Thuốc điều trị lao 1.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ Bệnh lao do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis gây ra. Trực khuẩn lao ưa khí, kháng cồn, kháng acid có vỏ phospholipid dày khó thấm, không bắt màu thuốc nhuộm gram và có tính kháng thuốc cao. Nhiễm lao xảy ra ở các cơ quan khác nhau trong cơ thể, nhưng chủ yếu là phổi, chiếm 80 – 85 %. Lao phổi là bệnh duy nhất lây sang người xung quanh. Để xác đinh có nhiễm lao hay không phải xét nghiệm vi khuẩn 3 lần vào buổi sáng sớm trước khi ăn uống.
Thuốc điều trị lao 1.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ - Bệnh lao do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis gây ra. Trực khuẩn lao ưa khí, kháng cồn, kháng acid có vỏ phospholipid dày khó thấm, không bắt màu thuốc nhuộm gram và có tính kháng thuốc cao. - Nhiễm lao xảy ra ở các cơ quan khác nhau trong cơ thể, nhưng chủ yếu là phổi, chiếm 80 – 85 %. Lao phổi là bệnh duy nhất lây sang người xung quanh. - Để xác đinh có nhiễm lao hay không phải xét nghiệm vi khuẩn 3 lần vào buổi sáng sớm trước khi ăn uống. • Nguyên tắc điều trị lao: - Phải phối hợp thuốc: Vì trực khuẩn lao kháng thuốc cao và thời gian điều trị lao kéo dài, nên phải phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc đột biến. Khi phối hợp thuốc cần lưu ýa: + Không nên phối hợp thuốc có cùng độc tính trên cùng 1 cơ quan. + Liều dùng của từng thuốc phải giữ nguyên như khi dùng đơn độc. - Phải dùng thuốc liên tục và đều đặn: nên dùng vào một giờ nhất định để khỏi quên. - Điều trị thường chia thành 2 giai đoạn: + Giai đoạn tấn công: phối hợp 3 thuốc trở lên và dùng hàng ngày. + Giai đoạn duy trì: phối hợp 2 thuốc trở lên và có thể dùng hàng ngày hoặc ngắt quãng 2-3 lần/tuần. - Điều trị có kiểm soát: Điều trị có kiểm soát thoe chương trình DOTS nhằm mục đích: Điều trị khỏi hẳn, rút ngắn thời gian truyền bệnh và tránh kháng thuốc. Xử ký kịp thời các biến chứng và tác dụng KMM của thuốc. - Cải thiện chế độ dinh dưỡng: Nâng cao thể trạng, tăng cường sức đề kháng của cơ thể. • Phác đồ điều trị lao theo chương trình chống lao quốc gia: - Lao mới: Phối hợp 5 thuốc như sau: 2HSZR/ 6HE 2 tháng đầu dùng 4 thuốc isoniazid, streptomycin, Pyrazinamid và rifampicin dùng liều hàng ngày. 6 tháng duy trì bằng 2 thuốc isoniazid và ethambutol dùng liên tục hàng ngày. 1 Nếu dùng phác đồ điều trị lao mới sau 2 tháng tấn công nhưng xét nghiệm AFB dương tính thì dùng thêm 1 tháng HRZ, sau đó điều trị duy trì. Nếu tháng thứ 5 mà AFB dương tính thì chuyển sang phác đồ điều trị lao kháng thuốc và lao tái phát. - Lao kháng thuốc và lao tái phát: Kết hợp 5 thuốc như sau: 2REHSZ/REZ/5R 3 E 3 H 3 2REHSZ dùng liên tục hàng ngày. REZ dùng liên tục hàng ngày 5R 3 E 3 H 3 dùng ngắt quãng 3 lần trong tuần - Trẻ em nhiễm lao: Phác đồ điều trị 3 thuốc như sau: 2HRZ/4HR dùng hàng ngày. Trường hợp nặng có thể bổ sung thêm Streptomycin trong 2 tháng đầu Nói chung các trường hợp nhiễm lao nặng thì tuỳ mức độ có thể dùng kéo dài hơn các công thức trên để điều trị triệt để. 1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC 1.2.1 Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm 1.2.2 Phân loại Thuốc điều trị lao được chia thành 2 nhóm: Nhóm 1: gồm 5 thuốc: I, Z, E, S, R chúng được dùng trong mọi phác đồ điều trị lao. Các thuốc này có chỉ số điều trị cao, ít độc Nhóm 2: Hoạt lực thấp hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc nhóm 1 hoặc khi vi khuẩn lao đã kháng thuốc nhóm 1. Các thuốc bao gồm: Kanamycin, amikacin, capreomycin là thuốc dạng tiêm, ethionamid, cycloserin, PAS… dùng đường uống. 1.2.3 Tác dụng của nhóm: và cơ chế tác dụng 1.2.4 Tác dụng KMM 1.2.5 Chỉ đinh điều trị 1.3 . CÁC THUỐC CỤ THỂ 1.3.1 Các thuốc có nguồn gốc hóa dược 1.3.1.1ISONIAZID 2 - Tên quốc tế, tên khoa học: Hydrazid của acid isonicotinic là dẫn xuất tổng hợp. - Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Cho hydrazine td với methyl isonicotinat - Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý - Tính chất lý hóa: Bột kết tinh màu trắng hoặc không màu, dễ tan trong nước , hơi tan trong EtOH, khó tan trong ether. Hóa tính: Là hóa tính của nhân Pyridin, nhóm chức Hydrazid + Đun chế phẩm với Na 2 CO 3 khan giải phóng piridin có mùi đặc hiệu. + Tác dụng với AgNO3 tạo tủa đen của bạc kim loại. + Dung dịch chế phẩm trong EtOH khi tác dụng với 1-cloro- 2,4 dinitrobenzen trong môi trường kiềm tạo màu nâu đỏ. + DD chế phẩm trong nước , tác dụng với dung dịch đồng sulfat tạo màu xanh da trời và có tủa. Đun nóng dung dịch chuyển sang màu xanh ngọc thạch và có bọt khí bay ra. + DD chế phẩm trong EtOH td với vanilin và đun nóng tạo tủa màu vàng Phương pháp kiểm nghiệm: Định tính: So sánh phổ hấp thụ tử ngoại, hồng ngoại so với phổ chuẩn Đl: Đo acid trong môi trường khan, đo quang phổ hấp thụ UV, đo brom hoặc iod. Tác dụng và cơ chế: I vừa có tác dụng kìm khuẩn vừa có tác dụng diệt khuẩn. MIC đối với trực khuẩn lao từ 0,025 – 0,05 mcg/ml. Thuốc có tác dụng tốt với mọi dạng lao cả trong và ngoài phổ, kể cả thể cấp và mãn. Ở nồng độ cao còn có tác dụng với vi khuẩn lao cơ hội như M. kansasii Cơ chế: Thuốc ức chế tổng hợp a.mycolic là thành phần chủ yếu tạo nên lớp pplipid của vi khuẩn lao. Acid mycolic chỉ có ở vi khuẩn lao nên thuốc chỉ có tác dụng đặc hiệu trên vi khuẩn lao. Dược động học: Hấp thu tốt qua đường uống, trực tràng và đường tiêm.Sau khi uống thuốc 1-2 h nồng độ thuốc trong máu đạt tối đa là 3-5 mcg/ml. Duy trì trong 24 giờ. Thức ăn và các antacid là giảm hấp thu. Thuốc phân bố vào tất cả các mô và dịch, đạt nồng độ cao ở hoạt dịch màng bụng và phổi, nồng độ thuốc trong dịch não tủy tương đương trong huyết tương. 3 Thuôc chuyển hóa ở gan bằng phản ứng acetyl, tốc độ phản ứng acetyl phụ thuộc nhiều vào yếu tố di truyền ( người châu á chuyển hóa nhanh) Thải trừ qua thận 75- 95 % trong 24 h chủ yếu dưới dạng chuyển hóa. Chỉ định điều trị: Phòng và điều trị mọi thể lao trong và ngoài phổi, sơ nhiễm và tái phát Tác dụng không mong muốn: Với gan: Viêm gan hoại tử gan, tăng ÁST, ALT. Độc tính với gan tăng nhiều nếu bệnh nhân dùng đồng thời với các thuốc gây độc với gan như rifampicin, PZA hoặc uống rượu. Để hạn chế tác dụng có hại với gan cần dùng kèm các thuốc bảo vệ gan trong thời gian điều trị và theo dõi định kỳ AST, ALT. Với thần kinh và tâm thần: Viêm dây thần kinh ngoại biên, rối loạn tâm thần thể hưng cảm, tăng cơ động kinh, co giật hay gặp ở người suy dinh dưỡng, nghiện rượu. Hạn chế: Bổ sung VTM B6 trong thời gian điều trị. Tác dụng khác: thiếu máu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt Chống chỉ định: Bệnh nhân dộng kinh, RLTT hưng cảm Bệnh gan thận nặng Mẫn cảm với thuốc Tương tác thuốc: I ức chế chuyển hóa một số thuốc, nhất là các thuốc chữa động kinh. Phải điều chỉnh liều của các thuốc như alfentanil, các chất chống đông máu dẫn chất coumarin, indandion Dùng đồng thời với rifampicin, paracetamol, rượu làm tăng độc tính với gan Làm giảm tác dụng của ketoconazol Dạng bào chế và biệt dược thường gặp: Viên nén 50, 100, 150 mg. Ống tiêm 500mg/5ml + Đặc điểm công thức + Vai trò các thành phần trong công thức + Phương pháp bào chế - Các quy chế liên quan + Quy chế nhãn + Quy chế gây nghiện + Quy chế thuốc hướng thần 1.3.1.2. RIFAMPICIN 4 - Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Là kháng sinh bán tổng hợp từ sản phẩm lên men của Str. mediterian - Tính chất lý hóa: Bột kết tinh màu cam hoặc đỏ nâu, không bền khi ẩm. dễ tan trong chloroform, ít tan trong nước. Ở dạng dd không bền biển đổi theo pH và nhiệt độ - Phương pháp kiểm nghiệm: Định tính: td với amoni persulfat trong đệm pH 7,4 sẽ chuyển sang đỏ tím Hấp thụ UV SKLM so với phổ chuẩn. ĐL: HPLC hoặc UV - Tác dụng và cơ chế: Rifampicin là dẫn chất kháng sinh bán tổng hợp của rifamycin B. Rifampicin có hoạt tính với các vi khuẩn thuộc chủng Mycobacterium, đặc biệt là vi khuẩn lao, phong và Mycobacterium khác như M. bovis, M. avium. Nồng độ tối thiểu ức chế đối với vi khuẩn lao là 0,1 - 2,0 microgam/ml. Ngoài ra, rifampicin là 1 kháng sinh phổ rộng, in vitro có tác dụng tốt với cầu khuẩn Gram dương và Gram âm, nhưng hiệu quả lâm sàng chưa được khẳng định với cầu khuẩn ruột. Rifampicin rất có tác dụng với tụ cầu vàng kể cả các chủng đã kháng penicilin và kháng isoxazyl - penicilin (với tụ cầu S. epidermidis cũng nhạy cảm như vậy). Nồng độ tối thiểu ức chế đối với tụ cầu khuẩn là từ 0,008 - 0,06 mg/ml. Màng não cầu khuẩn, lậu cầu khuẩn và Haemophilus influenzae cũng rất nhạy cảm. Rifampicin còn được dùng trong điều trị nhiễm khuẩn nặng do tụ cầu như viêm nội tâm mạc, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết và viêm cốt tủy. Khi kháng với các kháng sinh khác, thì rifampicin được dùng cùng với acid fusidic. Rifampicin không kháng chéo với các kháng sinh và các thuốc trị lao khác, tuy nhiên những chủng kháng thuốc phát triển rất nhanh đặc biệt khi dùng rifampicin đơn độc và lạm dụng. Do đó, cần sử dụng rifampicin rất nghiêm ngặt để đảm bảo điều trị thành công. ở Việt Nam khoảng 3,6% người bệnh lao có trực khuẩn kháng rifampicin. Cơ chế tác dụng của rifampicin: Không giống như các kháng sinh khác. Rifampicin ức chế hoạt tính enzym tổng hợp RNA phụ thuộc DNA của vi khuẩn Mycobacterium và các vi khuẩn khác bằng cách tạo phức bền vững thuốc - enzym. Dược động học: 5 Rifampicin được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Khi uống liều 600 mg, sau 2 - 4 giờ đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương là 7 - 9 microgam/ml. Thức ăn làm chậm và giảm hấp thu thuốc. Liên kết với protein huyết tương 80%. Thuốc phân bố rộng rãi vào các mô và dịch cơ thể, khuếch tán vào dịch não tủy khi màng não bị viêm. Thuốc vào được cả nhau thai và sữa mẹ. Thể tích phân bố bằng 1,6 0,2 lít/kg. Rifampicin chuyển hóa ở gan. Thuốc bị khử acetyl nhanh thành chất chuyển hóa vẫn có hoạt tính (25 - O - desacetyl - rifampicin). Các chất chuyển hóa khác đã xác định được là rifampin quinon, desacetyl - rifampin quinon, và 3 - formyl - rifampin. Rifampicin thải trừ qua mật, phân và nước tiểu và trải qua chu trình ruột - gan. 60 - 65% liều dùng thải trừ qua phân. Khoảng 10% thuốc thải trừ ở dạng không biến đổi trong nước tiểu, 15% là chất chuyển hóa còn hoạt tính và 7% dẫn chất 3 - formyl không còn hoạt tính. Nửa đời thải trừ của rifampicin lúc khởi đầu là 3 - 5 giờ; khi dùng lặp lại, nửa đời giảm còn 2 - 3 giờ. Nửa đời kéo dài ở người suy gan. Chỉ định điều trị: Ðiều trị tất cả các thể lao bao gồm cả lao màng não, thường phải phối hợp với các thuốc trị lao khác như isoniazid, pyrazinamid, ethambutol, streptomycin để phòng trực khuẩn đột biến kháng thuốc. Ðiều trị phong: Ðối với nhóm phong ít vi khuẩn, theo phác đồ kết hợp 2 thuốc, phải phối hợp rifampicin với thuốc trị phong dapson. Ðối với nhóm phong nhiều vi khuẩn, theo phác đồ 3 thuốc, phối hợp rifampicin với dapson và clofazimin. Một số chỉ định khác: Phòng viêm màng não do Haemophilus influenzae và Neisseria meningitidis cho những người tiếp xúc trực tiếp với người bệnh chắc chắn hoặc nghi mắc các vi khuẩn đó. Ðiều trị nhiễm khuẩn nặng do các chủng Staphylococcus kể cả các chủng đã kháng methicilin và đa kháng (phối hợp với các thuốc chống tụ cầu). Nhiễm Mycobacterium không điển hình (M. avium) ở người bệnh AIDS cũng phải phối hợp với các thuốc kháng khuẩn khác cũng giống như điều trị lao. Chống chỉ định Mẫn cảm với rifampicin. Rối loạn chuyển hóa porphyrin ở những người nhạy cảm, do một cơ chế có liên quan tới việc gây cảm ứng enzym cytochrom P 450 ở gan. Tác dụng không mong muốn: Thường gặp: Tiêu hóa: Ỉa chảy, đau bụng, buồn nôn, chán ăn. 6 Da: Ban da, ngứa kèm theo ban hoặc không. Nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt. Ðau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, sốt. Thần kinh: Ngủ gà, mất điều hòa, khó tập trung ý nghĩ. Gan: Tăng transaminase, tăng phosphatase kiềm, tăng bilirubin huyết thanh, vàng da và rối loạn porphyrin thoáng qua. Mắt: Viêm kết mạc xuất tiết. Hiếm gặp, ADR <1/1000 Toàn thân: Rét run, sốt. Máu: Giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ưa eosin và thiếu máu tan huyết. Tiêu hóa: Viêm đại tràng màng giả. Da: Ngoại ban, ban xuất huyết. Hô hấp: Khó thở. Tiết niệu: Suy thận nặng. Cơ: Yếu cơ. Tương tác thuốc: Rifampicin gây cảm ứng enzym cytochrom P 450 nên làm tăng chuyển hóa và bài tiết, vì vậy làm giảm tác dụng của 1 số thuốc khi dùng đồng thời. Các thuốc nên tránh dùng phối hợp với rifampicin là isradipin, nifedipin và nimodipin. Các thuốc sau đây khi phối hợp với rifampicin thì cần phải điều chỉnh liều: Viên uống tránh thai, ciclosporin, diazepam, digitoxin, thuốc chống đông máu dẫn chất dicoumarol, disopyramid, doxycyclin, phenytoin, các glucocorticoid, haloperidol, ketoconazol, erythromycin, clarithromycin, cloramphenicol, theophylin, verapamil Một số thuốc khi dùng với rifampicin sẽ làm giảm hấp thu của rifampicin như: Các kháng acid, bentonit, clofazimin Khắc phục bằng cách uống riêng cách nhau 8 - 12 giờ. Ngoài ra isoniazid và các thuốc có độc tính với gan khi dùng phối hợp với rifampicin sẽ làm tăng nguy cơ gây độc tính với gan nhất là người suy gan. Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình): Viên nang 500 mg, 300 mg và 150 mg, màu nâu đỏ; lọ 120 ml, nhũ dịch 1% để uống; lọ 600mg dạng bột đông khô màu đỏ để pha tiêm, kèm ống 10 ml dung môi. + Đặc điểm công thức + Vai trò các thành phần trong công thức + Phương pháp bào chế 7 Thuốc điều trị ho – hen ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ Ho là một phản xạ bảo vệ của cơ thể cho phép đẩy ra ngoài những chất tiết cuả PQ khi hệ thống tiêu mao làm sạch chất nhày bị biến đổi hoặc quá tải. Ho còn là một trong những trong những triệu chứng của một số bệnh viêm nhiễm đường hô hấp như nhiễm lạnh, viêm họng, viêm PQ, viêm phổi Hen PQ là một bệnh mãn tính thuộc hệ hô hấp được đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở có hòi phục, viêm mạn tính và tăng tính đáp ứng của đường thở đối với nhiều đáp ứng khác. Nguyên nhân của HPQ chưa được biết rõ nhưng dị ứng là yếu tố tiền đề. Sự xuất hiện của dị nguyên làm cơ thể sản sinh IgE nhiều ở mức không bình thường, gây tính tăng phản ứng của phế quản. Bệnh sinh: Tình trạng viêm mạn tính đường thở được xác định đóng vai trò chủ yếu trong bệnh sinh của HPQ. KHi hít phải kháng nguyên phức hợp kháng nguyên – IgE sẽ hình thành và gắn vào tế bào mast, tế bào ưa kiềm, các tế bào này giải phóng cá chất trung gian hóa học đồng thời hoạt hóa BC ái toan từ đó khỏi phát một loạt phản ứng: - Co thắt cơ trơn phế quản - Phù nề niêm mạc PQ - Tăng tiết chất nhầy của niêm mạc PQ - Tổn thương và bong niêm mạc PQ Những yếu tố trên phối hợp để gây tắc nghẽn đường thở/ a. . ĐẠI CƯƠNG VỀ NHÓM THUỐC i. Các đặc điểm về cấu trúc của nhóm ii. Phân loại iii. Tác dụng của nhóm và cơ chế tác dụng iv. Tác dụng KMM v. Chỉ đinh điều trị Các thuốc có nguồn gốc hóa dược CODEIN Tên quốc tế, tên khoa học: ` 3 methoxy – 4,5 epoxy – 7,8 didehydro – 17 – methyl morphinan 6 ol mono hydrat Nguồn gốc và phương pháp điều chế chính: Chiết từ thuốc phiện hoặc bán tổng hợp tử morphin 8 Liên quan giữa cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý: Thay OH phenol bằng OCH 3 td giảm đau kém nhưng chữa ho tốt. Tính chất lý hóa: Tinh thể không màu, không mùi tan trong EtOh Codein không có nhóm OH phenol nên bền vứng hơn morphin không tan trong kiềm mạnh, không cho màu với thuốc thử sắt 3 clorid nhưng loại nhóm CH3 để giải phóng OH tự do thì sẽ cho màu với thuốc thử này. Phương pháp kiểm nghiệm: Đo đọ chảy Đo IR so với phổ chuẩn ĐO UV cho phản ứng với tt chung alcaloid ĐL: đo acid trong môi trường khan: acid acetic khan,chỉ thị tím tinh thể Dạng muối của nó định lượng bằng dd NaOH hoặc định lượng trong môi trường khan. Tác dụng và cơ chế: Codein là methylmorphin, nhóm methyl thay thế vị trí của hydro ở nhóm hydroxyl liên kết với nhân thơm trong phân tử morphin, do vậy codein có tác dụng dược lý tương tự morphin, tức là có tác dụng giảm đau và giảm ho. Tuy nhiên codein được hấp thu tốt hơn ở dạng uống, ít gây táo bón và ít gây co thắt mật hơn so với morphin. Ở liều điều trị, ít gây ức chế hô hấp (60% thấp hơn so với morphin) và ít gây nghiện hơn morphin. Codein có tác dụng giảm đau trong trường hợp đau nhẹ và vừa (tác dụng giảm đau của codein có thể là do sự biến đổi khoảng 10 % liều sử dụng thành morphin). Vì gây táo bón nhiều nếu sử dụng dài ngày, nên dùng codein kết hợp với các thuốc chống viêm, giảm đau không steroid để tăng tác dụng giảm đau và giảm bớt táo bón. Codein có tác dụng giảm ho do tác dụng trực tiếp lên trung tâm gây ho ở hành não; codein làm khô dịch tiết đường hô hấp và làm tăng độ quánh của dịch tiết phế quản. Codein không đủ hiệu lực để giảm ho nặng. Codein là thuốc trấn ho trong trường hợp ho khan làm mất ngủ. Codein gây giảm nhu động ruột, vì vậy là một thuốc rất tốt trong điều trị ỉa chảy do bệnh thần kinh đái tháo đường. Không được chỉ định khi bị ỉa chảy cấp và ỉa chảy do nhiễm khuẩn. Sau khi uống, nửa đời thải trừ là 2 - 4 giờ, tác dụng giảm ho xuất hiện trong vòng 1 - 2 giờ và có thể kéo dài 4 - 6 giờ. Codein được chuyển hóa ở gan và thải trừ ở thận dưới dạng tự do hoặc kết hợp với acid glucuronic. Codein hoặc sản phẩm chuyển hóa bài tiết qua phân rất ít. Codein qua được nhau thai và một lượng nhỏ qua được hàng rào máu - não. Chỉ định điều trị: Ho khan. Ðau nhẹ và vừa. Tác dụng không mong muốn Thường gặp, ADR >1/100 9 Thần kinh: Ðau đầu, chóng mặt, khát và có cảm giác khác lạ. Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, táo bón. Tiết niệu: Bí đái, đái ít. Tim mạch: Mạch nhanh, mạch chậm, hồi hộp, yếu mệt, hạ huyết áp thế đứng. Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100 Phản ứng dị ứng: Ngứa, mày đay. Thần kinh: Suy hô hấp, an dịu, sảng khoái, bồn chồn. Tiêu hóa: Ðau dạ dày, co thắt ống mật. Hiếm gặp, ADR < 1/1000 Dị ứng: Phản ứng phản vệ. Thần kinh: Ảo giác, mất phương hướng, rối loạn thị giác, co giật. Tim mạch: Suy tuần hoàn. Loại khác: Ðỏ mặt, toát mồ hôi, mệt mỏi. Nghiện thuốc: Dùng codein trong thời gian dài với liều từ 240 - 540 mg/ngày có thể gây nghiện thuốc. Các biểu hiện thường gặp khi thiếu thuốc là bồn chồn, run, co giật cơ, toát mồ hôi, chảy nước mũi. Có thể gây lệ thuộc thuốc về tâm lý, về thân thể và gây quen thuốc. Chống chỉ định: Mẫn cảm với codein hoặc các thành phần khác của thuốc. Trẻ em dưới 1 tuổi. Bệnh gan. Suy hô hấp. Tương tác thuốc: Tác dụng giảm đau của codein tăng lên khi phối hợp với aspirin và paracetamol, nhưng lại giảm hoặc mất tác dụng bởi quinidin. Codein làm giảm chuyển hóa cyclosporin do ức chế men cytochrom P 450 Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (hoặc đơn thuốc điển hình): Viên nén: 15 mg, 30 mg, 60 mg. Ống tiêm: 15; 30; 60 mg/ml, 600 mg, 1200 mg/20 ml. Siro: 25 mg/ml. Thuốc nước: 3 mg, 15 mg/5 ml. Dung dịch uống: Codein phosphat 5 mg, dicyclomin hydroclorid 2,5 mg, kali clorid 40 mg, natri clorid 50 mg, natri citrat 50 mg/5 ml. Dịch treo: Codein phosphat 5 mg, kaolin nhẹ 1,5 g/ml. + Đặc điểm công thức + Vai trò các thành phần trong công thức + Phương pháp bào chế - Các quy chế liên quan + Quy chế nhãn + Quy chế gây nghiện + Quy chế thuốc hướng thần 10 [...]... giảm các tác dụng phụ của thuốc kích thích beta 2 Chỉ định điều trị: 11 Dùng trong thăm dò chức năng hô hấp Ðiều trị cơn hen, ngăn cơn co thắt phế quản do gắng sức Ðiều trị tắc nghẽn đường dẫn khí hồi phục được Ðiều trị cơn hen nặng, cơn hen ác tính Viêm phế quản mạn tính, giãn phế nang Tác dụng không mong muốn: Nói chung ít gặp ADR khi dùng các liều điều trị dạng khí dung Tuần ho n: Ðánh trống ngực,... mức tối đa sau khi uống 2 - 3 giờ Chỉ có 5% thuốc được gắn vào các protein huyết tương Nửa đời của thuốc từ 5 đến 6 giờ Khoảng 50% lượng thuốc được chuyển hóa thành các dạng sulfo liên hợp (không có ho t tính) Thuốc được đào thải chủ yếu qua nước tiểu (75 - 80%) dưới dạng còn ho t tính và các dạng không còn ho t tính Nếu tiêm thuốc vào tĩnh mạch thì nồng độ thuốc trong máu đạt ngay mức tối đa, rồi sau... thuốc được thải qua thận, phần lớn dưới dạng không thay đổi Nếu tiêm dưới da: Nồng độ thuốc tối đa trong huyết tương xuất hiện sớm hơn so với dùng theo đường uống Sinh khả dụng là 100%, nửa đời của thuốc là 5 - 6 giờ Khoảng 25 - 35% lượng thuốc đưa vào được chuyển hóa và mất tác dụng Thuốc được đào thải chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng còn ho t tính và các dạng không còn ho t tính Hiện nay có dạng thuốc. .. chế thuốc hướng thần vi Các thuốc có nguồn gốc dược liệu BÁCH BỘ - Tên thuốc - Phân bố - Bộ phận dùng - Kể tên các ho t chất chính - Phương pháp chế biến bảo quản - Công dụng, cách dùng, liều dùng CÁT CÁNH - Tên thuốc - Phân bố - Bộ phận dùng - Kể tên các ho t chất chính - Phương pháp chế biến bảo quản - Công dụng, cách dùng, liều dùng MA HO NG - Tên thuốc - Phân bố - Bộ phận dùng - Kể tên các ho t... thuốc phụ thuộc vào cách dùng Nếu dùng thuốc dưới dạng khí dung, tác dụng giãn phế quản xuất hiện sau 2 - 3 phút, tối đa từ 5 đến 15 phút và kéo dài 3 - 4 giờ Nồng độ thuốc trong huyết tương thấp, đạt tối đa trong vòng 2 - 4 giờ Khoảng 72% lượng thuốc hít vào đào thải qua nước tiểu trong vòng 24 giờ, trong đó 28% không biến đổi và 44% đã chuyển hóa Nửa đời thải trừ của thuốc là 3,8 giờ Do nồng độ thuốc. .. tăng đường huyết Có thể chuyển sang dùng insulin Phải ngừng tiêm salbutamol trước khi gây mê bằng halothan Khi chỉ định salbutamol cần phải giảm liều thuốc kích thích beta khác nếu đang dùng thuốc đó để điều trị Dạng bào chế và biệt dược thường gặp (ho c đơn thuốc điển hình) Bình xịt khí dung 100 microgam/liều xịt, bình 200 liều; tá dược gồm các chất đẩy (CFC) và acid oleic Nang bột để hít 200 microgam... nghịch thường) Chống chỉ định: Dị ứng với 1 trong các thành phần của thuốc Ðiều trị dọa sẩy thai trong 3 - 6 tháng đầu mang thai Tương tác thuốc: Tránh dùng kết hợp với các thuốc chủ vận beta không chọn lọc Không nên dùng kết hợp salbutamol dạng uống với các thuốc chẹn beta (như propranolol) Cần thận trọng khi người bệnh có dùng thuốc chống đái tháo đường Phải theo dõi máu và nước tiểu vì salbutamol... khí dung ít gây tác dụng phụ hơn dạng viên ho c tiêm Do đó, dạng khí dung có thể dùng được ở người bệnh cường giáp, loạn nhịp tim, rối loạn tuần ho n mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, người bệnh đang dùng thuốc ức chế enzym monoamin oxydase Nếu dùng theo đường uống, một lượng thuốc lớn qua gan rồi vào máu, do đó sinh khả dụng tuyệt đối của salbutamol khoảng 40% Nồng độ trong huyết tương đạt mức...SALBUTAMOL SULFAT Tên quốc tế, tên khoa học: 1- [4 hydroxy – 3- ( hydroxymethyl ) phenyl] 2 terbutyl amino ) ethanol Tính chất lý hóa: Bột kết tinh trắng hay gần như trắng, vị hơi đắng, tan ít trong nước Hóa tính của nhân thơm, OH phenol Phương pháp kiểm nghiệm: ĐT: Đo phổ hồng ngoại so với phổ chuẩn Đo UV Phản ứng màu ĐL: pp môi trường... ngực, nhịp tim nhanh Cơ - xương: Run đầu ngón tay Hô hấp: Co thắt phế quản, khô miệng, họng bị kích thích, ho và khản tiếng Chuyển hóa: Hạ kali huyết Cơ xương: Chuột rút Thần kinh: Dễ bị kích thích, nhức đầu Phản ứng quá mẫn: Phù, nổi mày đay, hạ huyết áp, trụy mạch Salbutamol dùng theo đường uống ho c tiêm có thể dễ gây run cơ, chủ yếu ở các đầu chi, hồi hộp, nhịp xoang nhanh Tác dụng này ít thấy ở trẻ . Thuốc điều trị lao 1.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ - Bệnh lao do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis gây ra. Trực khuẩn lao ưa khí, kháng. phác đồ điều trị lao. Các thuốc này có chỉ số điều trị cao, ít độc Nhóm 2: Ho t lực thấp hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc nhóm 1 ho c khi vi khuẩn lao đã kháng thuốc nhóm. trong công thức + Phương pháp bào chế 7 Thuốc điều trị ho – hen ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH, NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ Ho là một phản xạ bảo vệ của cơ thể cho phép đẩy ra ngoài những chất tiết