Xơ gan potx

22 296 0
Xơ gan potx

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Bài 12 Xơ GAN MụC TIêU 1. Trình bày đợc cơ chế bệnh sinh của 4 loại xơ gan: do rợu, do virus, do mật, do tim. 2. Trình bày đợc cơ chế bệnh sinh của hội chứng xơ gan theo YHCT. 3. Trình bày đợc triệu chứng lâm sàng và dấu hiệu cận lâm sàng của 4 loại xơ gan. 4. Trình bày đợc các thể lâm sàng hội chứng xơ gan. 5. Trình bày đợc hớng xử trí 4 loại biến chứng của xơ gan: cổ trớng, xuất huyết, hôn mê gan và viêm phúc mạc nguyên phát. 6. Trình bày đợc tác dụng dợc lý của 3 phép trị hội chứng xơ gan theo YHCT. 1. ĐịNH NGHĩA Xơ gan là một bệnh lý có nhiều biểu hiện lâm sàng phản ánh một tổn thơng nhu mô gan không hồi phục, bao gồm sự hoá sợi lan toả phối hợp với sự thành lập của đảo nhu mô gan tân sinh. Những hình ảnh này là kết quả từ: Sự hoại tử tế bào gan. Sự sụp đổ hệ thống võng nội mô nâng đỡ. Sự ứ đọng các mô liên kết. Sự rối loạn hệ mạch máu. Sự tân tạo những nốt nhu mô gan. Diễn tiến bệnh lý này có thể coi nh là con đờng chung cuộc của bất cứ loại tổn thơng gan mạn tính nào. Hình ảnh lâm sàng của xơ gan sẽ phản ảnh mức độ trầm trọng của tổn thơng hơn là nguyên nhân của các bệnh đa tới xơ gan. Trong đó: Sự mất chức năng của khối tế bào gan sẽ đa tới vàng da, phù, rối loạn đông máu và hàng loạt các rối loạn biến chứng khác. 192 Copyright@Ministry Of Health Sự hoá sợi và xáo trộn cấu trúc mạch máu sẽ đa tới tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các biến chứng của nó. Trong khi cổ trớng và bệnh cảnh não gan là kết quả từ sự suy tế bào gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Hiện nay, cách phân loại xơ gan có lẽ hữu ích nhất là kết hợp giữa nguyên nhân và hình ảnh mô học theo nh cách phân loại sau đây: Xơ gan do rợu. Xơ gan sau hoại tử hoặc sau viêm gan virus. Xơ gan do mật. Xơ gan do tim. Xơ gan do chuyển hoá, di truyền hoặc thuốc. Xơ gan do các nguyên nhân khác. 2. Cơ CHế BệNH SINH 2.1. Theo y học hiện đại 2.1.1. Bệnh gan do rợu và xơ gan Thông thờng một ngời uống rợu hơn 10 năm với liều lợng hơn 250ml rợu các loại mỗi ngày đều có khả năng đa đến xơ gan. Trong đó cho thấy từ 10 - 15% những ngời nghiện rợu sẽ mắc bệnh xơ gan. Bệnh xơ gan do rợu thờng diễn tiến làm 3 giai đoạn: Gan mỡ: gan to, vàng, chắc, tế bào gan giãn nở bởi những không bào mỡ đẩy nhân tế bào gan sang một phía. Sự tập trung mỡ trong tế bào gan là do sự h hại cơ chế oxyd hoá mỡ, sự tăng thu nhận và sự ester hoá acid béo, giảm sự tổng hợp và bài tiết lipoprotein. Viêm gan do rợu: hình ảnh thoái hoá và hoại tử tế bào gan với những tế bào hình quả bóng, sự tẩm nhuộm tế bào lympho và bạch cầu đa nhân. Các bạch cầu đa nhân bao quanh các tế bào gan có chứa thể mallory (hyalin). Ngoài ra còn có sự ứ đọng sợi collagen quanh tế bào trung tâm tiểu thùy gan và vùng quanh khoảng cửa. Xơ gan: cùng với sự tiếp tục uống rợu và huỷ hoại tế bào gan. Các nguyên bào sợi xuất hiện và kích thích sự tạo thành collagen. Những vùng mô liên kết hình chân vịt xuất hiện quanh khoảng cửa và vùng cận trung tâm tiểu thuỳ gan sẽ nối kết và bao lấy những khối nhỏ tế bào gan và chúng sẽ thoái hoá tạo thành những nốt nhu mô gan. Lúc đó gan sẽ nhỏ lại, xuất hiện những nốt u và trở nên cứng. Mặc dù xơ gan do rợu là một bệnh diễn tiến mạn tính nhng nếu đ ợc điều trị thích đáng và bỏ hẳn rợu vẫn có thể chấm dứt bệnh ở bất kỳ giai đoạn nào. 193 Copyright@Ministry Of Health 2.1.2. Xơ gan sau khi nhiễm virus (xơ gan sau hoại tử) Thống kê cho thấy 1/4 số ngời mang mầm bệnh virus B, C và 15% những ngời bị nhiễm virus viêm gan lúc còn trẻ sẽ diễn tiến đến xơ gan. Lúc này gan thu nhỏ kích thớc, cấu trúc mô học gan bị đảo lộn và đợc thay thế bằng những đảo tế bào gan bị tách rời bởi những dải sợi dày và rộng. 2.1.3. Xơ gan do mật nguyên phát Xơ gan do mật nguyên phát là bệnh lý rối loạn miễn dịch thờng phối hợp với các hội chứng Calcinosis, Raynaud, loạn vận động thực quản, xơ cứng đầu chi, telangiectasy, SICCA (khô mắt và miệng), viêm tuyến giáp miễn dịch và Renal tubular acidosis, đái tháo đờng typ I và suy giảm IgA. Khoảng 90% tìm thấy IgG kháng thể kháng ty lạp thể (AMA) có tác dụng ngăn chặn hoạt tính men pyruvat dehydrogenase, ketodehydrogenase và ketoglutarat dehydrogenase. Nồng độ kháng thể IgG cao và các cryo protein còn làm hoạt hoá hệ thống bổ thể (80 - 90%). Ngoài ra ngời ta còn tìm thấy kháng nguyên phù hợp mô lớp II ở lớp biểu bì của đờng mật. Tất cả những yếu tố trên thúc đẩy một tình trạng viêm và huỷ hoại cấu trúc của gan. Về hình ảnh mô học có 4 giai đoạn: Viêm hủy hoại không nung mủ đờng mật trong gan, tại vùng cửa của ống mật nhỏ đều bị tẩm nhuộm bởi các tế bào viêm dày đặc cùng với hiện tợng hoá sợi đa đến ứ mật. Sự tẩm nhuộm giảm nhng có hiện tợng tăng sinh các ống mật nhỏ. Giảm số lợng ống mật liên thùy, mất tế bào gan, hoá sợi lan rộng quanh khoảng cửa. Sự phát triển các nốt tế bào gan tân tạo lớn và nhỏ. 2.1.4. Xơ gan do tim Suy tim phải với sự truyền ngợc áp lực máu lên tĩnh mạch chủ dới và tĩnh mạch gan đa đến sung huyết tại gan, các xoang gan giãn nở vì ứ máu. Tình trạng sung huyết và thiếu O 2 lâu dài đa đến hoại tử tế bào gan ở trung tâm tiểu thùy và sau cùng là hoá xơ từ vùng trung tâm lan toả tới khoảng cửa. 2.1.5. Bệnh Wilson Đây là bệnh di truyền theo gen liệt, khiến cho sự chuyển hoá chất đồng bởi men ceruloplasmin bị rối loạn đa đến ứ đọng chất đồng trong gan và một số cơ quan khác. 2.1.6. Hemochromatosis Có thể do di truyền liên quan đến kháng nguyên phù hợp mô HLA -A6 hoặc hậu quả bệnh thalassemia và sideroblastic anemia, gây ứ đọng sắt trong gan, tim, tụy và một số cơ quan khác. 194 Copyright@Ministry Of Health 2.1.7. Porphyria cutanea tarda (PCT) Sự thiếu hụt men uroporphyrin decarboxylase đa đến ứ đọng porphyria trong gan. Ngoài ra có thể do bị nhiễm một số hoá chất nh hexachlorobenzen, Di-tri chlorophenol và 2, 3, 7, 8 tetrachlorodibenzo - p - dioxin. 2.2. Theo y học cổ truyền Chứng xơ gan cổ trớng thuộc phạm trù chứng trớng và hoàng đản theo YHCT mà nguyên nhân có thể do: Cảm thụ thấp nhiệt tà ảnh hởng tới chức năng sơ tiết của gan. Can khí không sơ tiết khiến cho tỳ vị không vận hoá thủy cốc đa đến thấp và nhiệt. Thấp nhiệt uất kết đa đến hoàng đản. Thấp nhiệt uất kết lâu ngày làm tổn hao khí huyết của tỳ vị khiến cho các chức năng của tỳ vị nh: + Giáng nạp thủy cốc. + Vận hoá thủy cốc, thuỷ thấp. + Thăng thanh giáng trọc. + Thống nhiếp huyết. + Chủ cơ nhục, tứ chi. Các chức năng trên đều bị tổn thơng đa đến chán ăn, đầy bụng, nôn mửa, tiêu phân sống, phù, cổ trớng, chảy máu, gầy sút cân v.v Ngoài ra còn phải kể đến nguyên nhân ẩm thực thất thờng và uống rợu cũng trực tiếp làm tổn hại đến công năng tỳ vị. Thấp nhiệt tà Tửu độc Ăn uống thất thờng Sơ tiết Can Tỳ vị Thấp nhiệt Hoàng đản Vận hoá Chảy máu Cơ nh ụ c teo nhão Trớng thũng Chán ăn, đầy bụng Tiêu phân sống 95 1 Copyright@Ministry Of Health 3. CHẩN ĐOáN 3.1. Theo y học hiện đại 3.1.1. Xơ gan do rợu Bệnh gan mỡ thờng không có triệu chứng và khó nhận biết. Viêm gan do rợu thờng chán ăn, buồn nôn, mệt mỏi, sụt cân, cảm giác khó chịu ở trong bụng và vàng da; sốt 39 0 C gặp trong 1/2 trờng hợp; gan to, đau; lách to gặp trong 1/3 trờng hợp, có dấu sao mạch. Nặng hơn có thể là cổ trớng, phù, xuất huyết và bệnh cảnh não gan. Xơ gan: triệu chứng lâm sàng có thể âm ỉ, kín đáo trong 40% trờng hợp, thông thờng bệnh nhân chán ăn và suy dinh dỡng đa đến sút cân, teo cơ, vàng da ngày một tăng dần, xuất huyết tiêu hoá, cổ trớng và bệnh cảnh não gan. Khám gan có thể có triệu chứng gan to hoặc bình thờng hoặc nhỏ, ngoài ra còn có những dấu hiệu vàng da, lòng bàn tay son, móng tay mặt kính đồng hồ (clbbing finger), lách to, thiếu máu, cổ trớng và hoặc phù toàn thân. Đàn ông có triệu chứng vú to, teo tinh hoàn, rụng lông. Phụ nữ bị rối loạn kinh nguyệt. Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy: + SGOT tăng nhẹ trong giai đoạn gan mỡ, đôi khi có tăng phosphatase alkalin và bilirubin. + Trong giai đoạn nặng hơn SGOT tăng 300 UI. SGOT SGPT Có dấu hiệu thiếu máu, tăng năng lách và thiếu máu huyết tán. Thời gian prothrombin kéo dài. ALB máu giảm, globulin máu tăng (do sự kích thích hệ võng nội mô), đôi khi có tăng amoniac máu. Bất dung nạp glucose. Giảm natri và kali máu do hiện tợng cờng aldosteron. Để đánh giá tiên lợng một ngời xơ gan do rợu, ngời ta thờng dùng chỉ số: 4,6 x [ (prothrombin control) tim + total Bil àm/l ] Disriminant fraction = 17 > 2 > 32 Nếu tỷ số càng cao tiên lợng càng xấu và tỷ lệ sống sót sau 5 năm không quá 50%. 196 Copyright@Ministry Of Health 3.1.2. Xơ gan sau nhiễm virus Với dấu hiệu lâm sàng của tăng áp cửa rõ ràng nh cổ trớng, lách to, tăng năng lách, xuất huyết do vỡ, giãn tĩnh mạch thực quản và bệnh cảnh não gan. 75% trờng hợp bệnh nhân chết trong khoảng 1 - 5 năm do xuất huyết, bệnh cảnh não gan hoặc ung th gan. Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy: SGOT SGPT < 1 globulin tăng. Trong giai đoạn nặng hơn, có thể gặp albumin máu giảm và prothrombin time kéo dài. Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào test huyết thanh (xem bài viêm gan mạn). 3.1.3. Xơ gan do mật nguyên phát ở những trờng hợp phát bệnh có triệu chứng, 90% trờng hợp gặp ở phụ nữ tuổi 35 - 60. Đầu tiên ngứa lòng bàn tay, bàn chân, mệt mỏi. Sau nhiều tháng, năm vàng da xuất hiện, da trở nên sậm màu ở những vùng phơi ra ánh sáng. Tình trạng tiêu phân mỡ và rối loạn hấp thu đa đến: + Thiếu vitamin D với triệu chứng đau xơng do nhuyễn xơng hoặc loãng xơng. + Thiếu vitamin A với triệu chứng quáng gà. + Thiếu vitamin E với triệu chứng viêm da. + Cùng với tình trạng suy tế bào gan và tăng áp cửa. Bệnh nhân chỉ sống từ 5 - 10 năm kể từ khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh. Xét nghiệm cho thấy: + Phosphatase alkalin tăng gấp 2 - 5 lần so với trị số bình thờng. + 5 nucleotidase tăng, glutamyltranspeptidase tăng. + Tăng lipid máu và xuất hiện lipoprotein X. + Bilirubin toàn phần tăng 30mg%. + Transaminase tăng 150 - 200VI. 197 Copyright@Ministry Of Health Chẩn đoán xác định: + 90% AMA dơng tính với hiệu suất > 1:40 + Nếu AMA (-) nên làm thêm xét nghiệm tìm: Kháng thể kháng protein E2. Kháng thể kháng nhân ANA. Kháng thể kháng cơ trơn ASM. 3.1.4. Xơ gan do tim Gan to và đau, cảm giác đau vùng hạ sờn phải, nhng thông thờng dấu hiệu suy tim che mờ dấu hiệu của gan. Trong trờng hợp suy tim do hở van 3 lá sẽ có triệu chứng gan đập theo nhịp. Cổ trớng và phù thũng thờng do suy tim đa đến. Xuất huyết tiêu hoá ít gặp nhng bệnh cảnh não gan rất thờng gặp. Cùng với thời gian suy tim kéo dài, gan trở nên to cứng không còn đau. Dấu hiệu cận lâm sàng không đặc thù, chỉ cho thấy có tăng nhẹ bilirubin, tăng phosphatase alkalin, SGOT tăng cao và tạm thời trong những tình trạng shock gan, prothrombin time kéo dài. Chẩn đoán xác định dựa trên gan to, chắc cộng với các bất thờng cận lâm sàng của một bệnh gan mạn tính trên một bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm thắt màng ngoài tim hoặc tâm phế mạn tính. Cũng cần chẩn đoán phân biệt với bệnh Budd - Chiari với dấu hiệu giãn tĩnh mạch xoang gan và sung huyết thuỳ trung tâm (trên sinh thiết gan) mà không có bệnh lý suy tim phải. Đây là bệnh thuyên tắc tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch chủ dới do: + Bệnh đa hồng cầu Rubra Vera. + Hội chứng Myelo proliferative. + Bệnh đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm. + Các rối loạn tăng đông máu và việc dùng thuốc ngừa thai. + Sự xâm lấn bởi các khối u từ thận hoặc từ gan. + Xạ trị gan, thuốc chống ung th và một alkaloid pyrrolidizin có trong dợc thảo của YHCT. 3.1.5. Bệnh Wilson Nên nghĩ đến ở những bệnh nhân dới 40 tuổi bị viêm gan mạn tính hoặc xơ gan mà không tìm thấy nguyên nhân nào khác. 198 Copyright@Ministry Of Health Sự chẩn đoán dựa trên: Bệnh nhân có bệnh gan, bệnh thần kinh hoặc một rối loạn tâm thần mà nguyên nhân không xác định. Anh chị em ruột có ngời bị bệnh Wilson. Vòng Keyser-Fleischer trên giác mạc. Nồng độ ceruloplasmin/máu <20mg%. Tăng transaminase máu kéo dài, không giải thích đợc. Chẩn đoán chắc chắn khi sinh thiết gan cho thấy hình ảnh viêm gan lan toả cùng với sự xuất hiện những nốt xơ (macronodular cirrhosis) và nồng độ đồng (Cu) trong gan > 250àg%. 3.1.6. Bệnh hemochromatosis Khoảng 50% bệnh nhân sẽ diễn tiến tới xơ gan và 30% diễn tiến tới ung th gan. Bệnh có biểu hiện: + Gan to (95%). + Tăng sắc tố da (90%) với màu đen của kim loại. + Đái tháo đờng (65%). + Bệnh khớp (25- 50%). + Suy tim, loạn nhịp tim (15%). Ngoài ra còn có những biểu hiện của suy tuyến sinh dục (hypogonadism) suy thợng thận, suy giáp và phó giáp. Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nh: + Sắt huyết tơng: 180 - 300 àg%. + Total iron binding capacity: 200 - 300àg%. + Transferin saturation: 50 - 100%. + Serum ferritin: 900 - 6000àg/l. 3.1.7. Bệnh porphyria cutanea tarda Bệnh biểu hiện bằng những sang thơng da nh mụn, bọng nớc ở những vùng da phơi ra ánh sáng, sau đó chuyển thành những mảng trắng hoặc tăng sừng hoá, tăng sắc tố hoặc những sang thơng nh xơ cứng bì. Chẩn đoán xác định dựa trên sự xuất hiện porphyrin trong nớc tiểu (n ớc tiểu sậm đen). 199 Copyright@Ministry Of Health 3.2. Theo y học cổ truyền 3.2.1. Thể can uất tỳ h Với triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, tức nặng vùng gan, bụng trớng đầy hơi, đại tiện phân nát, rêu lỡi mỏng, mạch huyền tế (thờng gặp trong giai đoạn xơ gan còn bù). 3.2.2. Thể tỳ thận dơng h Mệt mỏi, ăn kém, bụng trớng, chân phù, tiểu ít, đi ngoài phân loãng, sắc mặt vàng tái, lỡi nhợt bệu, mạch trầm tế. 3.2.3. Thể âm h thấp nhiệt Sắc mặt vàng sậm, chảy máu da niêm mạc, cổ trớng, chân phù, sốt hâm hấp, phiền táo, họng khô, tiểu ít, cầu táo, lỡi đỏ khô, mạch huyền tế sác (thờng gặp trên những bệnh nhân xơ gan, có rối loạn điện giải và suy tế bào gan nặng). 3.2.4. Thể khí trệ huyết ứ Với triệu chứng đau tức 2 bên mạng sờn, bụng trớng nổi gân xanh, ngời gầy, môi lỡi tím, mạch tế (thờng gặp trong thể xơ gan có tăng áp lực tĩnh mạch cửa). 3.2.5. Thủy khí tơng kết Cổ trớng phát triển nhanh, khó thở, mạch huyền sác. 4. ĐIềU TRị 4.1. Theo y học hiện đại Nguyên tắc: Chữa bệnh nguyên nhân. Giải quyết biến chứng. 4.1.1. Chữa bệnh nguyên nhân a. Xơ gan do rợu Chế độ ăn uống: + Nếu không có nghi ngờ bệnh cảnh não gan nên cho ăn 1g đạm/kg thể trọng/ngày và từ 2000 - 3000 calo/ngày, kết hợp thêm đa sinh tố. + Ngừng uống rợu hoàn toàn. 200 Copyright@Ministry Of Health + Thận trọng khi dùng những thuốc lợi tiểu, an thần, paracetamol (< 2g/ngày), aspirin và tất cả những thuốc đợc chuyển hoá tại gan và bài tiết theo đờng mật. Thuốc: + Tiêm B 1 liều cao cho bệnh nhân có hội chứng Wernick - Korsakoff. + Prednison 20 - 40mg/ngày trong 4 tuần chỉ dùng cho những bệnh nhân có bệnh cảnh não gan hoặc chỉ số Discriminant fraction > 32 mà không có xuất huyết tiêu hoá hoặc nhiễm trùng trớc đó. b. Xơ gan do nhiễm virus Chỉ tập trung giải quyết biến chứng, đặc biệt là vấn đề nhiễm trùng. c. Xơ gan do mật nguyên phát Ghép gan là phơng cách tối u nhất dù sau đó AMA vẫn dơng tính vào khoảng 25% trờng hợp và tổn thơng mô học vẫn còn kéo dài trong 5 năm. Ursodiol (10 - 15mg/kg/ngày) cho thấy có cải thiện men gan và phosphatase alkalin. Dùng cholestyramin 8 - 12g/ngày làm giảm ngứa và giảm cholesterolemia. ăn ít mỡ để giảm triệu chứng tiêu phân mỡ. Tiêm vitamin A và D, bổ sung chất kẽm nếu quáng gà không đáp ứng với vitamin A. Bổ sung calci và vitamin D trong những bệnh lý của xơng [nên dùng 25 (OH) D3 hoặc 1,25 (OH)D3]. d. Xơ gan do tim Chữa bệnh tim e. Bệnh Wilson Loại bỏ đồng (Cu) ra khỏi gan bằng D.penicillamin 1g/ngày, uống làm nhiều lần trong ngày và điều trị suốt đời. Ngoài ra không nên ăn sò, chocolat, gan, nấm và hạt dẻ vì có chứa chất đồng. f. Bệnh hemochromatosis Trích máu mỗi 500ml/mỗi tuần liên tục trong 1 - 2 năm cho đến khi transferin trở về bình thờng. Sau đó tiếp tục mỗi 3 tháng trích máu 1 lần hoặc trích máu mỗi tuần 1 lần kết hợp với tiêm truyền dexferoxamin. g. Porphyria cutanea tarda Không uống rợu, không sử dụng estrogen hoặc thuốc có chất sắt (Fe). 201 Copyright@Ministry Of Health [...]... sàng của xơ gan do rợu là A Ammoniac máu tăng cao B Albumin máu giảm nhiều 210 Copyright@Ministry Of Health C SGOT SGPT >2 D Thời gian prothrombin kéo dài E Gamma globulin tăng cao 6 Đặc điểm cận lâm sàng của xơ gan do mật nguyên phát là A Transaminase tăng B Bilirubin tăng +++ C Albumin máu giảm D Prothrombin time kéo dài E Amoniac máu tăng 7 Xơ gan do tim đợc đặt ra khi ngoài dấu hiệu xơ gan cổ trớng... là ghép gan 4.2 Theo y học cổ truyền 4.2.1 Sơ can kiện tỳ Mục đích (xem bài viêm gan mạn tính) + Kích thích tiêu hoá thông qua tác dụng tăng hoạt tính của men tụy nh bạch truật, phục linh, trần bì v.v + Bảo vệ tế bào gan: sài hồ, đơng quy, đại táo, glyciridin của cam thảo + Điều hoà chức năng gan: bạch truật + Miễn dịch: sài hồ, đảng sâm, bạch truật, glucid của bạch thợc + Kháng virus viêm gan: sài... B Bụng trớng C Ngời gầy D Môi lỡi tím E Mạch khẩn 12 Chỉ định dùng corticoid cho ngời xơ gan do rợu không đợc đặt ra khi bệnh nhân có A Bệnh cảnh não gan B Amoniac máu tăng C Chỉ số driscriminat fraction > 32 D Xuất huyết tiêu hoá E Tất cả trờng hợp trên 13 Để ngăn ngừa nguy cơ gây bệnh cảnh não gan và hội chứng gan thận trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi A Cân nặng mỗi ngày B Lợng... chuyển hoá protid ở gan D Bảo vệ tế bào gan E Kích thích tiêu hoá 17 Tác dụng dợc lý nào sau đây không có trong pháp trị t âm lợi thấp A Lợi tiểu B ức chế miễn dịch C ức chế virus viêm gan B D Tăng chuyển hoá mỡ tại gan E Cầm máu 18 Tác dụng dợc lý nào sau đây có trong pháp trị hành khí hoá ứ A Lợi tiểu B Tẩy xổ C Chống ngng tập tiểu cầu D Cầm máu E Cải thiện chuyển hoá protid ở gan 213 Copyright@Ministry... tiêm truyền 0,1 - 0,4V/phút (+ nitroglycerin) Điều trị duy trì Thất bại 1 Tiếp tục thắt hoặc xơ hoá TM Không kiểm soát đuợc Đặt vấn đề nối shunt Transjugular Intrahepatic Porto 2 Dùng propanolol hoặc nadol ( nhịp mạch khi nghỉ hoặc giảm 25n% áp lực TM gan) GHéP GAN 204 Copyright@Ministry Of Health d Bệnh cảnh não gan Với các mức độ rối loạn ý thức từ rối loạn tác phong, nhân cách, trí nhớ đến hôn mê sâu... đánh giá là có hiệu quả + Trong trờng hợp hôn mê do benzodiazepin có thể dùng flumazenil làm chất đối kháng e Hội chứng gan thận Là một tình trạng suy thận trên bệnh cảnh xơ gan mà không tìm thấy một tổn thơng thực thể nào ở thận Nguyên nhân đa đến hội chứng này tơng tự nh bệnh cảnh não gan Có thể một sự mất cân bằng trong chuyển hoá acid arachidonic đã gây ra rối loạn này Chẩn đoán dựa vào tình trạng... gan và hội chứng gan thận Truyền albumin nhng coi chừng nguy cơ gây xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản Phẫu thuật nối sid to sid porto - caval shunt hoặc peritoneo - venous shunt b Viêm phúc mạc nguyên phát (spontaneous bacterial peritonitis) Viêm phúc mạc nguyên phát với hội chứng sốt, ớn lạnh, đau khắp bụng, có phản ứng thành bụng hoặc đôi khi chỉ thấy vàng da nặng lên và bệnh cảnh não gan. .. Trích máu 450ml/1 - 2 tuần Hoặc chloroquin 125mg x 2 lần/tuần 4.1.2 Giải quyết biến chứng a Cổ trớng và/hoặc phù Với tỷ lệ 60% trên ngời bị xơ gan và là nguyên nhân gây thiếu O2 máu (hội chứng gan phổi) và gây nguy cơ viêm phúc mạc nguyên phát Mục đích chỉ cần làm giảm: 0,5 kg/ngày ở ngời cổ trớng 1 kg/ngày ở ngời có cả cổ trớng và phù Các biện pháp gồm: Nghỉ ngơi... 209 Copyright@Ministry Of Health Tự lợng giá 1 Dấu hiệu lâm sàng nào sau đây không phải là hậu quả của sự mất chức năng khối tế bào gan A Vàng da B Cổ trớng C Đau vùng gan D Liệt dơng E Sao mạch 2 Dấu hiệu cận lâm sàng nào sau đây là hậu quả của sự mất chức năng khối tế bào gan A Tăng SGOT B Kéo dài thời gian prothrombin C Tăng globulin máu D Tăng SGPT E Tăng gamma glutamyl transferase 3 Dấu hiệu lâm... để xơ hoá và thắt búi giãn tĩnh mạch Phòng ngừa: propanolol 20mg - 40mg chia làm 2 lần/ngày và có thể tăng lên 160mg/ngày (duy trì nhịp tim chỉ bằng 25% nhịp bình thờng là đợc) Phơng pháp này có thể kiểm soát đợc 30% tai biến xuất huyết Sơ Đồ ĐáNH GIá LợNG MáU MấT Và LợNG DịCH CầN BồI HOàN TRONG Vỡ giãN TĩNH MạCH THựC QUảN Chẩn đoán bằng nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng Thắt tĩnh mạch giãn hoặc xơ . cách phân loại sau đây: Xơ gan do rợu. Xơ gan sau hoại tử hoặc sau viêm gan virus. Xơ gan do mật. Xơ gan do tim. Xơ gan do chuyển hoá, di truyền hoặc thuốc. Xơ gan do các nguyên nhân. nghiện rợu sẽ mắc bệnh xơ gan. Bệnh xơ gan do rợu thờng diễn tiến làm 3 giai đoạn: Gan mỡ: gan to, vàng, chắc, tế bào gan giãn nở bởi những không bào mỡ đẩy nhân tế bào gan sang một phía. Sự. lâm sàng của 4 loại xơ gan. 4. Trình bày đợc các thể lâm sàng hội chứng xơ gan. 5. Trình bày đợc hớng xử trí 4 loại biến chứng của xơ gan: cổ trớng, xuất huyết, hôn mê gan và viêm phúc mạc

Ngày đăng: 27/07/2014, 06:20

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan