Chia sẻ kiến thức hội chứng vùi lấp.
1HỘI CHỨNG VÙI LẤP PGS.TS. Nguyễn Văn Khơi – BV Chợ Rẫy I. ĐẠI CƯƠNG HỘI CHỨNG VÙI LẤP (HCVL) Chúng ta ít gặp các nạn nhân có thương tổn bò đè ép trong chăm sóc các chấn thương hàng ngày, “nhưng” sẽ rất thường gặp trong các tình huống thảm họa. Các thương tổn do bò đè ép sẽ gặp trên những nạn nhân bò đè ép do: động đất, sụp hầm mỏ, sụp đất khi đang đào giếng, sụp núi, tại nạn giao thông lớn, xập cầu, nổ bom, bão xoáy, lốc xoáy vấn đề mấu chốt là nỗ lực của các nhân viên cứu hộ và sự chăm sóc y tế cho các nạn nhân. Tình trạng nạn nhân sẽ nặng lên và tỉ lệ tử vong sẽ tăng cao nếu chăm sóc y tế chỉ được thực hiện sau khi nạn nhân được giải thoát khỏi sự đè ép. Tăng cường chăm sóc y tế trước và trong khi giải thoát cho nạn nhân sẽ giúp ngăn chặn các biến chứng về thận và tim mạch. Hội chứng vùi lấp (HCVL) được mô tả trong y văn tiếng Anh lần đầu bởi Bywater và Beal năn 1941 sau sự kiện một số nạn nhân bò đè kẹt dưới gạch vụn của tòa nhà cao tầng bò nổ bom của Đức ở Blitz và tử vong sau đó do suy thận cấp. II. ĐỊNH NGHĨA - Thương tổn đè ép là thương tổn trực tiếp do sự đè ép - Hội chứng vùi lấp (đè ép) là biểu hiện toàn thân của việc ly giải cơ vân gây ra bởi áp lực đè ép kéo dài liên tục trên mô cơ. - Tần suất của HCVL chiếm ít nhất là 2-5% các trường hợp tai nạn. III. SINH BỆNH HỌC 1. Cơ chế tổn thương tế bào cơ Sinh bệnh học của tổn thương đè ép bắt đầu với tổn thương cơ và chết tế bào cơ. Có 3 cơ chế khởi đầu gây chết tế bào cơ: 1.1 Phá hủy tế bào lập tức: lực đè tại chỗ gây phá hủy tế bào ngay lập tức (ly giải tế bào), cơ chế này ít quan trọng. 1.2 Áp lực trực tiếp lên các tế bào cơ: lực đè ép trực tiếp lên các tế bào cơ làm tế bào bò thiếu máu cục bộ. Khi đó các tế bào sẽ chuyển hóa theo đường yếm khí và tạo ra nhiều acid lactic. Sau đó tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài sẽ làm ró dòch qua màng tế bào. Quá trình này diễn ra ở giờ đầu tiên sau khi bò tổn thương vùi lấp. 1.3 Tổn thương mạch máu: lực đè ép lên các mạch máu lớn làm mất đi sự cung cấp máu cho tế bào cơ. Bình thường tế bào cơ có thể chòu đựng sự thiếu máu kéo dài khoảng 4 giờ (gọi là thời gian thiếu máu cục bộ ấm), sau thời gian này tế bào sẽ chết. 22. Sự phóng thích các chất từ tế bào cơ bò tổn thương Tế bào cơ khi bò tổn thương sẽ sản sinh và phóng thích các chất gây độc vào hệ thần kinh. Lực đè ép thực ra được xem như một cơ chế bảo vệ, ngăn chặn các độc tố này xâm nhập vào hệ tuần hoàn. Một khi nạn nhân được giải thoát khỏi sự đè ép khi đó độc tố cũng được giải thoát và sẽ tự do đi khắp trong hệ tuần hoàn và gây nên ảnh hưởng tuần hoàn. Nó có thể gây tổn thương các cơ quan ở xa không liên quan với chỗ bò đè ép. Các độc tố còn có thể được phóng thích kéo dài trong 60 giờ. Một số chất và hậu quả của nó được liệt kê dưới đây: - Các acide amine và acide hữu cơ khác gây toan hóa máu, toan hóa nước tiểu và gây rối loạn nhòp tim. - Créatine phosphore kinase (CPK) và các enzyme nội bào khác: là các chất chỉ dẫn xét nghiệm khi có HCVL. - Histamine: gây dãn mạch, co thắt phế quản. - Các gốc tự do, superoxide, peroxide tạo ra khi oxy được tái đưa vào mô thiếu máu cục bộ sẽ làm mô bò tổn thương nhiều hơn nữa. - Acide lactique gây toan huyết và gây rối loạn nhòp tim. - Leukotriene: gây tổn thương phổi (ARDS: hội chứng nguy ngập hô hấp ở người lớn) - Lysozyme: gây hủy tế bào - Myoglobine: kết tủa ở ống thận gây suy thận, đặc biệt khi toan hóa nước tiểu với pH thấp. - Oxide nitrique (NO): gây dãn mạch, làm nặng thêm tình trạng choáng do rối loạn huyết động. - Tăng phosphatase máu: làm kết tủa calci trong máu, dẫn đến hạ calcii máu và rối loạn nhòp tim. - Tăng kali máu và làm rối loạn nhòp tim, đặc biệt khi có toan máu và giảm calci máu. - Prostaglandine làm dãn mạch, tổn thương tại phổi - Acide urique (purine): độc cho thận. - Thromboplastine: làm đông máu nội mạch lan tỏa. Người ta nhận thấy không có sự liên quan giữa nồng độ các chất gây độc (kali, myoglobine) với độ nặng thương tổn do đè ép hoặc sự kéo dài thời gian bệnh nhân bò đè ép. 33. Các hậu quả khác của tái phân bố dòch - Khoang thứ ba: thoát dòch qua màng tế bào và mao mạch vào tích tụ trong mô tổn thương gây giảm thể tích máu đáng kể và choáng giảm thể tích. Mất calci vàomô tổn thương góp phần gây hạ calci huyết. - Hội chứng chèn ép khoang: lớp cơ được bao quanh bởi bề mặt lớp mô căng chặt tạo nên các khoang, khi đó mô cơ trong các khoang này bò phồng căng lên làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ và gây tổn thương cơ nhiều thêm nữa. Mạch máu và thần kinh trong các khoang này bò tổn thương IV. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN BỊ HCVL ƠÛ bệnh nhân bò tổn thương vùi lấp, ban đầu triệu chứng cơ năng và thực thể có thể có rất ít. Nhưng thầy thuốc khi khám bệnh phải cảnh giác sẽ là “muộn” khi chờ có các triệu chứng cơ năng và thực thể ở chi bò đè ép mới bắt đầu điều trò. Hội chứng vùi lấp phải được tiên liệu, công việc điều trò “nên” bắt đầu trước khi nạn nhân được giải thoát khỏi sự đè ép. Bệnh nhân có HCVL thường bò tổn thương nặng ở 2 chi dưới và hoặc ở vùng chậu, ít khi tổn thương ở 1 chi trên hoặc 1 chi dưới, và có thời gian bò đè ép kéo dài. Trong trường hợp nặng, HCVL có thể xảy ra sau 1 giờ, nhưng thường xảy ra sau từ 4 đến 6 giờ bò đè ép. 1. Triệu chứng cơ năng và thực thể của HCVL Bệnh nhân bò HCVL sẽ có một vài hay có tất cả các triệu chứng sau ở phía chi bò tổn thương: - Tổn thương da - Phồng nước ở da nếu đến trễ - Liệt: khi có tổn thương tủy sống - Dò cảm, tê lạnh: có thể làm che lấp mức độ tổn thương - Đau: tăng lên khi được giải chèn ép - Mạch: có thể có hoặc mất mạch - Tiểu myoglobine: nước tiểu màu đỏ xậm hoặc nâu. 2. Tăng kali máu Rất thường xảy ra trên bệnh nhân bò HCVL, khi chưa có xét nghiệm máu, tăng kali máu được biểu hiện qua điện tâm đồ, tốt nhất vẫn là phải theo dõi liên tục trên nhiều điện tâm đồ. Điện tâm đồ điển hình của tăng kali trong máu như sau: - Tăng kali nhẹ ( 5,5 – 6,5mEq/L): sóng T cao, nhọn 4- Tăng kali trung bình (6,5-7,5mEq/L): khoảng PR kéo dài, sóng P thấp, đoạn ST chênh xuống hoặc chênh lên, phức hợp QRS dãn nhẹ. - Tăng kali nặng (7,5-8,5mEq/L): dãn rộng hơn nữa phức hợp QRS do block nội thất hoặc block nhánh, sóng P dãn và dẹt, ngoại tâm thu thất, block nhó thất độ 2 (Wewckebach) - Tăng kali đe dọa tính mạng (>8,5mEq/L): mất sóng P, phức hợp QRS dãn rộng hơn, block nhó thất. 3. Hội chứng chèn ép khoang Bệnh nhân có các triệu chứng cơ năng và thực thể như: - Đau nhiều và có chiều hướng tăng phía chi bò chèn ép. - Đau khi có sự kéo dãn các cơ liên quan. - Giảm cảm giác ở nhánh thần kinh có liên quan - Tăng áp lực trong khoang khi đo bằng áp lực kế (vượt quá áp lực tưới máu mao mạch là >30mmHg). V. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN HCVL 1. Tiêu chuẩn để chẩn đoán - Có thương tổn đè ép trên một khối lượng lớn cơ xương - Rối loạn vận động và cảm giác ở chi bò đè ép, sau đó chi bò phù, căng cứng - Tiểu myoglobine và / hoặc tiểu ra máu - Men créatine kinase (CK) tăng cao >1000 U/L 2. Khi có tổn thương ở thận sẽ có thêm một trong các tiêu chuẩn sau - Thiểu niệu: thể tích nước tiểu < 400 ml / 24 giờ - BUN > 40mg% (Blood urea nitrogen - Créatinine/máu ≥ 2mg% - Acide urique/máu > 8mg% - Kali/máu > 6mg% - Phosphatase/máu > 8mg% - Calic/máu < 8mg% Khoảng 50% nạn nhân bò HCVL bò suy thận cấp và khoảng 50% số nạn nhân này cần lọc máu. 5VI. ĐIỀU TRỊ 1. Tổng quát Nạn nhân bò vùi lấp nên được khởi đầu điều trò như bệnh nhân đa chấn thương. Đường thở phải giữ sạch, thoáng và an toàn. Đảm bảo thông khí, cung cấp oxy đầy đủ: đánh giá qua lâm sàng và đo độ bảo hòa oxy trong máu. Hỗ trợ tuần hoàn và tích cực điều trò chống choáng. Việc điều trò nên bắt đầu trước khi nạn nhân được giải thoát khỏi sự đè ép. 2. Dòch truyền đường tónh mạch - Truyền dòch qua đường tónh mạch là phương pháp điều trò chính. Khởi đầu, điều chỉnh mất dòch hoặc mất nước. Nạn nhân có thể cần vài lít dòch để điều chỉnh thể tích dòch về bình thường trước khi được giải thóat khỏi sự đè ép. Nạn nhân phải được thiết lập nhiều đường truyền vì cần truyền nhiều dòch và vì nạn nhân có nguy cơ cao sau khi giải thoát khỏi sự đè ép. Ban đầu tốt nhất nên chọn NaCl 90/00 , tránh truyền dòch có nhiều kali chẳng hạn như Lactate Ringer. - Tăng lượng nước tiểu là điểm mấu chốt sau khi được giải thoát. Đặt sonde Foley để theo dõi lượng nước tiểu và đo pH nước tiểu. Để có được 8 lít nước tiểu được kiềm hóa mỗi ngày thì bệnh nhân phải cần truyền 12 lít dòch NaCl 90/00 (500 ml/ giờ) với 50mEq/L sodium bicarbonate pha vào mỗi lít NaCl 90/00, cũng cần truyền thêm 120g Mannitol/ngày cho bệnh nhân. - Natribicarbonate: có tác dụng chống toan máu, điều trò tăng kali máu, kiềm hóa nước tiểu nên làm giảm sự kết tủa myoglobine ở ống thận. 3. Điều trò tăng kali máu Ngoài Natribicarbonate, có thể dùng thêm Insuline và glucose. Calci tiêm tónh mạch khi có rối loạn nhòp tim đe dọa tính mạng nạn nhân; đối kháng thụ thể Bêta 2, các Resine gắn kali như sodium polystyrene (Kayexalate); lọc máu khi có suy thận cấp nặng. 4. Kiềm hóa nước tiểu Nạn nhân bò HCVL nên được duy trì lượng nước tiểu ít nhất là 300ml/giờ với pH>6,5. Có thể dùng thêm lợi tiểu quai Furosemide 1mg/kg, Dopamine “liều thận” 2-5μg/kg/phút. Nếu nước tiểu hóa kiềm hay là pH máu > 7,45, có thể dùng lợi tiểu ống gần acetazolamide 250-500mg. Kiềm hóa nước tiểu nên được thực hiện cho đến khi nước tiểu không còn myoglobine thường là sau ngày thứ ba. 65. Truyền mannitol Truyền tónh mạch mannitol có thể lợi ích cho nạn nhân bò tổn thương do vùi lấp. Mannitol có tác dụng bảo vệ thận tránh tác hại của tình trạng ly giải cơ vân, tăng thể tích dòch ngoại bào, tăng co bóp cơ tim. Truyền nhanh mannitol trong 40 phút có thể điều trò thành công hội chứng chèn ép khoang với tác dụng làm mất các triệu chứng và làm giảm phù căng chi. Liều dùng mannitol 1g/kg, tối đa 200g/ngày. Nếu liều cao hơn sẽ dễ gây suy thận. Mannitol chỉ nên sử dụng khi nạn nhân có lượng nước tiểu khá tốt sau truyền dòch. 6. Chăm sóc vết thương Các vết thương phải được rửa sạch, đắp gạc tiệt trùng. Đặt các chi bò tổn thương ngang với mức tim để hạn chế phù nề và để duy trì tưới máu đủ. Sử dụng kháng sinh tónh mạch, thuốc giảm đau, nâng tổng trạng, chống uốn ván…. Vấn đề đặt garrot chi phải hết sức thận trọng 7. Oxy cao áp Sử dụng oxy cao áp có ích cho bệnh nhân vì cung cấp oxy cho mô cơ bò thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, cách điều trò này thường bò giới hạn vì thường số lượng nạn nhân trong các vụ thảm họa vượt qúa số lượng buồng oxy cao áp có sẵn. 8. Đoạn chi Một khi các phương cách nhằm giải cứu nạn nhân thất bại, đoạn chi được xem là giải pháp cuối cùng khi tiên hiệu nạn nhân có thể bò các vụ sụp đè khác hay các hóa chất độc hại đe dọa tính mạng nạn nhân. Đây là phương pháp làm mất máu nhiều và tăng cao nguy cơ nhiễm trùng. 9. Rạch giải áp cân cơ Đây là phương pháp còn nhiều bàn cải vì làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và mất máu. Nó biến một tổn thương kín thành vết thương hở gây nguy cơ nhiễm trùng và choáng nhiễm trùng. Một số nghiên cứu cho thấy cắt cân cơ giải áp làm xấu thêm tình trạng nạn nhân. Chỉ đònh để cắt cân cơ giải áp khi phía chi bò thương tổn có biểu hiện chèn ép khoang và còn có thể cứu sống được. 10. Xoay trở chống loét cho nạn nhân Thường thì chúng ta chỉ tập trung điều trò các biểu hiện chính trên nạn nhân mà quên đi xoay trở nạn nhân. các nước tiên tiến có loại nệm giường tự động nên rất thuận tiện cho nạn nhân. Khi có biểu hiện loét thì càng tăng nguy cơ nhiễm trùng và bất lợi cho nạn nhân. 7 Thường thì xoay trở phải đi kèm vỗ lưng và bắt nạn nhân ho hoặc tập hít thở sâu để chống ứ động đàm vãi, gây viêm phổi hoặc xẹp phổi. 11. Nuôi dưỡng nạn nhân bằng đường tónh mạch hoặc bơm qua sonde nuôi ăn Nạn nhân phải được nuôi dưỡng tốt, phải mời Bác só dinh dưỡng lên thiết lập chế độ nuôi dưỡng cho nạn nhân. Khâu này rất quan trọng sẽ quyết đònh cho sự thành công trong điều trò nạn nhân. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Cormier JM, Nguyễn Văn Khôi: Compte rendu opératoire des pontages de l’artère poplitée. Centre de pathologie vasculaire La Roseraie-La Défense, Paris 1995 2. Dickson Jame R: Crush injury 3. Nguyễn đức Phúc và cộng sự: Chấn thương chỉnh hình, nhà xuất bản y học, 2005 4. Nguyễn văn Khôi: Điều trò ngoại khoa tổn thương động mạch khoeo do chấn thương. Y học Việt Nam, tập 271, số 4, trang 25-29, tháng 4/2002 5. Osman Donmez: Crush syndrome, 2003 6. Sever and coh: Management of Crush – Related injuries after disasters. The new england journal of medicine, volume 354, March 9, 2006, 1052-1063.