- Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như bilirubin GT thành TT.. + Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh
Trang 1Hôn mê gan (Coma hepaticum) – Phần 1
I Tổng quan
1 Chức năng gan
+ Chức năng chính quan trọng của gan :
- Chuyển hóa:
tổng hợp các chất dự trữ như protein, glycogen, triglycerite; và
cung cấp các nguyên liệu cần thiết cho tế bào như : glucose, acid béo, acid amine
- Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như bilirubin GT thành
TT
- Đông máu: tạo prothrombine
- Chức năng bài tiết : gan sản xuất ra mật đổ vào ống dẫn mật và trữ ở túi mật, đây là chất có tác dụng nhũ tương mỡ
+ Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân
Trang 2- Suy gan cấp, mãn và suy gan hậu phẫu có tỷ lệ tử vong cao
- Trong suy gan cấp, tỷ lệ tử vong từ 50-90% các trường hợp điều trị không ghép gan
- Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch
- Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc chắn là suy gan
2 Hôn mê gan là
+ Một hội chứng
- Biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần kinh, tâm thần trong những quá trinh khác nhau của quá trình bệnh lý gan
- Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những thay đổi của các sóng trên điện não đồ
+ Căn cứ bệnh sinh và tiên lượng - chia 2 loại:
- Hôn mê gan nội sinh: hay hôn mê gan hoại tử-do phá hủy lan tràn tổ chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc
- Hôn mê gan ngoại sinh:
Hay hôn mê gan mất chức năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính
Hôn mê này có thể gây nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hóa, nhiễm khuẩn, các loại hóa dược, rượu
Trang 3Thường xảy ra bởi suy gan cấp tính hay ở giai đoạn cuối của suy gan mãn tính
+ Cơ chế
- Ngoài việc thấy NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo chuỗi ngắn (valeric ); dẫn chất methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol, scatol); chất chuyển TK giao cảm giả (octopamine ); tăng a.amin thơm
- Còn do các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa vikhuẩn ở ruột, nối tắt của chủ
3 Nguyên nhân:
a, HC suy gan
+ Suy gan mãn: Xơ gan, K gan
+ Suy gan cấp:
- Viêm gan nhiễm khuẩn: virus, lepto
- Viêm gan do nhiễm độc
+ HC suy thận ~ HC Gan-Thận do tăng BUN, tăng NH3
b, Các nguyên nhân khác:
+ Xuất huyết tiêu hóa
+ Dùng nhiều thuôc lợi tiểu
Trang 4+ Chọc hút cổ chướng, táo bón, ăn nhiều đạm
II Chẩn đoán
1 Một số nghiệm pháp (nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm):
a, Nghiệm pháp Diazepam (hay ng.pháp Degos):
- Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ
- Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh,
- Ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán
b, Nghiệm pháp vẽ (Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp):
- Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn tách rời nhau trên một mảnh giấy,
- Người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây (trẻ khác già)
c, Nghiệm pháp viết
- Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết,
- Nếu có hiện tượng Asterixis (loạn giữ tư thế) thì nét chữ sẽ run
* Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm
Trang 52 Chẩn đoán xác định:
a Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:
+ Rối loạn tâm thần
- gđ1~lo sợ, vật vã, mất phương hướng về thời gian, không gian;
- gđ2~lơ mơ, giãy dụa, mê sảng; rối loạn thân kinh và ý thức
- gđ3~hôn mê
+ Rối loạn về hô hấp:
- thở có mùi hăng đặc biệt như mùi quả thối,
- thở Kussmaul
+ Các dấu hiệu:
- bó Tháp Babinski (+) cả hai bên;và
- Ngoại tháp:
tăng trương lực cơ, run tay kiểu Flapping tremor = FT (+),
Cơn giật rung = Clonus (+) (đặt cẳng tay thẳng góc với cánh tay và với mặt giường, sẽ nhận thấy bàn tay run, giật nhanh và không đều ~ rối loạn trương lực cơ)
b Xét nghiệm: Cho các kết quả xác định hôn mê gan
- NH3 tăng > 250mcg%, có khi >500mcg%
Trang 6- Đường máu hạ, rối loạn điện giải,
- Rối loạn điện não đồ: Rối loạn nhịp, các sóng chậm, sóng beta và delta đa dạng và sóng đồng thi 3 pha thể hiện amoniac huyết tăng cao
- Toan chuyển hóa
- SGOT, SGPT tăng, De Ritis hạ nếu do viêm gan cấp
c, Chẩn đoán phân biệt
- Hội chứng não-cửa chủ
- Hôn mê trên người xơ gan do RL N-ĐG
- Hôn mê do tâm phế mãn, SHH cấp, suy tim cấp
3 Giai đoạn hôn mê:
a Phân loại của Morgan (1987)
5 giai đoạn
+ Giai đoạn O
- T.thần kinh: bình thường
- FT: (-)
- Số clonus: <30
- NH3: <60 mcg%
Trang 7+ Giai đoạn 1
- T.thần kinh: quá vui, lo lắng, giảm chú ý
- FT: hiếm
- Số clonus: 31-51
- NH3, ĐM: 61-100mcg%
+ Giai đoạn 2
- T.thần kinh: Mất phương hướng, rối loạn cư xử, quá buồn
- FT: ít, không đều
- Số clonus: 51-80
- NH3, ĐM: 101-150mcg%
+ Giai đoạn 3
- T.thần kinh: Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp
- FT: thường có
- Số clonus: 81-120
- NH3, ĐM: 151-200mcg%
+ Giai đoạn 4
- T.thần kinh: Hôn mê
Trang 8- FT: luôn luôn có
- Số clonus: >120
- NH3,ĐM: >200mcg%
b Phân độ theo Glasgow
+ Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn
mê Glasgow (Glasgow coma scale)
+ Mức độ hôn mê:
- Điểm 7 là điểm bản lề,
- Trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt
- Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu