Tiểu luận CÁC KIM LOẠI ĐỘC TRONG MÔI TRƯỜNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA HÀ NỘI Viện Khoa học Công Nghê Môi trường - Tiểu luận CÁC KIM LOẠI ĐỘC TRONG MÔI TRƯỜNG Giáo viên hướng dẫn: GS.TS Đặng Kim Chi Người thực hiện: Đỗ Đăng Khoa; Mai Thị Nhâm Lớp: KTMT Niên khoá: 2008- 2010 Hà Nội, 12-2008 MỤC LỤC Mở đầu I Giới thiệu chung II Nguồn gốc kim loại 2.1 Công nghiệp 2.2 Các sản phẩm nông nghiệp 2.3 Thực phẩm phụ gia thực phẩm III Một số nhân tố ảnh hưởng đến tính độc kim loại 3.1 Nhiệt độ 3.2 Độ pH 3.3 Sự thích nghi sinh vật phối kết hợp kim loại IV Các kim loại độc khí V Các kim loại độc nước trầm tích VI Các kim loại độc cạn VII Tính độc số kim loại 7.1 Cơ chế gây nhiễm độc chung vài kim loại 7.1.1 Asen (As) 7.1.2 Cacmidi (Cd): 7.1.2 Chì (Pb) 7.1.2 Các hợp chất chì hữu (RnPb) 7.1.2 Thủy ngân (Hg) 7.1.2 Thiếc (Tn) 7.1.2 Mangan (Mn) nhôm (Al) 7.2 Các kim loại gây ung thư Kết luận Tài liệu tham khảo MỞ ĐẦU Độc học môi trường khoa học nghiên cứu lượng chất, tác động bất lợi tác nhân độc lên thể sống Độc chất chất xâm nhập vào thể sống gây biến đổi sinh lý, sinh hoá phá vỡ cân bằng, dẫn đến gây rối loạn chức sống bình thường tác động đến trạng thái nhiều quan hay toàn thể Trong tiểu luận này, chúng em chọn kim loại độc môi trường làm đối tượng nghiên cứu, xem xét Tiểu luận tập trung vào vấn đề nguồn gốc kim loại môi trường, nhân tố ảnh hưởng, kim loại độc khí quyển, thủy tính độc số kim loại cụ thể chúng hấp thụ vào thể sinh vật I GIỚI THIỆU CHUNG Hơn 40 nguyên tố hóa học phân loại kim loại Rất nhiều nguyên tố, ví dụ nhóm kim loại kiềm vài nguyên tố vết có vai trò thiết yếu cho sống nguyên tố khác lại chất độc Các kim loại đóng vai trò chất dinh dưỡng sống Ca, Mg, Fe, K, Na Các kim loại có vai trò quan trọng việc trì sống trở thành chất độc hàm lượng vượt mức độ cho phép Các kim loại vết Cr, Co, Cu, Mn, Ni, Se, Zn phần quan trọng tế bào thành phần cấu tạo nên enzym Tuy nhiên nguyên tố trở nên độc vượt mức độ cho phép thể sinh vật (Mailman, 1980; Hayes, 1989) Một vài nguyên tố Pb, Cd, Hg có ảnh hưởng có hại đến sinh vậtd nồng độ Các kim loại độc biết đến sớm Pb Ag Hai kim loại có lẽ sử dụng từ trước năn 2000 trước công nguyên Ông Theophrastus, người sống vào khoảng năm 380 trước công nguyên, nói As Hg viết mình, Hippocrates có lẽ người mối liên hệ đau bụng với việc tiếp xúc với kim loại (Goyer, 1986) Còn chì bị cho liên quan đến việc suy tàn đổ vỡ đế chế La mã sử dụng đường ống dẫn nước Lewis Carroll, tác phẩm Alice xứ sở thần tiên (Wonderland), giới thiệu nhân vật biết đến “Hatter điên” người có triệu chứng tiêu biểu sau tiếp xúc với thủy ngân vô giai đoạn dài Tuy nhiên, kiện vịnh Minamata - Nhật Bản lại liên quan đến việc tăng kim loại nặng môi trường (Takeuchi et al., 1959; Tokuomi, 1961; Mailman, 1980; Mance, 1987) Trong việc phát mối nguy hại liên quan đến việc tích lũy kim loại nặng môi trường, bước quan trọng việc xác định quan, sinh vật có nhậy cảm Thông thường động vật có mức độ nhậy cảm với kim loại nặng thực vật, người xem nhậy cảm sinh vật quan trọng Tuy nhiên, độ độc kim loại đến người trình bày sơ lược tiểu luận II CÁC NGUỒN KIM LOẠI TRONG MÔI TRƯỜNG Vỏ trái đất nguồn tất nguyên tố kim loại tìm thấy môi trường Các kim loại không tạo hay bị phá hủy người lại phân bổ môi trường hai vòng tuần hoàn địa chất sinh học Các hoạt động công nghiệp công nghệ người làm ngắn chu trình kim loại, làm tạo hợp chất kim loại mới, kim loại đưa vào khí chủ yếu qua việc đốt nhiên liệu gây phát tán mạnh quy mô toàn cầu Công nghiệp Sự gia tăng tích lũy kim loại môi trường không từ nguồn tự nhiên, mà từ hoạt động công nghiệp người Việc đốt cháy nhiên liệu hóa thạch làm giải phóng khoảng 20 loại kim loại độc hại quan trọng vào môi trường bao gồm asen, beryllium, cacmidi, chì, niken (Goyer, 1986) Các sản phẩm công nghiệp việc sử dụng vật liệu công nghiệp chứa hàm lượng cao nguyên tố kim loại độc hại Ví dụ, Thủy ngân sử dụng để sản xuất clo soda công nghiệp sản xuất giấy bột giấy, công nghiệp sản xuất pin, bóng đèn huỳnh quang, công tắc điện, sơn sản phẩm nông nghiệp, thuốc chữa răng, dược phẩm (Mailman, 1980) Cả người lớn trẻ em bị tiếp xúc với bụi chì từ ngành công nghiệp công nghiệp sản xuất ắc quy qua việc tiếp xúc với quần áo người lao động, trẻ em đưa chì vào thể qua việc đưa vào mồm miếng vật liệu có sơn bị bong tróc Sự tiếp xúc sau mối nguy hại sức khỏe trẻ em; Tuy nhiên, nguồn phát thải chì nhiều vào môi trường từ giải phóng chì môi trường từ đốt cháy tetraethyl, từ ngành ngành công nghiệp sử dụng nhiên liệu hóa thạch Cacmidi, sản phẩm phụ việc khai khoáng kẽm chì, chất gây ô nhiễm môi trường quan trọng Nó sử dụng nhiều sơn, thuốc nhuộm, ắc quy, plastics Ngoài sử dụng chất chống ăn mòn thép, sắt, đồng, đồng thau hợp kim khác Các sản phẩm nông nghiệp Các kim loại nặng có sản phẩm phân bón bao gồm Cacmidi, crom, đồng, mangan, molipden, niken kẽm Các nguồn asen môi trường từ thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ sản phẩm bảo vệ thực vật khác chì asen bên cạnh việc sử dụng công nghiệp sử dụng thuốc trừ sâu Thuốc diệt nấm có chứa thủy ngân góp phần làm ô nhiễm môi trường Cuối cùng, nhiều kim loại tích lũy đất nông nghiệp dẫn đến tạo nguy hiểm thực vật động vật Thực phẩm phụ gia thực phẩm Đối với người, lượng lớn kim loại có thực phẩm phụ gia thực phẩm đưa vào thể người thông qua trình ăn uống Sự đưa kim loại vào thể qua đường ăn uống thông thường theo hai đường (Mailman and Sidden, 1980) - Con đường thứ liên quan đến việc vô tình ăn, uống tiếp xúc trực tiếp với thức ăn vật liệu chứa kim loại Ví dụ điển hình việc trẻ ăn, gặm vật liệu sơn chứa chì Bởi cm2 bề mặt sơn chứa từ 50 mg – 100 mg chì Ngay việc đưa vào thể chút sơn vượt mức độ cho phép Một ví dụ khác việc sử dụng Pb trực tiếp thời kỳ đế chế La mã (từ năm 509-476 trước công nguyên) Người Lamã sử dụng ống nước làm chì để cung cấp đến hộ gia đình, lượng lớn chì đưa vào thể thông qua trình ăn uống Sử dụng sản phẩm đồ gốm tráng loại men chứa chì làm cho chì liên tục đưa vào thể Việc liên tục đưa chì vào thể qua đường ăn uống dẫn đến triệu chứng thần kinh có lẽ nguyên nhân quan trọng việc suy tan đổ vỡ đế chế Lamã Gần hơn, trường hợp bị ngộ độc chì xảy Mỹ việc sử dụng loại đồ gốm rẻ tiền làm đồ đựng thức ăn tính axit (Mailman, 1980) - Con đường thứ đưa kim loại vào thể gián tiếp thông qua chuỗi thức ăn Bệnh Minamata tiếng biết đến kết việc ăn nhiều cá có chứa methyl thủy ngân Các vi sinh vật có trầm tích làm ion thủy ngân liên kết với metal để tạo thành methyl thủy ngân Methyl thủy ngân tích lũy mô cá chúng ăn thức ăn bị nhiễm bẩn (Stirling, 1980) Sự hấp thụ methyl thủy ngân cá vịnh Minamata xảy chất thải chất thải công nghiệp chứa hợp chất thủy ngân thải vào vịnh Các kim loại độc khác Cd phát thịt, cá hoa Các loài động vật có vỏ trai, điệp, hàu nguồn chứa Cd Khi người sử dụng bùn thải chứa nitơ, photpho sulfua kim loại nặng Cd, Cr, Cu, Pb, Hg, Ni, Zn cho việc cải tạo đất nông nghiệp (Dowdy and Volk, 1983) nguyên nhân dẫn đến kim loại vào chuỗi thức ăn Mặc dù kim loại giữ lại đất qua trình lọc, thực vật hấp thụ kim loại chúng đưa vào chuỗi thức ăn, cuối vào thể người thông qua đường ăn uống III CÁC NHÂN TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TÍNH ĐỘC CỦA KIM LOẠI Có nhiều nhân tố ảnh hưởng đến trao đổi chất ảnh hưởng kim loại Những nhân tố coi nhân tố chủ đạo bao gồm tuổi tác, chế độ ăn, sức đề kháng, giới, loài, hệ nhịp sinh hoc Tính độc kim loại bị thay đổi nhân tố vô sinh ánh sáng, độ ẩm, tốc độ gió, lượng mưa, tia xạ, thay đổi nhiệt độ 3.1 Nhiệt độ Sự thay đổi nhiệt độ môi trường xung quanh ảnh hưởng đến trao đổi chất động vật đẳng nhiệt biến nhiệt Ảnh hưởng nhiệt độ đến tính độc kim loại có hai loại bản, là: - Độ độc kim loại tăng nhiệt độ môi trường tăng - Độ độc kim loại tăng nhiệt độ môi trường giảm(Hodgson, 1987) Đối với động vật không xương sống nước mặn phần lớn tính độc kim loại tăng nhiệt độ môi trường tăng (Mance, 1987) Tuy nhiên, loài cá nước nước mặn có mối liên hệ đặc biệt độ độc kim loại với nhiệt độ Tuy nhiên, tính độc kim loại đến loài thay đổi theo loại kim loại loài cá Ví dụ, cá hồi độ độc AgNO3 tăng nhiệt độ tăng Tuy nhiên, đồng ngược lại Tương tự vậy, loài cá họ cá hồi độ độc cacmidi giảm xuống nhiệt độ tăng, với loài khác Oryzias latipes lại không Đối với động vật đẳng nhiệt có xương sống, cạn ảnh hưởng thay đổi nhiệt độ bị chi phối tác động hormone, loài động vật không xương sống cạn loài thực vật cho tích lũy nhiều kim loại môi trường có nhiệt độ cao 3.2 pH pH nhân tố vô sinh quan trọng định đến tính linh động kim loại đất Sự phân hủy rác, làm pH đất giảm xuống giải phóng axits hữu (Hopkin, 1989) pH giảm làm tăng tính linh động muối kim loại nặng đất (Nordberg et al., 1985) Mưa axit làm tăng tính linh động kim loại độc không độc nước, đất làm tăng trình chuyển đổi số kim loại thành dạng độc 3.3 Sự thích nghi sinh vật, phối kết hợp loại kim loại Các liệu thử nghiệm độ độc cấp tính chứng tỏ có thích nghi thể sinh vật trước tính độc kim loại Thử nghiệm độc cấp tính với cá hồi gairdneri cho thấy cho tiếp xúc với đồng khoảng thời gian 21 ngày có mối liên quan rõ ràng nồng độ đồng với LC50 Tuy nhiên, sinh vật cá hồi gairdneri tiếp xúc với kim loại có độ độc cao chúng có phản ứng thể khoảng thời gian ngắn phản ứng không chúng đưa vào môi trường Khi có tiếp xúc không liên tục với kim loại tử vong đến 30%, sinh vật sống sót bị giảm trình sinh trưởng Trong hầu hết trường hợp, có kết hợp kim loại chúng làm tăng thêm tính độc Chỉ số trường hợp kim loại thêm vào làm giảm độc tính kim loại khác (Mance, 1987) Ví dụ bạc làm cản trở tác động độc hại Cd lên trứng cá bơn IV CẤC KIM LOẠI ĐỘC TRONG KHÍ QUYỂN Khí hệ thống bao gồm vùng đặc biệt tầng đối lưu, bình lưu, tầng trung gian tầng nhiêt tầng chi thành vùng nghịch nhiệt, gọi lớp tạm dừng đỉnh tầng đối lưu (tropopause), tầng bình lưu tầng trung gian (Fergusson, 1990) Tầng sát trái đất tầng đối lưu liên quan chặt chẽ với với vận chuyển kim loại Nhiệt độ gió ảnh hưởng đến tốc độ, thể tích di chuyển kim loại nặng, vật chất đặc biệt, sol khí chí nước khí Sự thay đổi nhiệt độ nguyên nhân đối lưu khí theo phương thẳng đứng Dù nhiệt độ không khí tầng đối lưu thông thường giảm chiều cao tăng, đảo nhiệt xảy ra, kết việc di chuyển, hòa trộn khí theo phương ngang (Sheet, 1980; Fergusson, 1990) Sự dịch chuyển không khí theo phương ngang gió, phát sinh chủ yếu kết hợp nhân tố: gradient áp suất- chênh lệch áp suất, độ nghiên Coriolis, ma sát với bề mặt trái đất Sự chênh lệch áp suất dịch chuyển không khí từ vùng có áp suất cao đến vùng áp suất thấp Độ chênh Coriolis trình quay trái đất xung quanh khối không khí Kết khối di chuyển trực tiếp phía đông bán cầu bắc Sự chênh Coriolis làm cho không khí di chuyển dọc theo đường đẳng áp đường khí áp cân bằng, trực tiếp từ vùng có áp suất cao đến vùng có áp suất thấp Kết , không khí di chuyển theo chiều ngược chiều kim đồng hồ xung quanh vùng có áp suất thấp theo chiều kim đồng hộ xung quan vùng có khí áp cao bắc bán cầu (Fergusson, 1990) Không khí di chuyển theo chiều ngược lại nam bán cầu Một ví dụ hay ảnh hưởng đến khí tượng vụ nổ lò phản ứng hạt nhân Chernobyl năm 1986, kim loại lắng đọng di chuyển với khoảng cách xa Các đám mây phóng xạ theo hướng khác che phủ hầu hết Châu âu khoảng tuần Mặc dù nguyên tố phóng xạ từ vụ tai nạn hay vụ nổ hạt nhân lan diện rộng, tượng tự nhiên có phát thải kim loại vào khí hoạt động phun trào núi lửa có nồng độ kim loại cao nhất.(Fergusson, 1990) Antimony, asen, cacmidi, chì selen đưa vào khí từ nguồn núi lửa vài nguyên tố kim loại nặng khác đưa vào khí từ nguồn địa nhiệt khác (Sabadell Axtmann, 1975) Mặc dù nồng độ kim loại bụi núi lửa cao nhiên đóng góp lớn kim tổng kim loại nặng khí lại từ hoạt động cháy rừng, bụi nước biển, đóng góp lượng chì cacmidi lớn nhiều từ hoạt động phun trào núi lửa (Fergusson, 1990) Nguồn nhân tạo việc xả thải kim loại vào khí thường tập trung vùng đô thị, công nghiệp Những nguồn bao gồm (1) hoạt động công nghiệp, động đốt cháy nhiên liệu hóa thạch than đá, dầu, khí tự nhiên, (2) nhà máy luyện kim xưởng đúc, (3) khai thác mỏ lò nấu kim loại (4) từ lò đốt rác, (5) nhà máy sản xuất ximăng (Amasa, 1975; Comar Nelson, 1975; Johnson cộng sự, 1975; Lindberg cộng sự, 1975; Hopkin, 1989; Fergusson, 1990) Kim loại nặng khí vùng nông thôn vùng xa xôi hẻo lánh thấp nguồn kim loại có khí chủ yếu từ nguồn tự nhiên Sự đốt than đá dầu làm giải phóng asen, bismuth, cacmidi, crom, đồng, chì, mangan, thủy ngân, niken, selen kẽm vào khí dạng sol (Fergusson, 1990) Các chất gây ô nhiễm có nguồn gốc từ nguồn đưa từ khí xuống bề mặt trái đất trạng thái khô ướt (qua trình giáng thủy) Khi lắng đọng xuống bề mặt trái đất làm ảnh hưởng đến môi trường nước cạn V KIM LOẠI TRONG NƯỚC VÀ TRẦM TÍCH Thủy chiếm phần diện tích lớn nhiều so với thạch bề mặt trái đất chúng chia thành hồ, sông, vùng cửa sông ven biển, đại đương (Fergusson, 1990) Các kim loại tồn thủy dạng hòa tan hạt lơ lửng dạng trầm tích Trầm tích sông, hồ, cửa sông nguồn kim loại nặng thủy Ở cửa sông, kim loại nặng từ khí sông tích tụ dẫn đến phản ứng lý hóa học xảy trước đại dương Sự lắng đọng từ khí quyển, lọc qua đất, dòng chảy, xói mòn, vỡ vụn khoáng trầm tích tất góp phần làm tăng nồng độ kim loại nguồn nước cấp thiên nhiên Các nguồn nhân tạo gồm có từ việc khai thác mỏ, luyện kim, đốt nhiên liệu hóa thạch, rác, từ dòng chảy từ đô thị, nông nghiệp, nước thải Mức kim loại phát sông thường lớn đại dương nguồn xả thải chứa kim loại thường đưa trực tiếp vào sông Sự thay đổi nồng độ kim loại sông dễ phát có tốc độ dòng chảy lớn Các kim loại cacminid, thủy ngân chì liên quan chặt chẽ đến thay đổi mật độ dân cư dọc theo sông thay đổi dòng chảy theo mùa (Rand Barthalmus, 1980; Fergusson, 1990) Nồng độ kim loại thay đổi ngược lại với tốc độ dòng chảy sông Tương tự, trầm tích kim loại xa nguồn thải Các nghiên cứu sông Rhine phía tây Châu âu cho thấy nồng độ cacmidi giảm thấp có gia tăng tốc độ dòng chảy sông vào mùa đông nồng độ cacmidi tăng cao tốc độ dòng chảy giảm thấp vào mùa hè mùa thu Nồng độ cacmidi tăng nhanh phía ngã sông Rhine sông Ruhr giảm 50 km - Trong số chức khác sông, sông Rhine phía tây Châu âu đóng chức nơi chứa chất thải đô thị công nghiệp cho nước mà chảy qua (Rand Barthalmus, 1980) Từ hồ Constance đến Biển bắc, sông ranh chảy 1230 km qua số khu công nghiệp hóa phía tây châu âu Các kim loại nặng dạng nguy hiểm sinh vật thủy sinh tồn dạng hợp chất bền vững Nó khó trình tự nhiên Các cation kim loại khác Ca, Na, K, Mg, Fe tạo thành muối hòa tan với Cl- , SO42- , NO3- , HCO3- PO43- Sông Rhine có lượng lớn muối kết việc bào mòn, mưa, nguồn thải từ khai thác mỏ công nghiệp Các mức kim loại nặng nước vùng cửa sông, bờ biển, trầm tích thay đổi lớn, phụ thuộc vào nguồn vào Rất nhiều nguồn nước vào vùng cửa sông có nguồn gốc từ nước khí quyển, đến 93% kim loại nặng vào cửa sông bị giữ lại (Fergusson, 1990) Khí nhân tố phân bố kim loại nặng vào đại dương Đặc biệt chì, với 90% lượng chì đại dương có nguồn gốc từ khí (Fergusson, 1990) Chì có nước vùng North Pacific có mối liên hệ với nguồn gốc từ trình giải phóng chì sử dụng xe luyện kim Nồng độ thủy ngân nước bề mặt biển Atlantic thay đổi theo mùa nguyên nhân xả thải vào khí nước Mỹ (Lelan Kuwabara, 1985) Nồng độ kim loại nặng trầm tích đại dương thay đổi theo vùng địa lý (Fergusson, 1990) Nồng độ cao thường thấy nước ven biển bó gần nguồn xả thải Sự ô nhiễm môi trường sinh vật thủy sinh kim loại toàn cầu Sự ô nhiễm kim loại số dòng sông xứ Wales biết đến từ đầu kỷ 19, đến đầu kỷ 20 số số có sinh vật không xương sống tồn dấu hiệu cá (Mance 1987) Mặc dù có số liệu người ta không quan tâm có cố nhiễm độc thủy ngân vịnh Minimata cố nhiễm độc cacmidi gây bệnh bệnh Itai-Itai, xảy Nhật (Mance, 1987) Các ảnh hưởng kim loại lên sinh vật thủy sinh khó xác định xác nhiều nhân tố khác đặc tính lý hóa học làm ảnh hưởng đến sinh vật Ví dụ tốc độ chảy dòng sông góp phần làm ảnh kền khoang cổ (Barthalmus, 1980) Các loài động vật nước bị nhiễm độc chì clorua triệu chứng chủ yếu quan hệ thống tiêu hóa, thần kinh, thần kinh cơ, thận Những năm 1960 Thụy Điển, Mỹ số nước khác methyl thủy ngân dùng để bảo quản hạt giống có tính chống nấm mốc Hậu dẫn đến chết giảm sinh sản loài chim ăn hạt chim ăn thịt Scandinavia sau hạt đem reo trồng Sau methyl thủy ngân bị cấm sử dụng số lượng chim hoang dã Scandinavia khôi phục lại lúc ban đầu (Barthalmus,1980; Dickerson,1980; Gossel and Bricker, 1984) Methyl thủy ngân lan truyền tốt theo chuỗi thức ăn, điều minh chứng rõ trường hợp xảy Thụy Điển trường hợp loài chim bị chết có liên quan đến vấn đề ăn hạt giống xử lý methyl thủy ngân Đó loài chim ăn hạt, loài gặm nhấm ăn hạt có chứa methyl thủy ngân, methyl thủy ngân tích tụ thể, đến lượt loài chim ưng, diều hâu, chim cắt bị nhiễm methyl thủy ngân chúng ăn thịt loài chim ăn hạt hay loài gặm nhấm Kết dẫn đến suy giảm đột ngột số lượng loài chim ăn thịt Thụy Điển Con người bị ảnh hưởng mắt xích cuối chuỗi thức ăn Đối với gà chúng ăn hạt có chứa methyl thủy ngân trứng chúng chứa methyl thủy ngân, người bị ảnh hưởng ăn loại trứng (Dickerson, 1980) Sự cố nhiễm độc methyl thủy ngân vịnh Minamata – Nhật Bản trường hợp mà trường hợp cuối Có nhiều cố nhiễm độc methyl thủy ngân suốt kỷ 20 cố lớn xảy năm 1971-1972 Irắc Nó làm 459 người chết tổng số gần 6350 nhập viện sau người ăn bánh mỳ làm từ bột lúa mỳ, lúa mạch Các loại bột nghiền từ hạt lúa mỳ, lúa mạch xử lý methyl thủy ngân dự trù cho việc gieo giống Sự kiện năm 1971-1972 Iraq xảy sau kiện Scandinavian khoảng gần 10 năm khoảng 10 năm sau đó, Iraq 1000 người đưa vào bệnh viện sau họ phải hạt ngũ cốc chứa methyl thủy ngân (Fergusson, 1990) VII TÍNH ĐỘC CỦA KIM LOẠI Trong hầu hết kim loại dạng muối vô (ví dụ chì, thuỷ ngân, asen cadimi) độc tố gây tổn thương mức độ khác đến thận, số kim loại dạng hữu thủy ngân (alkylmercury), chì thiếc lại có tính độc lớn hệ thần kinh Tiềm gây ung thư kim loại asen, crom niken dần dành quan tâm nhiều 7.1 Cơ chế gây nhiễm độc chung vài kim loại 7.1.1 Asen (As): Asen kim loại tồn nhiều dạng hợp chất vô hữu Trong tự nhiên, asen có nhiều loại khoáng chất Trong nước asen thường dạng asenic asenat Các hợp chất asen có môi trường chuyển hóa sinh học Asen vào môi trường từ trình hòa tan chất quặng mỏ, từ nước thải công nghiệp từ lắng đọng từ không khí Ở số nơi asen xuất trọng nước ngầm ăn mòn nguồn khoáng vật thiên nhiên Asen coi gây tác hại đến hầu hết hệ thống quan tế bào Ion asen hóa trị có lực mạnh với nhóm sulfhydryl (-SH) - Ngăn cản hoạt động enzim thể cách thay nhóm SH- cấu trúc Enz (như với Hg), tạo thành hợp chất kìm hãm, ngừng chuyển hoá Enz SH O enzim As-O → enzim SH O SH As-O + 2OH S Không hoạt động sinh học Arsenat (AsO43-), dạng thông thường tồn thể sinh vật, dạng thay photphat tế bào Sự thay làm phá vỡ chế phản ứng có tham gia photphat thể Nó làm ảnh hưởng đến trình tổng hợp ATP thể sinh vật, dẫn đến làm ngăn cản trình tạo thành ATP từ gây độc cho tế bào (Jennette, 1981; Clarkson, 1991) Các trình sinh hóa liên tục cần lượng dạng ATP; Sự thiếu ATP cản trở trình tế bào chí làm tổn thương mô, có vài loại tế bào (như tế bào não) lại phụ thuộc vào ATP sống vài phút ATP 7.1.2 Cacmidi (Cd): Cacmidi là nguyên tố tồn tự nhiên vỏ trái đất tồn rải rác môi trường, phần vỏ trái đất, cặn lắng sông, đất, nước biển, nước ngọt, nước ngầm, không khí thực vật Cacmidi sử dụng công nghiệp mạ, pin, thuốc nhuộm, làm ảnh Cacmidi nước thường không µg/l Thực phẩm nguồn làm nhiễm cadmi vào thể người Cacmidi gây tổn thương thận, phổi, xương, tinh hoàn hệ thần kinh Độ độc cacmidi đến tế bào phụ thuộc vào yếu tố tế bào cụ thể protein có khả liên kết với cacmidi, có metallothionein (M) Sau xâm nhập vào thể, cacmidi gắn kết vào mô dạng hợp chất với protein có chọn lọc có trọng lượng phân tử thấp giàu nhóm SH metalothionein Metalothionein thường có 61 axit amin có 20 axit amin cystein axit amin thơm Chính tổng hợp nên hợp chất metalothionein kích thích có mặt Cd Metalothionein tập trung nhiều gan thận, nơi mà Cd thường tích luỹ; 50 - 60% lượng Cd thể tích tụ gan thận Cadmium vào thể người gây hại, phần nhỏ bị đào thải Bởi Cd thay Zn thionein-kim (metallothioein - loại protein có chứa kẽm) Chức thionein-kim điều chỉnh mức độ kim loại dưỡng chất thể, đặc biệt Zn Cu Cadmium kết hợp chặt với thioneinkim chế tương tự Zn, 80 - 90% Cd vào thể giữ lại cách Phức chất Cd-thionein -kim chuyển đến thận lọc qua tiểu cầu để tái hấp thụ tế bào đầu niệu quản protein bị bẻ gẫy, giải phóng ion tự Các ion lại giúp tế bào đầu niệu quản sinh thêm tionein -kim Các tionein-kim lại kết hợp lần với Cd, phức Cd- tionein-kim chất độc thận 7.1.3 Chì (Pb): Một ảnh hưởng vô ức chế tổng hợp hemoglobin dẫn đến bệnh thiếu máu Hai enzym mitochondrial (loại enzym nằm tế bào chất có vai trò xúc tác cho trình tạo lượng cho tế bào) delta α-amino levunin axit dehydrogenase (ALAD) ferochelatase bị làm ức chế hoạt động, điều dẫn đến kết làm giảm tổng hợp protoporphyrin (phân tử có công thức C32H32N4(COOH)2, kết hợp với sắt để tạo thành heme) làm ức chế kết hợp ion Fe2+ với heme ( C34H32FeN4O4 loại phân tử protein có chứa sắt, có sắc tố màu đỏ Một hemoglobin chứa heme) Giảm heme kích thích làm tăng hoạt động enzym synthetase (ALAS) (là loại enzym có vai trò việc xúc tác trình giải phóng lượng từ ATP) Với làm ức chế hoạt động ALAD làm tăng hoạt động ALAS, dẫn đến kết làm tăng mẽ δ-amino levulin axit (ALA) (Hammond and Bililes, 1980) Vì chì có cấu trúc ion tương tự ion canxi, chì đưa tế vào thần kinh intochondria (một tổ chức tế bào chất có vai trò quan trọng trình tạo lượng cho tế bào) theo cách thức giống canxi Sự “bắt chước” chì với canxi dẫn đến hai ion thay lẫn tổ chức, điều làm ảnh hưởng đến chức tế bào trình trao đổi chất, làm giảm trình tổng hợp ATP dẫn đến xuất nhiều hoạt động khác thường tế bào Nó đặc biệt nguy hại làm ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động qua xynap nơron thần kinh (Cooper et al., 1984) 7.1.4 Hợp chất chì hữu (RnPb): Davis (1963) Schepers (1964) thực thí nghiệm độ độc hợp chất tetraalkylead (RnPb) động vật lần có mô tả thay đổi bệnh lý vật nuôi thí nghiệm Ở thí nghiệm này, hai ông cho chuột chó trưởng thành hít RnPb nhiều ngày liên tục Những dấu hiệu triệu chứng chung nhiễm độc chì quan sát tổng kết bảng 4.3 Vào lúc chết, lượng chì não trung bình khoảng 10 µg/g Những thay đổi bệnh lý ghi nhận bao gồm suy thoái vỏ não, tủy sống, vỏ tiểu não, não giữa, đồi não Toàn bệnh lý thần kinh ngộ độc hợp chất chì hữu trình bày bảng 4.4 Bảng 4.3 Các dấu hiệu triệu chứng lâm sáng phơi nhiễm chất Et4Pb Et3Pb (*) Giai đoạn I Hôn mê Giai đoạn II Bỏ ăn, thể run rẩy, kiểm soát chế được, tăng kích thích, Giai đoạn III Nhiệt độ thể giảm, co giật, khả tổng hợp, khả điều hoà, gây liệt Giai đoạn IV Chết Những dấu hiệu triệu chứng giống với dấu hiệu triệu chứng nhiễm độc trimethyltin (TMT) BẢNG 4.4: Những bệnh thần kinh liên quan đến nhiễm độc cấp tính Et4Pb Hoại tử thoái hoá tế bào thần kinh xảy vỏ hình lê, thành tạo hải mã - đốt trục mô gân sừng Amon, thể hạnh nhân, vỏ não Sưng, phân huỷ màng tế bào thần kinh hoại tử cuống phổi, nhân não giữa, nhân cầu, nhân đáy, dây trước cổ Ở vài loài quan sát thấy hoại tử tế bào Purkinji tiểu não Những thay đổi bệnh lý thần kinh hoàn toàn giống với trường hợp bị nhiễm độc trimethyltin (TMT) 7.1.5 Thủy ngân (Hg) Thủy ngân chất độc người biết đến sớm nhất, thủy ngân kim loại nặng tương đối điển hình - Trong tự nhiên, thủy ngân tồn nhiều quặng Trung bình hàm lượng thủy ngân quặng 80ppb, tồn chủ yếu dạng HgS có lẫn quặng, thành phần vết nhiều kim loại quặng đá, đặc biệt loại nhiên liệu rắn than, - Nguồn nhân tạo thủy ngân có nhiều vật dụng sinh hoạt công nghiệp: + Trong công nghiệp: điện cực thủy ngân, tụ điện, bóng đèn, công tắc điện, pin Hg + Trong nông nghiệp: có thuốc diệt nấm bảo quản giống (VD: CH3HgCN) + Trong sinh hoạt: nhiệt kế, sơn chống hà, nước thải sinh hoạt sử dụng vật dụng chứa thủy ngân + Khí thải từ việc đốt nhiên nhiệu chứa thủy ngân * Các dạng thủy ngân + Thủy ngân nguyên tố: không độc, trơ đào thải nhanh + Thủy ngân dạng hơi: độc, theo đường hô hấp vào phổi vào máu, vào não gây độc + Thủy ngân dạng muối vô HgCl2, Hg2Cl2 tan, độc dạng hợp chất không tan + Ion thủy ngân (Hg2+): độc khó vận chuyển qua màng sinh học tế bào Trong tự nhiên, Hg tồn nhiều Hơi thủy ngân thủy ngân hữu methyl thủy ngân vào hệ thống thần kinh trung ương nhanh có tính độc với hệ thần kinh lớn Từ vụ ngộ độc thủy ngân Nhật Bản methyl thủy ngân xem chất độc môi trường Cơ chế nhiễm độc gây bệnh thủy ngân (bệnh Minamata) trình bày đầy đủ mục trước (Chang, 1979, 1980, 1982, 1985, 1987; Goering et al., 1987) Các triệu chứng biểu lâm sàng trường hợp bị mắc bệnh Minamata tổng kết trình bày bảng 4.5 Bệnh lý học người động vật thể tiểu não, hạch sống lưng Những tổn thương quan có liên hệ chặt chẽ với triệu chứng dấu hiệu thần kinh bệnh nhân, chứng điều hòa, co thắt hệ thị giác, có cảm giác lo âu Cơ chế gây độc methyl thủy ngân mô tả sau: CH3Hg có lực lớn với nhóm –SH amino axit cysteine (loại amino axit có công thức C3H7O2NS – thành phần hầu hết protein) Sau liên kết với nhóm vào máu vận chuyển lên hệ thống thần kinh trung ương (CNS) Màng não (BBB) ( BBB cấu trúc màng có chức bảo vệ não khỏi bị nhiễm hóa chất từ máu) hệ thống phức tạp điều tiết chế trao đổi chất não với máu Màng não bị phá hỏng bị methyl thủy ngân qua Khi tế bào thần kinh, CH3Hg làm vô hiệu hóa chức hợp phần chứa nhóm –SH, đặc biệt cấu trúc màng thể tế bào chất (đó lưới nội chất, ti thể, thể golgi, màng nhân.) Các quan quan trọng việc tạo lượng protein cho tế bào Hơn nữa, cấu trúc phức hợp CH3Hg-cysteine tương tự với methionine, loại amino axit thiết yếu quan trọng việc tạo chuỗi polypeptit cho trình tổng hợp protein Do vậy, có mặt CH3Hg-cysteine làm ảnh hưởng đến trình tổng hợp protein tế bào Thực trình tổng hợp protein tế bào động vật bị nhiễm methy thủy ngân xảy Sự phân hủy CH3Hg xảy số nơi tế bào, phá vỡ liên kết cabon-thủy ngân tạo gốc methyl tự do, gốc lại gây độc cho tế bào làm ảnh hưởng đến lipid tế bào Độc tính methyl thủy ngân làm giảm chất chống oxy hóa selen vitamin E Thí nghiệm minh chứng điều Chang thử nghiệm chuột Cơ chế lan chuyền bị nhiễm độc thủy ngân Hg2+ ↓ VK yếm khí CH3Hg+ ↓ SV phù du Sâu bọ Cá nhỏ ↓ ↓ Chim Cá lớn Người nhiễm độc Hg Sự tích tụ Hg thể ngăn cản hoạt động enzym cách thay gốc SH SH S Hg+2H+ +Hg2+⇔ enzim enzim SH S Không hoạt động Bảng 4.5 Tần suất xuất triệu chứng dấu hiệu bệnh lý bệnh Minamata Dấu hiệu/ triệu chứng - Giảm thị giác Sự rối loạn cảm giác Sự điều hoà Khả nói khó khăn Giảm thính giác Run rẩy Rối loạn tâm thần Co giật mạnh Chảy nước miếng Tuyến giáp hoạt động mạnh Cứng Kích động Co giật Tần suất (%) 100 100 94 88 85 82 76 71 38 24 24 21 15 - Phản xạ Não tổn thương Co cứng 15 12 9 Biểu nhiễm độc mãn tính thủy ngân - Tiết nước bọt nhiều viêm lợi (lợi sưng tấy đỏ, dễ chảy máu, thấy đường viền Hg lợi) - Rung (bắt đầu từ ngón tay, mi mắt, lưỡi, môi, chữ viết, đến chi - giống bệnh Parkinson) - Thay đổi hành vi cá nhân (mắt tự chủ, có khuynh hướng hay cãi lộn chểnh mảng lao động, dễ cáu gắt, đảo lộn nhịp ngủ, rối loạn nói) - Mất trí nhớ - Suy nhược nghiêm trọng - Mê sảng ảo giác Sản phẩm trình methyl hoá thuỷ ngân tự nhiên thường monomethyl thuỷ ngân hay methylmercury Nó vào chuỗi thứ ăn nước qua mắt xích plankton đến cá ăn cỏ Cá ăn thịt ăn cá ăn cỏ nên tiếp tục nhiễm Hg tích tụ lượng thuỷ ngân tăng lên Cuối người ăn cá nhiễm độc bị ngộ độc Tuỳ theo lượng Hg vào thể mà biểu ngộ độc tăng dần: - Tê liệt hay ngứa xung quanh miệng, môi, đầu ngón chân, ngón tay - Khó nuốt khó phát âm - Kém nhạy cảm, mệt mỏi, bất lực, khó tập trung trí óc - Giảm thính giác, thị giác - Co cứng run - Hôn mê chết Phòng ngừa: - Thay Hg chất khác, - Dừng ngay/ nghiêm cấm sử dụng điện cực thủy ngân nhà máy mạ - Cấm sử dụng thuốc bảo vệ thực vật chứa Alkyl Hg - Hạn chế sử dụng nhiệt kế thuỷ ngân - Nghiêm cấm sử dụng hóa chất hữu chứa thủy ngân sản xuất sơn màu - Ngăn cách kết tủa, lắng cặn sông hồ có chứa hàm lượng thủy ngân cao sau nhiều năm Dùng vật liệu có độ hấp phụ cao chuyển vật liệu lắng thành vật liệu trơ Điều trị: Giải độc Hg vô thuốc đặc hiệu BAL ( British Antilewite) = 2,3 dimercapto propanol Chất có chứa nhóm thiol- SH nên có lực với Hg, liên kết với Hg phong bế enzym (enz Cần thiết cho thể có nhóm thiol) giải phóng enz Tuy nhiên BAL tác dụng nhiễm độc cấp, hiệu trường hợp đặc bịêt SH SH Enz Có nhóm thiol CH2 - OH CH - SH + HgCl2 S _ Hg _ S + 2HCl enz bị bất hoạt Hg CH2 - OH + S_Hg_S CH - S CH2 - SH CH - S BAL CH2 - S Hợp chất BAL-Hg + H_S_S_H Enz phục hồi (thải qua nước tiểu) 7.1.6 Thiếc (Tn) Mặc dù hợp chất thiếc vô biết đến hóa chất không đặc biệt độc hạii nghiên cứu gần hợp chất thiếc trimethyltin (TMT) triethyltin (TET) độc tố thần kinh mạnh khiến cho hệ thần kinh trung ương (CNS) bị tổn hại nhanh chóng nặng nề Trong chất TET chủ yếu làm hủy chất myelin CNS (theo Watanabe, 1977, 1980), TMT lại gây hại đến neuron thần kinh (theo Brown đồng nghiệp, 1979; Bouldin đồng nghiệp, 1981; Chang đồng nghiệp, 1982 a, b, c, 1983a, b, c; Chang Dyer, 1983a, b; Chang 1986) Watanabe (1977) nghiên cứu ảnh hưởng TET óc phát triển chuột sử dụng kính hiển vi điện tử quang học Người ta đưa vào động vật liều lượng TET khác độ tuổi sau sinh đẻ khác Người ta quan sát thấy vật lớn tuổi có xu sống lâu chịu liều lượng lớn hơn, ám một nhạy cảm gia tăng số vật tuổi Bệnh học thần kinh rõ ràng TMT hệ limbic* Dựa liệu sinh hóa xu phát triển điển hình thương tổn thần kinh, Chang giả thuyết “trạng thái kích thích” (hyperexcitation) chế độc tính TMT hình thành vùng hải mã (Chang Dyer, 1983a; Chang, 1984a, b; Chang 1986) Sự rối loạn việc trao đổi chất glutamate não hệ GABAergic TMT gây báo cáo nhiều thí nghiệm (Bảng 4.6) Việc giảm hấp thu tổng hợp glutamate làm tan chất glutamate truyền neuron, mà với việc giảm chất taurin não, sinh chứng run động vật Đồng thời báo cáo tổng hợp GABA bị giảm sút Sự giảm sút tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh GABA neuron GABAergic (ức chế) với việc giải phóng glutamate tác động TMT làm tăng “trạng thái kích thích” Tác hại TMT vùng hải mã tăng giảm bớt cách thay đổi hàm lượng hormone corticosterone Một chất ức chế hoạt động vùng hippocampus (theo Pfaff đồng nghiệp., 1971; McEwen đồng nghiệp., 1975) Chang gợi ý thêm “chuỗi” hoạt động kích thích truyền dọc theo đường mạch thần kinh bán cầu, từ vỏ não nội khứu tới tế bào granule khu vực dentate fascia, tới phần vùng hải mã neuron CA3, tới neuron CA1 CA2 limbic* Hệ limbic gồm thể trai hồi cá ngựa- Là hệ thống cấu trúc thần kinh tham gia vàoviệc hình thành,biểu thị kiểm soát hành vi cảm xúc ;goi la vỏ não xúc cảm Có vai trò điều hòa nhiều chức thể ,hành vi ăn uống ,hành vi sinh dục ,hành vi cảm xúc ,điều hòa nhịp sinh học,sự thúc đẩy động vai trò với trí nhớ Hệ limbic liên quan chặt chẽ với vỏ não ,cấu trúc lưới ,vùng đồi ,thùy trán Bảng 4.6: Các ảnh hưởng TMT tới chuyển hoá glutamate não nơron GABAergic Ảnh hưởng a - Giảm hấp thụ glutamate Mốc thời gian Naalsund et al, 1985 Patel et al, 1990 - Giảm tổng hợp glutamate Patel et al,1990 - Giảm tổng hợp GABA Docter et al, 1982 De haven et al, 1984 Mailmanet al, 1985 - Tăng giải phóng glutamine Patel et al, 1990 - Tăng glutamin mô não Wilson et al, 1986 amoniac huyết Hikal et al, 1986 - Tăng phá hủy nơron GABAergic Chang Dyer, 1985 (basket cells) - Tăng Cl-flux, trì ảnh hưởng ngăn chặn GABA a Tất ảnh hưởng làm kích thích mạnh nơron thần kinh Trong tổn thương gây bị nhiễm độc methyl thuỷ ngân thường liên quan đến phân bổ kim loại hệ thống thần kinh, mối liên quan phân bố kim loại với tổn thương bị nhiễm độc TMT Nó thường gây vùng đồi não (limbic system), khả phân bổ TMT não cao Do vậy, methyl thủy ngân coi như chất độc thần kinh “trực tiếp”, tính độc gây vùng tế bào mà có tích tụ nó, TMT lại coi chất độc thần kinh “gián tiếp”, gây tác hại vị trí khác với nơi có tích tụ (đó vùng đồi não- limbic system) 7.1.7 Mangan Nhôm Trong mangan nhôm có đặc trưng riêng gây độc cho hệ thần kinh, chế rõ ràng chưa làm rõ Mangan cho chất độc gây loại hội chứng giống bệnh Parkinson làm suy thoái nhân, hạch Radical tự OH xem cho liên quan đến chế gây độc Bài báo gần Donaldson Barbeau (1985) cung cấp nhìn nhận sâu sắc vấn đề Nhôm cho gây thay đổi chế trao đổi lượng, thay đổi trình tạo đại phân tử phân tử ARN Nó đóng vai trò việc làm thoái hóa nơron thần kinh, biểu bệnh tương đối giống với biểu bệnh Alzheimer 7.2 Kim loại gây ung thư Những kiến thức khoa học khả gây ung thư kim loại phát triển chậm, thông tin nguyên nhân gây ung thư kim loại Mặc dù có vài kim loại có chứng cụ thể khả gây ung thư trực tiếp nó, có gia tăng số lượng hợp chất kim loại có tiềm gây ung thư người động vật nêu bảng 4.8 Việc phân biệt kim loại tác nhân gây ung thư trực tiếp hay gián tiếp thách thức lớn, biết vai trò kim loại việc yếu tố khởi xướng, hay hoạt hóa, hay xúc tiến trình ung thư (Furst, 1987) Tiềm gây ung thư kim loại chịu ảnh hưởng yếu tố cấu trúc tinh thể, kích thước kim loại, bề mặt vật thể mang kim loại Tất nhân tố ảnh hưởng đến khả hấp thụ kim loại tế bào Các nhân tố khác làm ảnh hưởng đến khả gây ung thư kim loại, trạng thái oxy hóa kim loại (ví dụ Cr3+ khả gây ung thư, Cr6+ lại có khả gây ung thư), khả qua màng tế bào kim loại, ảnh hưởng kim loại lên cấu trúc DNA chuyển hóa Các kim loại nặng niken, crom điều kiện thể có tiếp xúc mãn tính làm thay đổi cấu trúc chức DNA Các kim loại khác tự khả gây ung thư, nhiên tác nhân làm tăng tiềm gây ung thư cho số chất (bảng 4.9) Khả gây ung thư minh chứng nhiều hợp chất khác có chứa kim loại, chế trao đổi chất thực kim loại chưa làm rõ (Furst, 1987) Bảng 4.8: Kim loại gây ung thư người Kim loại Loại ung thư Cd Ung thư tinh hoàn Ni, Pb Ung thư phổi Ni3S2 Ung thư Ni, Cd, Pb Nhiều loại Cu Ung thư phổi Bảng 4.9: Kim loại làm tăng tiềm gây ung thư cho chất gây ung thư Kim loại Chất gây ung thư Ni3S2 Benzo (a) pyrene Zn 4-Nitroquinoline-N-oxide Methylbenzylnitrosamine Co 3-Methylcholanthrene Cd Methylnitrosourea Mg Cd (U tuyến phổi) VIII Các biện pháp phòng ngừa nhiễm độc kim loại 8.1 Nguyên tắc chung Trong môi trường lao động, vào tiêu chuẩn giới hạn nồng độ tối đa cho phép thành phần môi trường không khí, nước, để thực thi biện pháp trì, khống chế nồng độ hợp chất kim loại mức quy định mang tính lâu dài, ổn định Bên cạnh đó, có mục tiêu rõ ràng việc giảm lượng, nồng độ chất ô nhiễm cho mức thấp nhiều giới hạn cho phép hoạt động sản xuất, trình công nghệ định hướng cho phát triển Thông qua kiểm tra an toàn vệ sinh lao động để dự báo, phát sớm kịp thời nguyên nhân, yếu tố gây nên cố, điều kiện dẫn đến nhiễm độc cấp tính, mãn tính hoạt động sản xuất 8.2 Biện pháp kỹ thuật công nghệ Thực giải pháp quản lý, kỹ thuật trình công nghệ sản xuất nhằm kiểm soát giảm bớt lượng phát sinh khói, bụi, có chứa hợp chất kim loại co nguồn gốc từ nguyên, nhiên liệu nguồn dây chuyền công nghệ sản xuất Quản lý nguồn thải theo tiêu chuẩn môi trường hành: Bảng 1: Các tiêu chuẩn Việt nam môi trường STT Tiêu chuẩn Ghi TCVN-5938-1995 Trung bình ngày đêm, tiêu chuẩn cho phép số chất độc môi trường không khí xung quanh TCVN-5939-1995 Gới hạn cho phép bụi vô khí thải công nghiệp TCVN- 6560-1999 Giới hạn tối đa cho phép với thông số ô nhiễm khí thải lò y đốt chất thải y tế TCVN-5942-1995 áp dụng cho nguồn nước dung làm nước cấp sinh hoạt TCVN-5943-1995 áp dụng cho nguồn nước nuôi trông thủy sản TCVN-5944-1995 áp dụng cho nguồn nước ngầm TCVN-5945-1995 áp dụng cho nguồn nước thải công nghiệp đổ vào nguồn nước cấp cho sinh hoạt 8.3 Biện pháp y tế Nếu xảy nhiễm độc cấp tính, cần có phận chuyên trách ứng cứu kịp thời; mặt ngăn chặn nguy nhiễm độc, mặt khác tìm nguyên nhân có biện pháp giải để không xảy nhiễm độc Đảm bảo nguyên tắc, quy định khai báo nhiễm độc theo quy chế Bộ Y Tế KẾT LUẬN Có nhiều nguyên tố kim loại khác nhau, có nguyên tố đa lượng Ca, Mg, Fe, K, Na, chất dinh dưỡng cho sống; có nguyên tố vi lượng Co, Cu, Mn, Ni, Se, Zn thiết yếu cho sống Bên cạnh nguyên tố quan trọng cho sống có nguyên tố gây độc có sinh vật dù nồng độ nào, nguyên tố Pb, Cd, Hg, Cr Tuy nhiên, tất nguyên tố trở nên độc hại chúng vượt mức độ cho phép môi trường Tiểu luận trình bày sơ lược nguồn gốc, vai trò, ý nghĩa tác hại kim loại môi trường từ có biện pháp nhằm phòng ngừa giảm thiểu tác hại kim loại TÀI LIỆU THAM KHẢO GS.TS Đặng Kim Chi, 2007 Bài giảng độc học môi trường Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội GS.TS Đặng Kim Chi, 1999 Hoá học Môi trường.NXB Khoa học Kỹ thuật Hà Nội - 1999 TS Trịnh Thị Thanh, 2000 Độc học môi trường sức khỏe người NXB Đại Học Quốc Gia Hà Nội Th.s Đoàn Thị Thái Yên, 2006 Bài giảng độc học môi trường Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội Louis W Chang and Lorris Cockerham Toxic Metals in the environment www.vinachem.com.vn http://3d-brain.ki.se/atlas/limbic_system.html [...]... của các loài cá nước ngọt thì lại không phải là giai đoạn nhạy cảm nhất đối và ấu trùng côn trùng lại có sức chịu đựng với kim loại tốt hơn so với giai đoạn trưởng thành Hầu hết các kim loại, ngoại trừ chì thì các loài giáp xác, đặc biệt là loài Daphnia, là các sinh vật có mức độ nhạy cảm nhất với kim loại, trong số các loài được thử nghiệm VI CÁC KIM LOẠI ĐỘC Ở MÔI TRƯỜNG TRÊN CẠN Rất nhiều các kim loại. .. tố có thể gây độc có sinh vật dù ở bất kỳ nồng độ nào, đó là các nguyên tố Pb, Cd, Hg, Cr Tuy nhiên, tất cả các nguyên tố đều có thể trở nên độc hại nếu chúng vượt quá mức độ cho phép trong môi trường Tiểu luận này đã trình bày sơ lược về nguồn gốc, vai trò, ý nghĩa và các tác hại của các kim loại trong môi trường từ đó có các biện pháp nhằm phòng ngừa giảm thiểu tác hại của các kim loại trên TÀI... nhiều hơn 7.1 Cơ chế gây nhiễm độc chung của một vài kim loại 7.1.1 Asen (As): Asen là kim loại có thể tồn tại ở nhiều dạng hợp chất vô cơ và hữu cơ Trong tự nhiên, asen có nhiều trong các loại khoáng chất Trong nước asen thường ở các dạng asenic hoặc asenat Các hợp chất asen có trong môi trường do chuyển hóa sinh học Asen có thể đi vào môi trường từ các quá trình hòa tan các chất và quặng mỏ, từ nước...hưởng đến sinh vật thủy sinh Các kích cỡ và bản chất của các hạt trong nước mà các kim loại bám vào cũng ảnh hưởng đến tính độc của nó Các kim loại đi được vào trong cơ thể sinh vật nó phải được các cơ thể sinh vật ăn trực tiếp theo lối thực bào hoặc các kim loại đó phải ở dạng hòa tan trong nước Sự liên kết của kim loại với một phân tử hữu cơ ở dạng chelat có thể làm thay đổi các phản ứng hóa học và tính... GS.TS Đặng Kim Chi, 2007 Bài giảng độc học môi trường Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội 2 GS.TS Đặng Kim Chi, 1999 Hoá học Môi trường. NXB Khoa học và Kỹ thuật Hà Nội - 1999 3 TS Trịnh Thị Thanh, 2000 Độc học môi trường và sức khỏe con người NXB Đại Học Quốc Gia Hà Nội 4 Th.s Đoàn Thị Thái Yên, 2006 Bài giảng độc học môi trường Viện Khoa học Công nghệ môi trường- Trường. .. hấp thu kim loại của sinh vật Các kim loại cũng được hấp thụ vào các hạt keo đất trong nước và do đó nó làm ảnh hưởng đến sự hấp thụ kim loại của sinh vật (Leidy, 1980) Tính độc của kim loại ảnh hưởng đến môi trường thủy sinh thì ở trên diện rộng, từ sự làm giảm tối đa sự sinh trưởng đến việc làm chết sinh vật Nói chung các giai đoạn còn nhỏ của các sinh vật thủy sinh thì nhậy cảm với kim loại hơn... chứng ở rất nhiều các hợp chất khác nhau có chứa kim loại, nhưng cơ chế trao đổi chất thực sự của các kim loại thì chưa được làm rõ (Furst, 1987) Bảng 4.8: Kim loại gây ung thư ở người Kim loại Loại ung thư Cd Ung thư tinh hoàn Ni, Pb Ung thư phổi Ni3S2 Ung thư cơ Ni, Cd, Pb Nhiều loại Cu Ung thư phổi Bảng 4.9: Kim loại làm tăng tiềm năng gây ung thư cho các chất gây ung thư Kim loại Chất gây ung thư... ra môi trường từ các hoạt động công nghiệp và từ các loại thuốc trừ sâu chứa kim loại (Hopkin, 1989) Các sinh vật tiêu thụ bậc 1 này sẽ bị ảnh hưởng bởi các kim loại tích lũy trong lớp đất bề mặt và các lớp lá rụng dưới đất Ví dụ, quần thể giun đất có thể bị tiêu diệt hoàn toàn ở các vườn cây ăn quả hoặc thậm chí ở các sân golf khi chúng ta sử dụng các loại thuốc diệt nấm có chứa kim loại đồng (Barthalmuls,... phóng kim loại từ đá gốc qua quá trình phong hóa, nhưng nguồn kim loại từ thiên nhiên lớn nhất là từ các quá trình phun trào núi lửa (Hopkin, 1989; Fergusson, 1990) Nguồn nhân tạo từ các quá trình đốt nhiên liệu, luyện kim, đúc, công nghiệp ximăng các kim loại cũng đi vào đất từ thuốc trừ sâu, chất thải Các kim loại sẽ đi vào cơ thể thực vật khi chúng được trồng trên các loại bùn thải có chứa kim loại. .. thuốc diệt nấm chứa thủy ngân Các kim loại nặng có thể đi vào thực vật thông qua việc hấp thụ kim loại nặng từ đất qua rễ hoặc qua lá (Fergusson, 1990) Cách phổ biến kim loại đi vào thực vật là qua bộ rễ qua sự vận chuyển thụ động bởi sự chênh lệch gradient nồng độ Các kim loại được hấp thụ vào rễ bởi sự khuếch tán thụ động qua các lớp màng tế bào Khi các kim loại đã ở trong cơ thể thực vật chúng sẽ