Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy đa tạng (SĐT) bệnh cảnh thường gặp khoa hồi sức với suy lúc liên tiếp tạng Đây một trình bệnh tiến triển nặng với chế tổn thương phức tạp, nhiễm khuẩn không nhiễm khuẩn có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch thể Có nhiều yếu tớ thúc đẩy SĐT nhiễm khuẩn, chấn thương, viêm tụy, ngộ độc, bỏng, Giảm oxy mô, đáp ứng viêm mức sự hình thành gốc tự được xem yếu tố dẫn đến tổn thương mô rới loạn chức tạng Trong đó, phản ứng viêm mức giữ vai trò quan trọng tiến triển rối loạn chức tạng [1] Mặc dù có nhiều tiến bợ điều trị tỷ lệ tử vong SĐT vẫn cao, từ 22% suy tạng tăng lên đến 83% suy ≥ tạng [2] Tỷ lệ tử vong bệnh nhân SĐT có liên quan chặt chẽ với tuổi bệnh nhân, bệnh tình trạng nhiễm khuẩn [3],[4] Số tạng suy nhiều mức độ tạng suy nặng thì tỷ lệ tử vong cao, mục tiêu điều trị hỗ trợ chức tạng phòng ngừa biến chứng điều trị tạng hồi phục Lọc máu liên tục kỹ thuật được áp dụng Việt Nam 10 năm ngày được xem công cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị SĐT Trong phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch - tĩnh mạch có khả đào thải nước chất trung gian gây viêm cách sử dụng dịch thay đưa vào trước lọc (bù dịch trước quả) sau lọc (bù dịch sau quả) Trong phương thức bù dịch sau quả, khả thải chất tan liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc phương thức đới lưu hồn tồn [5],[6] Khi dịch thay được đưa vào sau lọc, nồng độ chất tan máu qua lọc cao nhờ hiệu lọc tăng, máu cô đặc nên lọc dễ bị đông tắc Bù dịch trước làm giảm độ nhớt máu qua lọc; vì giúp hạn chế đơng lọc, có thể kéo dài đời sống lọc; khả thải chất hòa tan giảm để đạt được hiệu lọc bù dịch sau thì tớc đợ dòng máu cần phải lớn theo lượng dịch thay cần nhiều [5],[6] Để lựa chọn hiệu cũng hạn chế nhược điểm hai phương pháp trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyến cáo có thể phới hợp hai phương pháp cách bù dịch đồng thời trước sau lọc [7] Nhiều nghiên cứu nước áp dụng phương thức bù dịch bệnh nhân SĐT ghi nhận hiệu giảm mức độ suy tạng tử vong Tại Việt Nam, nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước, Nguyễn Gia Bình cộng sự cũng sử dụng phương thức bù dịch trước sau bệnh nhân SĐT cho thấy phương thức giúp cải thiện toan chuyển hóa, cải thiện trao đổi khí phổi, giảm mức độ suy tạng tử vong [8],[9], [10], [11] Tuy nhiên, mợt sớ vấn đề chưa được nhiều nghiên cứu đề cập, so với phương thức bù dịch sau thì bù dịch đồng thời trước sau có giúp kéo dài đời sớng lọc khơng? Có khác biệt gì hỗ trợ chức tạng? Khả thải đối với chất tan bù dịch đồng thời trước sau nào? Để trả lời câu hỏi này, thực nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc” với mục tiêu sau: Khảo sát lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân suy đa tạng có suy thận cấp, định lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch tại khoa Hồi sức tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115 Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc so với bù dịch sau quả lọc CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 SUY ĐA TẠNG 1.1.1.Khái niệm Suy tạng được mô tả lần vào đầu chiến thứ II, hệ thớng tim mạch sốc nguyên nhân gây tử vong Nhiều tác giả sau tiếp tục mơ tả suy tạng năm 1973 Tilney N.L cộng sự (CS) lần mô tả suy hệ thống liên tiếp xảy sau phẫu thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12] Đây được xem khái niệm SĐT y văn Vào năm 1975, Baue A.E xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục hội chứng bệnh nhân (BN) nặng có từ năm 1970 [13] Đến năm 1977, Eiseman CS mô tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan [14] Họ người sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple organ failure" để dùng cho BN SĐT chúng được sử dụng phổ biến ngày [4] Trong khoảng thập niên tiếp theo, tác giả tập trung nghiên cứu nguyên nhân chế tiến triển SĐT xác định phản ứng viêm, hay tình trạng viêm khơng có nhiễm khuẩn huyết chiếm gần một nửa nguyên nhân gây SĐT Sự sản xuất yếu tố hoại tử mô α (Tumor Necrosis Factor-alpha − TNF-α), Interlekin-1β (IL-1β) IL-6 gây hạ huyết áp, nhiễm toan lactic, suy hô hấp IL-6 yếu tố dự báo tốt cho sự hồi phục tiến triển đến SĐT sau sốc [15] Năm 1992, Hội Hồi sức Hội Thầy thuốc Lồng ngực Trường Đại học Hoa Kỳ đưa định nghĩa SĐT tiêu chuẩn định nghĩa được áp dụng y văn SĐT rối loạn chức 02 hệ thớng quan BN có bệnh lý cấp tính mà khơng thể trì sự cân nợi mơi khơng có can thiệp điều trị [16] 1.1.2.Dịch tễ Nhiều nghiên cứu cho thấy có mới liên quan tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ tử vong với độ tuổi Tuổi cao thì tử vong tăng, nguy tử vong cao BN > 60 tuổi [17],[18] Nhiễm khuẩn thường chiếm tỷ lệ cao nguyên nhân thúc đẩy SĐT Tại Mỹ từ năm 1979 đến 2000, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn tăng gấp lần, từ 83 lên 240 trường hợp/100.000 dân/năm [19] Có nhiều lý giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn ngày tăng, tuổi trung bình dân số ngày cao, tỷ lệ mắc bệnh mạn tính ngày tăng, sử dụng nhiều kỹ thuật xâm lấn, ghép tạng, thuốc ức chế miễn dịch, hóa liệu pháp làm tăng nguy mắc nhiễm khuẩn Elizabeth B CS tiến hành nghiên cứu hồi cứu 249 BN nằm điều trị khoa hồi sức tháng vào năm 1999, tần suất nhiễm khuẩn 54/249 BN (chiếm tỷ lệ 22%) Tỷ lệ tử vong 18% suy tạng, suy tạng có tỷ lệ tử vong 52% tăng lên 88% suy từ tạng trở lên [20] Năm 2012, Ayman E.M CS tổng hợp nghiên cứu SĐT từ năm 1980 đến 1996, ghi nhận tỷ lệ BN bị SĐT sau chấn thương phẫu thuật từ 7% đến 25% Tỷ lệ tử vong dao động từ 24% đến 100% tùy theo số lượng tạng tổn thương [21] Nghiên cứu Nazir I.L CS năm 2012 872 BN 10 khoa HSTC Scotland cho thấy tỷ lệ tử vong SĐT 34,4% vòng 28 ngày tăng lên 58,2% sau năm [22] Nghiên cứu Anh 290 BN viêm tụy cấp nặng 18 trung tâm cho thấy suy tạng sớm chiếm tỷ lệ 60% kết luận suy tạng vòng 48 có tiên lượng tớt sau 48 [23] Nghiên cứu Scotland 1.024 BN viêm tụy cấp cho thấy 63% BN tử vong có suy tạng [24] Tại Việt Nam, Trần Hữu Thông CS năm 2012 báo cáo kết nghiên cứu nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy khoa Cấp cứu Hồi sức tích cực (HSTC) Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn gặp nhiều Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến Pseudomonas aeruginosa (26,7%) [25] Nghiên cứu Phạm Thị Lan CS (2017) cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm 6,9/1000 ngày-catheter chủ yếu vi khuẩn gram âm với 76,6% [26] Nghiên cứu Hoàng Văn Quang (2009) 82 BN nhiễm khuẩn huyết nặng ghi nhận tỷ lệ BN có biến chứng SĐT 54,9% tỷ lệ tử vong SĐT 55% [27] Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước Nguyễn Gia Bình CS (2013) 65 BN SĐT, tác giả cho thấy số lượng tạng suy trung bình 3,12 ± 0,96 tạng tỷ lệ tử vong 67,7% [8] 1.1.3.Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân tham gia vào trình khởi phát tiến triển SĐT, nhóm nguyên nhân thường gặp khoa Hồi sức nội nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp ngộ độc ∗ Nhiễm khuẩn Sự xâm nhập loại vi sinh (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, virus, ) cũng có thể tạo tình trạng viêm nhiễm người, diễn tiến nặng thành nhiễm khuẩn huyết Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 Anh, xứ Wales Bắc Ailen [28] Nghiên cứu Takesi U CS 112 bệnh viện Nhật Bản năm 2008 cho thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều gấp 2,2 lần so với BN nhiễm khuẩn nặng suy tạng [29] Nghiên cứu 287 trường hợp nhiễm khuẩn huyết Acinetobacter baumanii bệnh viện Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà CS cho thấy yếu tố nguy gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, điểm APACHE II ≥ 20 tổn thương đa quan [30] Các nghiên cứu nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% nguyên nhân dẫn đến SĐT [8],[9] Số tạng suy trung bình 3,0 ± 0,6 tạng nhóm sớng 4,1 ± 0,9 tạng nhóm tử vong BN sốc nhiễm khuẩn nghiên cứu Lê Thị Việt Hoa CS (2017) [31] ∗ Sốc Sốc một hội chứng lâm sàng gây tưới máu mô không đẩy đủ Sự cân cung cầu oxy cũng chất dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức tế bào Tổn thương tế bào tạo mẫu phân tử gây hại (DAMP = damage-associated molecular pattern) chất trung gian gây viêm, từ làm xấu tình trạng tưới máu qua việc làm thay đổi cấu trúc chức hệ thớng vi tuần hồn Điều tạo mợt chu trình nguy hiểm, mà tổn thương tế bào giảm tưới máu làm cho việc phân phới máu khơng thích hợp, hậu làm tổn thương tế bào nhiều cuối dẫn đến SĐT Nếu chu trình không được cắt đứt dẫn tới tử vong Trên lâm sàng, sốc nhiễm khuẩn nguyên nhân hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong sốc nhiễm khuẩn lên tới 79% nghiên cứu Elizabeth B CS [20] Tác giả Trần Quế Sơn CS (2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong 24 đầu 23,4%, tử vong sốc máu chiếm 11,3% [32] ∗ Viêm tụy cấp Về chế bệnh sinh, viêm tụy tiến triển qua giai đoạn, giai đoạn khởi đầu đặc trưng hoạt động men tiêu pretein bên tuyến tụy gây tổn thương tế bào nhu mơ tụy; giai đoạn thứ hai có sự hoạt hóa, hóa hướng đợng bạch cầu đại thực bào làm gia tăng phản ứng viêm tuyến tụy Ở giai đoạn thứ ba, mô tụy quan xa phóng thích men tiêu protein cytokin làm cho tình trạng viêm tụy nặng nề hơn; hậu tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mô kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mô Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response Syndrome − SIRS), hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome − ARDS) SĐT có thể xuất hậu dòng thác tác động [33] Tần suất mắc viêm tụy cấp 5-35/100.000 ca năm toàn giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3% [34] Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong BN viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% BN suy tạng [24] Trong mợt nghiên cứu Comstedt B CS, tỷ lệ tử vong vào ngày 28 BN có SIRS cao gấp 6,9 lần so với BN khơng có SIRS [35] ∗ Ngộ độc Có nhiều tạng bị tác đợng độc chất đưa vào thể tiến triển tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần điều trị Hạ huyết áp BN ngộ độc thường gây tình trạng ức chế tim dãn mạch thuốc Suy hô hấp thường tác động ức chế hô hấp thần kinh thuốc, cũng có thể tải dịch bù dịch mức Suy thận cấp thường giảm thể tích dịch ngoại bào giảm tưới máu thận gây tình trạng dãn mạch, ức chế tim, hủy vân Co giật kéo dài 30 đến 60 giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 phút 7,2 sau 60 phút chấm dứt [36] Nghiên cứu Vũ Đình Thắng (2016) 74 BN ngộ độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng cho thấy tỷ lệ tử vong 52,7% [37] 1.1.4.Cơ chế bệnh sinh Sự hình thành SĐT chịu tác động nhiều nguyên nhân có chế bệnh sinh phức tạp Các yếu tớ đóng vai trò chế bệnh sinh gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mô, chết tế bào theo chương trình thuyết "2 tác đợng"; quan trọng đáp ứng miễn dịch chủ thể đối với tác nhân gây bệnh 1.1.4.1 Đáp ứng miễn dịch Các cytokin TNF-α IL-1β được phóng thích từ đại thực bào tế bào CD4 sau viêm nhiễm Sau đó, chúng tiếp tục phóng thích chất trung gian khác IL-1, IL-6, Il-8, IL-12, IL-15, IL-18, Lớp đường bề mặt vi khuẩn nội đợc tớ hoạt hóa hệ thớng bổ thể khuếch đại phản ứng viêm C5a xuất khoảng sau nhiễm khuẩn kích thích đại thực bào sản xuất chất trung gian gây viêm Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào xuất khoảng sau nhiễm khuẩn, hoạt hóa tế bào T đại thực bào sản xuất chất trung gian tiền viêm [1] TNF-α IL-1β được sản xuất từ đại thực bào sau chấn thương sốc; chúng gây hạ HA, nhiễm toan lactic, suy hô hấp IL-6 cũng được sản xuất đại thực bào, có đáp ứng đỉnh ṃn yếu tố dự báo tốt cho sự hồi phục tiến triển đến SĐT sau sốc [15] Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào tiểu cầu tham gia trình tổn thương thứ phát sau sốc HMGB1 một protein gắn kết nhân tế bào, xuất khoảng 24 sau nhiễm khuẩn gây hoạt hóa yếu tớ nhân kappa β, kích hoạt chất hoạt hóa gene, phóng thích cytokin chất trung gian tiền viêm khác Bình thường, sự cân trình viêm giúp thể vượt qua viêm nhiễm Tuy nhiên, một số tình huống, sự khuếch đại phản ứng viêm không bị giới hạn, đáp ứng viêm trở nên mức được gọi SIRS [1] 1.1.4.2 Thiếu oxy mô Đáp ứng chủ thể đối với nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn chức tim mạch, điều hòa mạch máu chỗ tồn thân, gây tổn thương vi tuần hoàn [1] Bình thường cung lượng tim giảm, kháng lực mạch máu hệ thống tăng để trì áp lực tưới máu cho tim não, bù trừ tưới máu cách giảm lượng máu đến cơ, da, ớng tiêu hóa Tuy nhiên, huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các quan giảm, hậu suy giảm chức tạng [15] Trong điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm thay đổi sinh lý cũng chuyển hóa đáp ứng cách điều chỉnh lưu lượng vi tuần hồn thơng qua phóng thích chất dãn mạch Nitric Oxic (NO) [38] Khi sớc, có sự gia tăng nồng đợ chất gây dãn mạch angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A 2, prostaglandin I2, NO, adenosin Norepinephrin epinephrin được phóng thích từ tủy thượng thận gia tăng máu Sự cân co dãn mạch sớc ảnh hưởng đến vi tuần hồn làm giảm tưới máu chỗ, làm thay đổi chuyển hóa tế bào suy tạng [15] Vận chuyển chất dinh dưỡng qua khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat lượng cao tế bào gây giảm adenosin triphosphat (ATP) Kết làm tăng ion hydrogen, lactate, gốc oxy tự sản phẩm chủn hóa yếm khí Khi sớc tiếp diễn, chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA giảm tưới máu nhiều hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri nước xuyên màng dẫn đến phù tế bào làm cho tưới máu vi tuần hoàn [15] 1.1.4.3 Chết tế bào theo chương trình Chết tế bào chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động chế chun biệt bên tế bào Đó mợt trình điều hòa sự tăng sinh phân hủy tế bào Trong bệnh lý nặng, rối loạn trình chết tế bào theo chương trình tạo đường nội sinh ngoại sinh Con đường ngoại sinh bị kích hoạt thụ thể Fas (CD95) TNF Con đường nội sinh tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc biệt tế bào biểu mô ruột sau chấn thương [1] Rối loạn chức tế bào được xem chế sinh lý bệnh giai đoạn cuối sốc [15] Như cytokin có thể tham gia trình chết tế bào rối loạn chức quan SĐT 1.1.4.4 Thuyết “2-tác động” (the "two-hit" theory) Chấn thương tổn thương nặng phẫu thuật, sớc kéo dài có thể trực tiếp gây SĐT; thiếu máu, tổn thương chế tái tưới máu phá hủy mô chấn thương Đây “tác động đầu tiên”, chúng gây đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức hệ tim mạch tế bào Khi tác động không gây SĐT tiên phát, thì “tác động thứ hai” tình trạng nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ catheter,…) có thể kích hoạt thêm rới loạn hệ thống miễn dịch để gây SĐT thứ phát [1] Đặc trưng đáp ứng phóng thích nhiều cytokin dẫn đến rới loạn huyết đợng tiến triển thành SĐT 10 Rối loạn chức tim mạch mức Toàn thân Vùng Tiểu vùng Mất cân cung – cầu O2 Thiếu oxy mô Độc tố vi khuẩn Chết tế bào theo chương trình Suy Nội độc tố đa tạng Ngoại độc tố Đáp ứng miễn Sơdịch đồ 1.1 Sinh lý bệnh suy đa tạng *Nguồn: theo Kondrad R và CS ( 2011) [1] Cytokin 1.1.5 Biểu lâm sàng suy đa tạng Protease Là sự phối hợp rối loạn chức nhiều quan, thường Lipoxygenases gặp tuần hồn, hơ hấp, thận, gan, đơng máu thần kinh Gốc oxy tự ∗ Rối loạn chức timChuyển mạch vị vi khuẩn Có nhiều nguyên nhân gây suy tuần hồn như: giảm thể tích tuần hoàn, chức tim, tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp, co thắt mạch máu, nhồi máu mạc treo) tái phân bố Tùy theo mức độ rối loạn chức tim, mạch máu tình trạng thể tích tuần hồn BN, biểu lâm sàng có thể da lạnh - ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, thiểu niệu, rối loạn tri giác Sốc được định nghĩa tình trạng giảm oxy mô tế bào giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất có suy tuần hồn biểu với hạ HA Các tác đợng sớc có thể đảo ngược được giai đoạn đầu, tiến triển nhanh thì khó hồi phục, gây SĐT tử vong Khi mợt BN có biểu sốc, nhà lâm sàng cần tiến 132 Respiratory Distress SyndromeA Randomized Controlled Trial JAMA, 299(6): 637-645 40 Vito F., Aikaterini V., Shirin G., et al (2013) Acute respiratory distress syndrome: new definition, current and future therapeutic options J Thorac Dis, 5(3): 326-334 41 Julie A.B., Lorraine B.W., Gordon R.B., (2011) Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 58: 388-397 42 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al (2004) Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care Clin, 8(4): R204-R212 43 Eliot S., Joseph F.C (2007) Acute renal failure and the critically ill surgical patient Ann R Coll Surg Engl, 89: 22–29 44 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R (2008) Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation Crit Care, 12(12): R47 45 Rimes S.C., Frumento P., Bottai M., et al (2015) Evolution of chronic renal impairment and long-term mortality after de novo acute kidney injury in the critically ill; a Swedish multi-centre cohort study Crit Care, 19: 221-233 46 Francesco Garzotto, Pasquale Piccinni, Dinna Cruz et al (2011) RIFLE-Based Data Collection/Management System Applied to a Prospective Cohort Multicenter Italian Study on the Epidemiology of Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit Blood Purif, 31:159–171 47 Lê Thị Diễm Tuyết (2010) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị suy thận cấp tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường đại học Y Hà nội 48 Guo K., Ren J., Wang J., et al (2015) Early Liver Dysfunction in Patients With Intra-Abdominal Infections Medicine, 94(42):e1782 49 Patel J.J., Taneja A., Niccum D., et al (2015) The association of serum bilirubin levels on the outcomes of severe sepsis Intensive Care Med, 30(31): 23-39 50 Johansen M.E (2015) Hemostasis and endothelial damage during sepsis Dan Med J, 62(8): B5135 51 Nadine S., Manuel L.F (2013) Thrombocytopenia in the critically ill Can J Anesth, 60: 621-624 52 Joseph C and Hazelzet J.A (2011) Sepsis and Multiple Organ System Failure in Children, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 131: 998-1003 133 53 Zampieri F.G., Park M., Machado F.S., et al (2011) Sepsis-associated encephalopathy: not just delirium Clinics (Sao Paulo), 66(10): 18251831 54 Lioudmila V.K., Emir F (2012) Sepsis: A Review for the Neurohospitalist Neurohospitalist, 2(4): 144-153 55 Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W., et al (2017) Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2016 Intensive Care Med, 43(3): 304-377 56 Shapiro N.I., Howell M.D., Talmor D., et al (2005) Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection Ann Emerg Med, 45(45): 524-528 57 Derek C.A., Walter T., Linde Z., et al (2001) Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care Crit Care Med, 29(7): 1303-10 58 Marshall J.C (2000) SIRS, MODS, and the Brave New World of lCU Acronyms: Have They Helped Us?, In: Multiple organ failure: Pathophysiology, Prevention, and Therapy, Springer, 2: 14-22 59 Faouzi S., Didier S (2013) Acute liver failure: Current trends Journal of Hepatology, 59: 56–58 60 Polson J., Lee W.M (2005) AASLD position paper: The management of acute liver failure Hepatology, 41(5): 1179-97 61 Anand K., Daniel R., Kenneth E.W., et al (2006) Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock Crit Care Med, 34: 1589–1596 62 Taylor T.B., Gordon R.B (2011) ARDS Network (NHLBI) Studies – Successes and Challenges in ARDS Clinical Research Crit Care Clin, 27(3): 459-468 63 Immanuel Kant (2014) The ICU book: Acute Respiratory Distress Syndrome, 4th, Lippincott Williams & Wilkins, (23): 667-96 64 Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M., et al (2013) Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 Intensive Care Med, 39: 165-228 65 Cavallaro F., Sandroni C., Marano C., et al (2010) Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-analysis of clinical studies Intensive Care Med, 36: 1475-1483 66 Ronco C., Bellomo R., Homel P (2000) Effects of different doses in continuos veno-venuos hemofiltration on outcome of acute renal failure: a prospective randomised trial Lancet, 355: 26-30 134 67 Robert S.M., Kasper F (2015) Severe Sepsis and Septic Shock, In: Harrison's principle of internal medicine, 19th edition, Mc Graw Hill, 325: 1751-1759 68 Annane D., Bellissant E., Bollaert P.E., et al (2009) Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: a systematic review JAMA, 301: 2362-2375 69 Alexander D.C., Johan G., Jorrit J.H., et al (2014) Recombinant Human Activated Protein C in the Treatment of Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial PloS One, 9(3): e90983 70 Claudio R., Hans D.P (2009) History and Development of Continuous Renal Replacement Therapy, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 18(240): 1323-1328 71 Zaccaria R., Rinaldo B., Claudio R (2009) Renal Replacement Techniques: Descriptions, Mechanisms, Choices, and Controversies, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 210: 11361141 72 Rinaldo B., Claudio R (2009) Continuous Renal Replacement Therapy: Hemofiltration, Hemodiafiltration, or Hemodialysis?, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 246: 13541377 73 Vũ Đình Thắng Phạm Công Doanh (2013) Lọc máu hấp phụ, In: CRRT-Lọc máu liên tục, Nhà xuất Y học, 256-268 74 Steffen R.M., Stange J (2009) Albumin Dialysis with Molecular Adsorbent Recirculating System in the Treatment of Liver Failure, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 20(280): 15391549 75 Vũ Đình Thắng (2013) Hệ thớng tái tuần hồn hấp phụ phân tử điều trị suy gan, In: CRRT-Lọc máu liên tục, Nhà xuất Y học, 195203 76 Reeves J.H (2009) Plasmapheresis in Critical Illness, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 277: 1519-1524 77 Tariq A., Paul R (2010) Epidemiology of Acute Kidney Injury, In: Management of Acute Kidney Problems, Springer, 2: 63-74 78 Uchino S., Bellomo R., Morimatsu H., et al (2007) Continuous renal replacement therapy: A worldwide practice survey The Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (B.E.S.T Kidney) Investigators Intensive Care Med, 33: 1563–1570 79 Vũ Đình Thắng (2013) Chỉ định, bắt đầu kết thúc CRRT, In: CRRT-Lọc máu liên tục, Nhà xuất Y học, 27-38 135 80 John A.K., Norbert L., Peter A., et al (2012) KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury Kidney International Supplements, 2: 8-12 81 Zarbock A., Kellum J.A., Schmidt C., et al (2016) Effect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical trial JAMA, 315: 2190-2199 82 Gaudry S., Hajage D., Schortgen F., et al (2016) Initiation strategies for renal-replacement therapy in the intensive care unit N Engl J Med, 375(2): 122-133 83 Shigehiko U., Claudio R (2010) Continuous Renal Replacement Therapies, In: Management of Acute Kidney Problems, Springer, 525-535 84 Choi G (2009) Thou shalt filtrate ? Sense and Nonsense of different CRRT modalities Klinik für Anästhesiologie, CCM37:2268 85 Lê Thị Mỹ Duyên, Vũ Đình Thắng cs (2013) Chống đông CRRT, In: CRRT-Lọc máu liên tục, Nhà xuất Y học, 102-115 86 Roy M., Ravindra L.M (2009) Anticoagulation strategies for continuous renal replacement therapies, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 18(244): 1342-1354 87 Uchino S, Fealy N, Baldwin I, et al (2004) Continuous venovenous hemofiltration without anticoagulation ASAIO J, 50: 76-80 88 Ronco C., Ricci Z., Bellomo R (2002) Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: Sepsis and cytokin story and the role of CVVH Edtha Etna J, Suppl 2: 13-18 89 Ronco C., Tetta C., Mariano F, et al (2003) Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: The peak concentration hypothesis Artificial Organs, 27(9): 792-801 90 Honore P.M., Joannes-Boyau O., Gressens B (2007) Blood and plasma treatments: The rationale of high-volume hemofiltration Contrib Nephrol, 156: 387-395 91 Di Carlo J.V., Alexander S.R (2005) Hemofiltration for cytokindriven illness: The mediator delivery hypothesis Int J Artif Organs, 28: 777-786 92 Ratanarat R., Brendolan A., Piccinni P., et al (2005) Pulse highvolume haemofiltration for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and survival Critical Care Crit Care, 9: 781-795 93 Piccinni P., Dan M., Barbacini S., et al (2006) Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock Intensive Care Med, 32: 80-86 136 94 Boussekey N., Chiche A., Faure K., et al (2008) A pilot randomized study comparing high and low volume hemofiltration on vasopressor use in septic shock Intensive Care Med, 34: 1646-1653 95 Guang-Ming C., Yang-Hong C., Wei Z., et al (2015) Therapy of Severe Heatshock in Combination With Multiple Organ Dysfunction With Continuous Renal Replacement Therapy Medicine, 94(31):e1212 96 Lê Thị Mỹ Dun, Trần Thị Bích Hương (2011) Vai trò lọc máu liên tục điều trị suy thận cấp khoa Hồi sức tích cực Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 15(1): 453-460 97 Nguyễn Thị Trúc Thanh (2014) Hiệu liệu pháp lọc máu liên tục điều trị viêm tụy cấp nặng Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 18(2): 403-407 98 Nguyễn Minh Tiến, Phạm Văn Quang, Phùng Nguyễn Thế Nguyên cs (2015) Lọc máu liên tục sốc nhiễm trùng biến chứng suy đa quan trẻ em khoa Hồi sức tích cực - Chớng đợc bệnh viện Nhi Đồng Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 19(3): 64-74 99 Lê Thị Diễm Tuyết, Trần Minh Tuấn (2009) Đánh giá tác dụng lọc máu liên tục điều trị suy đa tạng khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai Tạp chí Y học Thực hành, 668: 84-87 100 Nguyễn Văn Tuấn (2007) Phân tích số liệu và tạo biểu đồ R, NXB Khoa học kỹ thuật, 7: 41-42 101 Mervyn S., Clifford S.D., Christopher W.S., et al (2016) The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock JAMA, 315(8): 801-810 102 David F.G., Mark E.M (2017) Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock UpToDate, graphic 100420 103 Joseph P (2014) Oxygen Inhalation Therapy, In: The ICU book, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, 21: 428-445 104 Edoardo G.G., Roberto T., Vincenzo S (2005) Liver enzyme alteration: a guide for clinicians Canadian Medical Association J, 172(3): 367-79 105 Ryan H (2017) CRRT-Critical Care Program and Manitoba Renal Program Winnipeg Regional Health Authority (WRHA), 1-17 106 Payen D., Mateo J., Cavaillon J.M., et al (2009) Impact of continuous venovenous hemofiltration on organ failure during the early phase of severe sepsis: A randomized controlled trial Crit Care Med, 37: 803-810 107 Jae Y.P., Jung N.A., Jong H.J., et al (2016) Early initiation of continuous renal replacement therapy improves survival of elderly 137 patients with acute kidney injury: a multicenter prospective cohort study Crit Care, 20: 260-272 108 Nfor T.K., Walsh T.S., Prescott R.J (2006) The impact of organ failures and their relationship with outcome in intensive care: analysis of a prospective multicentre database of adult admissions Anaesthesia, 61(8): 731-38 109 Ping Z., Yi Y., Rong L.V., et al (2012) Effect of the intensity of continuous renal replacement therapy in patients with sepsis and acute kidney injury: a single-center randomized clinical trial Nephrol Dial Transplant, 27: 967-973 110 Huttune R., Aittoniemi J (2011) New concepts in the pathogenesis, diagnosis and treatment of bacteremia and sepsis Journal of Infection, 63: 407-419 111 Michael J.K., Rabi R.D., Harry M., et al (2012) Predictors of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury Nephron Extra, 2: 247–255 112 Rodrigo C., Patricio D., Ricardo C., et al (2006) High-volume hemofiltration as salvage therapy in severe hyperdynamic septic shock Intensive Care Med, 32: 713–722 113 Bellomo R, Lipcsey M, Calzavacca P, et al (2013) Early acid-base and blood pressure effects of continouous renal replacement therapy intensity in patients with metabolic acidosis Intensive Care Med, 39: 429436 114 Bellomo R., Cass A., Cole L., et al (2009) Intensity of continouous renal-replacement therapy in critically ill patients N Engl J Med, 361: 1627-1638 115 Phạm Thị Ngọc Thảo (2013) Giá trị tiên lượng cytokin TNF‐α, IL‐6, IL-10 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 17(2): 7-14 116 Cole L., Bellomo R., Hart G., et al (2002) A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis Crit Care Med, 30: 100-106 117 Klouche K (2002) Continuous veno-venous hemofiltration improves hemodynamics in septic shock with acute renal failure without modifying TNFa and IL6 plasma concentrations J Nephrol, 15: 150-157 118 Minne L., Abu-Hanna A., de Jonge E (2008) Evaluation of SOFAbased models for predicting mortality in the ICU: A systematic review Crit Care, 12(6): R161 119 Aditi J., Sanjeev P., Richa S., et al (2016) Sequential organ failure assessment scoring and prediction of patient's outcome in Intensive Care Unit of a tertiary care hospital J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 32(33): 364–368 138 120 Etienne M., Ravindra L.M (2010) Early vs late start of dialysis: it’s all about timing Crit Care, 14: 112-118 121 Yu-Hisang C., Tao-Ming H., Vin-Cent W., et al (2011) Impact of timing of renal replacement therapy initiation on outcome of septic acute kidney injury Crit Care, 15:R134 122 Bagshaw S.M., Uchino S., Bellomo R., et al (2009) Timing of renal replacement therapy and clinical outcomes in critically ill patients with severe acute kidney injury J Crit Care, 24: 129-140 123 Xuan W., Wei J.Y (2012) Timing of Initiation of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Meta-analysis Ren Fail, 34(3): 396-402 124 Catherine S.C.B (2007) High-Volume Hemofiltration as Adjunctive Therapy for Sepsis and Systemic Inflammatory Response Syndrome: Background, Definition and a Descriptive Analysis of Animal and Human Studies Adv Sepsis, 6(2): 47-57 125 Borthwick E.M.J., Hill C.J., Rabindranath K.S., et al (2017) Highvolume haemofiltration for sepsis in adults (Review) The Cochrane Library, 18(7): 75-84 126 Cole L., Bellomo R., Journois D., et al (2001) High-volume haemofiltration in human septic shock Intensive Care Med, 27: 987-976 127 Ghani R.A., Zainudin S., Ctkong N., et al (2006) Serum IL-6 and IL-1-ra with sequential organ failure assessment scores in septic patients receiving high-volume haemofiltration and continuous venovenous haemofiltration Nephrology, 11(5): 386-93 128 Uchino S., Fealy N., Baldwin I., et al (2003) Pre-dilution vs postdilution during continuous veno-venous hemofiltration: impact on filter life and azotemic control Nephron Clin Pract, 94(4): 94-98 129 Nurmohamed S.A., Jallah B.P., Vervloet M.G., et al (2011) Predilution versus postdilution continuous venovenous hemofiltration: no effect on filter life and azotemic control in critically ill patients on heparin ASAIO J, 57(1): 48-52 130 Ashita T (2012) Continuous Renal-Replacement Therapy for Acute Kidney Injury N Engl J Med, 367: 2505-2514 131 Lê Đình Thế, Vũ Đình Thắng, Cao Hoài Tuấn Anh cs (2013) Biến chứng trị liệu thay thận, In: CRRT-Lọc máu liên tục, Nhà Xuất Y học, 214-223 132 Phạm Thị Ngọc Thảo, Nguyễn Gia Bình, Đặng Quốc Tuấn cs (2012) Đánh giá kết áp dụng kỹ thuật lọc máu liên tục điều trị sốc nhiễm khuẩn Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 16(2): 145-157 133 Alexander M.C (2014) Disorders of Mentation, In: The ICU book, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, 50: 967-986 139 134 Vincent J.L., Moreno R., Takala J., et al (1996) The SOFA (Sepsis.related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure: On behalf of the Working Group on Sepsis.Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine (see contributors to the project in the appendix) Intensive Care Med, 22: 707710 135 Paul L.M (2014) Clinical Scoring Systems, In: The ICU book, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 1055-1060 Thang điểm hôn mê Glasgow 140 Khám Đáp ứng mắt Đáp ứng lời nói Đáp ứng vận động Biểu chi tiết Mở mắt tự nhiên Mở mắt gọi to Mở mắt kích thích đau Khơng mở mắt Trả lời có định hướng tớt Trả lời lẫn lộn (nhầm lẫn, không định hướng tốt) Trả lời hiểu không phù hợp Trả lời không thể hiểu được (ú không rõ) Im lặng Thực mệnh lệnh vận đợng Đáp ứng xác vị trí đau Co chân tay mợt cách yếu ớt Co cứng vỏ kích thích đau Duỗi cứng não kích thích đau Khơng đáp ứng với kích thích đau *Nguồn: theo Alexander M.C (2014) [133] Thang điểm SOFA *Nguồn: theo Vincent J.L và CS (1996) [134] Thang điểm APACHE II Điểm 141 *Nguồn: theo Paul C.M (2014) [135] Tiêu chuẩn suy hệ thống quan nghiêm trọng và suy giảm miễn dịch 142 thang điểm APACHE II Tình trạng suy quan suy giảm miễn dịch phải diện trước nhập viện lần theo tiêu chuẩn sau: Thận Đang chạy thận nhân tạo Tim mạch Suy tim NYHA IV Hô hấp Bệnh phổi tắc nghẽn bệnh phổi hạn chế mạn tính với giảm khả nănggắng sức nghiêm trọng (vd: không thể leo cầu thang l àm công việc nhà, giảm oxy tăng CO2 máu mạn, tăng hồng cầu máu mạn, tăng áp phổi nặng (> 40mmHg)) Gan Sinh thiết gan cho thấy xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa đáng kể, có nhiều đợt xuất huyết tiêu hóa tăng áp tĩnh mạch cửa; tiền có suy gan/xơ gan/hơn mê gan Suy giảm miễn dịch Bệnh nhân sử dụng thuốc làm giảm khả đề kháng nhiễm khuẩn (vd: thuốc ức chế miễn dịch, hóa trị, xạ trị, steroids liều cao kéo dài; có bệnh lý làm giảm khả đề kháng nhiễm khuẩn bạch cầu cấp, lymphoma, AIDS) *Nguồn: theo Paul C.M (2014) [135] Mô tả điểm APACHE II và tỷ lệ tử vong dự đoán Điểm Tỷ lệ tử vong (%) đến 4 đến 10 đến 14 15 15 đến 19 25 20 đến 24 40 25 đến 29 55 30 đến 34 75 > 34 85 *Nguồn: theo Paul C.M (2014) [135] Tương quan tốc độ dòng oxy và FiO2 143 Dụng cụ Ống thông mũi Mặt nạ thở oxy Dung tích dự trữ Tốc độ dòng oxy (L/phút) FiO2 0,21-0,24 0,24-0,28 0,28-0,34 0,34-0,38 0,38-0,42 0,42-0,46 - 10 0,40-0,60 5-7 0,35-0,75 - 10 0,40-1,0 50 mL 150-250 mL Mặt nạ có túi dự trữ Thở lại một phần Không thở lại 750-1250 mL *Nguồn: theo Joseph P ( 2014) [103] Các nguyên nhân thường gặp làm tăng nờng độ aminotransferase cấp tính Ngun nhân Mức tăng aminotransferase (Số lần x Giới hạn giá trị tham chiếu) Mức tăng bilirubin (Số lần x Giới hạn giá trị tham chiếu) Tổn thương thiếu máu > 10 đến > 50 10 10 5-10 Tắc nghẽn đường mật cấp 5-10 5-10 đến > 10 Viêm gan rượu 5-10 5-10 đến > 10 *Nguồn: theo Edoardo G và CS (2005) [104] 144 Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại sốc *Nguồn: theo David F.G và CS (2017) [102] 145 146 ... nghiên cứu Đa nh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc với mục tiêu sau: Khảo sát... đa tạng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc so với bù dịch sau quả lọc 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 SUY ĐA TẠNG 1.1.1.Khái niệm Suy tạng... nhân suy đa tạng có suy thận cấp, định lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch tại khoa Hồi sức tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115 Đa nh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng