DƯỢC LÝ LÂM SÀNG part 5 doc

da, độc. Không dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em mới đẻ. Không dùng cho người suy gan, suy thận, thiếu G 6PD, địa tạng dị ứng. 2.8.5. Chế phẩm cách dùng Do có nhiều độc tính và đã có kháng sinh thay thế, sulfamid ngày càng ít dùng một mình. Thường phối hợp sulfameth oxazol với trimethoprim (xin xem phần sau). Hiện còn được chỉ định trong các trường hợp sau: - Viêm đường tiết niệu: . Sulfadiazin: viên nén 0,5g . Sulfamethoxazol (Gantanol): viên nén 0,5g Ngày đầu uống 2g х 4 lần; những ngày sau 1g х 4 lần. Uống từ 5 - 10 ngày - Nhiễm khuẩn tiêu hóa: . Sulfaguanidin (Ganidan): viên nén 0,5g uống 3 - 4g/ ngày . Sulfasalazin (Azalin): viên nén 0,5g uống 3 - 4 g/ ngày - Dùng bôi tại chỗ: . Bạc sulfadiazin (Silvaden): 10mg/ g kem bôi 2.9. Phối hợp sulfamid và trimethoprim 2.9.1. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn Sơ đồ dưới đây cho thấy vị trí tác dụng của sulfamid và trimethoprim trong quá trình tổng hợp acid folic. Hai thuốc ức chế tranh chấp với 2 enzym của vi khuẩn ở 2 khâu của quá trình tổng hợp nên có tác dụng hiệp đồng mạnh hơn 20- 100 lần so với dùng sulfamid một mình. Hình 14.5. Vị trí tác dụng của sulfamid và trimethoprim trong quá trình tổng hợp acid folic Trimethoprim là một chất hóa học tổng hợp có tác dụng ức chế dihydrofolat reductase của vi khuẩn 50.000- 100.000 lần mạnh hơn trên người, và ức chế trên enzym của ký sinh trùng sốt rét 2000 lần mạnh hơn người. Phổ kháng khuẩn rộng và chủng kháng lại ít hơn so với sulfamid. Có tác dụng diệt khuẩn trên một số chủng. Không tác dụng trên Pseudomonas, S.perfrin- gens, xoắn khuẩn. 2.9.2. Dược động học Tỷ lệ l{ tưởng cho hiệp đồng tác dụng của nồng độ thuốc trong máu của sul- famethoxazol (SMZ): trimethoprim (TMP) là 20: 1. Vì TMP hấp thu nhanh hơn SMZ (pic huyết thanh là 2 và 4h) và t/ 2≈ 10h, cho nên nếu tỷ lệ SMZ: TMP trong viên thuốc là 5: 1 (800 mg sulfameth oxazol + 160 mg trimethoprim), sau khi uống, nồng độ trong máu sẽ đạt được tỷ lệ 20: 1(40 µg/ mL huyết tương sulfamethoxazol và 2 µg/ mL trimethoprim). Cả 2 thuốc được hấp thu qua đường uống, phân phối tốt vào các mô (dịch não tuỷ, mật, tuyến tiền liệt). Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu với nồng độ còn hoạt tính. 2.9.3. Độc tính và chống chỉ định Thuốc phối hợp này có tất cả các độc tính của sulfamid. Ngoài ra, trên những người thiếu folat, TMP có thể gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, tỷ lệ bị ban cũng cao hơn. Không dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em mới đẻ (nhất là đẻ non) 2.9.4. Chế phẩm và cách dùng Thuốc kết hợp được chỉ định chính trong nhiễm khuẩn tiết niệu, tai - mũi- họng, đường hô hấp, đường tiêu hóa (thương hàn, tả), bệnh hoa liễu (clamy- dia) - Phối hợp trimethoprim + sulfamethoxazol: . Viên Bactrim, Cotrimoxazol, gồm trimethoprim (80 hoặc 160 mg) và sul- famethoxazol (400 hoặc 800 mg). Liều thường dùng là 4 - 6 viên (loại 80 mg TMP + 400 mg SMZ), uống trong 10 ngày . Dịch treo: trong 5 mL có 400 mg TMP + 200 mg SMZ. Dùng cho trẻ em. . Dịch tiêm truyền: TMP 80? mg + SMZ 400 mg trong ống 5 mL. Hoà trong 125 mL dextrose 5% truyền tĩnh mạch trong 60 - 90 phút. 3. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH 3.1. Nguyên tắc dùng kháng sinh 1. Chỉ dùng kháng sinh cho nhiễm khuẩn. Không dùng cho nhiễm virus (có loại riêng). Dùng càng sớm càng tốt. 2. Chỉ định theo phổ tác dụng. Nếu nhiễm khuẩn đã xác định, dùng kháng sinh phổ hẹp. 3. Dùng đủ liều để đạt được nồng độ đủ và ổn định. Không dùng liều tăng dần. 4. Dùng đủ thời gian: trên cơ thể nhiễm khuẩn, vi khuẩn ở nhiều giai đoạn khác nhau với kháng sinh. Nếu sau 2 ngày dùng kháng sinh, sốt không giảm, cần thay hoặc phối hợp kháng sinh. Khi điều trị đã hết sốt, vẫn cần cho thêm kháng sinh 2 3 ngày nữa. Nói chung, các nhiễm khuẩn cấp, cho kháng sinh 5 - 7 ngày. Các nhiễm khuẩn đặc biệt, dùng lâu hơn, như: viêm nội tâm mạc Osler, nhiễm khuẩn tiết niệu (viêm bể thận): 2 - 4 tuần; viêm tuyến nhiếp hộ: 2 tháng; nhiễm khuẩn khớp háng: 3 - 6 tháng; nhiễm lao: 9 tháng… 5. Chọn thuốc theo dược động học (hấp thu, phân phối, chuyển hóa, thải trừ) phụ thuộc vào nơi nhiễm khuẩn và tình trạng bệnh nhân. 6. Cần phối hợp với biện pháp điều trị khác: khi nhiễm khuẩn có ổ mủ, hoại tử mô, vật lạ (sỏi) thì cho kháng sinh phải kèm theo thông mủ, phẫu thuật. 3.2. Những nguyên nhân thất bại trong việc dùng kháng sinh 1. Chọn kháng sinh không đúng phổ tác dụng 2. Kháng sinh không đạt được tới ngưỡng tác dụng tại ổ nhiễm khuẩn, do liều lượng không hợp l{, do dược động học không thích hợp, do tương tác thuốc làm giảm tác dụng của kháng sinh 3. Do vi khuẩn đã kháng thuốc. Cần thay kháng sinh khác hoặc phối hợp kháng sinh. 3.3. Vi khuẩn kháng kháng sinh 3.3.1. Kháng tự nhiên: vi khuẩn đã có tính kháng từ trước khi tiếp xúc với kháng sinh, như sản xuất β lactamase, cấu trúc của thành vi khuẩn không thấm với kháng sinh. 3.3.2. Kháng mắc phải: vi khuẩn đang nhậy cảm với kháng sinh, sau một thời gian tiếp xúc, trở thành không nhậy cảm nữa, do: * Đột biến hoặc kháng qua nhiễm sắc thể. Mọi vi khuẩn đều có “protein đích” để gắn với kh áng sinh cụ thể tại ribosom, DNA gyrase, RNA polymerase… Do đột biến, các “protein đích” đã thay đổi, không gắn kháng sinh nữa. *Kháng qua plasmid: có nhiều dạng. Thường là sản xuất các enzym làm bất hoạt kháng sinh, hoặc giảm ái lực của kháng sinh với ” protein đích”, hoặc thay đổi đường chuyển hóa. Vi khuẩn kháng kháng sinh có thể phát triển sự kháng chéo với kháng sinh trong cùng họ. Qua plasmid có thể kháng nhiều loại kháng sinh một lúc. Người lần đầu nếu nhiễm vi khuẩn đã kháng kháng sinh, mặc dầu chư a dùng kháng sinh bao giờ đã có kháng kháng sinh ngay. Loại kháng mắc phải thường là do dùng kháng sinh không đúng liều hoặc lạm dụng thuốc, đang gây một trở ngại rất lớn cho việc điều trị. 3.4. Phối hợp kháng sinh 3.4.1. Chỉ định phối hợp kháng sinh 1. Nhiễm 2 hoặc nhiều vi khuẩn một lúc 2. Nhiễm khuẩn nặng mà nguyên nhân chưa rõ 3. Sử dụng tác dụng hiệp đồng làm tăng hoạt tính kháng sinh trong một số nhiễm khuẩn đặc biệt: . Viêm nội tâm mạc: penicilin + streptomycin . Trimethoprim + sulfamethoxazol . Kháng sinh β lactam + chất ức chế lactama?se 4. Phòng ngừa xuất hiện vi khuẩn kháng kháng sinh. Chỉ phối hợp kháng sinh cho một số ít các trường hợp nhiễm khuẩn trong bệnh viện như cầu khuẩn ruột, một số trực khuẩn gram ( -) (trực khuẩn mủ xanh, trực khuẩn một loại Serratia, Enterobacter, Citrobacter ). 3.4.2. Nhược điểm của phối hợp kháng sinh Khi thầy thuốc không hiểu rõ và phối hợp không đúng sẽ: . Dễ gây kháng do sự chọn lựa của vi khuẩn . Tăng độc tính của kháng sinh . Hiệp đồng đối kháng . Giá thành điều trị c ao Nói chung, nên hạn chế phối hợp vì đã có kháng sinh phổ rộng 3.4.3. Một số nhiễm khuẩn thường gặp và cách chọn kháng sinh. Bảng giới thiệu một số cách lựa chọn kháng sinh. Bảng 14.2.Lựa chọn kháng sinh trong điều trị nhiễm khuẩn BÀI 22. THUỐC SÁT KHUẨN - TẨY UẾ 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa - Thuốc sát khuẩn , thuốc khử trùng (antiseptics) là thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của vi khuẩn cả in vitro và in vivo khi bôi trên bề mặt của mô sống (living tissue) trong những điều kiện thích hợp. - Thuốc tẩy uế, chất tẩy uế (disinfectants) là thuốc có tác dụng diệt khuẩn trên dụng cụ, đồ đạc, môi trường. 1.2. Đặc điểm - Khác với kháng sinh hoặc các hóa trị liệu dùng đường toàn thân, các thuốc này ít hoặc không có độc tính đặc hiệu. - Tác dụng kháng khuẩn phụ thuộc nhiều vào nồng độ, nhiệt độ và thời gian tiếp xúc: nồng độ rất thấp có thể kích thích sự phát triển của vi khuẩn, nồng độ c ao hơn có thể ức chế và nồng độ rất cao có thể diệt khuẩn. - Để làm vô khuẩn, có thể dùng các phương pháp khác: + Nhiệt độ + Dung dịch không chịu nhiệt, có thể lọc qua màng có lỗ d = 0,22 micron, hoặc chiếu tia cực tím có bước sóng 254nm với liều khoảng 20 0.000 microwatt sec/cm2, hoặc chiếu tia δ, hoặc “tiệt trùng” lạnh (cho qua khí ethylen oxyd hoặc ngâm trong dung dịch glutaraldelhyd, rượu formaldehyd) 1.3. Các thuốc sát khuẩn l{ tưởng cần đạt được các tiêu chuẩn sau - Tác dụng ở nồng độ loãng - Không độc với mô hoặc làm hỏng dụng cụ - Ổn định - Không làm mất màu hoặc không nhuộm màu - Không mùi - Tác dụng nhanh ngay cả khi có mặt protein lạ, dịch dỉ viêm - Rẻ Hiện chưa có chất nào đạt được! 1.4. Phân loại theo cơ chế tác dụng - Oxy hóa: H2O2, phức hợp có clo, KMnO4 - Alkyl hoá: Ethylenoxyd, Formaldehyd, Glutaraldehyd - Làm biến chất protein: cồn, phức hợp phenol, iod, kim loại nặng - Chất diện hoạt: các phức hợp amino bậc 4 - Ion hoá cation: chất nhuộm - Chất gây tổn thương màng: clorhexidin 1.5. Nguyên tắc dùng thuốc sát khuẩn 1.5.1. Ở da lành - Rửa sạch chất nhờn - Bôi thuốc sát khuẩn 1.5.2. Trên vết thương - Đo pH ở chỗ cần bôi. Xác định vi khuẩn (nếu cần) - Làm sạch vêt thương - Rửa bằng nước diệt khuẩn - Bôi thuốc tuz theo pH vêt thương 2. CÁC THUỐC SÁT KHUẨN THÔNG THƯỜNG 2.1. Cồn Thường dùng cồn ethylic (C 2H5OH) và isopropyl (isopropanol) [CH 3CH(OH)CH3] 60 70%. Tác dụng giảm khi độ cồn <60% và >90%. Cơ chế: gây biến chất protein Tác dụng: diệt khuẩn, nấm bệnh, siêu vi. Không tác dụng t?rên bào tử. Dùng riêng hoặc phối hợp với tác nhân diệt khuẩn khác. Ở nồng độ thấp cồn có thể được sử dụng như các cơ chất cho một số vi khuẩn, nhưng ở nồng độ cao các phản ứng khử hydro sẽ bị ức chế. 2.2. Nhóm halogen 2.2.1. Iod - Cơ chế: Iod làm kết tủa protein và oxy hóa các enzim chủ yếu theo nhiều cơ chế: phản ứng với các nhóm NH, SH, phenol, các carbon của các acid béo không bão hoà, làm ngăn cản tạo màng vi khuẩn. - Iod có tác dụng diệt khuẩn nhanh trên nhiều vi khuẩn, virus và nấm bệnh. Dung dịch 1: 20.000 có tác dụng diệt khuẩn trong 1 phút, diệt bào tử trong 15 phút và tương đối ít độc với mô. - Chế phẩm và cách dùng: Iod được dùng như thuốc sát khuẩn và tẩy uế. + Cồn iod: có iod 2% + kali iodid 2,4% (để làm iod dễ tan) + cồn 44 -50%. Nhược điểm là hơi kích ứng da, sót và nhuộm màu da. + Povidon - iod, là “chất dẫn iod” (iodophore), chế tạo bằng cách tạo phức iod với polyvinyl pyrolidon. Iod sẽ được giải phóng từ từ. Hiện được dùng nhiều vì vững bền hơn cồn iod ở nhiệt độ môi trường, ít kích ứng mô, ít ăn mòn ki m loại. Tuy nhiên giá thành đắt. Với vết thương mở, do độc với nguyên bào sợi (fibroblast) nên có thể làm chậm lành. Chế phẩm: - Betadin - Povidin 2.2.2. Clo - Tác dụng và cơ chế: clo nguyên tố phản ứng với nước tạo thành acid hypoclorơ (HOCl). Cơ chế diệt khuẩn còn chưa rõ. + Có thể HOCl giải phóng oxy mới sinh ra để oxy hóa các thành phần chủ yếu của nguyên sinh chất: 2HOCl = H2O + Cl2 + Oư + Hoặc, Cl kết hợp với protein của màng tế bào để tạo thành phức hợp N - Clo làm gián đoạn chuyển hóa màng tế bào. + Hoặc, oxy hóa nhóm - γH của một số enzym làm bất hoạt không hồi phục. Tác dụng ở pH trung tính hoặc acid nhẹ (tối ưu là 5) ở nồng độ 0,25 ppm (phần triệu) Clo có tác dụng diệt khuẩn trên nhiều chủng, trừ vi khuẩn lao có sức đề kháng 500 lần mạnh hơn. Clo không còn được dùng như một thuốc sát khuẩn vì có tác dụng kích ứng và bị mất hoạt tính bởi các chất hữu cơ do chúng dễ kết hợp với các chất hữu cơ. Tuy nhiên, nó còn được dùng nhiều làm thuốc tẩy uế và khử trùng nước vì rẻ. - Các chế phẩm: . Cloramin: là các dẫn xuất Cl – N của sulfonamid, dẫn xuất guanidin, phức hợp N dị vòng, chứa 25 - 29% Clo. Tác dụng kéo dài, ít kích ứng mô, nhưng yếu. Thường dùng Cloramin T (Na -p-toluen sulfon cloramid), dung dịch 1 - 2% để rửa vết thương. . Halazon (acid p -dicloro sulfamidobenzoic): viên 4mg đủ sát khuẩn cho 1 lít nước, uống được sau 30 phút. 3. CÁC CHẤT OXY HÓA Thường dùng peroxyd hydro (H 2O2, nước oxy già), thuốc tím (KMnO 4). Do có tác dụng oxy hóa, tạo gốc tự do, nên các thuốc này làm tổn hại màng vi khuẩn, ADN và một số thành phần chủ yếu khác của tế bào. Nước oxy già 3 - 6% có tác dụng diệt khuẩn và virus, nồng độ cao hơn (10 - 25%) diệt được bào tử. Khi tiếp xúc với mô sẽ giải phóng oxy phân tử. Không thấm vào mô nên chỉ dùng để súc miệng và rửa các vết thương, c ác bộ phận giả. Catalase làm bất hoạt thuốc. Nước oxy già độc với nguyên bào sợi nên có thể làm chậm liền sẹo vết thương. Không được dùng H2O2 dưới áp lực để rửa các vết thương sâu có rách nát vì có thể tạo hơi ở dưới da. - Thuốc tím: vớ?i nồng độ 1:10.000, có tác dụng diệt nhiều loại vi khuẩn trong 1 giờ. Nồng độ cao hơn dễ kích ứng da. Thường dùng rửa các vết thương ngoài da có rỉ nước. 4. CÁC KIM LOẠI NẶNG Mọi kim loại nặng đều có tác dụng diệt khuẩn. Thường dùng là Hg, Ag. 4.1. Thuỷ ngân - Tác dụng và cơ chế: ion Hg++ làm kết tủa protein và ức chế các enzym mang gốc SH. Vì vậy các vi khuẩn bị ức chế bởi Hg, có thể hoạt động trở lại khi tiếp xúc với các phức hợp có nhóm SH. Thuỷ ngân hữu cơ có tác dụng kìm khuẩn và yếu hơn cồn, k m độc hơn Hg vô cơ. - Chế phẩm: Thuốc đỏ (mercurochrom) dung dịch 2%, chỉ dùng bôi ngoài da. Không nên bôi diện rộng ở vùng đã mất da. Không được uống, có thể gây độc cho ống thận. Dùng thận trọng ở trẻ sơ sinh. 4.2. Bạc - Tác dụng và cơ chế: Bạc ion kết tủa protein và ngăn cản các hoạt động chuyển hóa cơ bản của tế bào vi khuẩn. Các dung dịch muối bạc vô cơ có tác dụng sát khuẩn. - Các chế phẩm: . Bạc nitrat dung dịch 1% dùng nhỏ mắt cho trẻ mới đẻ, chống được bệnh lậu cầu gây viêm mắt. Hiện đang thay thế bằng pomat kháng sinh. . Bạc - Sulfadiazin 1% dưới dạng kem bôi chữa bỏng, làm giải phóng từ từ cả bạc và sulfadiazin, có tác dụng diệt khuẩn tốt và làm giảm đau. Bôi diện rộng và kéo dài, đôi khi có thể gây giảm bạch cầu. . Các chế phẩm bạc dưới dạng keo (collargol, protargol, arg yrol) có tác dụng kìm khuẩn tốt, ít gây thương tổn cho mô. Chế phẩm chứa 20% bạc dùng sát khuẩn niêm mạc. Thuốc bị huỷ bởi ánh sáng nên phải để trong lọ mầu. Mọi chế phẩm bạc dùng lâu gây chứng nhiễm bạc (argyrism). 5. XÀ PHÒNG Xà phòng là chất diện hoạt l oại anion, thường là các muối Na hoặc K của một số acid béo. Vì NaOH và KOH là các base mạnh trong khi phần lớn acid béo lại là các acid yếu, vì vậy các xà phòng khi tan trong nước đều là các base mạnh (pH 8.0 - 10.0), dễ kích ứng da (pH của da = 5,5 - 6,5). Một số xà phòng được sản xuất với pH = 7. Các xà phòng loại bỏ trên bề mặt da các chất bẩn, các chất xuất tiết, biểu mô tróc vẩy và mọi vi khuẩn chứa trong đó. Để làm tăng tác dụng sát khuẩn của xà phòng, một số chất diệt khuẩn đã được cho thêm vào như hexacloro- phan, phenol, carbanilid, là những chất sẽ trình bày ở dưới. 6. CÁC HỢP CHẤT CHỨA PHENOL Phenol được Lister dùng đầu tiên từ năm 1867 để tiệt khuẩn. Do làm biến chất protein và kích ứng da nên độc, chỉ dùng để tẩy uế. Ngày nay dùng các chất thay t hế. 6.1. Hexaclorophen Là chất kìm khuẩn mạnh. Xà phòng và chất tẩy uế chứa 3% hexaclorophen có tác dụng kìm khuẩn mạnh và lâu bền vì giữ lại ở lớp sừng của da. Nhưng dùng nhiều lần có thể bị nhiễm độc, nhất là ở trẻ nhỏ. 6.2. Carbanilid và Salicylanilid Hiện dùng thay thế hexaclorophen trong “xà phòng sát khuẩn”. Dùng thường xuyên xà phòng này có thể làm giảm mùi của cơ thể do ngăn ngừa được sự phân huỷ của vi khuẩn với các chất hữu cơ cho trong mồ hôi. Các loại xà phòng này có thể gây dị ứng hoặc mẫn cảm với ánh sáng. 6.3. Clohexidin Là dẫn xuất của biguanid, có tác dụng làm phá vớ màng bào tương của vi khuẩn, đặc biệt là chủng gram (+). Dùng trong “xà phòng sát khuẩn”, nước súc miệng. Dung dịch 4% dù?ng rửa vết thương. Thuốc có thể được giữ lại lâu ở da n ên tác dụng kìm khuẩn kéo dài. BÀI 23. THUỐC CHỐNG AMÍP – TRICHOMONAS 1. THUỐC CHỐNG AMIP Amíp ký sinh ở người có nhiều loài, nhưng chỉ có Entamoeba histolytica là loài duy nhất thực sự gây bệnh cho người. Amíp có thể gây bệnh ở ruột (lỵ amíp, viêm đại tràng mạn tính do amip) hoặc ở các mô khác (áp xe gan, amip ở phổi, não, da…) Người nhiễm E. histolytica là do ăn phải bào nang. Bào nang nhiễm vào người qua đường tiêu hóa bằng nhiều cách: thức ăn, nước uống hoặc do ruồi, gián vận chuyển mầm bệnh … Các bệnh do amíp chủ yếu là điều trị nội khoa, nếu điều trị không triệt để , bệnh dễ trở thành mạn tính. Thể bào nang (thể kén) là thể bảo vệ và phát tán amíp nên rất nguy hiểm vì dễ lan truyền bệnh (bào nang được thải ra theo phân và có thể sống nhiều ngày trong nước). Amíp ở thể bào nang khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ chuyển s ang thể hoạt động 1.1. Thuốc diệt amip ở mô Các thuốc này rất có hiệu quả đối với các thể ăn hồng cầu của amíp. 1.1.1. Emetin hydroclorid Là alcaloid của cây Ipeca. Vì có nhiều độc tính nên hiện nay rất ít dùng 1.1.2. Dehydroemetin (Dametin, Mebadin) Là dẫn xuất tổng hợp củ a emetin, có tác dụng dược l{ tương tự nhưng ít độc hơn emetin. 1.1.2.1.Tác dụng Thuốc có tác dụng diệt amíp ở trong các mô, ít có tác dụng trên amip ở ruột. Dehydroemetin có tác dụng diệt amíp trực tiếp do cản trở sự chuyển dịch phân tử ARN thông tin dọc theo rib osom nên ức chế không phục hồi sự tổng hợp protein của amíp. 1.1.2.2.Dược động học Thuốc hấp thu k m qua đường tiêu hóa. Sau khi tiêm bắp dehydroemetin được phân bố vào nhiều mô, tích luỹ ở gan, phổi, lách và thận. Dehydroemetin thải trừ qua nước tiểu nhanh hơn em etin nên ít tích luỹ hơn và do đó ít độc hơn emetin. 1.1.2.3.Tác dụng không mong muốn Tác dụng không mong muốn của thuốc cũng tương tự như khi dùng emetin nhưng nhẹ và ít gặp hơn. - Các phản ứng tại chỗ: tại vùng tiêm thường bị đau, dễ tạo thành áp xe vô trùng. Có thể gặp ban kiểu eczema. - Tác dụng trên thần kinh cơ: thường gặp mệt mỏi và đau cơ, đặc biệt ở chân tay và cổ. Các triệu chứng này phụ thuộc vào liều dùng và là dấu hiệu báo trước độc tính trên tim. - Tác dụng trên tim: hạ huyết áp, đau vùng trước tim, n hịp tim nhanh và loạn nhịp là những biểu hiện thường gặp khi bị tổn thương tim. Những thay đổi trên điện tim (sóng T dẹt hoặc đảo ngược, kéo dài khoảng Q - T) là các dấu hiệu đến sớm hơn. - Tác dụng trên hệ tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy Còn có thể gặp các triệu chứng: ngứa, run, dị cảm. 1.1.2.4.Áp dụng điều trị Chỉ định - Lỵ amíp nặng - Áp xe gan do amíp [...]... do amíp: người lớn uống 50 0 - 750 mg/ lần, ngày 3 lần trong 5 - 10 ngày Đối với trẻ em liều thường dùng là 30 - 40 mg/ kg/ 24 giờ, chia làm 3 lần, uống liền 5 – 10 ngày - Bệnh do Giardia: Người lớn: uống 250 mg, ngày 3 lần, trong 5 - 7 ngày hoặc uống 1 lần 2g/ ngày, trong 3 ngày Trẻ em: uống 15 mg/ kg/ ngày, chia làm 3 lần, trong 5- 10 ngày Tinidazol (Fasigyne): viên nén 50 0 mg Là dẫn xuất thế của... bào nấm nhờ enzym cytosin permease Trong tế bào, 5 -FC được chuyển thành 5 -FU (5 fluorouracil), sau đó thành 5 fluorodeoxyuridin monophosphat (F -dUMP) ức chế tổng hợp DNA, và thành fluorouridin tri phosphat (FUTP) ức chế tổng hợp RNA Tế bào người và tế bào động vật có vú không chuyển được 5 -FC thành 5- FU, vì thế 5- FC có tác dụng chọn lọc trên nấm 1.2.3 Dược động học Hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa... thận 1.1 .5 Chế phẩm và liều lượng - Amphoterincin B (Fungizon) tiêm, truyền tĩnh mạch Lọ 50 mg bột đông khô để pha thành dịch treo trong glucose 5% , truyền 0 ,5 -0,6mg/kg trong 4giờ - Viên nén 100 mg Ngậm (nấm miệng) hoặc uống (nấm ruột) 1 - 4 viên/ ngày - Kem bôi 3% 1.2 Flucytosin 1.2.1 Đặc điểm Flucytosin (5- FC) được tìm ra năm 1 957 trong khi nghiên cứu các thuốc chống ung thư (gần giống 5- FU) Flucytosin... nấm, do đó tóc, móng mới mọc sẽ không bị bệnh 1.4.4 Độc tính Thường nhẹ: nhức đầu ( 15% ), viêm thần kinh, ng ủ gà, không làm được việc khéo léo, mệt mỏi, nhìn mờ, rối loạn tiêu hóa… 1.4 .5 Chế phẩm, liều dùng Griseofulvin (Fulvicin, Grisactin) viên nang 1 25 - 250 mg; viên nén 250 -50 0mg Liều trẻ em 10mg/kg; người lớn 0 ,5 - 1,0 g Thời gian điều trị ít nhất là 1 t háng cho bệnh nấm tóc và 6 -9 tháng cho... thể uống dưới dạng viên nén ( 250 mg, 50 0 mg) hoặc dung dịch treo metronidazol benzoat Trường hợp bệnh nhân không uống được, có thể truyền tĩnh mạch (dung dịch 5 mg/ mL), tốc độ truyền 5 mL/ phút - Điều trị lỵ a míp cấp: có thể dùng đơn độc hoặc tốt hơn nên phối hợp với iodoquinol hoặc với diloxanid furoat Liều thường dùng cho người lớn là 750 mg, ngày uống 3 lần trong 5- 10 ngày, uống sau bữa ăn -... khác nhau về dược động học: hấp thu nhanh và hoàn toàn qua đường tiêu hóa, nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 2giờ, t/2 = 12- 14 giờ, gắn vào protein huyết tương 8 12%, thấm vào mọi mô, thải trừ chủ yếu qua thận, phần nhỏ qua phân (tỷ lệ 5: 1) Liều lượng: liều duy nhất 2g Hoặc điều trị các nhiễm khuẩn kỵ khí dùng ngày đầu 2g; ngày sau 1g (hoặc 50 0 mg х 2 lần) trong 5- 6 ngày 1.1.3 .5. Tương tác thuốc... Clotrimazol và miconazol Thuộc nhóm azol dùng ngoài Bôi ngoài da chỉ hấp thu 0 ,5% ; bôi âm đạo, hấp thu 3 - 10% Dạng thuốc: Kem 1%, thuốc rửa, dung dịch (Lotrimin, Mycelex), viên n n đặt âm đạo 100 - 50 0 mg, thuốc phun 2% Nấm da: bôi 2 lần/ngày Nấm âm đạo: đặt viên 50 0mg/ngày; kem 5g/ngày, dùng trong 7 - 14 ngày Nấm miệng: viên ngậm 10mg х 5 lần/ngày BÀI 26 THUỐC ĐIỀU TRỊ SỐT RÉT 1 ĐẠI CƯƠNG Bệnh sốt r t đã... lượng: Chương trình phòng chống sốt rét Việt nam dùng viên cloroquin phosphat 250 mg ≈ 150 mg cloroquin base - Điều trị sốt rét: uống cloroquin phosp?hat 3 ngày Ngày đầu: 10 mg cloroquin base/ kg, chia 2 lần Ngày thứ 2, 3: 5 mg cloroquin base/ kg - Điều trị dự phòng; 5 mg cloroquin base/ kg/ tuần cho cả người lớn và trẻ em 3.1.1 .5 Tương tác thuốc - Các thuốc kháng acid hoặc kaolin có thể làm giảm hấp thu... đường uống gần bằng đường tiêm tĩnh mạch Gắn vào protein huyết tương 11 12%, t/2 = 25 giờ, khoảng 90% thải qua thận dưới dạng không đổi Thấm vào mọi dịch của cơ thể, nồng độ trong dịch não tuỷ đạt 50 - 90% nồng độ huyết tương - Thuốc dễ dung nạp Có thể gặp phản ứng dị ứng - Chỉ định và cách dùng: Viên nang 50 , 100, 150 mg Li ều 100 - 400mg/ngày Lọ 200 - 400 ml, chưa 2mg/ml Candida niêm mạc (miệng, âm... trùng sốt rét 3.1.1.2 .Dược động học Cloroquin hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn ở đường tiêu hóa, sinh khả dụng khoảng 90% Sau khi uống 3 giờ, thuốc đạt được nồng độ tối đa trong máu, 50 65% thuốc gắn với protein huyết tương Khu ếch tán nhanh vào các tổ chức Thuốc tập trung nhiều ở hồng cầu, gan, thận, lách và phổi Ở hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét, nồng độ thuốc cao gấp 25 lần hồng cầu bình thường . thường dùng cho người lớn là 750 mg, ngày uống 3 lần trong 5- 10 ngày, uống sau bữa ăn. - Áp xe gan do amíp: người lớn uống 50 0 - 750 mg/ lần, ngày 3 lần trong 5 - 10 ngày. Đối với trẻ em. liền 5 – 10 ngày. - Bệnh do Giardia: . Người lớn: uống 250 mg, ngày 3 lần, trong 5 - 7 ngày hoặc uống 1 lần 2g/ ngày, trong 3 ngày. . Trẻ em: uống 15 mg/ kg/ ngày, chia làm 3 lần, trong 5- . dạng viên nén ( 250 mg, 50 0 mg) hoặc dung dịch treo metronidazol benzoat. Trường hợp bệnh nhân không uống được, có thể truyền tĩnh mạch (dung dịch 5 mg/ mL), tốc độ truyền 5 mL/ phút. - Điều