Ebook Cơ chế triệu chứng học: Phần 2 tiếp tục trình bày các nội dung về triệu chứng học của tất cả các chuyên ngành nội khoa, ngoại khoa như: Triệu chứng thần kinh, triệu chứng tiêu hóa, triệu chứng nội tiết. Mời các bạn cùng tham khảo.
CHƯƠNG â•… TRI U CH NG TH N KINH Hi u bi t v nh ng ch ý nghĩa c a tri u ch ng th n kinh đòi h i ki n th c v : • S liên quan gi a gi i ph u th n kinh gi i ph u đ nh khu • Các đ c m c a nh ng d u hi u lâm sàng • Phương pháp khám c a ngư i khám Qua chương này, c g ng trình bày gi i ph u th n kinh nh ng khái ni m sinh lý b nh m t cách ng n g n liên quan t i lâm sàng, mà không làm m t nh ng thông tin quan tr ng 265 266 Hư ng d n s d ng b ng ‘Gi i ph u th n kinh gi i ph u vùng’ HƯ NG D N S D NG B NG ‘GI I PH N TH N KINH VÀ GI I PH U VÙNG’ Chương th n kinh bao g m ph n m i khung v i tiêu đ ‘ Gi i ph u th n knh gi i ph u vùng’.Hi u v hai khía c nh r t quan tr ng đ hi u nh ng ch c a d u hi u th n kinh Ch ng h n, ch thông thư ng nh t c a bán manh thái dương s chèn ép c a giao thoa th b i s phì đ i cùa n n yên Tuy n yên n m dư i giao thoa th (là ki n th c c a gi i ph u vùng liên quan) Nh ng s i th n kinh c a giao thoa th c p máu cho m i n a bên võng m c, v y truy n tín hi u nhìn t m i n a th trư ng thái dương (t c ki n th c gi i ph u th n kinh) Lo n ch c c a nh ng s i th n kinh t o bán manh thái dương Nh ng ký hi u đư c s d ng đ bi u th cho nh ng thành ph n quan tr ng c a đư ng gi i ph u Nh ng ký hi u đư c s b ng d ng Nh ng c u trúc gi i ph u th n kinh liên quan ⇒ C u trúc gi i ph u vùng quan tr ng → Đư ng gi i ph u th n kinh có liên quan ∅ S b t chéo × B ph n đáp ng ( vd cơ) ⊗ Th th c m giác ↔ C u trúc nh n s phân b hai bên • Li t dây th n kinh v n nhãn 267 Li t dây th n kinh v n nhãn ngồi (VI) MƠ T Đó s suy gi m kh nhìn ngồi lát nh (l ch tr c gi a) c a m t b nh hư ng Lo n ch c nhìn liên h p n ng b nh nhân nhìn v bên b t n thương (xem hình 5.1B) RELEVANT NEUROANATOMY AND TOPOGRAPHICAL ANATOMY 1,2 NGUYÊN NHÂN Thư ng g p • Ch n thương đ u kín • B nh đơn dây th n kinh đái tháo đư ng/ nh i máu vi m ch máu Ít g p • ‘D u hi u gi khu trú’ tăng áp l c n i s • H i ch ng xoang hang • Phình đ ng m ch c nh xoang hang • Viêm m ch t bào kh ng l • U góc ti u não-c u não CƠ CH Lo n ch c th n kinh v n nhãn làm y u th ng bên (xem B ng 5.1 Cơ ch c a nh ng bi u hi n lâm sàng li t th n kinh v n nhãn ) Li t th n kinh v n nhãn t n thương ngo i biên c a th n kinh v n nhãn (VI) T n thương nhân v n nhãn làm li t ch c nhìn ngang (li t nhìn ngồi bên nhìn đ i bên t n thương) suy gi m u ph i c a v n đ ng liên h p m t v i nhân v n đ ng v n nhãn thơng qua bó d c gi a (MLF) A B C HÌNH 5.1 Li t th n kinh v n nhãn ph i A, Lát m t nh (m t ph i l ch v hư ng mũi); B, Gi m kh nhìn ngồi bên ph i C, nhìn trái bình thư ng Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 74-7 268 Li t dây th n kinh v n nhãn Gi i ph u nhân th n kinh VI c u não Nhân t y bó th n kinh sinh ba Nhân VI Bó d c gi a Não th t Th n kinh VII HÌNH 5.2 Gi i ph u c a nhân v n nhãn bó th n kinh m t Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-14-4 Nhân th n kinh m t Th n kinh VI H th ng lư i c nh đư ng gi a c u não Bó v gai Đ ng m ch n n B NG 5.1 Cơ ch c a nh ng bi u hi n lâm sàng li t th n kinh v n nhãn ngồi Bi u hi n lâm sàng Cơ ch • Gi m kh nhìn ngồi Y u th ng bên • Lát m t Cơ th ng gi a không đ i kháng Nguyên nhân c a li t dây th n kinh v n nhãn bao g m: Nh ng r i lo n c a khoang dư i nh n B nh đơn dây th n kinh đái tháo đư ng nh i máu vi m ch máu Tăng áp l c n i s , ‘D u hi u gi khu trú’ H i ch ng xoang hang H i ch ng đ nh h c m t Nh ng r i lo n c a khoang dư i nh n Kh i t n thương (vd phình m ch, kh i u, ápxe) có th chèn ép dây v n nhãn ngồi ngang qua khoang dư i nh n Dây v n nhãn xu t phát t thân não c nh đ ng m ch n n, đ ng m ch đ t s ng, d c n n Phình m ch dãn c a nh ng m ch máu kèm ho c khơng kèm nhi m trùng ho c tình tr ng viêm c a d c n n có th chèn ép dây VI Thơng thư ng, s có b t thư ng nhi u dây th n kinh (vd dây VI, VII, VIII) t n t i nh ng c u trúc n m c nh g n v i m t c u trúc khác đư ng thoát thân não B nh đơn dây th n kinh đái tháo đư ng nh i máu vi m ch máu B nh m ch máu đái tháo đư ng c a m ch th n kinh (nghĩa b nh c a m ch máu cung c p cho th n kinh) có th gây nh i máu vi m ch máu c a dây th n kinh v n nhãn Tăng áp l c n i s , ‘d u hi u gi khu trú’ B i s c đ nh tương đ i c a dây VI t i rãnh hành c u t i m vào ng Dorello, nên có th b t n thương đ i v i ch n thương làm căng ho c chèn ép th phát làm tăng áp l c n i s Trong trư ng h p này, li t dây VI thư ng đư c bi t ‘d u hi u gi khu trú’ s l c hư ng khu trú t nhiên c a bi u hi n Nguyên nhân c a tăng áp l c n i s bao g m kh i t n thương (vd kh i u, ápxe), xu t huy t não, tăng áp l c n i s t phát (IIH), thuyên t c xoang tĩnh m ch trung tâm não úng th y nhân VI chi ph i th ng bên bên nhân VI chi ph i chéo đ i bên dây ch ng đá-m m yên Medulla Nhân III thtrên ng nâng mí m t chéo dây VI dây IV dây III Xoang hang Th ng bên Th ng gi a C u não Não gi a Đ ng m ch thông sau Dây s III, IV, VI, nhìn bên chéo dư i Li t dây th n kinh v n nhãn ngồi HÌNH5.3 Nhìn bên c a dây VI nh ng c u trúc h c m t Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1 269 270 Ab du c e n s n e r v e (C N VI ) p a ls y Phình đ ng m ch c nh xoang hang H i ch ng xoang hang Ph n hang c a th n kinh v n nhãn n m c nh đ ng m ch c nh xoang hang, có xu hư ng b chèn ép giãn phình m ch c a m ch máu Xem ‘H i ch ng xoang hang’ chương H i ch ng đ nh h c m t Xem ‘H i ch ng đ nh h c m t’ chương Ý NGHĨA Li t dây th n kinh v n nhãn đư c gây b i nhi u t n thương dây th n kinh ngo i biên thư ng g p nh t ‘d u hi u gi khu trú’ tăng áp l c n i s Đ ng t không đ u 271 Đ ng t khơng đ u MƠ T Đ ng t khơng đ u s chênh l ch v đư ng kính gi a hai đ ng t nh t 0.4mm Đ ng t không đ u nh ng ngư i bình thư ng khơng có b nh th n kinh g i đ ng t không đ u sinh lý Đ ng t không đ u sinh lý chi m 38% dân s S chênh l ch v đư ng kính hai đ ng t hi m l n 1.0mm RELEVANT NEUROANATOMY AND TOPOGRAPHICAL ANATOMY 6,7 NGUYÊN NHÂN Thư ng g p • Đ ng t khơng đ u sinh lý • Thu c (vd atropine, salbutamol, ipratropium, cocaine) • H i ch ng Horner Ít g p • Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III) • Glơcơm góc đóng c p tính • Viêm màng b đào trư c • Cư ng đ ng t Adie CƠ CH Đ ng t khơng đ u sinh lý có th s c ch không đ i x ng c a nhân EdingerWestphal não gi a B nh h c c a đ ng t không đ u đư c gây b i: • Y u th t đ ng t – giãn đ ng t • Y u giãn đ ng t – co đ ng t • Co th t th t đ ng t – co đ ng t HÌNH5.4 S phân b giao c m phó giao c m c a đ ng t Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-19-5 ACh – acetylcholine NE – norepinephrine NE ACh M ng m t ACh Xung đ ng c ch Dư i đ i H ch th mi TK v n nhãn Neuron sau h hc Đư ng giao c m ACh Dây c Giao c mc H ch c ACh ‘Neuron trung C u ương’ não Não gi a NE Neuron trư c h ch ACh Đám r i c nh Neuron trư c h ch Neuron sau h ch Đư ng phó giao c m TK mi dài TK mi ng n Đ ng t (Tính hi u vào t n a võng m c bên) D i th ACh Trung tâm mi- t y (Budge) C8–T1 Nhân Edinger–Westphal Nhân v n nhãn (Xung đ ng kích thích) Nhân trư c mái T nh th c Đ ng t Cơ giãn m ng m t Cơ th t đ ng t S phân b th n kinh giao c m phó giao c m c a m ng m t 272 không đ u Đ ng t không đ u 273 H i ch ng Horner Co th t th t đ ng t Thu c H I CH NG HORNER H i ch ng Horner đư c gây t n thương đư ng th n kinh giao c m t i m t ba m c: 1) neuron th 1, 2) neuron th ho c 3) neuron th H i ch ng Horner bao g m b ba co đ ng t , s p mi v i m t lõm sâu gi m ti t m hôi (xem ‘H i ch ng Horner’ chương này) CO TH T CƠ TH T Đ NG T HÌNH 5.5 S phân b vòng c a th t đ ng t phân b nhánh cu giãn đ ng t Based on Dyck PJ, Thomas PK, Peripheral Neuropathy, 4th edn Philadelphia: Saunders, 2005: Fig 9-1 R i lo n nhánh hư ng tâm c a ph n x ánh sáng đ ng t không gây đ ng t khơng đ u b i dây th n kinh th giác (dây II) phân b hai bên liên k t đ i x ng v i m i nhân v n nhãn, đ đ ng t đáp ng v i nh ng thay đ i ánh sáng xung quang đư c cân b ng V i nhìn đ u tiên, khơng th nh n bi t rõ m t m t b t thư ng M t b t thư ng n hình đ ng t s gi m ho c không đáp ng v i ánh sáng Đ nh n bi t m t b t thư ng, đ chênh l ch đ ng t đư c đánh giá l i ánh sáng m sáng chói N u đ chênh l ch đ ng t tăng ánh sáng m (nghĩa đ ng t bình thư ng giãn), m t b t thư ng có đ ng t nh N u đ chênh l ch tăng ánh sáng sáng chói (nghĩa đ ng t bình thư ng co), m t b t thư ng có đ ng t l n Cơ ch -Đ ng t không đ u ưu th ánh sáng m Đ ng t không đ u nhi u ánh sáng m đ ng t nh b t thư ng (co đ ng t ) Đ ng t nh hai bên, xem ‘đ ng t đinh ghim’ ‘đ ng t Argyll Robertson’ chương Nguyên nhân c a b t thư ng đ ng t nh bao g m: Viêm m ng m t ho c bu ng trư c có th kích thích th t đ ng t co th t co đ ng t Bi u hi n bao g m m t th l c, s ánh sáng, m t đ đ ng t có b khơng đ u Nguyên nhân viêm m ng m t ch n thương viêm màng b đào trư c THU C Ng đ c thu c thư ng làm thay đ i đ ng t đ i x ng Đ ng t không đ u thu c nhi u kh ti p xúc thu c m t bên Đ ng v n muscarinic (vd.pilocapin), đ i v n adrenergic (vd.timolol) opioid (vd.morphin) gây co th t đ ng t (xem ‘đ ng t đinh ghim’ chương này) Cơ ch -đ ng t không đ u chi m ưu th ánh sáng sáng chói Đ ng t khơng đ u tăng ánh sáng sáng chói b t thư ng đ ng t l n (nghĩa giãn đ ng t ) Nguyên nhân c a b t thư ng đ ng t l n bao g m: Li t th n kinh v n nhãn (III) Cư ng đ ng t Adie T n thương c u trúc th n kinh c a m ng m t Thu c LI T TH N KINH V N NHÃN (III) Dây th n kinh v n nhãn chi ph i cho th t đ ng t , nâng mi m t t t c h c m t, ngo i tr chéo th ng bên Li t th n kinh v n nhãn làm giãn đ ng t bên y u th t đ ng t Li t có th hồn tồn (li t nhìn, s p mi giãn đ ng t ), m t ph n (li t nhìn, s p mi), ho c ch gi i h n đ ng t (ch giãn đ ng t ) Nguyên nhân bao g m phình đ ng m ch thông sau, b nh đơn dây th n kinh đái tháo đư ng/nh i máu vi m ch máu, thoát v h i h i mã, migraine li t m t, h i ch ng xoang hang h i ch ng đ nh h c m t (xem ‘li t dây th n kinh v n nhãn’ chương này) 274 Đ ng t không đ u HÌNH 5.6 Li t th n kinh v n nhãn trái hoàn toàn: A s p mi hoàn toàn; B lát lát n dư i trái Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 11-10-2 A B CƯ NG Đ NG T ADIE B n đ c m c a cư ng đ ng t Adie là: Giãn đ ng t m t bên Đ ng t gi m ho c không đáp ng v i ánh sáng S phân ly ánh sáng g n Nh y c m th t đ ng t đ i v i pilocarpin Cư ng đ ng t Adie t n thương h ch mi ho c nh ng s i sau h ch, t o s tái sinh trư ng b t thư ng c a dây th n kinh mi ng n Bình thư ng h ch mi g i 30 l n s i th n kinh t i mi th t đ ng t S tái sinh trư ng b t thư ng c a th n kinh mi t o s tái phân b c a th t đ ng t mi, v i t l 30:1 Nguyên nhân bao g m ch n thương h c m t, u h c m t nhi m varicella zoster t i nhánh m t c a dây th n kinh sinh ba (dây V1) T N THƯƠNG C U TRÚC TH N KINH CƠ C A M NG M T Ch n thương, viêm ho c thi u máu c c b c a c u trúc th n kinh c a m ng m t có th làm đ ng t ch m, n m gi a ho c giãn Bi u hi n g m b đ ng t không đ u, s ánh sáng, gi m th l c gi m đáp ng v i ánh sáng Nguyên nhân bao g m ch n thương m t (v nhãn c u), viêm n i nhãn glơcơm góc đóng c p tính THU C Nhi m đ c thu c toàn thân n hình làm thay đ i đư ng kính đ ng t đ i x ng Đ ng t không đ u nhi u kh ti p xúc t i ch m t bên Ch ng h n ti p xúc m t m t bên x y hít salbutamol nh ng b nh nhân th qua mask c đ nh l ng l o Nguyên nhân bao g m đ i v n cholinergic (vd atropin, ipratropium) đ ng v n adrenergic (vd cocain,salbutamol) Đa ni u: h i ch ng Cushing 549 Đa ni u: h i ch ng Cushing S dư th a glucocorticoid đư c cho gây c ch s ti t ADH đư c kích thích b i áp l c th m th u, tr c ti p tăng cư ng đ th i nư c,37 th gây đa ni u Tăng đư ng huy t gây l i ni u th m th u hi m nguyên nhân c a đa ni u h i ch ng Cushing CƠ CH KHÁT DO TÂM LÝ Đư c tìm th y b nh nhân m c ch ng cu ng u ng tâm lý, xem thêm “Cơ ch cu ng u ng tâm lý”, ph n “Cu ng u ng” chương 550 Phù niêm trư c xương chày (b nh da n giáp) Phù niêm trư c xương chày (b nh da n giáp) HÌNH 7.26 Phù niêm trư c xương chày Trích Kanski JJ, Clinical Diagnosis in Ophthalmology, 1st edn, Philadelphia: Mosby, 2006: Hình 2-35 MƠ T¢ Dày l p da gi i h n vùng phía trư c xương chày Tuy nhiên, s dày da x y nh ng vùng khác, thu t ng “b nh da n giáp” có l NGUN NHÂN • B nh Graves CƠ CH Cơ ch c a phù niêm trư c xương chày gi ng v i ch b nh m t Graves Các y u t mi n d ch, t bào y u t t h c góp ph n vào s s n xu t xác đ nh v trí glycoaminoglycan s cô đ c d ch t o nên thay đ i đ c trưng da Trong b nh Graves, t bào lympho xâm nh p vào mơ da vùng trư c xương chày.78 Có gi thuy t cho r ng b nh Graves, có s tăng bi u hi n c a th th TSH t i m t s vùng nh t đ nh, có vùng trư c xương chày Nh ng th th b kích thích b i kháng th đư c s n xu t b i t bào mi n d ch t i ch , làm cho nguyên bào s i ti t glycoaminoglycan cô đ c d ch Y u t h c đóng m t vai trò nh t đ nh vi c khu trú nh ng thay đ i c a da.79–81 Phù đư c hình thành s gi m lưu thông b ch huy t, tăng đ ng cytokines chemokines gây b nh y u t khác làm tăng ho t l c t i ch , hình thành nên thay đ i đ c trưng da Ý NGHĨA Phù niêm trư c xương chày m t tri u ch ng lâm sàng hi m g p thư ng xu t hi n sau tri u ch ng m t b nh Graves Nó hi n di n 0.5% đ n 4.3% b nh nhân có ti n s nhi m đ c giáp lên đ n 13% b nh nhân có tri u ch ng m t b nh Graves,78,83 M t u thú v nh ng thay đ i s m c a phù niêm trư c trư c xương chày b nh nhân m c b nh Graves có th đư c phát hi n s m b i siêu âm da dày lên Hàm nhơ 551 Hàm n hơ MƠ T S nhô b t thương c a m t hai xương hàm, đ c bi t xương hàm dư i, so v i xương m t.37 NGUYÊN NHÂN • Khi m khuy t b m sinh • To đ u chi CƠ CH Cơ ch cu i c a hàm nhô b nh to đ u chi ph c t p chưa rõ Nó đư c cho có liên quan đ n s dư th a s n xu t hormone tăng trư ng y u t tăng trư ng gi ng insulin-1 (insulin-like growth factor-1), làm phát tri n xương hàm m c Trong b nh to đ u chi, có s ti t m c hormone tăng trư ng t thùy trư c n yên GH nh hư ng tr c ti p gián ti p đ n mô th thông quan s kích thích y u t tăng trư ng gi ng insulin-1 (IGF-1) C IGF-1 GH đ u nh hư ng đ n t bào s n có th gây tăng s n m c S phát tri n không cân đ i c a xương hàm dư i đư c kích thích b i s dư th a c a GH IGF-1 có th góp ph n t o hàm nhơ b nh nhân có b nh to đ u chi Ý NGHĨA H u hàm nhô không bao gi x y đơn đ c b nh to đ u chi, th giá tr ch n đốn c a h n ch Ngư c l i, n u khơng có nh ng tri u ch ng khác c a b nh to đ u chi, b t thư ng b m sinh nguyên nhân ch y u 552 Y u g c chi Y u g c chi MÔ T S y u g c chi bao g m t đ u đùi nh đ u cánh tay Có th d dàng ch n đốn b ng cách b o b nh nhân đ ng lên và/ ho c gi v ch i tóc ho c treo qu n áo lên k NGUYÊN NHÂN Có nhi u nguyên nhân ti m tàng, không ch gi i h n nh ng nguyên nhân đó, bao g m: Thư ng g p • Cư ng giáp • Như c giáp • H i ch ng Cushing • B nh lý th n kinh ngo i biên • Đau nhi u d ng th p Ít g p • Cư ng n c n giáp • Sarcoidosis • B nh Coeliac • Viêm đa • Viêm da • B nh lo n dư ng di truy n CƠ CH Cư ng giáp Cơ ch chưa rõ M t vài y u t có th góp ph n vào ti n trình b nh • tăng chuy n hóa t bào s d ng lư ng • tăng d hóa giáng hóa protein • s d ng lư ng khơng hi u qu • r i lo n ch c c a s i tăng hô h p ti th • tăng thối giáng protein q trình oxy hóa lipid • tăng nh y c m c a th th beta-adrenergic Như c giáp S thi u h t hormone n giáp làm gi m chuy n hóa b n, bao g m c gi m chuy n hóa cacbohydrate H u qu t bào khơng có đ lư ng hay không s d ng lư ng hi u qu , d n đ n y u Cư ng n c n giáp Cơ ch chưa rõ Chúng ta hi u rõ v tác đ ng c a PTH lên xương, nhiên PTH đ ng th i nh hư ng lên Canxi, Phosphate Vitamin D, v y khó đ tìm nguyên nhân xác c a s y u g c chi H i ch ng Cushing Hi u ng d hóa c a glucocorticoid b gãy protein s i cơ, gây nên y u Các y u t b tr bao g m h kali hay v n đ ng Trong m t s trư ng h p h kali máu, gây b i s th a mineralocorticoid làm tăng th i Kali qua th n - làm tình hình tr m tr ng Đi u gây b i s m t cân b ng gradient n hóa gi a n i bào ngo i bào.Nói m t cách đơn gi n, c n có m t s chênh l ch n ng đ kali gi a hai mơi trư ng đ t bào có th d n truy n tín hi u– hay g i kh c c tái c c Gi m Kali ngo i bào n t bào phân c c, làm t bào (trong trư ng h p s i xương g c chi) khó d n truy n tín hi u Ít v n đ ng b nh nhân m c h i ch ng Cushing đóng m t vai trò quan tr ng Ý NGHĨA Tri u ch ng xu t hi n 60-80% b nh nhân cư ng giáp, ngồi xu t hi n nhi u b nh lý n i ti t r i lo n khác Hi m y u g c chi bi u hi n đ u tiên c a b nh cư ng giáp Trong b nh c giáp, tri u ch ng xu t hi n 30-80% b nh nhân v y ch có đ nh y trung bình đ đ c hi u th p M n cơm có cu ng (acrochordon) 553 M n cơm có cu ng (acro chordon) CƠ CH Cơ ch chưa rõ - m t s gi thuy t • Kích thích thư ng xun • Q trình lão hóa bình thư ng • N ng đ hormone (ví d n ng đ cao hormone tăng trư ng b nh to đ u chi) HÌNH 7.27 M n cơm có cu ng Trích Habif TP, Clinical Dermatology, 5th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig 20-17 MƠ T Các s n có cu ng ho c n t thư ng xu t hi n mí m t, c vùng nách Ý NGHĨA Giá tr h n ch , tri u ch ng thư ng g p dân cư nói chung Ngư i ta nh n tri u ch ng có t l xu t hi n nhi u b nh nhân đái tháo đư ng, th a cân to đ u chi M t u thú v nghiên c u g n cho th y có s liên quan gi a m n cơm có cu ng s kháng insulin Thêm vào đó, m t nghiên c u nh g i ý tri u ch ng thư ng xu t hi n b nh nhân có r i lo n trao đ i ch t có th m t nguy b nh lý tim m ch xơ v a đ ng m ch NGUYÊN NHÂN • Sinh lý • Đái tháo đư ng • To đ u chi 554 M n steroid M n steroid NGUYÊN NHÂN HÌNH 7.28 M n Steroid Trích Habif TP, Clinical Dermatology, 5th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig 7-33 MÔ T M n steroid khác v i m n tr ng cá bình thư ng b i kích thư c đ ng đ u đ i x ng, thư ng xu t hi n c , vai lưng M n n hình thư ng có màu t h ng-đ n-đ , v i s n d ng vòm có th có m Thư ng g p • Tăng androgen n i sinh/ngo i sinh • Đái tháo đư ng • Thu c u tr Ít g p • B nh Hodgkin • Nhi m HIV CƠ CH S th a steroid h i ch ng Cushing có th làm tr m tr ng thêm m n s n có; nhiên, thư ng g p m t tình tr ng gi ng m n g i viêm nang lông malassezia (n m pityrosporum) Tình tr ng đ c trưng b i s thay th da bình thư ng bao g m kh mi n d ch, ti t ch t nh n s phát tri n c a h sinh v t thư ng trú da K t qu cu i nang lông b t c ngh n môi trư ng thu n l i cho m t lo i n m đ c hi u(Malassezia furfur) sinh sôi n y n Trong b nh Cushing, có th s thay đ i mi n d ch gây b i th a corticosteroid s giúp n m phát tri n Lư ng androgen cao s s n xu t bã nh n có th góp ph n vào ch b nh sinh D u hi u Trousseau 555 D u hi u Trousseau Ít g p • H magne máu CƠ CH Xem ‘D u hi u Chvostek’ chương ph n gi i thích s tăng hưng ph n th n kinh hay tetany g p nh ng trư ng h p có liên h v i tri u ch ng B ng cách gây thi u máu c c b cánh tay b i băng đo huy t áp, s hưng ph n th n kinh (gây co cơ) đư c tăng lên m c, t o nh ng đ c m c a tri u ch ng Ý NGHĨA 1–4% ngư i bình thư ng dương tính v i HÌNH 7.29 D u hi u Trousseau d u hi u Trousseau; nhiên, đ c hi u d u hi u Chvostek nh ng MÔ T trư ng h p tetany ti m n h calci Sau bơm băng đo huy t áp t i m c huy t áp máu tâm thu gi áp su t vòng phút, hi n tư ng co s x y - bao g m g p c tay kh p bàn-ngón, du i ngón tay m c g p ngón vào lòng bàn tay (xem Hình 7.29) NGUYÊN NHÂN Thư ng g p • H calci máu v i b t k nguyên nhân: • Suy n c n giáp • Thi u vitamin D • Gi suy n c n giáp • Viêm tu • Tăng thơng khí/Ki m hơ h p 556 Băng ure (Uremic frost) Băng ure (Uremic frost) MÔ T Đ m băng tr ng hay vàng nh t da HÌNH 7.30 Băng ure Trích Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al (eds), Rosen’s Emergency Medicine, 7th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig 95-4 NGUYÊN NHÂN • Suy th n CƠ CH Trong suy th n không đư c u tr , n ng đ ure máu tăng cao đ n m c m hôi xu t hi n ure S bay bình thư ng c a m hôi c ng v i n ng đ ure cao đưa đ n k t qu s k t tinh l ng đ ng tinh th ure da Ý NGHĨA V i kĩ thu t l c máu s m, tri u ch ng r t hi m g p nư c phát tri n B nh b ch bi n 557 B nh b ch bi n MÔ T M t r i lo n m n tính c a da, thư ng ti n tri n, bao g m nh ng m ng tr ng m t s c t đư c bao quanh b i vi n tăng s c t NGUYÊN NHÂN B nh lý t mi n bao g m: • B nh Graves • B nh Addison • Viêm giáp Hashimoto • Thi u máu ác tính • Lupus ban đ h th ng • B nh viêm đư ng ru t CƠ CH Cơ ch v n chưa đư c bi t rõ Là s phá h y c a l p t bào ti t s c t da, nhiên b ng cách hay nguyên nhân v n chưa rõ Nhi u gi thuy t đưa ch t mi n, gây đ c t bào, sinh hóa, oxi hóa - ch ng oxy hóa, th n kinh liên quan đ n virus Nhi u nghiên c u ch vai trò đáng k c a tính nh y c m di truy n đ i v i b nh b ch bi n Các nghiên c u cho th y có s lưu hành c a kháng th ch ng t bào ti t s c t b nh nhân m c b nh b ch bì, n ng đ c a kháng th có liên quan đ n đ n ng c a b nh Tương t , t bào T t ho t hóa gây đ c t bào m t s cytokine ph n ng viêm tăng b nh nhân m c b nh b ch bi n có th đóng vai trò s phá h y Nh ng y u t khác đư c tìm th y b nh nhân b ch bi n đư c cho góp ph n vào s phá h y t bào t o s c t như: stress thi u oxy, gián đo n d n truy n th n kinh, tăng lư ng CMV virus khác Ý NGHĨA Đư c tìm th y 20% b nh nhân m c thi u hormon n v thư ng th n nguyên phát (b nh Addison) Ngoài ra, tri u ch ng g p b nh thi u máu ác tính HÌNH 7.32 B ch bi n Trích Anderson DM, Dorland’s Dictionary, 30th edn, Philadelphia: Elsevier, 2003 Nh y c m di truy n + kích thích t môi trư ng T kháng th Auto T cells Cytokines HÌNH 7.31 Cơ ch c a b ch bi n Gi m glutathione/NO stress thi u oxy Phá h y t bào t o s c t B ch bi n 558 C có màng C có màng HÌNH 7.33 C có màng C có màng MƠ T M t v t da n i b t ch y d c t c xu ng vai NGUYÊN NHÂN • H i ch ng Turner – thi u m t ph n hay toàn b nhi m s c th gi i tính • H i ch ng Noonan– đ t bi n gen CƠ CH Cơ ch chưa rõ Trong h i ch ng Turner, thi u m t ph n hay toàn b m t nhi m s c th gi i tính, nhiên khơng rõ t i u l i d n đ n tri u ch ng c có màng Trong h i ch ng Noonan, g n 50% b nh nhân có đ t bi n gen nhi m s c th s 12 - u hòa s bi t hóa tăng sinh c a t bào Ý NGHĨA M t d u hi u g p n u th t s hi n h u tri u ch ng ln mang ý nghĩa b nh lý Trong h i ch ng Turner, có đ n 40% b nh nhân s có tri u ch ng T ài li u tham kh o 559 Tài li u tham kh o Nam SY, Lee EJ, Kim KR et al Effect of obesity on total and free insulin-like growth factor (IGF)-1, and their relationship to IGF-binding protein (BP)-1, IGFBP-2, IGFBP-3, insulin, and growth hormone Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 355–359 Gardner DG, Shoback D Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology 8th edn New York: McGraw-Hill, 2007 Centurion SA, Schwartz RA Cutaneous signs of acromegaly Int J Dermatol 2002; 41(10): 631–634 Ellis DL, Kafka SP, Chow JC et al Melanoma, growth factors, acanthosis nigricans, the sign of Leser–Trelat, and multiple acrochordons A possible role for alpha-transforming growth factor in cutaneous paraneoplastic syndromes N Engl J Med 1987; 317: 1582–1587 Guran T, Turan S, Akcay T, Bereket A Significance of acanthosis nigricans in childhood obesity J Paediatr Child Health 2008; 44: 338–341 Sadeghian G, Ziaie H, Amini M, Ali Nilfroushzadeh M Evaluation of insulin resistance in obese women with and without acanthosis nigricans J Dermatol 2009; 36: 209–212 Hud JA, Cohen JB, Wagner JM, Cruz PD Jr Prevalence and significance of acanthosis nigricans in an adult obese population Arch Dermatol 1992; 128(7): 941–944 Kong AS, Williams RL, Smith M et al Acanthosis nigricans and diabetes risk factors: prevalence in young persons seen in southwestern US primary care practices Ann Fam Med 2007; 5(3): 202–208 Katz AS, Goff DC, Feldman SR Acanthosis nigricans in obese patients: presentations and implications for prevention of atherosclerotic vascular disease Dermatol Online J 2000; 6: 10 Nguyen TT, Kell MF Relation of acanthosis nigricans by hyperinsulinemia and insulin sensitivity in overweight African American and white children J Paediatr 2001; 138: 453–454 11 Stuart CA, Gilkinson CR, Smith MM, Bosma AN, Keenan BS, Nagamani M Acanthosis nigricans as a risk factor for non-insulin dependent diabetes mellitus Clin Pediatr 1998; 37: 73–80 12 Fletcher EC, Chong NHV, Shetlar DJ Chapter 10: Retina In: Riordan-Eva P, Whitcher JP Vaughan and Asbury’s General Ophthalmology 17th edn Available: http:// proxy14.use.hcn.com.au/content aspx?aID=3088798 [28 Oct 2010] 13 Clarkson JG, Altman RD Angioid streaks Surv Ophthalmol 1982; 26: 235–246 14 Vander JF Chapter 6.35: Angioid streaks In: Yanoff M, Duker JS Ophthalmology 3rd edn St Louis: Mosby, 2008 15 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin E, Lieber CS Effects of alcohol (ethanol) administration on sex hormone metabolism in normal men N Engl J Med 1976; 295(15): 793–797 16 van Thiel DH Ethanol: its adverse effects upon the hypothalamic–pituitary–gonadal axis J Lab Clin Med 1983; 101(1): 21–33 17 Boccardo P, Remuzzi G, Galbusera M Platelet dysfunction in renal failure Semin Thromb Hemost 2004; 30(5): 579–589 18 Mezzano D, Tagle R, Panes O et al Hemostatic disorder of uraemia; the platelet defect, main determinant of the prolonged bleeding time, is correlated with indices of activation of coagulation and fibrinolysis Thromb Haemost 1996; 76: 312–321 19 Sloand EM, Sloand JA, Prodouz K et al Reduction of platelet glycoprotein 1B in uraemia Br J Haematol 1991; 77: 375– 381 20 Fernandez F, Goudable C, Sie P et al Low haematocrit and prolonged bleeding time in uraemic patients: effect of red cell transfusions Br J Haematol 1985; 59: 139–148 21 Alan SL Disorders of magnesium and phosphorus In: Goldman L, Ausiello D Cecil Medicine 23rd edn Philadelphia: Saunders, 2007 22 Bujalska IJ, Kumar S, Stewart P Does central obesity reflect ‘Cushing’s disease of the omentum’? Lancet 1997; 349: 1210–1213 23 McGee S Evidenced Based Physical Diagnosis 2nd edn St Louis: Elsevier, 2007 24 Streeten DHP, Stevenson CT, Dalakos TG et al The diagnosis of hypercortisolism Biochemical criteria for differentiating patients from lean and obese normal subjects and from females on oral contraceptives J Clin Endocrinol 1969; 29: 1191–1211 25 Chan YC, Lo YL, Chan ESY Immunotherapy for diabetic amyotrophy Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue Art No.: CD006521 DOI: 10.1002/14651858 CD006521.pub2 26 Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy Neurology 1999; 53(9): 2113–2121 27 Said G, Goulon-Goeau C, Lacroix C, Moulonguet A Nerve biopsy findings in different patterns of proximal diabetic neuropathy Ann Neurol 1994; 35(5): 559–569 560 Tà i li u th a m k h o 28 Llewelyn JG, Thomas PK, King RH Epineural microvasculitis in proximal diabetic neuropathy J Neurol 1998; 245(3): 159–165 29 Kelkar P, Masood M, Parry GJ Distinctive pathologic findings in proximal diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy) Neurology 2000; 55(1): 83–88 30 Frank RN Diabetic retinopathy N Engl J Med 2004; 350: 48–58 31 Kohner EM, Patel V, Rassam MB Role of blood flow and impaired autoregulation in the pathogenesis of diabetic retinopathy JAMA 2002; 288: 2579 32 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy III Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years Arch Ophthalmol 1984; 102: 527–532 33 Klein R, Klein BBK, Moss SE, Davis MD, Demets DL The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy III Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years Arch Ophthalmol 1984; 102: 520–526 34 Leung AKC, Pacaud D Diagnosis and management of galactorrhea Am Fam Phys 2004; 70(3): 543–550, 553–554 35 Tyrrell JB, Wilson CB Pituatry syndromes In: Friesen SE (ed) Surgical Endocrinology: Clinical Syndromes Philadelphia: Lippincott, 1978 36 Pena KS, Rosenfeld JA Evaluation and treatment of galactorrhea Am Fam Phys 2001; 63(9): 1763–1770 37 Dorland’s Medical Dictionary 30th edn Philadelphia: Elsevier, 2003 38 Krohn K et al Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goitre Endocr Rev 2005: 26: 504–524 39 Bauer DC, McPhee SJ Chapter 20: Thyroid disease In: McPhee SJ, Hammer GD Pathophysiology of Disease 6th edn Available: http://proxy14.use.hcn.com.au/ content.aspx?aID=5371499 [22 Oct 2010] 40 Kumar V, Abbas A, Fausto N In: Robbins SL, Cotran RS Pathologic Basis of Disease 7th edn Philadelphia: Elsevier, 2005 41 Nordyke RA, Gilbert FI, Harada ASM Graves’ disease: influence of age on clinical findings Arch Internal Med 1988; 148: 626–631 42 Hegedus L, Hansen JM, Karstrup S High incidence of normal thyroid gland volume in patients with Graves’ disease Clin Endocrinol 1983; 19: 603–607 43 Hegedus L, Hansen JM, Veiergang D, Karstrup S Thyroid size and goitre frequency in hyperthyroidism Dan Med Bull 1987; 34: 121–123 44 Habif TP Clinical Dermatology 5th edn Philadelphia: Mosby, 2009 45 Prendiville JS Chapter 43: Granuloma annulare In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edn Available: http://proxy14 use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2959059 [22 Oct 2010] 46 Choudry K, Charles-Holmes R Are patients with localised nodular granuloma annulare more likely to have diabetes mellitus? Clin Exp Dermatol 2000; 25: 451 47 Dabsky K, Winkelmann RK Generalised granuloma annulare: clinical and laboratory findings in 100 patients J Am Acad Dermatol 1989; 20: 39–47 48 Veraldi S, Bencini PL, Drudi E et al Laboratory abnormalities in granuloma annulare: a case control study Br J Dermatol 1997: 126: 652–653 49 Bahn RS Graves’ ophthalmopathy N Engl J Med 2010; 362: 726–738 50 Gaddipati RV, Meyer DR Eyelid retraction, lid lag, lagophthalmos, and von Graefe’s sign quantifying the eyelid features of Graves’ ophthalmopathy Ophthalmology 2008; 115(6): 1083–1088 51 von Arx GF Editorial Orbit 2009; 28(4): 209–213 52 Bartalena L et al Consensus statement of the European Group on Graves’ Orbitopathy on the management of Graves’ orbitopathy Thyroid 2008: 18(3): 273–285 53 Nelson VL, Legro RS, Strauss JF III, McAllister JM Augmented androgen production is a stable steroidogenic phenotype of propagated theca cells from polycystic ovaries Mol Endocrinol 1999; 13: 946–957 54 Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al The biochemical basis for increased testosterone production in theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5925– 5933 55 Maharshak N, Shapiro J, Trau H Carotenoderma – a review of the current literature Int J Dermatol 2003; 42: 178– 181 56 Schwabe AD Hypercarotenaemia in anorexia nervosa JAMA 1968; 205: 533–534 57 Duyff RF, van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJP, Linssen WHJP Neuromuscular findings of thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 750 58 Nieman LK Clinical manifestations of Cushing’s syndrome In: Martyn KA (ed) UpToDate Waltham, MA: UpToDate, 2010 59 Henderson JM, Portmann L, Van Melle G, Haller E, Ghika JA Propranolol as an adjunct therapy for hyperthyroid tremor Eur Neurol 1997; 37(3): 182–185 T ài li u tham kh o 60 Adams RD, Victor M Principles of Neurology 4th edn New York: McGraw-Hill, 1989: 1133–1139 61 Ianuzzo D, Patel P, Chen V et al Thyroidal trophic influence on skeletal muscle myosin Nature 1977; 270: 74–76 62 Reinfrank RF, Kaufmann RP, Wetstone HJ, Glennon JA Observations of the Achilles reflex test JAMA 1967; 199: 1–4 63 Cheah JS, Tan BY The Achilles tendon reflex time as a parameter of thyroid function Singapore Med J 1969; 10(4): 272–279 64 Gupta SP, Kumar V, Ahuja MMS Evaluation of Achilles reflex time as a test of thyroid function South Med J 1973; 66(7): 754–758 65 Dunlop D Eighty-six cases of Addison’s disease BMJ 1963; 2: 887 66 Irvine WJ, Barnes EW Adrenocortical insufficiency Clin Endocrinol Metab 1972; 1: 549 67 Weiss LS, White JAJ Macroglossia: a review J La State Med Soc 1990; 142: 13–16 68 Rizer FM, Schechter GL, Richardson MA Macroglossia: etiological considerations and management techniques Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1985: 8: 225–236 69 Wittmann AL Macroglossia in acromegaly and hypothyroidism Virchows Archiv A, Pathological Anatomy & Histology 1977; 373(4): 353–360 70 Peyrí J, Moreno A, Marcoval J Necrobiosis lipoidica Semin Cutan Med Surg 2007; 26(2): 87–89 71 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin E, Lieber CS Effects of alcohol (ethanol) administration on sex hormone metabolism in normal men N Engl J Med 1976; 295(15): 793–797 72 Radulescu D, Parv A, Pripon S, Radulescu ML, Gulei I, Buzoianu A Hypokalemic periodic paralysis in hyperthyroidism-rare event: case presentation and review of literature Endocrinologist 2010; 20(2): 72–74 73 Denker BM, Brenner BM Chapter 45: Azotemia and urinary abnormalities) In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al (eds) Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edn Available: http:// proxy14.use.hcn.com.au/content aspx?aID=2868002 [25 Oct 2010] 74 Walker RJ, Weggery S, Bedford JJ et al Lithium-induced reduction in urinary concentrating ability and urinary aquaporin (AQP2) excretion in healthy volunteers Kidney Int 2005; 67(1): 291–294 75 Garofeanu CG, Weir M, Rosas-Arellano MP et al Causes of reversible nephrogenic diabetes insipidus: a systematic review Am J Kidney Dis 2005; 45(4): 626–637 76 Nielsen J, Kwon TH, Christensen BM et al Dysregulation of renal aquaporins and 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 epithelial sodium channel in lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus Semin Nephrol 2008; 28(3): 227–244 Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al The incidence of Graves’ ophthalmopathy in Olmstead County, Minnesota Am J Ophthalmopathy 1995; 120(4): 511–517 Rapoport B, Alsabeh R, Aftergood D et al Elephantiasic pretibial myxoedema: insight into and a hypothesis regarding the pathogenesis of the extrathyroidal manifestation of Graves’ disease Thyroid 2000; 10(8): 685–692 Davis TF Trauma and pressure explain the clinical presentation of Graves’ disease triad Thyroid 2000; 10(8): 629–630 Bahn RS Clinical review 157; pathophysiology of Grave’s ophthalmopathy: the cycle of disease J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(5): 1936–1946 Fatourechi V Pretibial myxoedema pathophysiology and treatment options Am J Clin Dermatol 2005; 6(5): 295–306 Fatourechi V, Garrity JA, Bartley GB et al Orbital decompression in Graves’ ophthalmopathy associated with pretibial myxoedema J Endocrinol Invest 1993; 16(6): 433–437 Horak HA, Pourmand R Metabolic myopathies Neurol Clin 2000; 18(1): 204–214 Kissel JT, Mendell JR The endocrine myopathies In: Rowland LP, Dimauro S (eds) Handbook of Clinical Neurology Myopathies New York: McGraw-Hill, 1994: 527 Kaminski HJ, Ruff RL Endocrine myopathies (hyper and hypo function of adrenal, thyroid, pituitary and parathyroid glands and iastrogenic corticosteroid myopathy) In: Engel AG, FranziniArmstrong C (eds) Myology 2nd edn New York: Mcgraw-Hill, 1994: 1726 Erkintalo M, Bendahan D, Mattei JP et al Reduced metabolic efficiency of skeletal muscle energetics in hyperthyroid patients evidenced quantitatively by in vivo phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy Metabolism 1998; 47: 769 Anderson W, Xu L Endocrine Myopathies Emedicine Available: http://emedicine medscape.com/article/1170469 [26 Oct 2010] Kissel JT, Mendell JR The endocrine myopathies In: Rowland LP, Di Mauro S (eds) Myopathies In: Vinken PJ, Bruyn, Klawans HL, Handbook of Clinical Neurology (vol 62, revised series 18) Amsterdam: Elsevier, 1992: p 527 Harting M, Hicks MJ, Levy ML Chapter 64: Dermal hypertrophies In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edn Available: 561 562 Tà i li u th a m k h o 90 91 92 93 94 95 http://proxy14.use.hcn.com.au/content aspx?aID=2968331 [22 Oct 2010] Tamega AA, Aranha AM, Guiotoku MM, Miot LD, Miot HA [Association between skin tags and insulin resistance] An Bras Dermatol 2010; 85(1): 25–31 Agarwal JK, Nigam PK Acrochordon: a cutaneous sign of carbohydrate intolerance Australas J Dermatol 1987; 28: 132–133 Sari R, Akman A, Alpsoy E, Balci MK The metabolic profile in patients with skin tags Clin Exp Med 2009; 10(3): 193–197 Dermatological Society of New Zealand Steroid acne Available: http://dermnetnz.org/ acne/steroid-acne.html [21 Oct 2010] Bower S, Hogan DJ, Mason S Malassezia (pityrosporum) folliculitis Emedicine Available: http://emedicine.medscape.com/ article/1091037-overview [1 Mar 2010] Halder RM, Taliaferro SJ Chapter 72: Vitiligo In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edn Available: http://proxy14 96 97 98 99 100 use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2972969 [19 Sep 2010] Bystryn J-C Immune mechanisms in vitiligo Clin Dermatol 1997; 15: 853 Palermo B et al Specific cytotoxic T lymphocyte responses against Melan-A/ MART1, tyrosinase and gp100 in vitiligo by the use of major histocompatibility complex/ peptide tetramers: the role of cellular immunity in the etiopathogenesis of vitiligo J Invest Dermatol 2001; 117: 326 Hazneci E et al A comparative study of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activities and nitrate levels in vitiligo patients Int J Dermatol 2005; 44: 636 Rocha IM et al Lipopolysaccharide and cytokines induce nitric oxide synthase and produce nitric oxide in cultured normal human melanocytes Arch Dermatol Res 2001; 293: 245 Nieman LK Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults In: Martyn KA, (ed) UpToDate Waltham, MA: UpToDate, 2010 Cơ Ch Tri u Ch ng H c Biên D ch: Nhóm Chia S Ca Lâm Sàng Mark Dennis Giám Đ c B nh Vi nWollongong, Australia William Talbot Bowen Trư ng Khoa C p C u B nh Vi n Đ i H c Y Khoa Bang Louisiana, Hoa Kì Lucy Cho Giám Đ c B nh Vi n Hoàng Gia Newcastle, Úc ... i, co đ ng t đ u ti t Reproduced, with permission, from Aziz TA, Holman RP, Am J Med 20 10; 123 (2) : 120 – 121 CƠ CH Đ ng t Argyll Roberston phân ly ánh sáng nhìn g n đư c t o t n thương nhân trư... 45 Thùy trán Thùy ch m 22 Rãnh Sylvivan H i thái dương Thùy thái dương Vùng Broca VùngWernicke HÌNH 5.17 vùng Broca: h i trán dư i sau, bán c u ưu th 22 = Brodmann’s area 22 ; 44 = Brodmann’s area... thích) Nhân trư c mái T nh th c Đ ng t Cơ giãn m ng m t Cơ th t đ ng t S phân b th n kinh giao c m phó giao c m c a m ng m t 27 2 không đ u Đ ng t không đ u 27 3 H i ch ng Horner Co th t th t đ ng