SUY THẬN CẤP(Acute renal failure) docx

23 261 1
SUY THẬN CẤP(Acute renal failure) docx

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 SUY THẬN CẤP (Acute renal failure) BS CKI Nguyễn Văn Yên MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Nắm vững sinh lý bệnh của suy thận cấp. 2. Phân biệt được suy thận cấp chức năng và thực thể. 3. Nắm vững cơ bản điều trị nội khoa và chỉ định lọc máu của suy thận cấp. NỘI DUNG: 1. ĐỊNH NGHĨA: Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ. 2. NGUYÊN NHÂN: 60% do nguyên nhân của ngoại khoa và chấn thương. 40% do nội khoa. 2 1-2% do sản khoa. Do hoại tử ống thận cấp: 45%. Do nguyên nhân trước thận 21%. Do tắc nghẽn 10%. Do bệnh cầu thận và mạch máu 4%. Do bệnh thận mô kẽ 2%. Do tắc nghẽn do xơ vữa 1%. Bao gồm:  Suy thận trước thận: Do giảm tưới máu ở thận:  Do giảm thể tích: Mất nước, mất máu  Do suy tuần hoàn : - Choáng do nhồi máu cơ tim cấp. - Chèn ép tim cấp. - Choáng phản vệ. - Choáng nhiễm trùng.  Suy thận sau thận: 3 Do tắc nghẽn hệ niệu quản bàng quang (obsstructive uropathy) do sỏi, khối u chèn ép.  Suy thận tại thận: Bệnh thận chuyên biệt: - Viêm mạch máu (váculitis) do cao huyết áp ác tính, TTP (thrombotic-t- purpura), xơ cứng bì, nghẽn động mạch tĩnh mạch. - Viêm vi cầu thận cấp. - Viêm mô kẽ do thuốc, tăng Ca ++ máu, nhiễm trùng chưa rõ nguyên nhân. Hoại tử ống thận cấp: - Do nguyên nhân suy thận trước thận. - Do sắc tố: Đái huyết sắc tố: Do tan máu trong sốt rét, thiếu G6PD, truyền nhằm nhóm máu. Đái huyết sắc tố cơ vân: Do tan cơ vân. Chấn thương. Gia tăng tiêu thụ oxy/cơ vân: sốt quá cao, vận động quá sức. Giảm khối lượng máu nuôi cơ (do suy động mạch). Nhiễm trùng (cúm). 4 Rượu (alcool) làm giải cơ vân. Độc chất lên thận: Kháng sinh họ Aminoglycoside xảy ra khoảng 10-20%, dễ xảy ra ở: - Người già - Khối lượng máu đến thận giảm - Có bệnh thận từ trước. - K+/máu giảm. Thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch (Radio contrast media xảy ra 1-2 ngày sau khi làm thủ thuật, làm tăng Creatinine máu lên 25% so với bình thường). Thuốc gây mê. Kim loại nặng. Sản khoa. Sẩy thai nhiễm trùng. Xuất huyết tử cung. Sản giật. 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH: 5 Sự thiếu máu ở thận hoặc tác dụng độc chất lên thận đưa đến:  Tế bào ống thận: - Nghẽn tế bào ống thận. - Thoát dịch từ tế bào ống thận ra ngoài mô kẻ làm phù nề chèn ép. - Xẹp ống thận đưa tới tăng áp lực trong ống thận và giảm áp suất lọc thận giảm độ lọc cầu thận (GFR).  Vi cầu thận: - Giảm tính thấm. - Giảm bề mặt đưa đến giảm siêu lọc thận  giảm độ lọc vi cầu.  Mạch máu thận: - Giảm áp lực tưới máu thận. - Tăng trưởng lực động mạch đến. - Giảm trương lực động mạch đi.  Giảm áp lực thẩm thấu vi cầu thận  giảm độ lọc vi cầu. 6 THIẾU MÁU THẬN HAY ĐỘC TỐ LÊN THẬN 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA HOẠT TỬ ỐNG THẬN CẤP: Gồm 3 giai đoạn: 4.1. GIAI ĐOẠN THIỂU NIỆU: - Xuất hiện trong vòng 1 ngày có tổn thương thận kéo dài 1-2 tuần có thể ngắn: Vài giờ và lâu đến nhiều tuần. - Lượng nước tiểu: 150-400ml/ngày ít thay đổi cho đến giai đoạn lợi niệu. - Biểu hiện thần kinh: lơ mơ, buồn ngủ, hôn mê. - Biểu hiện tiêu hoá: ăn mất ngoan, buồn ói, ói mữa, liệt ruột, loét trợt dạ dày, đại tràng, cùng xáo trộn đông máu dễ gây xuất huyết tiêu hoá chiếm 10-20%. Cầu thận Ống thận Mạch máu thận  Tưới máu thận  Trương Lực ĐM đến  Trương Lực ĐM đi  Tính thấm  bề mặt Nghẽn Ống Thận Dò rỉ ống thận thoát dịch ra ngoài  xẹp ống thận  áp lực thẩm thấu vi cầu  áp lực trong ống thận và  áp lực vi cầu thận  siêu lọc vi cầu thận  độ lọc vi cầu thận (GFR) 7 - Biểu hiện tim mạch: Rối loạn nhịp do K + /máu tăng. Suy tim ứ huyết - phù phổi cấp. Cao huyết áp ít gặp ở giai đoạn đầu nếu thiểu niệu kéo dài đưa tới cao huyết áp. Viêm màng ngoài tim ít gặp nếu được lọc thận sớm. Ngưng tim do K + /máu tăng. - Biểu hiện huyết học: thiếu máu: Hct 20-30% do: Tuỷ xương giảm tạo hồng cầu. Tán huyết. Xuất huyết tiêu hoá. Chảy máu do urê ức chế hoạt động của tiều cầu, do thành mạch dễ vỡ, ngoài ra có thể bị DIC. Toan máu. Nhiễm trùng: 30-70% có thể do giảm cơ chế bảo vệ miễn dịch của cơ thể. 4.2. GIAI ĐOẠN LỢI NIỆU: Bắt đầu bằng sự tăng thể tích nước tiểu, mỗi ngày mỗi tăng lên mặc dù ở giai đoạn này urê, creatinin và K + vẫn còn tiếp tục tăng, tình trang tiểu nhiều do lợi 8 niệu thẩm thấu đưa tới rối loạn nước điện giải một cách trầm trọng ở giai đoạn này GFR giảm, chức năng thận chưa phục hồi hoàn toàn sau 1-2 tuần độ thanh lọc tăng dần và urê creatinin giảm xuống. 4.3. GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC: Chức năng thận tiếp tục cải thiện trong vòng từ 3-12 tháng sau khoảng chừng 2/3 bệnh nhân có GFR vẫn còn giảm 20-40% so với mức bình thường, tuy nhiên đa số bệnh nhân đều trở lại đời sống bình thường dù có một ít xáo trộn chức năng thận. 5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:  BUN tăng 10-20mg%/ngày, khi có nhiễm trùng tăng nhanh 40- 100mg%/ngày.  Creatinine tăng 0,5-1mg% và tăng nhanh 2-5mg%/ngày.  Nước và điện giải: - Tăng nước và muối là nguy cơ thường gặp nhất có thể gây các biến chứng như phù phổi cấp, cao huyết áp. - Tăng K + /máu trung bình 0,3-0,5mEq/l/ngày khi có hoại tử mô, nhiễm trùng, toan máu, K + tăng nhanh hơn 1-2mEq/l trong vòng vài giờ khi K + >6-6,5mEq/l có triệu chứng lâm sàng và ECG.  Toan chuyển hoá. 9  Giảm Ca ++ /máu khoảng 6,8-8,3mEq/100ml.  Tăng phosphat nhưng ít khi >8mEq/100ml.  Tăng Magnesium thường xảy ra nhưng ít khi >4mEq/l.  Nước tiểu: - Cặn lắng nước tiểu trụ hạt thô, nhiều tế bào biểu bì. - Na + /niệu >40mEq/l. - Độ thẩm thấu nước tiểu <350m/kg. - Tỷ trọng nước tiểu <1,010. - Creatinine nước tiểu/huyết tương <20. - Ure nước tiểu/huyết tương <10. - Độ thẩm thấu nước tiểu/huyết tương <1,2 Thể suy thận không thiểu niệu: - Chiếm khoảng 40-50% suy thận cấp với lượng nước tiểu >400ml/ngày. - Cơ chế có thể do: Tổn thương ống thận nhẹ. Do dùng lợi tiểu sớm và mạnh trong thể bệnh này. 10 Na + /niệu 10-25mEq/l. Ure/niệu còn cao hơn trong thể thiểu niệu. 6. CHẨN ĐOÁN: 6.1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:  Xảy ra đột ngột, trước đó chức năng thận bình thường.  Dựa vào nguyên nhân gây suy thận cấp: choáng, rốt rét nặng, đái huyết sắc tố, ngộ độc, sỏi đường tiểu.  Số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.  Cận lâm sàng: - Creatinine tăng >2-3mg%. - Ure tăng nhanh 1,5-2g/l trong vòng 24 giờ. - K +  >5,5-6mEq/l. - pH . - Cặn lắng nước tiểu, tỷ trọng  <1,010. - Ure/niệu , Creatinine niệu , Na + niệu , K + niệu , tỷ số Na + /K + niệu >1. 6.2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: [...]...Để phân biệt suy thận cấp trước thận, tại thận hoặc sau thận dựa vào:  Bệnh sử: hỏi kỹ hoàn cảnh đưa đến suy thận cấp: - Trước thận: do giảm thể tích - Sau thận: cơn đau quặn thận, tiểu máu - Tại thận: đái sắc tố, huyết tán, chấn thương, dùng thuốc  Nước tiểu: - Số lượng nước tiểu: + Thiểu niệu: 50ml/giờ: suy thận chức năng Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu mỗi 12 giờ  X quang: - Chụp bụng không sửa soạn: Tìm sỏi niệu quản - Chụp thận cắt lớp không sửa soạn  Siêu âm, CT Scanner tìm tắc nghẽn sau thận 7 ĐIỀU TRỊ: Trước tiên phải loại trừ suy thận trước thận và sau thận vì điều trị nguyên nhân hai trường hợp này sẽ có kết quả tốt 7.1 ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN GÂY RA SUY THẬN CẤP VÀ PHÒNG NGỪA ĐƯỢC SUY THẬN... Trường Đại Học Y Dược TP HCM, Suy thận cấp, Bệnh học nội khoa, 1985, 334-343 2 Bộ Môn Nội - Trường Đại Học Y Dược TP.HCM, Suy thận cấp, Sổ tay điều trị nội khoa, 1996, 499-510 3 Brady HR, Acute renal failure, The Kidney 5th, 1996, 1200-1252 4 Christopher Kwoh, Acute renal failure, The Washington Manual of medical therapeutics, 2007, 315-323 5 Deb Goldstein, ARGY Resident Acute renal fallure, 9/2005 6 Eddie... 1mEq/24 giờ - BUN >80mg% hoặc Creatinine >8mg% và K+ >6mEq/l - Xuất huyết tiêu hoá, viêm màng ngoài tim cấp, rối loạn tâm thần kinh do hội chứng urê máu cao 20 - Suy thận trước thận sau khi bù đủ dịch và test Furosemide thất bại - Suy thận sau thận do tắc nghẽn 7.7 THEO DÕI: - Lượng nước tiểu mỗi giờ trong vòng 24 giờ - Lượng xuất nhập/ngày - Cân nặng bệnh nhân - Urê, Creatinine máu, ion đồ máu, HCO3-... 15 < 1% > 20 : 1 Trụ niệu nước cấp NT tiểu Trước BT thận >500 thấu NT/HT < 10 > 40 >8 mosm/kg > > 1,2 20 < 20 1 2% 10-15 :1 Trụ hạt dơ,... CVP tăng, HA 90/60-100/60mmHg ta dùng thêm Furosemide + Dopamine 2g/kg/phút - Do đái huyết sắc tố: truyền dịch, truyền máu, chống toan và phòng ngừa suy thận cấp ngay từ đầu bằng Furosemide 15 - Do sỏi: lấy sỏi - Do độc chất: ngưng dùng - Phòng ngừa suy thận cấp do dùng thuốc cản quang tiêm TM: + Truyền NaCl 0,9%: 1cc/kg/h 12giờ trước khi làm và 12giờ sau khi làm + N.acetyl cystein (Mucomyst) 600mg... 24-36 giờ đầu của suy thận cấp với CVP bình thường và HA 90/60-100/60mmHg - Furosemide 20mg 4-10 ống IV/2 giờ và theo dõi nước tiểu qua sonde tiểu sau 1530 phút đạt 200ml, tối thiểu 100ml, đáp ứng tốt >50ml/giờ, tối thiểu >30ml/giờ dùng Furosemide tiếp tục Nếu chỉ đạt . suy thận cấp trước thận, tại thận hoặc sau thận dựa vào:  Bệnh sử: hỏi kỹ hoàn cảnh đưa đến suy thận cấp: - Trước thận: do giảm thể tích. - Sau thận: cơn đau quặn thận, tiểu máu. - Tại thận: . 1 SUY THẬN CẤP (Acute renal failure) BS CKI Nguyễn Văn Yên MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Nắm vững sinh lý bệnh của suy thận cấp. 2. Phân biệt được suy thận cấp chức năng và. Cầu thận Ống thận Mạch máu thận  Tưới máu thận  Trương Lực ĐM đến  Trương Lực ĐM đi  Tính thấm  bề mặt Nghẽn Ống Thận Dò rỉ ống thận thoát dịch ra ngoài  xẹp ống thận

Ngày đăng: 27/07/2014, 20:22

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan