Suy thận mạn pps

Suy thận mạn 1. Định nghĩa. Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. 2. Nguyên nhân. + Bệnh cầu thận: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thận mạn, thường khởi đầu bằng các bệnh: - Viêm cầu thận cấp. - Hội chứng thận hư. - Viêm cầu thận mạn. - Viêm cầu thận do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein-Henoch. - Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận nhiễm bột. + Bệnh ống-kẽ thận mạn: - Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng 30% số bệnh nhân suy thận mạn). - Bệnh ống-kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do uống kéo dài thuốc giảm đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thận kẽ do các tinh thể axít uric, do tăng canxi máu + Bệnh mạch máu thận: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thận mạn. - Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp. - Viêm nút quanh động mạch. - Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận. + Bệnh thận bẩm sinh và di truyền: - Bệnh thận đa nang. - Loạn sản thận. - Hội chứng Alport. 3. Cơ chế sinh lý bệnh. 3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn: Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưa ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng minh được đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của Bricker được tóm tắt như sau: Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số lượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi như bình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi là nguyên vẹn khi nó có đặc điểm: - Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận. - Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng như ống thận. - Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần. Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh. 3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn: Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích luỹ lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích. + Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipit thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu. - Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thận. Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim - Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino succinic ) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc cho các cơ quan. - Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng rất hiếm gặp. - Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ. + Các chất có phân tử lượng trung bình: - Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi là các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng. - Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin Khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích. + Các axít hữu cơ: Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận suy sẽ không đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá. + Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Thận có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu. + Các rối loạn bài tiết hormon: - Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và kẽ thận bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng nước và muối. - Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận tiết ra. Erythropoietin có vai trò biệt hoá dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xương, giảm đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu - Dihydroxy cholecalciferol [1α, 25(OH)2D3]: Quá trình tạo 1α, 25(OH)2D3 như sau: Enzym 25(OH)D,1α-hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi suy thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành 1α,25(OH)2D3 gây thiếu 1α,25(OH)2D3. Chất 1α,25(OH)2D3 có vai trò quan trọng trong điều hoà nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương. 1α,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon parathyroit của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng canxi máu gây lắng đọng canxi ở các tổ chức. 4. Tổn thương giải phẫu bệnh. Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây ra suy thận và giai đoạn suy thận. 4.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn: - Hình ảnh đại thể: 80-90% trường hợp suy thận mạn thấy cả 2 thận teo nhỏ tương đối đều cả hai bên, vỏ thận màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. ở những bệnh nhân có tiền sử thận hư thì vỏ thận thường có các chấm màu vàng. Vỏ thận dính chặt vào nhu mô thận làm khó bóc. Đài thận và bể thận bình thường. - Hình ảnh vi thể: Các cầu thận bị xơ hoá thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang Bowmann. Những cầu thận bị thoái hoá không hoàn toàn thì các quai mao mạch bị dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowmann; có chỗ quai mao mạch và vỏ nang Bowmann vẫn tách nhau, còn khoang niệu. ống thận teo và xơ hoá; bên cạnh đó có những ống thận không teo mà quá sản, lòng ống rộng ra, tế bào biểu mô ống thận to. Mô kẽ thận xơ hoá và rộng ra làm cho các ống thận cách xa nhau, đồng thời thấy xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn vào tổ chức kẽ thận. Mạch máu thận có thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp. Khi suy thận giai đoạn cuối thì cầu thận, ống thận, mạch máu thận và mô kẽ đều bị xơ hoá, có khi không phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh. 4.2. Suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn: - Hình ảnh đại thể: [...]... lên của suy thận mạn cần chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp 8 Điều trị Không thể điều trị khỏi được suy thận mạn Mục đích của điều trị là phòng và ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của suy thận; làm chậm tiến triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận; điều chỉnh các rối loạn nội môi Trong đợt tiến triển nặng lên và khi suy thận giai đoạn cuối phải điều trị bằng các biện pháp thay thế thận. .. viêm thận- bể thận ống thận: ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo, lòng ống chứa trụ coloit hoặc trụ hyalin Một số lớn ống thận giãn, lòng ống thận chứa đầy trụ; tế bào biểu mô ống thận dẹt gây hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp Hình ảnh teo ống thận và giả tổ chức tuyến giáp là đặc điểm của viêm thận- bể thận mạn nhưng không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong tăng huyết áp nguyên phát Cầu thận: ... cũng có: nếu do bệnh cầu thận thì thông thường protein niệu 2- 3g/24giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng (giai đoạn IV) thì lượng protein niệu ít đi, chỉ khoảng 1g/24giờ Nếu do viêm thận- bể thận mạn thì lượng protein niệu thường thấp, chỉ khoảng 1g/24giờ Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều ≥ 3,5g/24giờ - Hồng cầu niệu: thường có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn IV thường... còn hội chứng thận hư + Xét nghiệm nước tiểu: - Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm thường nhiều hơn ban ngày Trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500-800ml/24giờ cho đến khi suy thận giai đoạn IV Trong đợt tiến triển nặng lên, lượng nước tiểu ít đi và có thể có vô niệu Nếu suy thận do viêm thận- bể thận mạn thì bệnh... hoà nội môi của thận, không thay thế được cho các chức năng nội tiết của thận, do đó vẫn phải kết hợp với phương pháp điều trị bảo tồn - Chỉ định lọc máu: Suy thận giai đoạn IIIb và giai đoạn IV (mức lọc cầu thận 2 lần đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính), khi thấy 2/3 số lượng trụ có kích thước to là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn - Urê, creatinin niệu thấp: suy thận càng nặng thì... chưa tăng + Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận: - Mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút; suy thận càng nặng thì mức lọc cầu thận càng giảm - Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm - Bài tiết PAH kéo dài - Nghiệm pháp dung nạp glucoza đường uống có thể dương tính 6 Tiến triển Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng suy thận mạn vẫn tiến triển nặng dần trong nhiều năm và... thận, hình thành nang ở vùng tuỷ thận 5 Triệu chứng 5.1 Lâm sàng: + Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát + Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù; ngược lại viêm thậnbể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay thiểu dưỡng + Triệu chứng... bản thận làm tăng urê máu Năng lượng được cung cấp chủ yếu bằng glucit (bột, đường) và lipit (dầu thực vật, bơ) - Lượng protein phải hạn chế, chủ yếu dùng các thực phẩm quý giàu axít amin cần thiết Lượng protein ước tính được phép ăn tuỳ theo giai đoạn suy thận như sau: Người bình thường : 1g/kg/24giờ Suy thận giai đoạn I : 0,8g/kg/24giờ Suy thận giai đoạn II : 0,6g/kg/24giờ Suy thận giai đoạn IIIa Suy. .. trong cầu thận do đó có lợi cho chức năng thận Trong tổn thương thận do đái tháo đường, nên sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển vì nhóm thuốc này đã được chứng minh có tác dụng làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của suy thận - Điều trị phù: dùng thuốc lợi tiểu, nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai vì có tác dụng mạnh và ít độc cho thận - Điều trị thiếu máu: thiếu máu do suy thận mạn chủ yếu . bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây ra suy thận và giai đoạn suy thận. 4.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn: - Hình ảnh đại thể: 80-90% trường hợp suy thận mạn thấy cả 2 thận teo. Suy thận mạn 1. Định nghĩa. Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận- tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị. Scholein-Henoch. - Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận nhiễm bột. + Bệnh ống-kẽ thận mạn: - Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận- bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng