TẠO CỐT BÀO & HỦY CỐT BÀO

TẠO CỐT BÀO & HỦY CỐT BÀO

Giáo viên: TS Hoàng Thị Mĩ Nhung

Nhóm 1 Giáo viên: TS Hoàng Thị Mĩ Nhung

Nhóm 1

GIỚI THIỆU CHUNG

Mô xương

Các tế bào

Các tế bào

Tiền tạo cốt bào

Tiền tạo cốt bào

Tạo cốt bào

Tạo cốt bào

Tế bào xương

Tế bào xương

Hủy cốt bào

Hủy cốt bào

GIỚI THIỆU

tham gia vào các quá trình hình thành xương và hủy xương; các quá trình cốt hóa cũng như sự đổi mới, tái tổ chức liên tục diễn ra trong xương

1A TIỀN TẠO CỐT BÀO

Định nghĩa: Tiền tạo cốt bào (osteoprogenitor) là những tế bào gốc của tế bào mô xương, là loại tế bào

chưa biệt hoá, tồn tại sau khi trẻ ra đời.

Đặc điểm: Nhân hình bầu dục hoặc dài, bắt màu tím nhạt, bào tương bắt màu axit kém, ưa bazơ yếu

Vị trí: Tầng dưới của lớp màng ngoài xương, màng trong xương, lớp mặt trong ống Havers

Chức năng: Hoạt động trong quá trình phát triển của xương; tham gia đổi mới, hàn gắn các xương gãy, xương bị tổn thương Tiền tạo cốt bào dễ dàng tăng nhanh về số lượng bằng cách gián phân rồi biệt

hóa thành tạo cốt bào.

• Dạng hoạt động có cấu trúc hình khối hoặc trụ, phân cực, tế bào chất lớn, ưa bazơ.

• (Dạng không hoạt động có cấu trúc phẳng, dẹt, ít bào tương)

• Có nhân lớn, hình cầu hay hình bầu dục, nằm lệch về phía đối diện với vùng xương mới hình thành, bào tương chứa nhiều ARN, nhiều glycogen và các enzim Mạng lưới nội chất và ti thể phát triển

Vị trí: Tạo cốt bào thường xếp thành một

hàng ở trên mặt các bè xương đang hình

thành

Chức năng: Tham gia vào quá trình tạo xương

Tổng hợp các thành phần hữu cơ như:

collagen type I, các proteoglycan và

glycoprotein

Giúp gây lắng đọng các thành phần muối vô cơ.

1B TẠO CỐT BÀO

Cơ chế của quá trình canxi hóa:

Chưa có giả thuyết thống nhất, tuy nhiên sự canxi hóa đều bắt đầu bằng sự lắng đọng muối canxi vào mạng lưới sợi collagen Quá trình này được kích thích bởi các

proteoglycan và glycoprotein ái lực cao liên kết canxi từ tạo cốt bào

Tạo cốt bào còn tập trung các muối canxi vào bóng tải và giải phóng ra khi cần để gây lắng đọng.

Ngoài ra quá trình canxi hóa còn được hỗ trợ bởi enzym phosphatase kiềm từ tạo cốt bào, nó có mặt ở hầu hết các vị trí cốt hóa

1C TẾ BÀO XƯƠNG (CỐT BÀO)

• Một số tạo cốt bào bị bẫy lại trong chất nền xương và trở thành tế bào xương

• Tế bào xương có hình trám dẹt, mức độ hoạt động thấp Nằm trong hốc xương

lacuna

• Liên lạc với tế bào khác và mạch máu nhờ vào các ống canaliculi, và một phần nhỏ chất ngoại bào

• Có nguồn gốc từ sự kết hợp của các tế

bào đơn nhân gốc tủy xương.

• Tế bào rất lớn, có từ 5 đến trên 50 nhân Nhân ít chất nhiễm sắc; bào tương ưa axit, chứa nhiều lysosome

• Nó nằm tại vị trí lõm tiếp xúc với xương

do enzym ăn mòn tạo ra gọi là

Howship’s lacunae.

Hoạt động hủy xương của hủy cốt bào Vùng vi lông nhung của tế bào được cô lập và tạo một vi môi trường

pH thấp, tế bào sản sinh enzym phân giải chất nền xương và “tiêu hóa”, sau đó được mạch máu chuyển đi.

Hoạt động hủy xương của hủy cốt bào Vùng vi lông nhung của tế bào được cô lập và tạo một vi môi trường

pH thấp, tế bào sản sinh enzym phân giải chất nền xương và “tiêu hóa”, sau đó được mạch máu chuyển đi.

ĐIỀU HÒA

• Hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào được điều khiển bởi các cytokine (các protein truyền tin trung gian) và các hormone như calcitonin, parathyroid hormone (PTH), GH, somatomedin, androgen, oestrogen …

• Hủy cốt bào có thụ thể cho calcitonin nhưng không có thụ thể cho PTH, tuy nhiên tạo cốt bào lại có thụ thể cho PTH và gián tiếp tác động đến hủy cốt bào thông qua cytokine gọi là

tác nhân kích thích hủy cốt bào (OSF)

• Các hormone tác động đến từng loại tế bào trong từng giai đoạn cụ thể, liên quan tới sự

hình thành, đổi mới, cốt hóa ở xương Đồng thời còn tác động để tích trữ hay giải

phóng Canxi để điều hòa lượng canxi huyết

• Sự tham gia của tạo cốt bào và hủy cốt bào đóng vai trò then chốt trong sự cốt hóa, trong cả quá trình phát triển phôi cũng như giai đoạn trưởng thành, phục hồi xương bị tổn thương.

• Có hai kiểu cốt hóa là: cốt hóa trong màng (cốt hóa trực tiếp) và cốt hóa trên mô hình

s ụn (cốt hóa gián tiếp).

• Ở cả hai kiểu cốt hóa, đều có trình tự hình thành xương nguyên phát (xương lưới) rồi đến

xương thứ phát (xương lá).

• Sự cốt hóa thường bắt đầu từ vị trí được gọi là trung tâm cốt hóa sơ cấp

3 SỰ CỐT HÓA CỐT HÓA TRỰC TIẾP

• Các tế bào trung mô tập trung thành mảng

tế bào sinh sản mạnh

• Tiền tạo cốt bào tập trung lại, biệt hóa

thành tạo cốt bào, sản sinh ra chất căn

bản kích thích sự lắng đọng muối canxi

• Các sợi collagen đan xen trong mạng lưới

nhưng không sắp xếp theo trật tự nhất

định

• Các bè xương tỏa dần và gắn kết tạo

thành tấm xương nguyên phát

3 SỰ CỐT HÓA CỐT HÓA TRỰC TIẾP

Giai đoạn tiếp theo:

• Hủy cốt bào theo mạch máu chuyển tới, phá hủy từng vùng bên trong xương tạo nên các hốc, mà sau đó trở thành lớp

xương dẹt.

• Lớp trong này có khả năng sinh xương, tạo xương mới về hai phía làm tăng kích thước xương dẹt.

3 SỰ CỐT HÓA

CỐT HÓA GIÁN TIẾP

CỐT HÓA GIÁN TIẾP

3 SỰ CỐT HÓA

CỐT HÓA GIÁN TIẾP

CỐT HÓA GIÁN TIẾP

Giai đoạn cốt hóa

nguyên phát

Giai đoạn cốt hóa

nguyên phát

3 SỰ CỐT HÓA CỐT HÓA GIÁN TIẾP

Giai đoạn cốt hóa thứ

phát

Giai đoạn cốt hóa thứ

phát

Giai đoạn cốt hóa thứ

phát

Giai đoạn cốt hóa thứ

phát

4 GIỚI THIỆU BỆNH HỌC LIÊN QUAN

• Sự mất canxi của xương có thể bị gây nên do bệnh lý hormone PTH quá cao , làm tăng mức

độ hoạt động của hủy cốt bào Gây tăng canxi huyết và tích tụ canxi ở một số nơi khác như thận, thành động mạch.

• Đối lập với bệnh lý trên là osteopetrosis , gây nên do khiếm khuyết chức năng của hủy cốt bào, khiến cho xương dày, nặng và cứng Gây hạn chế xoang tủy phát triển, hệ quả là gây thiếu

máu.

• Thiếu canxi gây chứng osteomalacia , giảm mật độ canxi có trong chất nền xương.

• Chứng bệnh osteoporosis , thường thấy ở những bệnh nhân nằm liệt tại chỗ hoặc những người

bị rối loạn điều tiết canxi, gây yếu và rỗng xương do sự mất cân bằng trong hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào.

• L C Junqueira, Basic Histology: Text & Atlas 11th edition, McGrawHill, 2002.

• Wolfgang Kuehnel, M.D., Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy 4th edition, Thieme Flexibook, 2003.

THANK YOU !