Rối loạn Kiềm Toan I.Tổng quan 1.Định nghĩa - đặc điểm: + Là tình trạng phát sinh thứ phát, xuất hiện sau một bệnh lý nặng, biến môi trường máu toan hoá, hoặc kiềm hoá, dễ gây tử vong. + Cơ thể trong quá trình trao đổi chất sản xuất khoảng 1 mEq/L/Kg/ngay; gồm acid (H+) cùng với (CO2). +Tuy vậy PH duy trì hằng định khoảng 7,40. +Đạt được sự ổn định nhờ loại bỏ CO2 và H qua Phổi và Thận; đồng thời với hoạt động của hệ thống đệm (hệ thống acid yếu hay kiềm yếu giúp cướp H+ hay OH-) làm cho pH it biến động. + Khi pH<7,2 là toan máu; pH>7,45 là kiềm máu. + Để đánh giá một bệnh nhân trong tình trạng acid-base, cần đo pH máu, áp suất thành phần khí cacbonich (PCO2), và cacbonat axit máu (HCO3-) khi cần . +Dùng máy phân tích áp lực khí đo trực tiếp độ pH và PCO2 trong máu, và giá trị HCO3 được tính toán từ phương trình Henderson- Hasselbalch: pH = 6,1 + log (HCO3-)/(H2CO3); bt pH = 6,1 + log (1)/(20). 2.Các kiểu rối loạn + Có hai kiểu rối loạn acid-base: Hô hấp và Chuyển hóa. + Rối loạn hô hấp ban đầu ảnh hưởng đến tính axit máu bằng việc gây ra thay đổi PCO2, + Rối loạn chuyển hóa ban đầu ảnh hưởng đến tinh axit máu gây ra bởi rối loạn nồng độ HCO3. + Rối loạn acid-base hỗn hợp-có mặt hơn một rối loạn đơn giản (không bù trừ được) là một rối loạn hỗn hợp. 3.Xác định kiểu Rối loạn + Bước 1: Xác định Rối loạn ban đầu (hay phần chủ yếu) liều có phải chuyển hóa hay hô hấp - từ máu: do pH, HCO3, và giá trị PCO2. + Bước 2: Xác định Rối loạn acid-base hỗn hợp bằng việc tính toán phạm vi đáp ứng bù trừ. + Bước 3: Tính toán khoảng trống anion (AG). + Bước 4: Tính toán nồng độ HCO3 nếu khoảng trống anion gia tăng.(AG) + Bước 5: Khảo sát bệnh nhân để xác định liệ̀u có phải dấu hiệu lâm sàng thích hợp với phân tích acid-base như vậy. 4.AG - Anions Gap + Khoảng trống anion (medicine 1977): Hiệu số tương quan giữa các cation và anion hoạt động quan trọng trong thể dịch gọi là khoảng trống anion (xác định từ các điện giải chuẩn trong huyết thanh, nhằm thăng bằng đối lưu điện thế dương Natri). + Bình thường AG = Na+ - (Cl + HCO3) = 12 +/- 4 + Ý nghiã vận dụng: là tư liệu quan trọng tham khảo giúp xác định nguyên nhân gây rối loạn kiềm toan (Bảng 21-14). II.Toan huyết chuyển hóa 1.Chẩn đoán + Lâm sàng: rối loạn hô hấp kiểu tăng thông khí, thở Kussmaul (thở sâu, đều, thở dài); RL ý thức như lơ mơ, hôn mê; HA thấp, đặc biệt khi shock. + Giảm HCO3 (<23meq/l) với axit huyết (pH<7,3); K tăng hay giảm tuy nguyên nhân gây rối loạn. + Nếu AG cao thấy nhiều nhất trong nhiễm axit lactic, ketoacidosis, hay nhiễm độc tố. + AG bình thường chủ yếu bởi mất HCO3 dạ dày-ruột hay nhiễm toan ống thận. Khoảng trống anion niệu có thể giúp phân biệt giữa nguyên nhân này. 2.Điều trị a, GA tăng + Tập trung xử trí vào cấc nguyên nhân rối loạn nền tảng. + Cho Insulin và bù dịch trong điều trị tiểu-đường để hồi phục dịch tưới cơ quan, bù HCO3 chỉ định trong điều trị Kali cao. + Trong nhiễm độc salixylat, kiềm hoá phải được bắt đầu tru phi độ pH máu đã được kiềm hóa bởi nhiễm kiềm hô hấp, một khi sự tăng dần độ pH chuyển đổi salixylat tới axit salicylic không thấm nước hơn và như vậy ngăn ngừa sự thiệt hại hệ thần kinh TW. + Người nghiện rượu nhiễm acid ceton hoá, Thiamin cần phải được cho cùng với Glucoza tranh sự phát triển viêm não xám xuât huyết (Wernicke's). + Số lượng HCO3- thiếu hụt có thể được tính toán như sau: Một nửa liều thiếu hụt tính toán cần cho trong 3-4 giờ đầu tránh phải điều chỉnh lại và quá tải thể tích. + Trong nhiễm độc Metanola, etanol phải được sử dụng như một chất cạnh tranh đối với dehidrogenaza rượu, hay chuyển hóa Metanola thành formdehyt. Mới đây, ức chế trực tiếp dehidrogenaza rượu bởi fomepizole đã được báo cáo và có thể sử dụng trong thời gian tới. b.GA bình thường + Điều trị RTA (toan huyết ống thận) chủ yếu đạt được bởi sử dụng kiềm (như bicarbonate hay citrate) để sữa chữa những sự bất thường chuyển hóa và ngăn ngừa nhiễm canci thận và suy thận. + Số lượng lớn kiềm 10-15meq/Kg/D Có thể cần tớ́i bởi vi hầu hết kiềm được bài tiết vào trong nước tiểu, làm tăng giảm kali-huyet. thêm thiazides có thể giảm bớt số lượng kiềm được yêu cầu, nhưng giảm kali-huyet có thể phát triển. + Sữa chữa RTA ngoại biên (ống lượn xa) yêu cầu lượng nhỏ kiềm hơn(1- 3meq/Kg/D) và bổ xung kali khi cần. + Điều trị RTA kiểu IV, hạn chế kali có thể cần và những thuốc giữ Kali phải được tránh. + Fludrocortisone có thể có hiệu quả trong những trường hợp với hypoaldosteronism, Nhưng cần phải được sử dụng với sự quan tâm, nhóm lasix hay dùng hơn. Trong mộ̣t số trường hợp, Có thể cho bổ xung kiềm 1-3meq/Kg/D. III.Kiềm chuyển hóa 1.Chẩn đoán + Lâm sàng: không có dấu hiệu đặc trưng; có thể giảm HA thế đứng; thở chậm, nông; RL ý thức, có thể hôn mê; có thể xuất hiện cơn tetani hay rung giật cơ. + HCO3- cao (>40 meq/l) với kiềm máu (pH >7,6). + Cl máu hạ; K hạ (<3,5meq/l). + AG tăng. 2.Điều trị + Nhiễm kềm nhẹ nhìn chung thích ứng tốt; nhiễm kiềm nặng hay pH>7,6 cần điều trị khẩn cấp. a.Đáp ứng lai với bù muối + Xử trí sớm các nguyên nhân gây rối loạn. + Bù Cl dưới dạng NaCl 0,9% với liều tinh để giảm bớt 50% mức HCO3- được truyền qua TMTW trong 2-4 giờ + Bù nước, Cl, Kali thoả đáng. + BN suy thận nặng cần được lọc máu. + Thông dụng: NaCl 0,9% x 2l + Kcl 40meq : truyền trong 24 giờ, không hiệu quả thì cho thẩm phân hoặc lọc máu. b.Không đáp ứng bù muối + Gặp trong HC Cursing, can phẫu thuật loại bỏ khối u và chẹn tác dụng của aldosterol bằng ức chế ACE hay với spironolactol. + Nhiễm kềm chuyển hóa trong tăng aldosteron nguyên phát chỉ có thể được xử lý với đầy đủ kali. IV.Toan huyết hô hấp 1.Chẩn đoán + Cấp tính: ngủ gà, lẫ̀n lộn, và co giật cơ, rối loạn giữ tư thế. Hôn mê từ sự tăng CO2 xảy ra sau đó. Tăng cacbon dioxit-huyet ác tính làm tăng lượng máu não và tăng áp nội sọ. Nhưng dấu hiệu của tăng áp trong sọ (phù gai thị, u gia) có thể thấy. + Thở nhanh nông, điển hình là kiểu Cheyne-Stockes. + pH máu giảm (<7,3) paCO2 tăng. + HCO3- tăng nhung không đủ bù trừ tăng CO2 máu. Rối loạn mạn có Cl giảm. 2.Điều trị + Do quá liều opioid cho naloxone, 0.04-2mg IV, có thể dùng cho tất cả BN nếu không tìm thấy nguyên nhân khác gây suy hô hấp. + Trong tất cả các dạng khác: điều trị trực tiếp nguyên nhân gây ra (Tại phổi: viêm PQ-phổi; tâm phế mãn, tràn khi màng phổi) (Toàn thân: ngộ độc thuốc ngủ, thuốc trừ sâu, bệnh nhược cơ, HC Guillain-Bare). V.Kiềm huyết hô hấp 1.Chẩn đoán + Trường hợp cấp (tăng thông khí), bồn chồn, lo lắng dị cảm, tê cóng miệng, và ngứa ngáy bàn tay và chân. Chuột rút xuất hiện trong nhiễm kiềm ác tính do can xi ion hoá hạ thấp. + Trong những trường hợp kinh niên, tìm thấy các dấu hiệu của bệnh gây ra (cường giáp, bệnh gan cổ́ chướng). + Thở máy tầ số cao. + pH máu tăng, pCO2 giảm, bicacbonat giảm trong kiềm hô hấp mãn. 2.Điều trị + Điều trị được định hướng về phia nguyên nhân gây ra. + Trong hội chứng tăng thông khí phổi cấp do lo lắng, cho thở lai vào túi giấy để làm tăng PCO2. + Chỉ định thở máy có PEEP. VI.Thể phối hợp + Bao giờ cũng phát sinh và tiến triển rất nặng. + Đều cần điều trị nguyên nhân phát sinh. + Sửa chữa các rối loạn đang phát triển. + Áp dụng các biện pháp đặc hiệu & thường phải lọc máu, lọc màng bụng để giải quyết may ra mới hiệu quả. VII.Sử dụng dich truyền + Hầu hết những người yêu cầu truyền TM nước và chất điện giải là những người không thể sử dụng đường miệng được một cách tương đối bình thường. Phạm vi cho nước và những chất điện giải (những giới hạn nội cân bằng) là cung cấp hợp lý để đảm bảo chức năng thận tồn tại bình thường để hoàn thành sự điều chỉnh cuối cùng về thể tích và nồng độ. + Dung dịch muối đẳng trương chỉ phân bố trong dịch ngoại tế bào, trong khi DW 5% phân phổi cả trong dịch ngoại tế bào và ở trong tế bào. Albumin và dịch truyền plasma chủ yếu ở lại trong huyết quản. + Một người lớn trung binh toàn bộ đầu vào ngoài đường tiêu hóa yêu cầu duy trì 2500-3000 mL DW 5% trong dung dich muối 0,2% (34 meq Na+ cộng 34 meq Cl-/L), và 30 meq KCl có thể bổ xung cho mỗi lit. Trong 3 L, thêm vào tổng là 192meq clorua dễ dàng được chấp nhận. + Mất trọng lượng là chỉ định tốt nhất của sự cân bằng nước. Su mất nước tăng bởi 100-150 mL/D Cho mỗi độ của thân nhiệt quá 37 độ C. + Trong những hoàn cảnh yêu cầu duy trì hay duy trì cộng với sự thay thế dịch và chất điện giải bởi truyền ngoàí đường tiêu hóa, cần phải được điều chỉnh liên tục trong 24 giờ để bảo đảm thích hợp nhất với bệnh nhân. + Nếu dịch ngoài đường tiêu hóa là nguồn duy nhất cung cấp nước, chất điện giải, và calo dài hơn so với một tuần, cần cho dịch chứa amino acids, lipids, vitamins. . bởi rối loạn nồng độ HCO3. + Rối loạn acid-base hỗn hợp-có mặt hơn một rối loạn đơn giản (không bù trừ được) là một rối loạn hỗn hợp. 3.Xác định kiểu Rối loạn + Bước 1: Xác định Rối loạn. (1)/(20). 2.Các kiểu rối loạn + Có hai kiểu rối loạn acid-base: Hô hấp và Chuyển hóa. + Rối loạn hô hấp ban đầu ảnh hưởng đến tính axit máu bằng việc gây ra thay đổi PCO2, + Rối loạn chuyển hóa. quan trọng tham khảo giúp xác định nguyên nhân gây rối loạn kiềm toan (Bảng 21-14). II .Toan huyết chuyển hóa 1.Chẩn đoán + Lâm sàng: rối loạn hô hấp kiểu tăng thông khí, thở Kussmaul (thở