ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào. pptx

nó là gì? ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào.  Trong một số tỷ lệ này là nhanh chóng, trong những người khác, làm chậm, nhưng trong tất cả các bệnh ung thư tế bào không ngừng phân chia.  Điều này phân biệt bệnh ung thư - ác khối u hoặc khối u ác tính - từ lành tính tăng trưởng như nốt ruồi, nơi các tế bào của họ cuối cùng ngừng phân chia.  Ung thư là dòng vô tính . Không có vấn đề làm thế nào nhiều nghìn tỷ tế bào hiện diện trong các bệnh ung thư, họ đều là hậu duệ của một tế bào tổ tiên duy nhất.Bằng chứng: Mặc dù các mô bình thường của một người phụ nữ là một khảm của các tế bào trong đó có một nhiễm sắc thể X hay khác đã được bất hoạt [ Link ], tất cả các tế bào khối u của mình - ngay cả khi từ nhiều trang web - có cùng một nhiễm sắc thể X bất hoạt.  Ung thư bắt đầu như là một khối u sơ cấp. Phần lớn (có thể là tất cả) các tế bào khối u rắn đổ vào các hạch bạch huyết và máu. Hầu hết các thiếu những tiềm năng để phát triển thành khối u. Tuy nhiên, một số tế bào đổ có thể mất nơi cư trú và thiết lập các khối u thứ cấp - di căn - trong các vị trí khác của cơ thể. Di căn là những gì thường giết chết bệnh nhân.  Tế bào ung thư thường ít khác biệt hơn so với các tế bào bình thường của mô mà chúng xuất hiện. Nhiều người cảm thấy rằng điều này phản ánh một quá trình dedifferentiation , nhưng tôi nghi ngờ nó.Thay vào đó, bằng chứng là tích lũy rằng bệnh ung thư phát sinh trong các tế bào tiền thân - tế bào gốc hay tế bào tiền thân "- của mô: tế bào đang phân chia theo nguyên phân sản xuất tế bào con mà chưa được hoàn toàn khác biệt ( xem dưới đây ). Xem các tế bào ung thư trong văn hoá cho các tài sản khác của các tế bào ung thư. Ung thư là một bệnh di truyền Ung thư tế bào chứa nhiều gen bị đột biến. Đây gần như luôn luôn bao gồm:  đột biến trong gen có liên quan đến nguyên phân , nghĩa là, trong các gen kiểm soát chu trình tế bào . o Oncogenes . đột biến hoặc chức năng biểu hiện sản phẩm của họ kích thích nguyên phân ngay cả khi tín hiệu tăng trưởng bình thường vắng mặt. Ví dụ:  SIS , các gen có nguồn gốc nhân tố tăng trưởng tiểu cầu ( PDGF ) và  EGFR , gen mã hóa các thụ thể của yếu tố tăng trưởng biểu bì ( EGF ) ( EGFR còn được gọi là HER1 .) Những gen này hoạt động như dominants , đó là, chỉ một trong hai người cần được biến đổi để predispose các tế bào ung thư. Liên kết để thảo luận về oncogenes. o Tiêu diệt khối u gen . Những gen này thường ức chế nguyên phân . Ví dụ: các p53 sản phẩm gen DNA giác quan bình thường thiệt hại và hoặc ngừng chu trình tế bào cho đến khi nó có thể được sửa chữa hoặc, nếu thiệt hại quá lớn, gây ra apoptosis . Ví dụ: MAD (= " m itotic một rrest d efective ") gen mã hóa một protein liên kết với kinetochores cho đến khi sợi trục gắn vào chúng. Nếu có bất kỳ sự thất bại để đính kèm, MAD vẫn còn và các khối xâm nhập vào anaphase (bằng cách ức chế các anaphase thúc đẩy phức tạp (APC). Đột biến ở MAD sản xuất ra một protein lỗi và thất bại của các trạm kiểm soát. Tế bào nguyên phân kết thúc, nhưng sản xuất tế bào con với quá nhiều hoặc quá ít nhiễm sắc thể (aneuploidy).Aneuploidy là một trong những điểm nổi bật của các tế bào ung thư cho thấy rằng thất bại của các trạm kiểm soát trục chính là một bước tiến lớn trong chuyển đổi của một tế bào bình thường thành một trong những ung thư . Thêm vào gen trạm kiểm soát. Tiêu diệt được khối u gen lặn , có nghĩa là, hoặc là cả hai bản sao phải có đột biến cho các chức năng của họ bị mất hoặc - thường - bản sao của gene khỏe mạnh đã bị mất [ khác ]. Liên kết để thảo luận về các gen ức chế khối u .  Gen điều tiết apoptosis . Đột biến trong các tế bào cho phép bỏ qua các tín hiệu nói với nó rằng nó là không thể sửa chữa hư hỏng và phải tự tử. Liên kết với apoptosis.  Gen duy trì telomere (các thủ thuật nhiễm sắc thể). Bình thường các tế bào bị mất một phần của thủ thuật nhiễm sắc thể của họ (telomere) vào mỗi nguyên phân. Điều này thiết lập một giới hạn số lần họ có thể phân chia trước khi các nhiễm sắc thể trở nên quá ngắn và bằng cách này giới hạn tuổi thọ của bất kỳ dòng tế bào. rút ngắn telomere có thể tránh được của telomerase , một loại enzyme mà kéo dài telomere. Tế bào bình thường không chứa telomerase. Hầu hết các tế bào ác tính lấy lại khả năng thể hiện telomerase và trong cách đạt được sự bất tử. Liên kết để thảo luận về các telomere và telomerase .  Gen kích thích mạch . Khối u, như mô nào, cần một nguồn cung cấp máu để mang theo thức ăn và oxy và để lấy đi các chất thải. Vì vậy, khi nó phát triển, một bệnh ung thư đang phát triển phải có khả năng kích thích sự tăng trưởng của các mạch máu mới vào chính nó. Điều này được thực hiện bằng việc phát hành của các chất kích thích mạch, ví dụ, nhân tố tăng trưởng nội mô mạch (VEGF), có lẽ do tác động bổ sung của oncogenes đột biến hoặc các gen ức chế khối u. Liên kết với một cuộc thảo luận của các chất ức chế tạo mạch có thể cung cấp vũ khí chống lại bệnh ung thư.  Di căn gen : gen cho phép các tế bào của khối u để tách từ khối u ban đầu và chuyển sang bộ phận khác của cơ thể. Đây có thể là: o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các tế bào của một mô tôn trọng nhau. Ví dụ: E-cadherin gen giúp giữ các tế bào biểu mô với nhau (các loại ung thư phổ biến nhất là ung thư - ung thư tế bào biểu mô). o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các tế bào bám vào bề mặt của họ. Ví dụ: integrin gen o tăng biểu hiện của gen mã hóa protease có thể phá vỡ các chất ngoại proteinaceous thường giữ các tế bào tại chỗ. Tiến triển ung thư Điều gì có thể xảy ra là:  Một tế bào đơn lẻ - có lẽ là một người trưởng thành tế bào gốc hay tế bào tổ tiên - trong một mô bị đột biến (đường màu đỏ) trong một gene liên quan đến chu trình tế bào, ví dụ như, một oncogene hoặc ức chế khối u.  Kết quả cho rằng tế bào là một lợi thế tăng trưởng nhẹ so với các tế bào khác phân chia ở mô.  Khi tế bào phát triển thành nhân bản, một số con cháu của mình nếu bị một đột biến (đường màu đỏ) trong một chu kỳ tế bào gen.  Việc này deregulates chu trình tế bào của tế bào đó và con cháu của nó.  Khi tỷ lệ nguyên phân trong đó tăng clone, cơ hội tăng thêm thiệt hại DNA.  Cuối cùng, nhiều đột biến đã xảy ra rằng sự tăng trưởng của clone mà trở nên hoàn toàn không được kiểm soát.  Kết quả: toàn diện bệnh ung thư. (Phân tích di truyền cho thấy trung bình của 63 đột biến trong ung thư tuyến tụy, gần như là nhiều trong một loại ung thư não người lớn, nhưng chỉ có 11 đột biến soma trong một trường hợp ung thư não ở trẻ em. Liên kết với một phân tích của các đột biến ở một bệnh ung thư phổi . Lưu ý rằng mặc dù tất cả các tế bào ác tính trong ung thư có nguồn gốc từ một tế bào gốc duy nhất - và do đó là thành viên của một dòng duy nhất - họ không còn di truyền giống hệt nhau. Khi khối u phát triển, các tế bào khác nhau của nó phát triển một loạt các đột biến thêm, và những phát triển thành "subclones" của các mức độ khác nhau của bệnh ác tính. Ung thư tế bào gốc Tế bào gốc là tế bào nguyên phân chia thành hai  hai tế bào gốc, do đó làm tăng kích thước của "bơi" gốc các tế bào, hoặc  một con gái mà đi vào để phân biệt, và một con gái mà vẫn giữ được tế bào gốc của tài sản. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy hầu hết các tế bào trong bệnh bạch cầu, vú, não, da và ung thư ruột già là không thể sinh sôi nảy nở ngoài kiểm soát (và để di căn). Chỉ những thành viên của clone mà giữ tế bào gốc giống như tài sản của mình (~ 2,5% của các tế bào trong khối u của ruột già) có thể làm như vậy. Có một logic nhất định để này. Hầu hết, phân biệt tế bào giai đoạn cuối đã hạn chế khả năng chia nguyên phân và, ít khi đi qua S giai đoạn của chu kỳ tế bào , được giới hạn trong khả năng của mình để tích lũy các đột biến mới predispose để trở thành ung thư. Hơn nữa, họ thường có tuổi thọ ngắn - bị loại bỏ bởi apoptosis (ví dụ, tế bào lympho) hoặc bị rơi từ các mô (ví dụ, các tế bào biểu mô của ruột kết). Các tế bào gốc trưởng thành hồ bơi, ngược lại, được sống lâu, và các thành viên có nhiều cơ hội để có được các đột biến mới khi họ sản xuất phân biệt con gái cũng như con gái duy trì các hồ bơi tế bào gốc. Colon ung thư Ung thư ruột già:  bắt đầu với sự phát triển của khối u trong biểu mô của ruột kết. Polyp là lành tính tăng trưởng.  Khi thời gian trôi qua, các khối u có thể nhận được lớn hơn.  Tại một số điểm, làm tổ của các tế bào ác tính có thể xuất hiện trong các khối u  Nếu polip không được loại bỏ, một số trong những tế bào ác tính sẽ thoát ra từ khối u ban đầu và di căn khắp cơ thể. Kiểm tra các tế bào ở các polyp sớm nhất,, sân khấu, cho thấy rằng họ có một hoặc hai đột biến có liên quan với bệnh ung thư. Thường xuyên bao gồm các  việc xóa một bản sao lành mạnh của APC ( một denomatous p olyposis c Oli) gene trên nhiễm sắc thể 5 để lại một bản sao đột biến của gen ức chế khối u Hai kết quả: 1. Một trong những chức năng của sản phẩm gen APC là để tiêu diệt các yếu tố phiên mã β-catenin do đó ngăn chặn nó từ chuyển về gen gây ra các tế bào phân chia [ Link ]. Khi không có, hoặc một, khiếm khuyết protein APC, phanh bình thường về phân chia tế bào được nâng lên. 2. Một chức năng của protein APC là giúp đính kèm các vi ống của thoi phân bào để các kinetochores của nhiễm sắc thể. Khi không có, hoặc một, lỗi APC sản phẩm có sẵn, các nhiễm sắc thể bị mất từ các trục sản xuất aneuploid con cháu.  một proto-oncogene đột biến (thường RAS ). Các tế bào trong giai đoạn cuối của căn bệnh này cho thấy thêm các loại thiệt hại như mất đoạn của p53 và gen ức chế khối u khác. Lưu ý rằng mỗi người trong các đột biến cho thấy có thể xảy ra trong một tế bào của các loại bị ảnh hưởng. tế bào này sau đó phát triển thành các giai đoạn tiếp theo của tiến trình này. Những đột biến này không nhất thiết xảy ra theo thứ tự hiển thị, mặc dù họ thường làm. Một tiến triển tương tự xảy ra trong từng bước di truyền  ung thư phổi [ Link ]  ung thư vú  ung thư miệng và cổ họng. Ung thư trở nên phổ biến như là một lớn dần. Biểu đồ cho thấy tỷ lệ tử vong do ung thư tại Hoa Kỳ như là một chức năng của tuổi tác. Biểu đồ tốt nhất có thể được giải thích bởi sự cần thiết cho một sự tích lũy của một số "hit" để gen kiểm soát chu trình tế bào trước khi một tế bào có thể trở thành ung thư. Đồ thị cũng giải thích tại sao bệnh ung thư đã trở thành một nguyên nhân phổ biến của cái chết trong thế kỷ XX. Nó có lẽ có rất ít để làm với việc tiếp xúc với các hóa chất của cuộc sống hiện đại và tất cả mọi thứ để làm với tuổi thọ tăng lên mà đã được như một tính năng đáng chú ý của thế kỷ này. Một dân số mà các thành viên ngày càng sống sót tai nạn và bệnh truyền nhiễm là một dân số ngày càng bị kết án tử từ như "hữu cơ" bệnh như ung thư. Nguyên nhân của ung thư Ung thư là do  bất cứ điều gì mà thiệt hại DNA , có nghĩa là bất cứ điều gì gây đột biến o bức xạ có thể thâm nhập vào nhân tế bào và tương tác với DNA thấy bức xạ Có một liều thuốc an toàn bức xạ? o hóa chất có thể xâm nhập đến hạt nhân và thiệt hại DNA. Hóa chất gây ung thư được gọi là chất gây ung thư . xem thử nghiệm Ames Có một liều thuốc an toàn của một chất gây ung thư tiềm năng?  bất cứ điều gì kích thích tốc độ của nguyên phân . Điều này là do một ô là nhất dễ bị đột biến khi nó được sao chép DNA của nó trong giai đoạn S của chu trình tế bào . o một số nội tiết tố (ví dụ, các hormone kích thích nguyên phân trong các mô như vú và tuyến tiền liệt tuyến các) o mô tổn thương mãn tính (làm tăng nguyên phân trong các tế bào gốc cần thiết để sửa chữa những thiệt hại) o đại lý gây viêm (mà tạo ra DNA-hại những chất oxy hóa trong tế bào) o một số hóa chất khác, một số sản phẩm công nghệ [ Ví dụ ] o một số virus (Xem xét rằng từ lúc thụ thai cho đến chết, một 10 ước tính 16 đơn vị tế bào phân bào xảy ra ở người, nó là đáng chú ý rằng ung thư không phải là phổ biến hơn nó được!) Virus và ung thư Nhiều vi-rút đã được nghiên cứu là đáng tin cậy gây ra ung thư khi động vật thí nghiệm bị nhiễm với họ. Điều gì về con người? Bằng chứng rõ ràng là gián tiếp nhưng một số thủ phạm có thể là:  hai papilloma virus lây nhiễm cơ quan sinh sản Làm thế nào những loại virus này CNSH chu trình tế bào  các bệnh viêm gan B và viêm gan C virus, mà nhiễm vào gan và được gắn liền với ung thư gan (có lẽ vì mãn tính viêm họ sản xuất)  một số herpes virus như virus Epstein-Barr (liên quan đến 's lymphoma Burkitt ) và KSHV đó là liên kết với của sarcoma Kaposi (một bệnh ác tính thường gặp ở những giai đoạn cuối của AIDS )  hai h Uman T -cell l eukemia v iruses, HTLV-1 và HTLV-2 [ Liên kết ] Nhưng lưu ý! Rõ ràng nhiễm virus chỉ góp phần vào sự phát triển của bệnh ung thư.  Nhiều người bị nhiễm những loại virus này và làm không phát triển ung thư.  Khi ung thư làm phát sinh ở những người bị nhiễm bệnh, họ vẫn thực hiện theo quy tắc của chúng ta về clonality. Nhiều tế bào đã bị nhiễm, nhưng chỉ có một (thường) phát triển thành khối u. Vì vậy, một lần nữa nó xuất hiện mà chỉ khi một tế bào bị nhiễm là không may mắn, đủ để chịu đựng một số loại hình khác gây thiệt hại nó sẽ phát triển thành khối u. Tuy nhiên, phổ biến tiêm chủng chống lại những loại virus này không chỉ ngăn ngừa bệnh nhưng thấp hơn tỷ lệ ung thư liên kết với chúng.  Một vắc-xin chống viêm gan B có sẵn như là  Hai loại vắc-xin (Gardasil và Cervarix ® ®) chống lại các nguy hiểm nhất papilloma virus . Các dấu hiệu của ung thư Trong năm 2000, Douglas Hanahan và Robert Weinberg xuất bản một bài báo - những dấu hiệu của ung thư - nêu rõ 6 đặc điểm đó và được là một tế bào tiến triển để trở thành một ung thư toàn diện. Trong tháng phát hành năm 2011 4 / Cell , họ thêm 4 tính năng khác. 1. Không kiểm soát được sự phát triển. Xem ở trên. 2. Trốn suppressors tăng trưởng. Trong số nhiều đột biến được tìm thấy trong ung thư, một hoặc nhiều bất hoạt gene ức chế khối u . [ Liên kết với một cuộc thảo luận. ] 3. Kháng apoptosis (lập trình tế bào chết). Liên kết để thảo luận một. 4. Phát triển bất tử replicative, nghĩa là, tránh quá trình lão hóa bình thường của tế bào. Liên kết để thảo luận một. 5. Tạo ra mạch, đó là, thúc đẩy sự phát triển của một nguồn cung cấp máu. Liên kết để thảo luận một. 6. Cuộc xâm lược và di căn - khả năng của các tế bào khối u xâm lấn mô bên dưới và sau đó được vận chuyển tới các bộ phận khác của cơ thể, nơi phát triển các khối u thứ cấp (di căn). Trong quá trình này, các bình thường bám dính của các tế bào với nhau và để các cơ sở ma trận ngoại bào (ECM) được phá vỡ. 7. Di truyền không ổn định. Tế bào ung thư phát triển và quang sai nhiễm sắc thể) nhiều (hàng trăm đột biến. Hầu hết sau này là [...]... 10 có thể được " điều khiển "của việc chuyển ung thư 8 Viêm Khối u xâm lược các tế bào của hệ miễn dịch, trong đó thúc đẩy chứng viêm Một tác động của chứng viêm là việc sản xuất các loài ôxy phản ứng (ROS) Những thiệt hại DNA và các phân tử khác 9 Thay đổi năng lượng trao đổi chất Ngay cả nếu được cung cấp oxy, các tế bào ung thư có được hầu hết các ATP của họ từ glycolysis không hô hấp tế bào 10... cấp oxy, các tế bào ung thư có được hầu hết các ATP của họ từ glycolysis không hô hấp tế bào 10 Né tránh hệ miễn dịch Điều này được mô tả trong các trang miễn dịch giám sát Những nỗ lực để thao tác hệ thống miễn dịch để chống lại bệnh ung thư này được mô tả trong trang ung thư Miễn dịch liệu pháp . là gì? ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào.  Trong một số tỷ lệ này là nhanh chóng, trong những người khác, làm chậm, nhưng trong tất cả các bệnh ung thư tế bào không. nghìn tỷ tế bào hiện diện trong các bệnh ung thư, họ đều là hậu duệ của một tế bào tổ tiên duy nhất.Bằng chứng: Mặc dù các mô bình thư ng của một người phụ nữ là một khảm của các tế bào trong. khác nhau của nó phát triển một loạt các đột biến thêm, và những phát triển thành "subclones" của các mức độ khác nhau của bệnh ác tính. Ung thư tế bào gốc Tế bào gốc là tế bào nguyên