1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

THƯƠNG HÀN pps

14 297 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

THƯƠNG HÀN I - ĐẠI CƯƠNG : 1/ Mầm bệnh: + Là trực khuẩn thương hàn: Salmonella Typhi và phó thương hàn S. para typhi A,B,C . là trực khuẩn Gram (-). Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. + Trực khuẩn có 3 loại kháng nguyên chính: - Kháng nguyên O: là KN thân, B/C là Lipopolysaccharid(LPS). - Kháng nguyên H: là KN lông bản chất là Protein. - KN vi là KN vỏ, B/C là Polysaccharid(PS) chỉ có ở 2 loài : S. typhi và S. paratyphi C. 2/ Nguồn bệnh: - Bệnh nhân: - Người lành mang bệnh gồm người mang bệnh sau khi khỏi bệnh và người mang khuẩn không có biểu hiện lâm sàng. 3/ Đường lây: - Lây theo đường tiêu hóa 4/ Cơ thể cảm thụ: - Mọi lứa tuổi, giới. - MD: lâu bền sau khi mắc bệnh hoặc sau khi tiêm chủng. 5 - Các thể bệnh theo hình ảnh lâm sàng -Thể thông thường điển hình -Thể ẩn: không có biểu hiện âm sàng nhưng XN có TK thương hàn -Thể không điển hình: do sử dụng vacxin và KS rộng + Sốt kéo dài + RL TH + Gan, lách to -Thể kéo dài hay tái phát II - CƠ CHẾ BỆNH SINH & GIẢI PHẪU BỆNH LÝ 1/ Cơ chế bệnh sinh: Theo Reilly cơ chế bệnh sinh chia làm 3 giai đoạn: - Giai đoạn 1( tương ứng với thời kỳ nung bệnh). VK thương hàn qua đường tiêu hóa đến dạ dày-> chui qua niêm mạc dd ruột vào các hạch mạc treo, mảng Payer theo đường bạch huyết và phát triển ở đó khoảng 15 ngày - Giai đoạn 2 ( tương ứng với thời kỳ khởi phát) Từ Hạch mạc treo VK vào máu lần thứ nhất, ở đây VK thương hàn chỉ tồn tại 24- 72h không gây T/C lâm sàng và bị các tb hệ vỏng nội mô tiêu diệt tại gan, lách tủy xương… - Giai đoạn 3 ( tương ứng với thời kỳ toàn phát): Các VK bị tiêu diệt giải phóng nội độc tố. Chính nội độc tố của VK thương hàn đóng vai trò quyết định các DH lâm sàng : li bì, rối loạn nhiệt độ, trụy tim mạch và các tổn thương ở ruột… 2/ Giải phẩu bệnh: Thương hàn gây tổn thương nhiều phủ tạng, đặc biệt là hệ tiêu hóa: - Ruột non: tổn thương chủ yếu vùng hồi manh tràng, các mảng Peyer bị viêm xung huyết, phù nề, hoại tử , loét. - Hệ vỏng nội mô ( Gan, lách, hạch Lympho) tăng sinh, hoại tử khu trú từng vùng . III - LÂM SÀNG : Thể thông thường điển hình: 1/ Thời kỳ nung bệnh: - Trung bình 7-15 ngày: Có thể thay đổi từ 3-60 ngày thường không có triệu chứng 2/ Thời kỳ khởi phát : Thường diễn biến từ từ trong 1 tuần với các triệu chứng: - Sốt từ từ tăng dần, thường có gai rét , ít khi có rét run. Sốt đạt đỉnh cao nhất ở cuối tuần thứ nhất 39- 41. - Nhiễm độc : mệt mỏi, ăn uống kém, nhức đầu, ù tai, mất ngủ. 3/ Thời kỳ toàn phát: + Sốt: nhiết độ hằng định sốt cao 39-40 , sốt hình cao nguyên kéo dài vài tuần, sốt nóng là chủ yếu. + Nhiễm độc: mệt li bì, ù tai, nhức đầu, mất ngủ, nói ngọng, tay run bắt chuồn chuồn Điển hình là trạng thái Typhos: nằm bất động, vô cảm, thờ ơ, mắt nhìn đờ đẫn. + Ban: đào ban( hay hồng ban): là các ban dát nhỏ 2-3mm, màu hồng, thường mọc ở bụng ngực, mạn sườn, số lượng ít khoảng 10-15 ban. + Tiêu hóa: - Hình ảnh : “lưỡi quay” : Lưỡi khô, rìa lưỡi đỏ, giữa lưỡi phủ một lớp rêu màu trắng hoặc xám. - Đại tiện phân lỏng sệt, màu vàng nâu, rất khắm, khoảng 4-6 lần/ngày - Bụng chướng, đau nhẹ, lan tỏa vùng hố chậu phải, . Óc ách hố chậu phải (+) : Dùng tay ấn vào HCF, đẩy sang trái rồi đưa ra ngoai thấy óc ách dưới tay hoặc nge thấy óc ách . DH Padalka (+): gỏ hố chậu phải đục hơn hố chậu trái) - Gan, lách to dưới bờ sườn 1-3 cm, mật độ mềm. + Tim mạch: - Mạch tương đối chậm so với nhiệt độ (Mạch nhiệt độ phân ly) - Tiếng tim mờ. HA thấp. Sơ đồ biểu diễn mạch - nhiệt độ trong bệnh thương hàn. 4/ Thời kỳ lui bệnh: Nhiệt độ dao động mạnh rồi xuống từ từ, BN đở mệt, ăn ngủ khá hơn, hết rối loạn tiêu hóa, bệnh hồi phục dần. 5/ Xét nghiệm: + CTM: BC bình thường hoặc giảm, N giảm, E giảm hoặc mất. HC và tốc độ máu lắng ít thay đổi. + Cấy máu: chẩn đoán xác định : Lấy máu trước khi dùng kháng sinh. Tỷ lệ (+) 90% ở tuần đầu tiên. + Cấy tủy xương: tỷ lệ (+) cao, làm khi cấy máu (-) nhưng LS nghi ngờ thương hàn. + Cấy phân, Cấy dịch mật, cấy nước tiểu tỷ lệ (+) thấp + Chẩn đoán huyết thanh: - Test IFA, ELISA, PCR… - Phản ứng Widal: là phản ứng ngưng kết đặc hiệu giữa KN-KT của trực khuẩn thương hàn *Cách ghi phản ứng: TO, TH, AO, AH, BO, BH O: KN thân H: KN lông T: Salmonella Typhy A: Salmonella para Typhy KN O có giá trị hơn KN H vì: . KN O là KN thân đại diện cho vi khuẩn . KN O xuất hiện sớm và mất đi nhanh * Cách đọc phản ứng:Widal làm 2 lần . Lần 1: cuối tuần1 của bệnh . Lần 2: sau lần một 7 ngày . Phản ứng (+) khi hiệu giá kháng thể lần 2 >= 4 lần lần 1 . Nếu làm lần 1 thì kết quả dương tính khi: + Nếu chưa tiêm phòng: TO >= 1/100; TH >= 1/200 + Nếu đã tiêm phòng thì: TO >=1/200; TH >=1/400 IV - CHẨN ĐOÁN: 1/ Chẩn đoán xác định: - LS: Sốt cao kéo dài (hình cao nguyên), mạch chậm, mạch nhiệt độ phân ly. Rối loạn tiêu hóa, gan lách to. - XN; BC bình thường hoặc giảm, N,E giảm. Phân lập VK(+): từ máu, tủy xương, phân - Dịch tễ: 2/ Chẩn đoán phân biệt: + Nhiễm khuẩn huyết (NKH) gram (-): Trong NKH thường sốt cao có nhiều cơn rét run, nhiệt độ giao động mạnh, HC giảm, nếu có ban là ban dát sẩn dạng sởi, có ổ tiên phát, thứ phát. Yếu tố quết định vẩn là cấy máu tìm VK. + Sốt rét tiên phát: Trong SR tiên phát lúc đầu là sốt liên tục, nhưng sau vào cơn sốt điển hình; XN : HC giảm rõ, Có KSTSR trong máu; DT : BN ở vùng SR lưu hành. + Nhiễm VR: Sốt đột ngột, có gai rét và sốt nóng; mạch và nhiệt độ tăng song song với nhau, đau đầu thoảng qua, đau mỏi cơ khớp; BN tỉnh táo; da xung huyết; ban mọc sớm; không điều trị bệnh củng tự khỏi.; XN BC giảm hoặc BT. + Sốt mò: Giống: -Sốt nóng kéo dài -Gan lách to -BC bình thường hoặc giảm Khác: sốt mò khác: -Da xung huyết mạnh -Ban dát sẩn -Hạch ngoại vi sưng đau V - BIẾN CHỨNG: 1/ Biến chứng đường tiêu hóa: - Xuất huyết tiêu hóa: - Thủng ruột: với đặc điểm . Thủng ruột xuất hiện trên cơ sở bệnh nhân bị bệnh thương hàn . Thường thủng nhiều chỗ do đó bị nhiễm độc nặng dễ dẫn tới sốc, truỵ tim mạch trong khi bệnh nhân không thấy đau . Điều trị: ít can thiệp ngoại khoa mà chủ yếu điều trị nội khoa bằng hồi sức tốt, corticoid 2/ Biến chứng tim mạch: - Viêm cơ tim [...]... qua được hàng rào máu não; - Diệt VK Gram(-), Còn VK Gram (+) yếu hơn TH1,2 - Diệt trực khuẩn ruột đã kháng TH1 + Cơ chế TD:ức chế tạo vách VK + LL&CD: - Ceftriaxom( Rocefim):2-3g/ 24h x 5-7 ngày( đắt) - Cefotaxim(Claforan): 2-3g/24h x 5-7 ngày *Cloramphenicol(CAP) và dẫn xuất: - TD: Phổ tác dụng cả VK Gram dương và âm; Rickettsia; đặc biệt là tác dụng đặc hiệu lên VK thương hàn, phó thương hàn( Salmonella... cầm máu, truyền máu tươi - Thủng ruột : Chống sốc, cấp cứu ngoại khoa, 4/ Điều trị dự phòng: - Cải thiện vệ sinh môi trường - Cách ly BN, xử lý chất thải BN - Điểu trị người lành mang trùng - Vacxin thương hàn: Vacxin chết TAB hoặc vacxin sống uống BS Nguyễn Văn Thanh . THƯƠNG HÀN I - ĐẠI CƯƠNG : 1/ Mầm bệnh: + Là trực khuẩn thương hàn: Salmonella Typhi và phó thương hàn S. para typhi A,B,C . là trực khuẩn Gram. nội độc tố của VK thương hàn đóng vai trò quyết định các DH lâm sàng : li bì, rối loạn nhiệt độ, trụy tim mạch và các tổn thương ở ruột… 2/ Giải phẩu bệnh: Thương hàn gây tổn thương nhiều phủ. Phổ tác dụng cả VK Gram dương và âm; Rickettsia; đặc biệt là tác dụng đặc hiệu lên VK thương hàn, phó thương hàn( Salmonella Typhi, Paratyphi) - Cơ chế: ức chế tổng hợp Protein VK, gắn vào tiểu

Ngày đăng: 05/08/2014, 15:21

Xem thêm: THƯƠNG HÀN pps

TỪ KHÓA LIÊN QUAN