Rối loạn nước điện giải (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Rối loạn nước- điện giải BS Toshihiro Okuda, TS Kyoshi Kurokawa, BS Maxine A.Papadakis ThS Nguyễn Văn Bàng CHẨN ĐOÁN RÔ! LOẠN NƯỚC- ĐiỆN GIẢI Tiếp cận bệnh nhân A Bệnh sử thăm khám Những biến động khôi lượng dịch Cơ thể Hỏi khám có th ể xác định nguyên nh ân làm biến loạn khôi lượng dịch Cơ thể Q u tả i d ịc h th ể tăn g cân, phù, cổ trướng Cần phân biệt phủ khu trú chèn ép với bệnh toàn th â n (suy tim sung huyết, xơ gan, th ậ n hư) Gần hỏi kỹ việc dùng nhiều muôi thuốc tác động lên hệ renin- angiotensin (các thuốc ức chế men chuyển, ức chế tổng hợp postaglandin, chẹn kênh calci, mineralocorticoid) M ất d ịc h có biểu sụ t cân, k h t nhiều, khô niêm mạc Nhịp tim n hanh dủ nghỉ ngơi, hạ huyết áp tư thế, sôc Nguyền n h ân gôm nôn, ỉa chảy, dùng thuốc lợi tiểu, bệnh th ận , bệnh đái tháo đường đái tháo n h ạt, k iệt nước uống nước bệnh tâm th ần , m ất nước dó nhiều mổ hôi, sốt cao B Thăm dò sâu Việc điều trị rỗì loạn nước- điện giải thường dựa vào: ( ) đánh giá tổng lượng dịch th ể phân bô" dịch, (2 ) nồng độ điện giải, (ẩ) độ thẩm th ấ u m áu Biến đổi liên tiếp trọng lượng dấu hiệu chắn n h ấ t thay đổỉ nhanh cân dịch thể 131 Nước , Bảng 4- trìn h bày khác tổng lượng dịch th ể nam nữ theo tuổi 2* Điện giải Bảng 4- trình bày nồng độ bình thường chất điện giải máu Độ thẩm thâu máu Bình thường 285- 295 mosm/kg tín h theo công thức sau: g lu co se mg% BUN mg% Độ th ẩm th ấ u = (N a+ mEq/L + - 4- — ) 18 2,8 (Im osm glucose tương đương 180 mg/L, mosm urê nitơ tương đương 28 mg/IỲH Nồng độ chât hòa ta n thường đo độ thẩm th ấu Số' phần tử dung dịch (tức th n h phần sinh th ẩm th â u phân tử hay ion) tạo nên độ th ẩm th ấu Mỗi phần tử đơn vị, chất dạng ion th ì ion có giá trị tương đương phân tử không điện phân Hơn nữa, khả th ấm h t qua m àng t ế bào cho biết xem có tác động th n h phần sinh th ẩm th ấ u hay không N hững h t không th ẩm th ấ u tạo nên áp lực th ẩm th ấ u m không tạo độ th ẩm th ấ u yếu tô' gây k h t gây giải phóng ADH N hững chất dễ th ấm qua m àng tế bào (như urê, ethanol) hiệu th ẩm th ấ u nên không làm chuyển dịch nước khoang thể Ví dụ: glucose dạng hòa ta n không tạo ion, nên mmol glucose có nồng độ th ẩm th ấ u mosm/kg H Còn mmol muôi NaCl tạo th n h ion nước ( ion N a+ ion Cl") nên có nồng độ thẩm th ấ u mosm/kg H Osm/ kg H20 độ th ẩm thấu.O sm /L dịch tính thẩm thâu.Trong thể, đại lượng tương đửơng có th ể dủng thay th ế lẫn n hau c Biểu lâm sàng N hiều trường hợp rốì loạn điện giải không gây triệu chứng Tuy nhiên, nồng độ n a tri m áu thay đểi nhiều, có th ể gây đờ đẫn, yếu, lú lẫn, cuồng sảng, co giật Thường th ì biểu hay bị nghĩ nhầm rôi loạn chuyển hóa bệnh lý hệ th ầ n kinh gây nên Tăng hay hạ kali, hạ phosphat m áu có th ể gây yếu cơ, lú lẫn, co g iật hôn mê có th ể xảy tăn g calci m áu nặng Đo chất điện giải (natri, kali, clo, bicarbonat, calci, m agnesi, phospho) phải tiến h àn h b ất người bệnh có triệ u chứng th ầ n kinh cơ, dủ r ấ t mơ hồ 132 ỉ B ản g 4- Tổng lượng nước theo lứa tuổi Tính theo phần trăm trọ n g lượng thể T uổi Nam -4 60% 40- 60 > 60 Nữ 50% 60-65% 50-40% 50% 40% ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Rốl LOẠN ĐIỆN GIẢI, THĂNG BANG TOAN-KỉỀM RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ NATRI HẠ NATRI MÁU (< 130 mEq/L) Hạ n a tri m áu rô'i loạn điện giải phổ biến n h â t bệnh nh ân điều trị tạ i bệnh viện, chiếm khoảng 2% số bệnh nhân Việc cần làm định lượng n a tri m áu (bảng 4- 1) Natri niệu Đo n a tri nỉệu giúp phân biệt h n a tri m áu tạ i th ậ n hay th ận Mức n a tri niệu > 20 mEg/L m ất muôi qua th ậ n (lợi tiểu, ức chế men chuyển, thiếu ADH, bệnh th ậ n m ất muôi) N atri niệu < 10 ĩĩiEg/L mức x u ất n a tri riêng phần < 1% (trừ dùng lợi tiểu), chứng tỏ th ậ n giữ n a tri để bù cho m ất dịch th ậ n nôn, tiêu chảy, mồ hôi, ứ đọng khoang th ể dịch cổ trướng Cách tín h độ x u ất n a tri hay urê riêng phần qua m ẫu nước tiểu lây b ất kỳ (U) m ẫu m áu để đo n a tri (hoặc urê) (P) creatinin (Cr) đồng thời (U/P) N a F E (Na) = - - X 100 (U/P) C r 133 Hạ n a tri máu đăng trương Khi tăng lipid m áu tăng protein m áu, tăng lipid (các chylomicron, triglycerid, trừ cholesterol) protein (> 10g%) chiếm m ột tỷ lệ lớn bất thường huyết tương Tính th ẩm th ấ u bình thường đại lượng cấu th n h không biến đổi N hưng giảm tổng lượng nước chứa n atri nên có giảm tổng lượng Na thể Vì nồng độ Na m áu không đổi, nên tăng lipid hay protein m áu gây hạ n a tri m áu giả H iện Mỹ, phòng th í nghiệm có tran g th iế t bị dụng cụ đo n a tri m áu điện cực ion đặc hiệu để trá n h tượng Hạ natri máu nhược trương Đây hạ n atri máu thực Vì th ận có khả đào thải nước không điện giải rấ t lớn, tới 20- 30L/ngày mức lọc cầu th ận bình thường (100 lít/ngày), nên m ặ t lý th u y ết, phải uo'ng đến > 30 lít/ngày gây h n a tri m áu Tuy nhiên thực tế, thường th ấ y có tổn thương k h ả x u ất dịch không điện giải th ậ n (suy th ậ n , tiế t mức ADH) n a tri m áu hạ B ản g 4“ Trị số b ìn h th n g số ch u y ển đ ổ i1 Trị số bình thường Giá trị chuyển đổỉ Na+ 135- 145 mEq/L 23mg = 1mEq K+ 3,5 - mEq/L 39mg = 1mEq Cl- 98 - 107 mEq/L 36mg=1mEq HCO3- 22 - 28 mEq/L 61mg = 1mEq Ca++ 8,5-10,5 mg% 40mg = 1mEq Phospho 2,5 - 4,5 mg% 31mg = 1mEq 1,8 - 3,0 mg% 24mg = 1mEq Mg Độ thẩm thấu 280 - 295 mOsm/kg Được phép trích có sửa đổi theo Cogan MG, 1991 từ Fluid and Electrolytes: Physiology and pathophysiology Appleton y Lange, 1991 A Hạ natri máu nhược trương- giảm thể tích Hạ n a tri m áu kèm m ất dịch ngoại bào gặp bệnh m ất dịch tạ i th ậ n hay th ậ n (hình 4- 1) Tổng lượng n a tri có th ể giảm Để trì th ể tích lòng mạch, th ể tăn g tiế t ADH nước điện giải giữ lại Cơ chế điều hòa để đảm bảo th ể tích lòng m ạch tăng cường để trì độ th ẩm th ấ u bình thường Sự m ất muôi nước thay th ế m ất nước đơn th u ần Độ th a n h th ả i n a tri riêng ph ần th ấp ( NaB + H 2COg Thận tá i hấp th u anion ceton m ất anion bủ trừ cách tăng tá i hấp th u Cl" Ngược lại, có biểu hiện, bệnh nhân đái tháo đường có nhiễm toan mà tưới m áu th ậ n bình thường có th ể có ceton niệu nặng, nhiễm toan chuyển hóa nặng khoảng trông anion 170 tăng Ngoài ra, có ràng buộc n h ấ t định tăng khoảng trông anion với h HCOg- m ất N a+ hay K+ p hydroxybutyrat dẫn tới giảm khoảng trông anion mà không làm thay đổi x u ất H+ hay mức độ tăng nhiễm toan Vì que th ceton (Ketostix) th phản ứng với acetoacetat, r ấ t p hản ứng với aceton không phản ứng với acid ceto [3-hydroxybutyrat, nên bệnh nhân lên, phản ứng Ketostix có th ể dương tin h m ạnh tăng mức chuyển hóa hydroxybutyrat th n h acetoacetat Chính vậy, theo dõi tìn h trạ n g lâm sàng giảm khoảng trống anion thường xác đo nồng độ aceton máu Ngược lại, có nhiễm toan tăng acid lactic kèm theo, thay đổi tình trạng oxy hóa làm tăng p- hydroxybutyric làm giảm nồng độ acetoacetat có th ể định lượng được, nên làm giảm phản ứng nitroprussid c Nhiễm toan tăng thể ceton rượu Đây m ột tìn h trạ n g thường gặp nhữ ng bệnh n h ân nghiện rượu bị suy dinh dưỡng Đa sô' họ có rối loạn hỗn hợp toan lẫn kiềm (khoảng 10% sô' người có đồng thời loại rối loạn toan- kiềm) Bệnh n h ân có giảm HCO^, có đến m ột nử a sô' người có pH kiềm Ba kiểu nhiễm toan người nghiện rượu là: (1) N hiễm toan chuyển hóa tăn g th ể ceton m áu; (2) N hiễm toan có tăn g acid lactic m áu chuyển hóa rượu làm tăn g tỷ lệ NADH/NAD dẫn tới tăn g sản x u ất giảm sử dụng lactat; đồng thời có th iếu vitam in Bị kèm theo làm ức chế men pyruvat carboxylase dẩn tới tăng sinh acid lactic, thường gặp tăng lactat vừa nặng (> mEq/L) đồng thời bị nhiễm khuẩn, viêm tụy, h đường máu* (3) Nhiễm toan tăng clo m áu m ất bicarbonat qua nước tiểu có th ể ceton niệu Kiềm chuyển hóa x u ất nôn kiệt nước Kiềm hô hấp x u ất cai rượu, có bệnh gan hay nhiễm kh u ẩn phôi hợp Khoảng nử a sô" bệnh nhân có tăng h đường máu Khi đường m áu > 2,5 g/L, khó phân biệt với nhiễm toan tăn g th ể ceton đái tháo đường, c ầ n dựa vào tiền sử đái tháo đường tượng không dung nạp đường b đầu điều trị để loại trừ nhiễm toan đái tháo đường D ĐỘC chất Nhiễm chất độc thuốc làm tăng khoảng trông anion làm tăng acrd nội sinh, ví dụ methanol (chuyển th àn h acid formic), ethylen glycol (thành acid oxalic acid glycolic), salicylat (làm tăng acid salicylic acid lactic), gây tình trạng hỗn hợp nhiễm toan chuyển hóa nhiễm kiềm hô hấp T13- CĐ YHHĐ 171 E Nhiễm toan hội chứng tăng urê máu Khi mức lọc cầu th ậ n giảm xuống < 20 m l/phút, th ì th ậ n m ất k đào th ả i H+ anion acid P 43- S 42 gây nên nhiễm toan tăng khoảng trông anion Các anion không định lượng “thay th ế ” HCOg" Có th ể gặp nhiễm toan tăng clo cổ khoảng trống anion bình thường bệnh nh ân suy th ậ n nhẹ Nhiễm toan không biến đổi khoảng trông anion (Bảng 4- 16 ) Điểm Cơ tìn h trạn g hạ HCOg” nhiễm toan chuyển hóa phôi hợp vợi tìn h trạ n g tăn g clo m áu, nên không làm th ay đổi khoảng trông anion Nguyên n h ân yếu m ất HCQg- qua đường tiêu hóa bệnh lý ông th ậ n m ất khả acid hóa nước tiểu (nhiễm toan ống thận) Đưa vào nồng độ anion niệu, ta có th ể phân biệt hai nguyên nhân A Mất HC03~ qua ông tiêu hóa N hiều vị trí ông tiêu hóa tiế t H C 3", đặc biệt dịch tụ y dịch tiế t ruột non chứa r ấ t nhiều HCOg~\ Tiêu chảy nặng dẫn lưu dịch tụy có th ể gây m ất nhiều HCOg- Vì hồi trà n g đại trà n g giữ ion Cl" m ất ion HCOg-, nên dẫn tới tăn g clo máu Ngoài ra, m ấ t dịch th ể dẫn tới việc th ậ n tăng giữ C1 có tượng hạ HCOg” máu Bệnh n h ân bị m thông bàng quang” đại tran g sigma có tăn g clo m áu ru ộ t tiế t nhif HCOg“ nên c r bị giữ lại EL Nhiễm toan ông thận Trong bệnh lý này, nhiễm toan có th ể m ất k x u ất H + (không sản x u ất đủ HCOg” mới) không tá i hấp th u HCOg- Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, pH niệu, khoảng trông anion niệu kali m áu, người ta có th ể phân biệt th ể bệnh khác Nhiễm toan ống lượn xa cổ điển (typ I) Thể có nhiễm toan chuyển hóa tăng clo m áu h kali m áu ống lượn xa m ất khả đào th ả i ion H + Dủ nhiễm toan, pH niệu không th ể trở th n h toan, mà luôn > 5,5 nên làm chậm gắn H + với phosphat (H+ + H P 42_ H P 4) h ậu không th ả i loại acid Hơn nữa, tiế t NH4C r qua nước tiểu giảm nên khoảng trông anion niệu (+) Sự tiế t K+ tăn g lên, có lẽ bị tra n h chấp với ion H+ tạ i ông lượn xa Do đáp ứng với tượng m ất muôi tạ i th ận , aldosteron m áu tăng Hay có calci hóa th ậ n sỏi th ậ n th ể 172 Nhiễm toan ông lượn gần (typ II) Đây tìn h trạ n g nhiễm toan chuyển hóa tăn g clo m áu hạ kali m áu Ống lượn gần m ất khả tá i hấp th u ion HCOg Các thuôc ức chê men anhydrase carbonic (acetazolamid) có th ể gây nên tìn h trạ n g tương tự Bình thường, khoảng 90% HCOg- cầu th ậ n lọc tá i hấp th u tạ i ống lượn gần ố n g lượn xa khả hấp th u HCO 3” mà ngược lại, có nhiều HCO 3-, bị rổi loạn hoạt động Có lẽ m ất HCOg" nhiều qua nước tiểu làm giảm HCOg~máu nên giảm cung cấp HCOg- tạ i ông lượn xa Và HCOg” m áu h < 15” 18 mEq/L, th ì ông lượn xa không bị trà n ngập HCOg" nữa, trở lại hoạt động bình thường Khi đó, nước tiểu HCOg” pH niệu trở tín h acid M ất dịch dùng lợi niệu thiazid lả cách điều trị để tăng tá i hấỹ th u HCOg- ông lượn gần, làm giảm lượng HCOg” đến ông lượn xa, bớt đái bicarbonat tạo nước tiểu toan N hiều HC03~ đến ông lượn xa làm tăng tiế t K+, có th ể dẩn đến h kali m áu bệnh n hân n h ận nhiều HCOg“ không n h ận đủ K+ Trong nhiễm toan ông lượn gần hay gặp thêm rốĩ loạn hấp th u yếu tô" khác tạ i ông lượn gần gây đường niệu, acid am in niệu, phosphat niệu, acid uric niệu Các nguyên n h ân bệnh đa u tủ y xương có kèm hội chứng Fanconi thuốc độc thận Nhiễm toan ông thận có kèm suy cầu thận (typ III) Khi mức lọc cầu th ậ n giảm xuống đến 20- 30 m l/phút có ảnh hưởng đến khả tạo NHg nên giảm xuất NH 4+C F , dẫn tới nhiễm toan chuyển hóa tăng clò m áu mà kali m áu bình thường Khi mức lọc giảm nặng hơn, gây nhiễm toan có tăng khoảng trông anion hội chứng tăng urê máu Nhiễm toan ống thận có kènri hạ renin hạ aidosteron máy (typlV) Đây th ể n h ấ t vừa có tăn g kali m áu lẫn tăng clo m áu nhiễm toan chuyển hóa; th iếu aldosteron có chất đối kháng aldosteron gây tổn thương tá i hấp th u n a tri x u ất ion K+ H+ tạ i ông lượn xa R ất hay bị m ất m uôi'do thận Hạ aldosteron tương đối hạ renin m áu rấ t hay gặp bệnh th ậ n đái tháo đường, bệnh ông th ận - tổ chức kẽ, xơ th ậ n tăng huyết áp bệnh AIDS Ớ bệnh nhân này, cần cẩn th ậ n dùng thuốc có th ể làm tăn g kali m áu thuốc ức chế men chuyển (làm giảm thêm aldosteron), thuốc ức chế th ụ th ể aldosteron spỉronolacton, thuốc chông viêm không steroid 173 c Nhiễm toan pha loãng Truyền nhanh dung dịch muôi sinh lý có th ể gây nhiễm toan tăng clo m áu nhẹ D Nhiễm toan tăng thể ceton đái tháo đường điều trị (xem trên) E Sau giai đoạn hạ thán khí máu Khi bị nhiễm kiềm hô hấp kéo dài, th ận giảm xuất NH4+CF nên dẩn tới tăng c r hạ HCOg- máu Nếu điều trị chông nhiễm kiềm hô hấp nhanh, P C tăng nhanh đột ngột mà HCOg" trì mức thấp th ận bắt đầu sản xuất HCO 3- , nghĩa nhiều ngày sau, khoảng thời gian bị nhiễm toan chuyển hóa F Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch mức Khi nuôi dưỡng qua đường tĩn h mạch dịch nuôi dưỡng có th ể chứa nhiều acid am in hydroclorid arginin lysin làm pH trở nên toan B ả n g 4“ 16 C ác lo i n h iễ m to a n c h u y ể n h ó a tă n g clo m u m k h o ả n g tr ố n g a n ỉo n k h ô n g th a y đ ổ i Rối ioạn K+ bệnh lý thận máu Bài tiết H+ ống Khoảng lượn xa trống pH niệu NH4và anion acỉd niệu Xử trí khác Mất HCO3" (■) ị 10mEq/L) tái hấp thu (carbenicllin, sulfat, phosphat) Sau điều trị tăng thán máu Nhiễm kiềm ống tiêu hóa Mất HCI nôn, hút dịch dày Tiêu chảy nhiều clo Dùng kiềm ngoại sinh Hội chứng Batter (mất muối qua thận, cường aldosteron thứ phát) Mất kali nặng Nhiễm kiềm nuôi dưỡng trở lại Tăng calci máu suy cận giáp B Có tăng huyết áp Tăng corticoid chuyển hoá muối nội sinh NaHC0 (chất xốp bánh mỳ) Cường aldosteron tiên phát Uống thuốc kháng toan chứa nhiều lactaí, citrat, Cường renin máu gluconat, acetat Truyền máu Tổng lượng bicarbonat thể bình thường Nhiễm kiềm dịch Thiếu men thượng thận bẩm sinh loại 11 17 - hydroxylase Hội chứng Liddle Tăng corticoid chuyển hoá muối ngoại sinh Ngộ độc cam thảo 1Được phép trích có sửa đổi Narins RG et al từ Diagnostic strategies jn disorder of fluid, electrolyte and acidbase homeostasis Am J Med 1982; 72-496 177 A Nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng vơi dụng dịch m uôi Đây loại hay gặp nhất, có đặc điểm giảm th ể tích ngoại bào huyết áp bình thường hạ kali máu Đôi có th ể gặp hạ huyết áp tụ t huyết áp thay đổi tư Ví dụ nôn h ú t dịch dày qua ông thông (sonđe), m ất acid (HC1) làm kiềm m áu, m ất clo m ất khôi lượng làm nhiễm kiềm kéo dài chức lọc th ậ n giảm làm tăn g tá i hấp th u N a+ HCOg" thận Vì có m ất clo qua HC1, NaCl KC1 dịch vị, anion lại sản x u ất HCOg" chất tăn g tá i hấp th u tạ i ông lượn gần Sự tá i hấp th u c r (và N a+) th ậ n r ấ t m ạnh nên clo niệu th ấp ([...]... đái n h ạt, kể cả do th ậ n lẫn do tuyến y n Đái n h ạ t do th ậ n khi dùng các thuốc có lithium hay demeclocyclin, sau khi phẫu th u ậ t tắc đường tiế t niệu dài ng y, trong bệnh viêm th ậ n kẽ là do m ất nh y cảm với ADH Hạ calci hay hạ kali m áu, nếu có, cũng làm tăng tìn h trạ n g bệnh n y Điểu trị Điều trị chủ y u là điều trị nguyên nhân và bù dịch, bù điện giải khi cần Để chông lại độ thẩm th... Tăng phosphat m áu và các rối loạn của bệnh chính Điều trị Chủ y u là điều trị các bệnh chính g y tăng phosphat m áu và điều trị hạ calci m áu nếu có Lọc m áu sẽ làm h ạ phosphat m áu trong suy th ậ n cấp và m ạn Có th ể h ạn chế hấp th u phosphat bằng cách uống calci bicarbonat, 0,5- 1,5 g/ng y, 3 lần trong các bữa ăn Biện pháp n y hay được áp dụng hơn là uông hydroxyd nhôm vì trá n h được các biến... u y ên n h ân ch ín h g y h ạ ca lci m á u 1 Giảm cung câ'p hoặc giảm hâ'p thu Rối loạn hấp thu MỔ cắt ruột hoặc nối tắt ruột non Thiếu vitamin D (giảm hấp thu calci, giảm tổng hợp 25 hydroxyvitamin D hoặc vả 1,25 dihydroxyvitamin D) Mât nhiều calci Nghiện rượu Suy thận mạn Điều trị lợi niệu Bệnh nội tiết Suy cận giáp (di truyền, mắc phải: bao gồm cả tăng/giảm magnesi máu) Nhiễm khuẩn huyết Giả suy... cortisol, nên giải phóng cortisol để gắn vào các th u th ể aldosteron g y tác dụng giông aldosteron Điểu trị Cách điều trị đơn giản và an toàn n h ấ t khi h ạ kali nhẹ và vừa là uống, vì kali được hấp thu nhanh Thường hay dùng dung dịch kali cloridcó mùi khó chịu nên cho uống cùng nước trá i c y Dùng viên bọc hoặc viên giải phóng từ từ kali clorid có th ể g y loét dạ d y hoặc loét ruột non Chỉ truyền dụng... cảm th ụ áp lực vẫn cảm n h ận là th iếu dịch, vì v y cơ th ể vẫn tiếp tục tăng tiế t ADH và aldosteron, làm ứ muôi và nước thêm Thường có n a tri niệu thấp < 10 mEq/L nếu bệnh nhân chưa dùng lợi niệu Điều trị A Hạn chê dịch Điều trị hạ n a tri m áu bằng cách điều trị bệnh nguyên và h ạn chế dịch (< 1- 2 L/ng y) B Thuốc lợi niệu' Để thúc đ y th ả i nước, nhưng vì thuôc có th ể làm nặng tìn h trạ n g... Suy thận (cấp, mạn) Suy cận giáp hoặc giả suy cận giáp Thừa hormon tăng trưởng (chứng to đầu chi) 158 Biểu hiện lâm sàng A Triệu chứng và dâu hiệu Chủ y u là các biểu hiện lâm sàng của các bệnh chính g y tăng phosphat m áu (suy th ậ n m ạn, suy cận giáp ) Tăng phosphat m áu trong suy th ậ n m ạn g y cường cận giáp th ứ p h át dẫn tới loạn sản xương B Dâu hiệu cận lâm sàng Tăng phosphat m áu và các rối. .. ấ u tự sinh, để h ú t nước từ ngoài vào tế bào não, chông teo tế bào não Hiện tượng n y b ắt đầu x u ất hiện sau 4- 6 giờ kể từ khi m ất nước ưu trương và diễn ra sau nhiều ng y để đ ạt đến tìn h trạ n g cân bằng Nếu điều trị tăng n a tri m áu một cách quá nhanh, độ thẩm th â u trong tế bào não sẽ cao hơn ngoài huyết trương, làm nước đi vào tế bào não, g y trương phủ tế bào não và tổn thương chức năng... lactic cũng có biểu hiện n y 2 TĂNG ĐỘ THẨM THÂU MẤU CÓ G Y CHUYEN d ịc h NỰỚC Khi trong m áu có tăng các chất hòa ta n không qua được m àng tế bào sẽ làm nước từ tế bào đi ra khoang ngoại bào, g y m ất nước trong tế bào Đường và n a tri là hai chất hòa ta n hay g y tìn h trạ n g n y n hất Trong trường hợp n y, tăn g độ thẩm th ấ u m áu sẽ g y triệu chứng Biểu hiện lâm sàng chủ y u là ở hệ th ầ n kinh... thể có toan hô hấp và kiềm hô hấp cùng một lúc Thường th ì th y thuôc lâm sàng cảm th y khó quyết định là có loại rối loạn phôi hợp Cách hữu ích là xác định xem mức độ bù trừ cho rối loạn tiên p h át có đ y đủ không (bảng 4- 13) Khi có rối loạn kiểu hô hấp, nếu mức độ bù qua nồng độ HCOg- khác với mức độ tiên đoán, tức là bệnh nh ân đang có rối loạn kiểu hỗn hợp Vì thế, có toan chuyển hóa kèm theo... xương, là y u tô' cơ bản trong vận chuyển và chuyển hóa năng lượng tạ i tế bào Phosphat chiếm 1 % th ể trọng; hơn 80% lượng phosphat cơ th ể là nằm trong xương và răng; chỉ khoảng 1 0 % là tham gia vào các phức hợp hữu cơ và 1 0 % gắn với protein, lipid, carbonat và các phức hợp khác của cơ và máu Phosphat hữu cơ là ion tích điện âm nội bảo chủ y u Trong huyết tương, phosphat chủ y u ở dạng vô cơ và chỉ