XƠ GAN – PHẦN 1 pptx

XƠ GAN – PHẦN 1 I - ĐẠI CƯƠNG : 1/ Khái niệm: Xơ Gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triễn mạnh , đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được. + Hình thái xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp: - Tổn thương hoại tử tb nhu mô gan. - Sự tăng sinh của mô xơ. - Sự tạo thành các hòn, cục tái tạo và những tiểu thùy giả. 2/ Nguyên nhân: 1.Viêm gan do Virus B, C, D, G. 2.Nghiện rượu: Uống nhiều > 100g/24h kéo dài. 3.Xơ gan mật nguyên phát:Viêm đường mật mạn tính phá hủy không mưng mủ ( Giả thiết đây là cơ chế tự miễn tấn công đặc hiệu vào các tiểu quản mật trong gan. ) 4. Xơ gan mật thứ phát: do tắc mật không hoàn toàn kéo dài, thường kèm theo nhiễm khuẩn đường mật như: sỏi mật dính hẹp ở ống gan, ống mật chủ, viêm đường mật tái phát. 5. Thuốc hóa chất: - Thuốc : Rifampycin( KS trị lao). Oxyphenisatin( chữa táo bón), Clopromzin( tâm thần). - Hóa chất: Aflatoxin, Dioxin. 6.Thiếu dinh dưỡng: Thiếu Vitamin, thiếu chất hướng mỡ( Lipotrope) như: Cholin, Lexithin, Methionin. 7.Ký sinh trùng: Sán máng, san lá nhỏ. 8. Bệnh mạch máu: - Do xuất huyết. - Viêm tắc TM trên gan và TM chủ dưới( H/C Budd- Chiari), - Tắc TM gan. - Xơ gan tim ( hiếm gặp). 9. Xơ gan lách to kiểu Banti. là bệnh do Banti mô tả năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc xơ nhẹ , sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan . 10. RL chuyển hóa di truyền. - Nhiễn sắc tố sắt, Bệnh Willson ( RL chuyễn hóa đồng) - Bệnh Galactoza huyết bẩm sinh ( do không chuyễn hóa được Galactoza trong sữa thành Glycogen). - Bệnh tích Glycogen. - Chứng thiếu ỏ- 1-Antitrypsin gây xơ gan, COPD, Bệnh nhầy nhớt. - RL chuyển hóa Pocphyrin. 11. Xơ gan Sacoit ( Bệnh Sarcoidosis). 12. Xơ gan căn nguyên ẩn. * Bệnh Willson: Rối loạn chuyển hoá đồng do đột biến gen ATP 7B trên NST số 13. Làm giảm bài tiết đồng gây tích tụ đồng trong gan, nóo và cỏc cơ quan khác. Biểu hiện: tìm thấy vòng xanh lá cây ở đồng tử mắt gọi là vòng Kayer- Fleisches do đồng ứ lại ở giác mạc, ở da, ở gan gây ra. Thần kinh: run khi nghỉ, cứng cơ, múa vờn, chảy dói, khú nuốt, rối loạn vận ngụn Gan: có thể là viêm gan cấp, xơ gan XN: ceruloplasmin huyết thanh giảm < 200mg/l(protein vận chuyển đồng trong huyết thanh) * Bệnh sarcoid: là một bệnh mạn tính, đa hệ thống chưa rừ nguyờn nhõn cú đặc điểm là tác động tới các cơ quan bằng tích tụ các tế bào lympho T và các thực bào đơn nhan, hỡnh thành nờn cỏc u hạt dạng biểu mụ khụng bó đậu hoá và làm biến đổi cấu trỳc mụ học bỡnh thương của cơ quan bị tác động. 3/ Cơ chế bệnh sinh: - Yếu tố gây hại-> Gây hoại tử nhu mô gan-> Gan phản ứng lại bằng tăng sinh tb , tăng sinh sợi xơ-> Tạo các vách nối khoảng cửa với trung tâm tiểu thùy-> chia cắt tiểu thùy . - Các cục hòn tân tạo do tb gan tái sinh gây chèn ép, ngăn cản, làm RL sự lưu thông của TM cửa và TM gan -> Tăng ALTMC. - Các xoang tồn tại ở chu vi các cục tái tạo thành các mao quản, dẫn tắt TM cửa vào TM gan-> tạo những đường rò bên trong-> thiếu máu những tb gan do TM cửa nuôi dưỡng. Khi cấu trúc mạch máu bị đảo lộn -> CN nuôi dưỡng tb gan ngày càng giảm-> hoại tử tb gan, xơ hóa phát triễn. 4/ Phân loại: + Theo hình thái học: 3 loại - Xơ gan cục tái tạo nhỏ: xơ gan khoảng cửa( đk <5mm) do Rượu. - Xơ gan cục tái tạo to: Xơ gan sau hoại tử( do VR). - Xơ gan mật: do ứ mật. + Theo nguyên nhân: + Theo T/C: - Xơ gan phì đại - Xơ gan teo. - Xơ gan có lách to. + Theo gian đoạn: - XG Tiềm tàng - Xơ gan còn bù. - Xơ gan mất bù. II - TRIỆU CHỨNG : 1/ Xơ gan tiềm tàng : Không có triệu chứng LS , phát hiện qua tình cờ soi, SA , PT. có hình ảnh xơ gan 2/ Xơ gan còn bù: + H/C SCNG: + Thay đổi hình thái gan: 3/ Xơ gan mất bù: + H/C SCNG: - Toán thân: mệt mỏi, sốt nhẹ, da khô xạm, sút cân, lông tóc móng dễ rụng ; suy giảm CNTD, RLKN, teo tinh hoàn , vú to ở nam giới. - RL TH: chán ăn, đầy bụng, ăn không tiêu, sợ mỡ, phân lỏng, sống, đi ngoài nhiều lần( do giảm dịch mật, giảm nhủ tương hóa lipid) - XHDD, NM: chảy máu cam, chảy máu chân răng , Ven dễ vỡ ( do phức bộ của Vit K, giảm Prothrompin, giảm TC, yếu tố thành mạch)-> Sao mạch, bàn tay son. - Da niêm mạc vàng do tăng Bilirubin liên hợp. Ngứa ngoài da toàn thân do acid mật ứ đọng -> kích thích đầu mút TK -> Càng gải càng ngứa. + H/C TALTMC: - Tức bụng, ăn không ngon, Lách to, cổ trướng, THBH, XHTH - SA: Lách to, dịch ổ bụng, - Soi: TMTQ giãn. + Thay đổi hình thái gan: - Đau tức HSF, ấn HSF phải đau tức, sờ thấy gan to, có thể nhỏ. - SA: thay đổi hình thái gan, nhu mô gan thô, không thuần nhất, nhu mô tăng âm. + H/C hủy hoại TB gan: SGOT , SGPT, SGGT tăng. + Các XN: - XN máu: HC, BC, TC thường giảm. - XN sinh hóa máu: - Tỷ lệ Prothrombin giảm <80%. Prothrombin giảm trong: SCNG, tắc mật( không hấp thu được), thiếu Vit K( nghiệm pháp Kehler). Test Kohler: tiêm vitamin K 30mg, tính tỷ lệ prothrombin 24 giờ, nếu prothrombin tăng gặp trong tắc mật vàng da. - Cholesteroleste/ cholesterol TP <65%. - Nghiệm pháp galactose: Cho bệnh nhân uống 40g galactose + 200 ml nước vào sáng sớm sau khi lấy hết nước tiểu. Lấy nước tiểu sau khi uống 2h, 8h, 24h. Bình thường: mẫu 1 còn một ít galactose, 2 mẫu sau không có galactose. Nếu suy gan: . Galactose ra nước tiểu nhiều. . Viêm gan cấp: mẫu đầu có 30-70g/l mẫu sau ít hơn, hai mẫu sau (-) (không có galactose). . Xơ gan: mẫu đầu hơi tăng, các mẫu sau đều có galactose. - Nghiệm pháp hồng Bangan (rose de bengale): tiêm tĩnh mạch hồng Ban gan 2% liều 1,5mg/1kg cơ thể. Sau 45 phút lấy 10ml máu có sẵn kalioxalat, quay ly tâm máu trong 30 phút và so sánh với huyết tương mẫu. Bình thường nồng độ chất màu có trong máu < 0,003g/l. Nếu suy gan nồng độ 0,005g/l, nếu 0,009 suy gan nặng. - Nghiệm pháp B.S.P (Bromo-Sulfon-Phtalein): Tiêm tĩnh mạch BSP dung dịch 5% với liều 5mg/1kg cơ thể, tiêm chậm lấy máu ở tay đối diện sau 15 phút, 45 phút. Bình thường sau 15 phút BSP < 25% Sau 45 phút BSP < 5% Nếu suy gan nồng độ BSP trong máu tăng cao. - Nghiên cứu thời gian xuất hiện BSP trong mật theo phương pháp Metzer-Lyon: Thông tá tràng khi mật C chảy tiêm BSP vào tĩnh mạch như trên, hút mật C vào ống nghiệm theo từng phút (trong ống nghiệm đã có Na 10%). Khi mật C có BSP có màu tím đỏ. Bình thường: . BSP xuất hiện trong mật 5-15 phút. . Nếu quá 20 phút có thể có tắc mật không hoàn toàn. . Nếu xuất hiện quá sớm nghĩ đến xơ gan hoặc viêm gan có vàng da. Xét nghiệm này phân biệt giữa vàng da do tắc mật và vàng da do viêm gan. - NH3 tăng( bt 6-30mcmol/l) - Không dùng chỉ tiêu Bilirubin để đánh giá SCNG vì Bilirubin tăng trong nhiều trường hợp ( trưóc gan, trong gan, sau gan) üHình ảnh nội soi chảy máu tiêu hóa do giãn vỡ TMTQ ở BN xơ gan của Hội Nội soi Nhật Bản: Phân loại mức độ nặng nhẹ, nguy cơ chảy máu theo: màu sắc búi giãn, xuất tiết và xuất huyết trên thành mạch, vị trí kích thước búi giãn, đây là phân loại được ứng dụng nhiều nhất: + Máu sắc búi giãn: -Màu trắng: Tĩnh mạch giãn ít -Màu xanh hoặc tím: TM giãn nhiều, thành mỏng, dễ vỡ + Dấu hiệu đỏ trên thành mạch: -Vằn đỏ: các mao mạch nổi dọc trên thành búi giãn -Nốt đỏ: các nốt đỏ kích thước trên 2mm trên bề mặt búi giãn [...]... Dịch OB + Sinh thiết gan XN tb học: hình ảnh xơ gan( chẩn đớn xác định) => Xơ gan mất bù là xơ gan đã có biến chứng: Cổ trướng( dịch OB), XHTH( vỡ TMTQ) III - CHẨN ĐOÁN : Chẩn đoám: xơ gan sau hoại tử giai đoạn mất bù 1/ Biện luận chẩn đoán: + Chẩn đoán xơ gan vì có: - H/C SCNG: - H/C TALTMC: - Thay đổi hình thái gan: - H/C hủy hoại tb gan: SA , Soi OB, Sinh thiết : có hình ảnh xơ gan + Sau hoại tử vì:... chiếm < 1/ 3 kích thước TQ, không mất đi khi bơm hơi -Độ III: TM chiếm > 1/ 3 kích thước TQ, giãn to thành từng búi + Vị trí búi giãn: 1/ 3 trên, 1/ 3 giữa, 1/ 3 dưới TQ + Các tổn thương phối hợp như: viêm, loét, trợt… + SA : - Nhu mô gan tăng âm , nhiều nốt đậm âm - Kích thước gan có thể tăng hoặc giảm - TMTQ giãn - TM lách giãn - Lách to - Dịch OB + Soi OB: - khối lượng gan to, teo - Gan nhạt màu, mặt gan. .. vì: - XN máu có: HbsAg(+) , có tiền sử viêm gan B, C… - H/C hủy hoại TB gan: GOT/GPT . to: Xơ gan sau hoại tử( do VR). - Xơ gan mật: do ứ mật. + Theo nguyên nhân: + Theo T/C: - Xơ gan phì đại - Xơ gan teo. - Xơ gan có lách to. + Theo gian đoạn: - XG Tiềm tàng - Xơ gan. tích Glycogen. - Chứng thiếu ỏ- 1- Antitrypsin gây xơ gan, COPD, Bệnh nhầy nhớt. - RL chuyển hóa Pocphyrin. 11 . Xơ gan Sacoit ( Bệnh Sarcoidosis). 12 . Xơ gan căn nguyên ẩn. * Bệnh Willson:. XƠ GAN – PHẦN 1 I - ĐẠI CƯƠNG : 1/ Khái niệm: Xơ Gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triễn mạnh ,