ĐỀ CƯƠNG đề tài VIÊM TỤY CẤP

Đặt vấn đề Viêm tụy cấp (VTC) là một bệnh lý cấp tính trong ổ bụng thường gặp ở Việt Nam cũng như ở các nước khác. Bệnh do các men tụy được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức tụy và các cơ quan lân cận. Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới thì tần suất mắc VTC khoảng 2550 trường hợp 100.000 dân ,ở Châu Âu tần suất này là 22100.000 dân ,theo thống kê hàng năm tại Mỹ có khoảng 45.000 trường hợp VTC với tỷ lệ tử vong khoảng 9% .Cho đến nay ở Việt Nam chưa có một thống kê nào cho biết tần suất bệnh VTC, nhưng theo kết quả nghiên cứu thì từ năm 1991 1993 tại Bệnh viện Việt Đức Hà Nội đã có 288 trường hợp VTC . Tháng 91992 hội nghị quốc tế tại Atlanta (Hoa Kỳ) đã thống nhất phân loại VTC cấp làm 2 thể: Thể phù và thể hoại tử. Khoảng 80% VTC đáp ứng với điều trị nội khoa, bệnh thường phục hồi trong vòng 1 tuần không để lại di chứng gì . Số còn lại 20% là VTC hoại tử với nhiều mức độ hoại tử khác nhau với biểu hiện lâm sàng rầm rộ, như sốc, suy hô hấp, suy đa tạng, nhiễm trùng dẫn đến tỷ lệ tử vong và biến chứng cao từ 2050%. Trong đó trên 70% trường hợp tử vong là do nguyên nhân nhiễm trùng hoặc liên quan đến nhiễm trùng .

Đặt vấn đề

Viêm tụy cấp (VTC) là một bệnh lý cấp tính trong ổ bụng thường gặp

ở Việt Nam cũng như ở các nước khác Bệnh do các men tụy được hoạthóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức tụy và các

cơ quan lân cận

Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới thì tần suất mắc VTC khoảng25-50 trường hợp /100.000 dân ,ở Châu Âu tần suất này là 22/100.000dân ,theo thống kê hàng năm tại Mỹ có khoảng 45.000 trường hợp VTC với

tỷ lệ tử vong khoảng 9% Cho đến nay ở Việt Nam chưa có một thống kênào cho biết tần suất bệnh VTC, nhưng theo kết quả nghiên cứu thì từ năm

1991 - 1993 tại Bệnh viện Việt Đức Hà Nội đã có 288 trường hợp VTC Tháng 9/1992 hội nghị quốc tế tại Atlanta (Hoa Kỳ) đã thống nhấtphân loại VTC cấp làm 2 thể: Thể phù và thể hoại tử Khoảng 80% VTCđáp ứng với điều trị nội khoa, bệnh thường phục hồi trong vòng 1 tuầnkhông để lại di chứng gì Số còn lại 20% là VTC hoại tử với nhiều mức độhoại tử khác nhau với biểu hiện lâm sàng rầm rộ, như sốc, suy hô hấp, suy

đa tạng, nhiễm trùng dẫn đến tỷ lệ tử vong và biến chứng cao từ 20-50%.Trong đó trên 70% trường hợp tử vong là do nguyên nhân nhiễm trùnghoặc liên quan đến nhiễm trùng

Nguyên nhân gây VTC bao gồm nguyên nhân cơ học (sỏi đường mật,giun chui ống mật), nguyên nhân do rượu và các nguyên nhân khác như:sau mổ, do chấn thương, triglycerid máu cao Ngoài ra còn có một tỷ lệđáng kể viêm tụy cấp không rõ nguyên nhân

Albert là người đầu tiên mô tả về bệnh này vào năm 1579 dựa trên cơ

sở mổ tử thi Từ đó đến nay vấn đề VTC đã trải qua nhiều thời kỳ với cácquan điểm trái ngược nhau Trước năm 1980 điều trị VTC chủ yếu là phẫu

thuật với tỷ lệ tử vong và biến chứng cao Sau năm 1980 bằng các nghiêncứu sâu kết hợp áp dụng những tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh,điều trị hồi sức và những hiểu biết cụ thể trong cơ chế bệnh sinh của VTC

mà thái độ xử trí và kết quả điều trị VTC đã có những thay đổi căn bản Đối với VTC do nguyên nhân cơ học mà thường là do sỏi mật, do giunđòi hỏi phải được phẫu thuật hoặc nội soi để giải quyết nguyên nhân saukhi hồi sức toàn thân ổn định Đối với VTC không do nguyên nhân cơ họcchủ yếu là điều trị nội khoa, phẫu thuật chỉ đặt ra khi VTC hoại tử có cácbiến chứng như: Nhiễm trùng, chảy máu, xuất huyết tiêu hóa, áp xe tụy.Tuy nhiên thời điểm mổ cũng như cách thức mổ vẫn còn là vấn đề cần phảithảo luận Hiện nay phương pháp điều trị viêm tụy cấp bằng dẫn lưu ổ bụngqua da dưới hướng dẫn của siêu âm đang được áp dụng có hiệu quả tạibệnh viện Quân y 103 nhưng chưa có đề tài nghiên cứu đánh giá kết quảđiều trị

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu chẩn đoán và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng bằng phương pháp dẫn lưu

ổ bụng qua da dưới hướng dẫn của siêu âm " Với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tụy cấp nặng

2 Đánh giá kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng bằng phương pháp dẫn lưu ổ bụng qua da dưới hướng dẫn của siêu âm tại Bệnh viện Quân Y 103.

Chương 1

Tổng quan

1.1 LỊCH SỬ BỆNH VIÊM TỤY CẤP

1.1.1 Sơ lược lịch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp trên thế giới

Năm 1579, Anbert người đầu tiên báo cáo về viêm tụy cấp dựa trên mổ tửthi

Năm 1685, Nicola Kulpu mô tả bệnh lý viêm tụy cấp qua mổ tử thi Năm 1882, W.Balser lần đầu tiên chứng minh có sự hiện diện của hoại

tử mỡ trong viêm tụy cấp

Năm 1896, H Chiari đã chứng minh hiện tượng tự hủy tuyến tụy.Cuộc tranh luận giữa hai thái độ xử trí viêm tụy cấp: Điều trị nội khoabảo tồn và điều trị phẫu thuật, khởi đầu vào những năm 1800 khi Senn vàFitz cả hai công bố những mô tả bệnh lý và biểu hiện lâm sàng của bệnhnày

Năm 1866, Senn với tư cách là một phẫu thuật viên đã tán thành quanđiểm phẫu thuật, để xử trí tổn thương hoại tử của tuyến tụy trong viêm tụy cấp.Năm 1889, Fitz với cách nhìn của một người làm giải phẫu bệnh thìlại tin rằng, can thiệp phẫu thuật sớm là phiêu lưu mạo hiểm và chẳng giúpích gì cả lập luận của Fitz dựa trên những nhận xét tổn thương giải phẫubệnh của viêm tụy cấp trên thực nghiệm cũng như trên người bệnh: Tổnthương xuất hiện sớm nhất trong viêm tụy cấp là hiện tượng phù tụy, hiệntượng phù này xảy ra trên toàn bộ tuyến tụy và khi diễn biến nặng lên thìhiện tượng phù lan ra cả các tổ chức xung quanh tụy, cũng như vậy, hiệntượng hoại tử mỡ, được coi như giai đoạn trung gian của quá trình diễnbiến nặng lên của viêm tụy cấp, cũng sẽ lan tỏa ra khỏi tuyến tụy, tới các tổ

chức sau phúc mạc và khoang sau phúc mạc, sau cùng, khi phù tụy tăng lên

sẽ chèn ép và bóp nghẹt nhu mô tụy, dẫn đến hiện tượng hoại tử tuyến tụy.Hiện tượng hoại tử do xuất huyết có thể xuất hiện tối đa ở một vùng nhấtđịnh hoặc trên toàn bộ tuyến tụy, nhưng vị trí hay gặp nhất là ở chỗ tụynằm vắt ngang cột sống, hiện tượng tắc mạch (tĩnh mạch, động mạch) cũngtham gia vào quá trình làm hoại tử tuyến tụy Hiện tượng chảy máy trongviêm tụy cấp không phải là cơ bản, chỉ là những chảy máu nhỏ, không đedọa chết vì chảy máu, đe dọa chính là những rối loạn và tổn thương gâynên do hiện tượng phù tụy (Shock, rối loạn tuần hoàn, nguy cơ hoại tử tụy

do phù nề gây chèn ép tụy) Năm 1979 Ranson đã đề xuất một bảng phânloại và tiên lượng bệnh Ranson cũng nhận thấy ở 5 bệnh nhân khác phải

mổ cắt tụy bán phần 48 giờ sau khi nhập viện: tổn thương khi mổ viêm tụyhoại tử chảy máu, cả 5 bệnh nhân này khi mới vào viện đều có 5 điểm tínhtheo bảng tiên lượng nguy cơ của Ranson, tất cả 5 bệnh nhân đều tử vong

vì nhiễm trùng hoặc suy thở trong vòng 3-4 tuần sau mổ, do đó Ransonphản đối việc chỉ định mổ sớm đối với bệnh này, dù là mổ dẫn lưu hay cắttụy

Năm 1982, Imrie một phẫu thuật viên, đã đưa ra một bảng yếu tố tiênlượng bệnh viêm tụy cấp gồm 8 điểm, dựa trên những đánh giá từ khi bệnhnhân vào viện

Từ đó đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về viêm tụycấp

1.1.2 Sơ lược lịch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp ở Việt Nam.

Năm 1945, Tôn Thất Tùng qua 54 bệnh án viêm tụy cấp đã gặp ở ViệtNam từ 1935 đến 1945, đã phân tích, trình bày khá toàn diện, đầy đủ về cácmặt: đặc điểm lâm sàng, thương tổn giải phẫu bệnh, đối chiếu giữa lâmsàng và giải phẫu bệnh, từ đó đưa ra những minh chứng về căn nguyên sinh

bệnh của viêm tụy cấp Theo Tôn Thất Tùng thì, cần phân biệt 2 loại viêmtụy cấp đối lập nhau về lâm sàng và tổn thương giải phẫu bệnh

Các tác giả phân chia ra 2 thể điển hình là viêm tụy cấp thể phù vàviêm tụy cấp thể chảy máu Nguyên nhân phù tụy cấp được phát hiện qualâm sàng, phẫu thuật và mổ tử thi: do sỏi mật và giun đũa

Về điều trị, tại thời điểm đó, Tôn Thất Tùng thiên về điều trị phẫuthuật, vì cho rằng điều trị nội khoa bảo tồn là không đủ hiệu quả, đặc biệt ởcác ca bệnh nặng, khi mổ chỉ làm những gì cần thiết và tối thiểu, không cóchủ trương cắt tụy Ông khuyên:

- Đối với viêm tụy cấp thể phù: hoặc mở thông túi mật hoặc dẫn lưuống mật chủ, sau khi lấy sỏi, giun, hoặc kết hợp cả hai, thông thường nhấtlà: dẫn lưu túi mật kèm dẫn lưu hậu cung mạc nối

- Đối với viêm tụy cấp thể chảy máu: Cần kiểm tra kỹ ống mật chủ và ốngWirsung vì có thể có sỏi nằm kẹt ở bóng vater, hoặc giun chui vào ống wirsung.Năm 1991, Trần Văn Phối qua tổng kết 28 trường hợp viêm tụy cấp có

mổ, cho biết tỷ lệ tử vong là 42,85%

Năm 1993, Nguyễn Quang Nghĩa, Hoàng Công Đắc tổng kết điều trịviêm tụy cấp trong 5 năm tại bệnh viện Việt Đức với 173 trường hợp, chobiết tỷ lệ mổ là 26%

Năm 1994, Nguyễn Tiến Quyết, Đỗ Kim Sơn, Trần Gia Khánh,Nguyễn Quang Nghĩa qua 228 trường hợp viêm tụy cấp được chẩn đoán vàđiều trị tại bệnh viện Việt Đức từ 1991 đến 1993 cho biết tỷ lệ mổ giảmcòn 15%, tỷ lệ tử vong giảm còn 23%

Năm 2000, Nguyễn Khắc Đức qua nghiên cứu 78 bệnh nhân viêm tụycấp do sỏi mật, với kết quả tốt 64,1%, xấu 6,4%, tỷ lệ tử vong 3,8%

Năm 2001, Tôn Thất Bách, Nguyễn Thanh Long, Kim Văn Vụ thôngbáo kết quả điều trị cho 34 bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử không donguyên nhân cơ học, cho biết tỷ lệ tử vong 2,9%, tỷ lệ tai biến 8,8%.

Năm 2002, Trịnh Văn Thảo qua nghiên cứu điều trị phẫu thuật 70trường hợp, viêm tụy cấp hoại tử tại bệnh viện Việt Đức, đưa ra kết luận:viêm tụy cấp hoại tử thường không có nguyên nhân rõ ràng chiếm 74,28%,sỏi giun đường mật - tụy chiếm 17,15%, sau phẫu thuật vùng mật - tụychiếm 1,43%, kết quả tốt và trung bình là 77,13%, xấu 7,15% tử vong18,9%

Năm 2003 Hoàng Thọ , qua nghiên cứu trên 90 bệnh nhân viêm tụycấp không do nguyên nhân cơ học được mổ tại bệnh viện Việt Đức với kếtquả tốt 64,4% trung bình 16,7%, tử vong 18,9%

Năm 2003 Hoàng Thị Huyền , đã đối chiếu một số triệu chứng lâmsàng trong viêm tụy cấp với phân độ nặng nhẹ của Imrie và Balthazar.Như vậy, các nghiên cứu về viêm tụy cấp ở Hà Nội và các tỉnh phíaBắc đã trải qua các thời kỳ khác nhau, với những phương tiện chẩn đoánđiều trị và xu hướng điều trị VTC phát triển của từng thời kỳ

Đến nay với sự phát triển chung về xã hội, kinh tế, đời sống đượcnâng cao, số bệnh nhân viêm tụy cấp đang có xu hướng tăng dần với nhữngbiến chứng trầm trọng như hoại tử tụy chảy máu, suy đa tạng và các rốiloạn chức năng khác

Việc ứng dụng các phương tiện chẩn đoán và điều trị hiện đại, cậpnhật những tiến bộ của y học thế giới Tổ chức nghiên cứu về VTC ở nước

ta hiện nay đang cần được đẩy mạnh và phát triển ở nhiều trung tâm y tế

1.2 GIẢI PHẪU TỤY

Tụy là tuyến thuộc bộ máy tiêu hóa vừa nội tiết vừa ngoại tiết

+ Vị trí và hình thể (hình 1)

Hình 1.1: Hình thể ngoài và các ống tiết của tụy

Tụy nằm sau phúc mạc, đi từ phần xuống tá tràng đến cuống lách nằmngang trước cột sống thắt lưng từ L1 đến L3 lên trên sang trái, phần lớn tụynằm trên mạc treo đại tràng ngang, chỉ một phần nhỏ nằm dưới mạc treonày

Tụy có hình giống như chiếc búa dẹt, với hai mặt cong lõm, lõm ra sau

để ôm lấy cột sống và lõm ra trước để ôm lấy mặt sau dạ dày, tụy có haimặt: trước, sau, hai bờ: trên, dưới, kích thước tụy thay đổi tùy theo từngngười ở người trưởng thành tụy nặng trung bình khoảng 70 – 80 gram, tổchức tụy rất mềm có màu trắng ngà

Tụy được chia làm 4 phần:

- Đầu tụy: Dẹt, gần hình vuông, dài 4cm, cao 7cm, dày 3cm, có tátràng bao quanh, phía dưới có móc tụy, cùng với phần xuống của tá tràngđầu tụy liên quan phía sau với cột sống thắt lưng L1 – L2.

- Cổ tụy : Còn gọi là eo tụy dài 2cm, cao 3cm và dầy 3cm

- Thân tụy: Từ khuyết tụy chếch lên trên sang trái, dài 10cm, cao 4cm,dày 3 cm, có ba mặt: Trước - sau - dưới, có ba bờ: Trên - dưới - trước Mặttrước thân tụy lõm áp sát vào mặt sau dạ dày và được che phủ bởi phúcmạc thành sau của hậu cung mạc nối Thân tụy đi từ phải sang trái bắt chéotrước động mạch chủ bụng Bờ trên thân tụy có động mạch lách chạy qua,

bờ dưới ở phía sau mạc treo đại tràng ngang

- Đuôi tụy: Tiếp theo thân tụy, đuôi có thể dài hay ngắn tròn hay dẹt,phía trên và trước đuôi tụy có động mạch lách chạy qua, đuôi tụy dài ngắntùy theo từng cá thể, di động trong mạc nối tụy - lách

+ Các ống tiết của tụy

- ống tụy chính (wirsung): chạy dọc theo trục của tụy từ đuôi đến thântụy, ống tụy chính nhận sự đổ vào của toàn bộ các nhánh bên, nên hìnhdạng trông giống như một lá cây

- ống tụy phụ (santorini): tách ra ở ống tụy chính ở cổ tụy đi chếch lêntrên đổ vào mặt sau tá tràng ở nhú tá bé (phía trên nhú tá lớn 2cm)

Các hình ảnh giải phẫu trên đây chỉ chiếm 70% - 80% các trường hợp,còn lại có thể gặp ống tụy phụ không thông với tá tràng hoặc ống tụy phụ

là ống chính đổ vào tá tràng Trường hợp ống tụy chính chỉ dẫn dịch tụy ởphần đầu và móc tụy đổ vào nhú tá lớn, các tác giả gọi là tụy chia đôi Đây

là sự biến đổi về giải phẫu bẩm sinh và cũng là một trong những nguyênnhân gây viêm tụy cấp

+ Bóng Vater.

Bóng Vater là sự phình ra của ống mật - tụy chung, chỗ đổ vào tátràng

của ống mật tụy chung có cơ thắt oddi, khi cơ này giãn hay co sẽ mở hayđóng mỏm ruột lớn Vai trò của bóng Vater và cơ vòng oddi là kiểm soátbài tiết dịch mật, tụy và dịch tá tràng vào hay ra ngoài ống mật, túi mật vàtụy

+ Liên quan của tá tràng và tụy.

Chỉ có đầu tụy là liên quan mật thiết với tá tràng còn thân và đuôi tụy

xa tá tràng, tá tràng quây xung quanh đầu tụy

+ Phần trên tá tràng: đoạn di động và môn vị nằm trước tụy, đoạn cốđịnh xẻ vào đầu tụy thành một rãnh

+ Phần xuống; xẻ vào bờ phải đầu tụy một rãnh dọc, phần này dínhchặt vào đầu tụy bởi các ống tụy chính, phụ, từ tụy đổ vào tá tràng

+ Phần ngang: ôm lấy mỏm móc nhưng không dính vào nhau

+ Phần lên: xa dần đầu tụy

Thần kinh tự chủ của tá tràng và tụy tách từ đám rối tạng và đám rốimạc treo tràng trên

1.3 HÌNH ẢNH TỔ CHỨC HỌC CỦA TỤY

+ Tụy ngoại tiết:

Là một đám tuyến túi (nang) hợp lại thành các múi, hay thùy tụy, gắnvới nhau bởi tổ chức đệm trong đó có chứa mạch máu, ống tiết và các đám

nơ ron nhỏ đi tới các hạch trong tụy

+ Tụy nội tiết

Tụy nội tiết bao gồm các cấu trúc được gọi là các tiểu đảo Langerhans,nằm giữa các múi tụy, có chừng 1-2 triệu tiểu đảo Langerhans, đóng vai trònội tiết chính của tụy

1.4 SINH LÝ CỦA TỤY

Tụy là một tuyến tiêu hóa có hai chức năng:

- Chức năng nội tiết: Tiết ra Insulin và Glucagon từ các tế bào alpha

và beta thuộc tiểu đảo Langerhans, đổ vào máu giúp cho điều hòa vàchuyển hóa đường trong cơ thể Ngoài ra tụy còn tiết ra Somatostatin làchất có tác dụng giải phóng GH và TSH

- Chức năng ngoại tiết: Tiết ra dịch tụy trong đó có các men Trypsin,Anpha chymotrysine, amylase, Lypase, các ống nhỏ bài tiết một lượng lớndung dịch Bicacbonat hỗn hợp của tụy ngoại đổ vào ống Wirsung và ốngnày cùng với mật chủ hợp lại với nhau ở bóng gan - tụy, rồi đổ vào đoạn II

tá tràng qua cơ thắt oddi

* Thành phần và tác dụng của dịch tụy

Mỗi ngày tụy ngoại bài tiết khoảng 1000ml dịch, dịch tụy có tínhkiềm, do chứa một lượng lớn bicarbonat, cùng với dịch mật và dịch ruột,đều có tính kiềm sẽ trung hòa acid của dịch vị, làm cho pH của tá tràng là

6,0 - 7,0 Khi đến gần hỗng tràng, nhũ chấp gần như trung tính như hiếmkhi trở thành kiềm Dịch tụy chứa các men tiêu hóa protein, glucid, lipid.Các men tiêu hóa protein gồm : Trypsin, chymotrypsin,carboxypolypeptidase, cả ba men này đều được bài tiết dưới dạng tiền men

là trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypolypeptidase Khi vào đến

tá tràng dưới tác dụng của men enterokinase được hoạt hóa thành dạng hoạtđộng có tác dụng tiêu hủy protein

Các men tiêu hóa glucid : Men Alpha amylase của dịch tụy có tácdụng tiêu hóa cả tinh bột chín và sống thành đường Maltose và một ítPolymer của glucose như maltotriose, dextrin

Men tiêu hóa lipit: lipase của dịch tụy là men tiêu hóa mỡ trung tínhquan trọng nhất, dưới tác dụng của lipase mỡ trung tính được phân giảithành các axit béo, monoglycerid và một lượng nhỏ diglycerid Dịch tụy cómột số lượng lớn lipase đủ để tiêu hóa toàn bộ mỡ trung tính

Men thủy phân (Cholesterolester Hydrolase): Thủy phânCholesterolester để giải phóng các axit béo

1.5 NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM TỤY CẤP

Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp

- Nguyên nhân chủ yếu chiếm tới 60-85% các trường hợp viêm tụycấp là nhóm giun - sỏi đường mật - tụy và rượu

+ Do nhiễm trùng: virus, vi khuẩn

+ Do dị dạng đường mật, bất thường bẩm sinh tụy: tụy chia đôi

+ Bệnh của bóng vater

+ Do rối loạn cơ vòng Oddi

+ Bệnh lý chuyển hóa: tăng lipid máu, tăng hoạt phó giáp

- Không rõ nguyên nhân : VTC không rõ nguyên nhân chiếm khoảng15% - 20% các trường hợp

1.6 CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VIÊM TỤY CẤP

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp cho đến nay, con người vẫn chưahoàn toàn hiểu rõ, đã có nhiều thuyết được đưa ra nhằm giải thích cơ chếbệnh sinh của VTC

1.6.1 Thuyết tắc nghẽn và trào ngược

Năm 1882 Prince đã đưa ra giả thuyết về sự tắc ống tụy bởi sỏi mật,làm bùng phát viêm tụy cấp, giả thuyết này cũng được Opie khẳng định lạivào năm 1901 sau khi giải phẫu tử thi một trường hợp viêm tụy cấp thấy cósỏi kẹt ở bóng vater Theo Fagnier , trong đa số các trường hợp viêm tụycấp do sỏi mật người ta thấy có hơn 80% số bệnh nhân có sỏi trong phân,

và 2/3 trong số đó có một ống chung để dẫn ống mật chủ và ống wirsung.Bên cạnh đó, nhiễm độc rượu được coi là yếu tố làm tăng trương lực cơthắt oddi cũng như co thắt tá tràng, vừa gây tăng áp lực, vừa gây tăng hồilưu dịch mật trong ống Wirsung Như vậy theo thuyết này, các yếu tố làmtắc nghẽn đường mật như sỏi, giun, u chèn vào ống mật - tụy và nhiễm độcrượu đã gây ra tăng áp lực ống tụy, gây viêm tụy cấp, đồng thời sự tắc nghẽnnày thường kèm theo trào ngược dịch ruột, dịch tụy và mật đã được hoạt hóa

ở tá tràng, là những yếu tố gây hoạt hóa các men tụy Tuy nhiên giả thuyếtnày vẫn không hợp lý khi người ta thấy :

- Dịch tụy có áp lực cao hơn dịch mật và áp lực của ống tụy cao hơncủa tá tràng là 12mmHg

- Khi chụp đường mật ngược dòng hoặc chụp mật qua Kerh người tathấy thuốc trào vào ống tụy nhưng không gây VTC

- Những trường hợp sỏi tụy gây tắc hoàn toàn ống tụy nhưng cũngkhông gây VTC

1.6.2 Thuyết tự tiêu

Được đề xuất bởi Chiari 1896, theo thuyết này thì: các men thủy phânprotid như trypsinogen, chymotrypsinogen, Proelastase, phospholipase Ađược hoạt hóa ngay bên trong tuyến tụy, trong đó các yếu tố như nội độc

tố, ngoại độc tố, nhiễm virus, thiếu máu, thiếu oxy, chấn thương, được nghĩđến như là yếu tố hoạt hóa men tụy dẫn đến VTC

1.6.3 Thuyết ống dẫn

Bình thường niêm mạc ống tụy không thấm qua những phân tử có kíchthước > 3000 DA, sự gia tăng tính thấm xảy ra khi dùng lượng acid acetylsalisylic, histamin, calci, prostaglandin E2 khi đó hàng rào biểu mô có thểthấm qua các phân tử từ 20.000 - 25.000 DA Điều này cho phép hoại hóacác men phospholipase mà đặc biệt là phospholipase A2, trypsin, elastasexâm nhập vào mô kẽ tụy gây viêm tụy cấp hoại tử, từ đó lại phóng thíchcác lysosom và các hydrolase làm hoạt hóa men và làm tiêu hủy bên trong

tế bào

1.6.4 Thuyết ô xy hóa quá mức

Năm 1993 Lery đưa ra thuyết ôxy hóa quá mức: theo thuyết này thìviêm tụy cấp được khởi phát do sự sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do

và các peroxyt được họat hóa bởi sự cảm ứng men của hệ thống MicrosomP450

Ví dụ: Do rượu, hoặc một sự cung cấp quá nhiều cơ chất mà sựchuyển hóa oxy là quan trọng, như các hydrocacbon, halogen hoặc một sựgiảm cơ chế tự vệ chống lại oxy hóa quá mức do giảm glutathion Điều nàygiải thích được vai trò của yếu tố thức ăn trong khởi phát VTC

1.7 BỆNH HỌC VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA VIÊM TỤY CẤP

1.7.1 Rối loạn tại chỗ - sự ứ trệ dịch.

Giảm huyết áp ở bệnh nhân viêm tụy cấp có thể là hậu quả của giảmlưu lượng tuần hoàn, do sự ứ trệ dịch ở sau phúc mạc, xung quanh tụy

Sự tăng hematocrit được nhìn thấy thường xuyên ở bệnh nhân viêmtụy cấp là bằng chứng gián tiếp liên quan tới sự giảm lưu lượng máu, vớiviêm tụy cấp hoại tử chảy máu, mất máu là rất đáng kể, do vậy Hematocrit

có thể giảm

1.7.2 Suy tuần hoàn

Hạ huyết áp, suy tim, tăng sức cản ngoại biên làm giảm hiệu suất củatim, thường gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp, trong trường hợp bệnh nhânnặng, những dấu hiệu này tương tự như trong nhiễm khuẩn hoặc xơ gan, ởnhững bệnh nhân này huyết áp kéo dài nên lưu lượng máu chức năngkhông được phục hồi

1.7.3 Suy thận.

Theo Austin, suy thận là một biến chứng quan trọng của viêm tụy cấp,

nó kết hợp với tỷ lệ tử vong tới 70% các trường hợp, sự thiểu niệu đượcnhìn thấy thường xuyên, thậm chí ngay cả khi chưa xuất hiện tụt huyết áp,tuy nhiên người ta thấy rằng, trong viêm tụy cấp khi xuất hiện biến chứngsuy thận thì tỷ lệ tử vong rất cao

1.7.4 Suy hô hấp

Giảm oxy máu động mạch (PaO2) thường xảy ra trong viêm tụy cấp,nhưng đa số bệnh nhân viêm tụy cấp sống sót mà không yêu cầu phải đặtnội khí quản và thông khí cơ học, khi cần nhiều sự can thiệp bắt buộc thì

đó là dấu hiệu của chức năng phổi bị suy yếu, tỷ lệ tử vong toàn bộ có thểlên tới 70% Hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể thấy trên phim chụpXquang thường hoặc chụp CT-Scaner Thường gặp ở phổi trái

1.7.5 Tăng Glucose.

Tăng glucose máu trong viêm tụy cấp có từ 50% đến 70% các trườnghợp, tuy nhiên tăng glucose niệu là không thường xuyên và chỉ xảy rakhoảng 30% số trường hợp ở những bệnh nhân không có tiền sử đái tháođường, Theo Ranson và cộng sự cho rằng: khoảng 60% bệnh nhân trongnhóm nghiên cứu với sự tăng đường máu đã chết, tuy nhiên tỷ lệ tử vongtrong viêm tụy cấp hiếm khi là kết quả của sự tăng đường máu hoặc biếnchứng đái tháo đường đơn độc

1.7.6 Giảm canxi máu

Sự giảm canxi máu trong viêm tụy cấp xảy ra là thường xuyên, nhưngthực sự phạm vi và ảnh hưởng của nó thì không được biết rõ, khi hàmlượng canxi máu xuống dưới 2mmol/l thì báo hiệu tiên lượng nặng

1.8 GIẢI PHẪU BỆNH VIÊM TỤY CẤP

1.8.1 Viêm tụy cấp thể phù.

- Đại thể : Tụy to hơn bình thường, mọng như phong bế Novocaine,

màu hồng, trắng nhợt hoặc tái xám, tổn thương có thể nhận thấy ở đầu,thân, đuôi hoặc toàn bộ tụy Cũng có khi sự phù nề lan tỏa ra tổ chức xungquanh như mạc treo đại tràng ngang, mạc nối nhỏ, cuống gan, các lá phúcmạc, khoang sau phúc mạc, ổ bụng có thể có ít dịch trong Trên mạc treo,

mạc nối có thể có điểm hoại tử mỡ trắng ngà do sự kết hợp Ca++ và axitbéo

- Vi thể.

Tổn thương rõ và chiếm ưu thế ở khoảng kẽ, nước phù nhiều, khuyếch táncác vách liên tiểu thùy, thâm nhập cả các túi tuyến xong chưa thấy có sự thâmnhập của bạch cầu, xung huyết mạch, các tế bào biểu mô mới thoái hóa nhẹ, đôikhi thấy tổn thương nặng hơn: nhồi máu nhỏ thậm trí có hoại tử mỡ kín đáo

1.8.2 Viêm tụy cấp thể hoại tử

- Đại thể: Tụy to, bờ không đều, mật độ không đều, có những ổ hoại

tử màu đen, màu xám, hoại tử có thể khu trú một phần tụy hoặc toàn bộtụy, hay lan ra tới các tạng lân cận: Lách, đại tràng, ddạ dày, tá tràng,khoang sau phúc mạc… Trong ổ bụng có dịch mầu nâu đen hoặc nâu đỏ.Trên bề mặt tụy, mạc treo, mạc nối có những vết nến là những đIểm hoại tử

mỡ màu trắng ngà do sự kết hợp Ca++ và axit béo

- Vi thể: Tổn thương hoại tử mỡ tế bào, hoại tử túi tụy, đảo

Langerhans, trào máu khoảng kẽ, hoại tử mỡ, hoại tử các tiểu thùy tụy baogồm cả tụy nội tiết, ngoại tiết, hoại tử mạch máu gây chảy máu kèm theophản ứng viêm, đó là những tổn thương đan xen lẫn nhau không bao giờthiếu trên vi thể

1.9 PHÂN LOẠI

1.9.1 Phân loại cổ điển

Viêm tụy cấp được chia làm 3 thể:

+Viêm tụy cấp thể phù

+Viêm tụy cấp thể chảy máu

+Viêm tụy cấp thể hoại tử

1.9.2 Phân loại theo hiện nay

Hội nghị quốc tế về viêm tụy cấp tại Atlanta (Hoa kỳ) vào tháng9/1992 đã thống nhất chia viêm tụy cấp thành hai thể:

+Viêm tụy cấp thể phù (thể nhẹ)

+Viêm tụy cấp thể hoại tử (thể nặng)

Phân loại theo hiện nay có giá trị phù hợp với các chỉ số tiên lượngcủa tác giả RANSON, IMRIE…

1.10 TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

Để chẩn đoán viêm tụy cấp cần phối hợp giữa lâm sàng, cận lâm sàng

và chẩn đoán hình ảnh

1.10.1 Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

+ Đau bụng: là dấu hiệu lâm sàng tuy không đặc trưng riêng cho VTC,nhưng đau bụng lại là những dấu hiệu sớm và chủ yếu Đau đột ngột trênrốn lan ra sau lưng, có khi lan lên bả vai trái hoặc lan ra hai bờ sườn, ra saulưng Đặc điểm của cơn đau này là đau không dứt, không đỡ sau khi nôn.Nếu VTC do rượu bệnh thường khởi phát sau khi uống bia rượu hay saubữa ăn ngon thịnh soạn

+ Nôn: Sẩy ra sau khi đau, nôn ra thức ăn, dịch dạ dày và dịch ruột.+ Bí trung tiện: Do liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không trung tiện,bụng chướng đầy tức khó chịu

Triệu chứng toàn thân.

Với đa số thể nhẹ tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, bệnhnhân mệt mỏi nhưng tỉnh, huyết áp ổn định, không khó thở

Với thể nặng (Viêm tụy cấp hoại tử) có thể có tình trạng shock: Ngườibệnh vã mồ hôi, lạnh, nhợt nhạt, trả lời chậm chạp, mạch nhanh huyết ápđộng mạch thấp, khoảng cách giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu hẹp

lại, người bệnh có thể hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ mệtmỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.

Sốt: Thường có sốt nhẹ hoặc sốt cao do viêm nhiễm đường mật hay dohoại tử tụy rộng

Vàng da: Gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp do sỏi mật

Triệu chứng thực thể.

+ Bụng chướng: Đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõtrong, không có quai ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học, các tác giảgọi là giả tắc ruột, khi ổ bụng có dịch có thể gõ đục ở vùng thấp

+ Đau và phản ứng vùng thượng vị: Là triệu chứng thường gặp trongviêm tụy cấp, xuất hiện ở hạ sườn phải khi nguyên nhân gây viêm tụy cấp

là sỏi mật, phản ứng thành bụng có khi mạnh như co cứng thành bụng, đó

là lý do có thể nhầm với thủng ổ loét dạ dày - tá tràng

+ Mảng cứng trên rốn (Mass): có thể sờ thấy mảng cứng ở trên rốn, cókhi lan sang hai vùng dưới sườn, ấn đau, không di động

+ Điểm sườn lưng đau

+ Có thể kèm theo gan to, túi mật to

+ Có thể gặp các mảng bầm tím ở 2 bên mạng sườn

+ Tràn dịch màng phổi: một hoặc cả hai bên

1.10.2 Triệu chứng cận lâm sàng.

Xét nghiệm sinh hóa

+ Amylase máu: khi tăng cao trên 3 lần bình hường, kết hợp với cáctriệu chứng lâm sàng có thể chẩn đoán viêm tụy cấp Trong VTC Amylasemáu tăng rất sớm, chỉ khoảng 1 – 2 giờ sau cơn đau đầu tiên và đạt mứccao nhất trong vòng 24 – 48 giờ, sau đó giảm dần và trở về bình thườngtrong khoảng 1 tuần

Độ nhạy của Amylase máu trong chẩn đoán viêm tụy cấp là 95% theoSleisenger và Fontran , tính đặc hiệu của nó là 85% theo Bernade vàHuguier.

Tuy nhiên Amylase máu tăng, không phải chỉ đặc hiệu trong viêm tụycấp, trong một số bệnh khác cũng gây amylase máu tăng như: thủng ổ loét

dạ dày - tá tràng, chửa ngoài tử cung vỡ, nhồi máu mạc treo ruột, viêmtuyến nước bọt mang tai…, nhưng thường chỉ tăng gấp 2-3 lần trị số bìnhthường

Hoặc ngược lại amylase máu không tăng cũng không phải là yếu tố đểloại trừ viêm tụy cấp: như trường hợp viêm tụy cấp ở giai đoạn muộn, đãqua giai đoạn tăng amylase hoặc tụy hoại tử gần như toàn bộ

+ Amylase niệu tăng : Là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán Amylase niệuthường tăng muộn hơn so với amylase máu nhưng kéo dài nên ngoài tácdụng chẩn đoán còn để theo dõi tiến triển của bệnh Bình thường nồng độamylase niệu dưới 1000U/L

+ Lipase: lipase máu tăng > 3 lần bình thường có giá trị chẩn đoánviêm tụy cấp So với tăng amylase máu thì lipase máu tăng là dấu hiệu đặchiệu hơn và nhậy hơn trong chẩn đoán VTC Đồng thời lipase máu tăngkéo dài nên có thể dùng để theo dõi tiến triển của VTC Bình thường lipasemáu dưới 200U/L Tuy nhiên tăng lipase máu không chỉ đặc hiệu trongVTC mà còn gặp trong các bệnh lý khác như: nhồi máu mạc treo ruột, suythận, thủng ổ loét dạ dày tá tràng

+ Ure máu: Tăng

+ Đường máu: Đường máu có thể tăng do hiện tượng giảm tiết Insulin,tăng tiết Catecholamin và Glucagon hoặc do tụy bị hoại tử toàn bộ Đườngmáu có thể tăng thoáng qua rồi trở lại bình thường, nếu tăng kéo dài là yếu

tố tiên lượng nặng của VTC

+ Canxi máu, magiê máu: giảm

+ Bilirubine: Tăng trong trường hợp có tắc mật

+ Men transaminase (SGOT, SGPT) tăng

Xét nghiệm huyết học

+ Bạch cầu: tăng, chủ yếu là tăng đa nhân trung tính

+ Hematocrit: có thể tăng hoặc giảm

- Chụp phổi: Có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi

- Chụp cắt lớp theo tỷ trọng bằng máy tính (C.T.Scanner):

Dấu hiệu viêm tụy cấp trên C.T.S canner

+ Dấu hiệu tại nhu mô:

Tụy to lan tỏa hoặc từng vùng, bờ tụy không rõ nét, phù nề bao quanhtụy, nhu mô không đồng tỷ trọng, ống Wirsung bình thường hoặc giãn.+ Dấu hiệu ngoài nhu mô:

Với thể vừa phải: thấy sự mờ đi của lớp mỡ cạnh tụy với sự tăng tỷtrọng, xóa vách mỡ trong tuyến và dày cân làm bờ tụy không rõ

Với thể nặng: viêm biểu hiện bởi khối giảm tỷ trọng, ranh giới không

rõ (20-40HU), ổ dịch quanh hay xa tụy

- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)

Là phương tiện thăm dò hình ảnh không dùng tia X, nó cho thấy hìnhảnh, kích thước, thương tổn ở tụy và ngoài tụy, ngoài ra nó còn có ưu điểm

là có thể xác định được khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu,tuy nhiên hiện còn là một phương tiện rất đắt tiền

- Chụp ống tụy ngược dòng

Qua nội soi ngược dòng có thể thăm dò ống Wirsung rất chính xác

* Siêu âm: Là phương pháp thăm dò hình thái không xâm nhập, đơn

giản, ít tốn kém, có thể làm đi làm lại nhiều lần, cho kết quả khá chính xác.Hình ảnh viêm tụy cấp trên siêu âm :

+ Tụy to, có thể toàn bộ hay khu trú ở từng phần đầu - thân - đuôi tụy,thường gấp 2-3 lần so với kích thước tụy bình thường

+ Viền tụy thường mờ

+ Những biến đổi về độ hồi âm: chủ mô tụy có thể giảm hồi âm, tăng hồi

âm hoặc thậm chí không thay đổi hồi âm, trường hợp giảm hồi âm là chiếm đa số + Biến đổi về mẫu hồi âm: cấu trúc hồi âm của chủ mô còn tương đốiđồng dạng đối với viêm tụy cấp thể phù nề, còn trong viêm tụy cấp thể hoại

tử - xuất huyết thì cấu trúc hồi âm của chủ mô tụy mất tính đồng dạng.+ Những biểu hiện do viêm phù nề tụy: trên hình ảnh siêu âm có thểthấy giãn ống Wirsung hoặc/và giãn hệ thống đường mật do hệ quả của phù

nề tụy, hình ảnh chèn ép vào tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch lách, tĩnhmạch mạc treo tràng trên

+ Hình ảnh xuất tiết dịch: vị trí dịch xuất tiết có thể ở trong nhu môhay quanh tụy, hậu cung mạc nối, khoang cạnh thận, các ngách của ổ bụng(gan - thận, lách - thận, hố lách, rãnh đại ràng lên - xuống, túi cùngDouglas…)

+ Hình ảnh nang giả tụy: với hình tròn hoặc bầu dục, bờ mỏng rất đều,dịch trong nang có thể là dịch đồng nhất không có hồi âm, hoặc dịch có lợncợn hồi âm hoặc có vách

+ Hình ảnh áp xe tụy: điển hình là ổ đọng dịch khu trú với vỏ dàymỏng không đều, dịch bên trong lợn cợn hồi âm, đặc biệt xuất hiện các bọthơi do bội nhiễm vi khuẩn sinh khí

+ Phát hiện sỏi, giun trong đường mật - tụy, các bất thường về giảiphẫu gan - mật - tụy

Trong trường hợp bụng chướng hơi nhiều thì vai trò của siêu âm bịhạn chế, nhất là trong thời gian đầu cấp tính của bệnh

1.11 CHẨN ĐOÁN THỂ BỆNH

Balthazar - Ranson dựa vào CT-Scaner chia viêm tụy cấp làm 2 thể

1.11.1 Thế phù

+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều + Không có tiết dịch ngoài tụy

+ Bệnh diễn biến tốt

1.11.2 Thể hoại tử.

+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ

+ Bờ tụy không còn rõ

+ Có xuất tiết ngoài tụy

+ Bệnh diễn biến có thể đưa đến biến chứng áp xe, nang giả tụy

1.12 BIẾN CHỨNG CỦA VIÊM TỤY CẤP

1.12.1 Biến chứng toàn thân

Hay gặp ở viêm tụy cấp thể nặng, càng nhiều biến chứng trên nhiều cơquan, tổ chức thì tình trạng càng nặng tỷ lệ tử vong càng cao

+ Trụy tim mạch : Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm mộtlượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bàoxung quanh tụy và sau phúc mạc tạo thành một khu vực thứ ba tích lũydịch do huyết tương thoát ra khỏi lòng mạch Kết quả là đưa đến giảmkhối lượng tuần hoàn dẫn tới tình trạng sốc giảm thể tích Thương tổnmạch còn do đau, do sản phảm chuyển hóa của các chất trung gian hóa họcgây giãn mạch

+ Suy giảm hô hấp : Đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng đờm rãi,xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tình trạng phù tổ chức kẽ ở phổi do tổnthương mao mạch phổi Tất cả những yếu tố trên đưa đến hậu quả là suygiảm chức năng hô hấp

+ Suy giảm chức năng thận : Do giảm khối lượng tuần hoàn và tìnhtrạng co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận, rối loạn chức năng của ốngthận, làm giảm lượng nước tiểu Lúc đầu là suy thận chức năng nếu kéo dài

sẽ dẫn tới suy thận thương tổn không hồi phục

+ Biến chứng ở dạ dày ruột : Những ngày đầu dạ dày thường giãnchướng do liệt ruột cơ năng nặng hơn là loét dạ dày tá tràng, chảy máu tiêuhóa, thủng hoặc hoại tử ống tiêu hóa

+ Biến chứng thần kinh : Từ mức độ vật vã hốt hoảng đến nói lảmnhảm nặng hơn nữa là hôn mê

+ Đông máu rải rác trong lòng mạch: Do tăng đông máu và họat hóa

cơ chế tiêu sợi huyết

1.12.2 Biến chứng trong ổ bụng.