, protid) trong bệnh sẩn ngứa nội sinh gồm: Cholesterol 50%, LDL-C 31,3%, Glucose 15,6%, Triglycerit 12,5%, Protein TP (giảm) 12,5%, Albumin (giảm) 12,5%, HDL - C 6,3%, Creatinin 3,1% Mặc dù còn thấy rất ít các nghiên cứu về mô hình các rối loạn chuyển hóa trong bệnh sẩn ngứa nội sinh đã công bố để so sánh, nhưng chúng tôi cho rằng kết quả trên cũng hoàn toàn phù hợp với nhận xét của Cohen JB, … và Greither A: Các rối loạn chuyển hóa (glucid, lipid) và nội tiết
đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học
bệnh sẩn ngứa nội sinh [2], [5] Như vậy có thể thấy trong thực hành lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh, ngoài thuốc điều trị kinh điển
được lựa chọn là glucocorticoids, việc phát
hiện các rối loạn cận lâm sàng nói chung, các rối loạn chuyển hóa nói riêng, sẽ góp phần
định hướng cho việc chẩn đoán có hệ thống
và toàn diện, nhằm góp phần nâng cao chất lượng điều trị bệnh sẩn ngứa nội sinh - một bệnh được coi là mạn tính và khó chữa cũng luôn là vấn đề cần thiết
Tuy kết quả ở bảng 9 cho thấy chưa có sự tương quan giữa giữa một số chỉ số chuyển hóa glucid, lipid và protid với mức độ bệnh trong bệnh sẩn ngứa nội sinh Nhưng, theo chúng tôi vấn đề này nên vẫn cần được
Trang 6nghiên cứu thêm trong thời gian tới vì có
thể trong nghiên cứu này do cỡ mẫu còn là
khiêm tốn
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 32 trường hợp bệnh nhân sẩn
ngứa nội sinh điều trị nội trú tại khoa Da liễu
- Bệnh viên ĐKTƯ Thái Nguyên từ 3/2011
đến 7/2011 chúng tôi có một số kết luận sau:
Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
bệnh sẩn ngứa nội sinh
Bệnh sẩn ngứa nội sinh chủ yếu gặp ở tuổi
trung niên (93,4%) Tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa
có tiền sử huyết áp cao: 18,7%, rối loạn chuyển
hóa lipid 9,4% và bệnh tiểu đường 6,3%
Mô hình lâm sàng bệnh sẩn ngứa gồm: Ngứa
(100%), sẩn huyết thanh 100%, sẩn đỏ 78,1%,
vẩy tiết, trợt chảy dịch 71,9%, dày da lichen
hóa 53,1%, sẩn cục - sẹo 43,7% Vị trí tổn
thương ở thân người 50%, toàn thân 25%, tay
và chân 25%
Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn công thức máu
(tăng bạch cầu đa nhân) là 34,4%, rối loạn
men gan (SGOT, SGPT): 37,5%, có hình ảnh
siêu âm gan - mật bất thường: 46,9%
Liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh và
một số chỉ số chuyển hoá glucid, lipid,
protid Mô hình rối loạn một số chỉ số chuyển
hóa trong bệnh sẩn ngứa nội sinh: Cholesterol
50%, LDL-C 31,3%, Glucose 15,6%,
Triglycerit 12,5%, Protein TP (giảm) 12,5%,
Albumin (giảm) 12,5%, HDL - C 6,3%
Chưa thấy có sự tương quan giữa giữa một số
chỉ số chuyển hóa glucid, lipid và protid với
mức độ bệnh trong bệnh sẩn ngứa nội sinh
(với p>0,05)
KHUYẾN NGHỊ
- Cần phát hiện triệt để các rối loạn cận lâm
sàng nói chung và rối loạn chuyển hóa nói
riêng trong thực hành lâm sàng, góp phần
nâng cao chất lượng điều trị toàn diện bệnh sẩn ngứa nội sinh
- Cần tiếp tục nghiên cứu thêm về mối liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh với các yếu
tố rối loạn cận lâm sàng nói chung, rối loạn chuyển hóa nói riêng
TÀI LIỆU THAM KHẢO [1] Bộ môn Da liễu - Trường Đại học Y Hà Nội
(1994), “Sẩn ngứa”, Bệnh Da liễu, Nhà xuất bản Y
học, Hà Nội, tr 87-91 [2] Cohen JB, Janniger CK, Piela Z, .(1999),
“Dermatologic correlates of selected metabolic
events”, J Med, 30 (3-4):149-56
[3] Dazzi C, Erma D, Piccinno R,… (2010),
"Psychological factors involved in prurigo
nodularis: A pilot study”, J Dermatolog Treat, (4):
211-4
[4] Trần Việt Đệ (2008), Tỷ lệ hiện mắc và các yếu tố liên quan đến bệnh da ở người nhiều tuổi tại trung tâm nuôi dưỡng bảo trợ người già và tàn tật Thạch Lộc, TP Hồ Chí Minh, Luận văn BS
CKII, Trường Đại học Y Dược, TP HCM
[5] Greither A (1980), “Pruritus and prurigo”,
Hautarzt, Jul;31(7):397- 405
[6] Lê Thành Khánh Hải (2008), Tỷ lệ bệnh da và các yếu tố liên quan ở người lớn béo phì tại phòng khám béo phì viện Y Dược học Dân tộc - TP HCM, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học
Y Dược, TP HCM
[7] Nguyễn Xuân Hiền, Nguyễn Cảnh Cầu,…
(1996), Bệnh da người già - Bệnh da và hoa liễu,
Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tập II, tr 234-238 [8] Lee MR, Shumack S (2005), “Prurigo
nodularis: a review”, Australas J Dermatol,
46(4):211-18
[9] Rowland Payne CM, Wilkinson JD, McKee
PH, .(1985), “Nodular prurigo - a
clinicopathological study of 46 patients”, Br J Dermatol, 113(4): 431-9
[10] Nguyễn Quý Thái, Phạm Công Chính, Trần
Văn Tiến (2011), Bệnh da miễn dịch - dị ứng, Nhà
xuất bản Dân trí, Hà Nội, tr 98 -103
[11] Winton GB, Lewis CW, (1982), “Dermatoses
of pregnancy”, J Am Acad Dermatol, Jun: 6 (6):
977 - 98
Trang 7Nguyễn Quý Thái và Đtg Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ 89(01/2): 27 - 33
SUMMARY
STUDY ON RELATIONSHIP BETWEEN ENDOGENOUS PRURIGO AND SOME METABOLISM FACTORS AT THE DEPARTMENT OF
DERMATOLOGY IN THAINGUYEN CENTRAL GENERAL HOSPITAL
Nguyen Quy Thai 1* , Ha Thi Thanh Nga 2 , Nguyen Thi Hai Yen 2
1 Thai Nguyen University of Medicine and Pharmacy
2 Thai Nguyen National General Hospital
Objective: To describe several clinical and subclinical characteristics of endogenous prurigo and
to understand relationship of this disease with some metabolism factors (glucid, lipid and protid )
Subjects and method: 32 patient with endogenous prorigo (convenience sampling) treated at
Department of Dermatology in Thai Nguyen Central General Hospital between March, 2011 and August, 2011 Prospectively descriptive study design on patients about several clinical and subclinical characteristics as well as metabolism indices
Result: This disease was often occurred in middle age (93.4%) The rate of patient with the history
of hypertension was 18.7%, with lipid metabolism disorders was 9.4% and with diabetes was 6.3% Clinical model included: itching (100%), pustule with the serum (100%), red pustule (78.1%), scab and slippery skin (71.9%), a thick skin of Lichen (53.1%), scar- nodule pustule (43.7%) Lesion positions: Body (50%), all the body (25%), arm and leg (25%) Percentage of patients with elevated polymorph nuclear leukocyte was 34.4%, disorders of liver enzymes ( SGOT, SGPT) were 47.5%, abnormal liver and bile ultrasound pictures were 46.9% The model of metabolism index disorders: cholesterol disorders (50%), disorders of LDL-C (31.3%, glucose disorders (15.6%), triglyceride disorders (12.5%), dropped total protein (12.5%), dropped albumin (12.5%), HDL-C (6.3%), urea, creatinin (3.1%)
Conclusion: Clinical form of endogenous prorigo was specially not changed, however, the
percentage of patients with glucid, lipid, protid metabolism disorders was rather high It is recommended that it ssary to strictly find out sub clinical disorders in general and metabolism disorders in particular, helping systematic and all- sided diagnosis in order to improve the quality
of treatment of prurigo
Key words: Prurigo, metabolism, glucid, lipid, protid
*