Hôn mê gan (Coma hepaticum) – Phần 1 pdf

8 409 3
Hôn mê gan (Coma hepaticum) – Phần 1 pdf

Đang tải... (xem toàn văn)

Thông tin tài liệu

Hôn mê gan (Coma hepaticum) – Phần 1 I. Tổng quan 1. Chức năng gan + Chức năng chính quan trọng của gan : - Chuyển hóa: . tổng hợp các chất dự trữ như protein, glycogen, triglycerite; và . cung cấp các nguyên liệu cần thiết cho tế bào như : glucose, acid béo, acid amine. - Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như bilirubin GT thành TT. - Đông máu: tạo prothrombine. - Chức năng bài tiết : gan sản xuất ra mật đổ vào ống dẫn mật và trữ ở túi mật, đây là chất có tác dụng nhũ tương mỡ. + Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân. - Suy gan cấp, mãn và suy gan hậu phẫu có tỷ lệ tử vong cao. - Trong suy gan cấp, tỷ lệ tử vong từ 50-90% các trường hợp điều trị không ghép gan. - Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch. - Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc chắn là suy gan. 2. Hôn mê gan là + Một hội chứng - Biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần kinh, tâm thần trong những quá trinh khác nhau của quá trình bệnh lý gan. - Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những thay đổi của các sóng trên điện não đồ. + Căn cứ bệnh sinh và tiên lượng - chia 2 loại: - Hôn mê gan nội sinh: hay hôn mê gan hoại tử-do phá hủy lan tràn tổ chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc. - Hôn mê gan ngoại sinh: . Hay hôn mê gan mất chức năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính. . Hôn mê này có thể gây nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hóa, nhiễm khuẩn, các loại hóa dược, rượu . Thường xảy ra bởi suy gan cấp tính hay ở giai đoạn cuối của suy gan mãn tính. + Cơ chế - Ngoài việc thấy NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo chuỗi ngắn (valeric ); dẫn chất methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol, scatol); chất chuyển TK giao cảm giả (octopamine ); tăng a.amin thơm - Còn do các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa vikhuẩn ở ruột, nối tắt của chủ 3. Nguyên nhân: a, HC suy gan + Suy gan mãn: Xơ gan, K gan + Suy gan cấp: - Viêm gan nhiễm khuẩn: virus, lepto - Viêm gan do nhiễm độc + HC suy thận ~ HC Gan-Thận do tăng BUN, tăng NH3. b, Các nguyên nhân khác: + Xuất huyết tiêu hóa + Dùng nhiều thuôc lợi tiểu + Chọc hút cổ chướng, táo bón, ăn nhiều đạm II. Chẩn đoán 1. Một số nghiệm pháp (nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm): a, Nghiệm pháp Diazepam (hay ng.pháp Degos): - Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ. - Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, - Ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán. b, Nghiệm pháp vẽ (Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp): - Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn tách rời nhau trên một mảnh giấy, - Người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây (trẻ khác già) c, Nghiệm pháp viết - Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, - Nếu có hiện tượng Asterixis (loạn giữ tư thế) thì nét chữ sẽ run. * Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm. 2. Chẩn đoán xác định: a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu: + Rối loạn tâm thần - gđ1~lo sợ, vật vã, mất phương hướng về thời gian, không gian; - gđ2~lơ mơ, giãy dụa, mê sảng; rối loạn thân kinh và ý thức - gđ3~hôn mê. + Rối loạn về hô hấp: - thở có mùi hăng đặc biệt như mùi quả thối, - thở Kussmaul. + Các dấu hiệu: - bó Tháp Babinski (+) cả hai bên;và - Ngoại tháp: . tăng trương lực cơ, run tay kiểu Flapping tremor = FT (+), . Cơn giật rung = Clonus (+) (đặt cẳng tay thẳng góc với cánh tay và với mặt giường, sẽ nhận thấy bàn tay run, giật nhanh và không đều ~ rối loạn trương lực cơ) b. Xét nghiệm: Cho các kết quả xác định hôn mê gan - NH3 tăng > 250mcg%, có khi >500mcg% - Đường máu hạ, rối loạn điện giải, - Rối loạn điện não đồ: Rối loạn nhịp, các sóng chậm, sóng beta và delta đa dạng và sóng đồng thi 3 pha thể hiện amoniac huyết tăng cao. - Toan chuyển hóa - SGOT, SGPT tăng, De Ritis hạ nếu do viêm gan cấp c, Chẩn đoán phân biệt - Hội chứng não-cửa chủ - Hôn mê trên người xơ gan do RL N-ĐG - Hôn mê do tâm phế mãn, SHH cấp, suy tim cấp. 3. Giai đoạn hôn mê: a. Phân loại của Morgan (1987) 5 giai đoạn + Giai đoạn O - T.thần kinh: bình thường. - FT: (-) - Số clonus: <30 - NH3: <60 mcg% + Giai đoạn 1 - T.thần kinh: quá vui, lo lắng, giảm chú ý - FT: hiếm - Số clonus: 31-51 - NH3, ĐM: 61-100mcg% + Giai đoạn 2 - T.thần kinh: Mất phương hướng, rối loạn cư xử, quá buồn. - FT: ít, không đều - Số clonus: 51-80 - NH3, ĐM: 101-150mcg% + Giai đoạn 3 - T.thần kinh: Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp - FT: thường có - Số clonus: 81-120 - NH3, ĐM: 151-200mcg% + Giai đoạn 4 - T.thần kinh: Hôn mê - FT: luôn luôn có - Số clonus: >120 - NH3,ĐM: >200mcg% b. Phân độ theo Glasgow + Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma scale) + Mức độ hôn mê: - Điểm 7 là điểm bản lề, - Trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt. - Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. . Hôn mê gan (Coma hepaticum) – Phần 1 I. Tổng quan 1. Chức năng gan + Chức năng chính quan trọng của gan : - Chuyển hóa: . tổng hợp các chất dự. trị không ghép gan. - Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch. - Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc. chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc. - Hôn mê gan ngoại sinh: . Hay hôn mê gan mất chức năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính. . Hôn mê này

Ngày đăng: 29/07/2014, 07:20

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan