BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN - PHẦN 2 pdf

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PHẦN 2 1 LÂM SÀNG BỆNH THA 3.1 Triệu chứng cơ năng Phần lớn bệnh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có t

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

PHẦN 2

1 LÂM SÀNG BỆNH THA

3.1 Triệu chứng cơ năng

Phần lớn bệnh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có thể do

đo HA thường quy hoặc khi đã có biến chứng (TD = TBMMN)

Triệu chứng của người bệnh khi có, có thể nằm 1 trong 3 nhóm :

- Do HA cao

- Do bệnh mạch máu của THA

- Do bệnh căn gây ra THA (THA thứ phát)

Các triệu chứng do chính mức HA cao có thể là : nhức đầu, xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt và bất lực Nhức đầu thường chỉ xảy ra khi có THA nặng Thường nhức đầu ở vùng chẩm, sau gáy và thường vào buổi sáng

Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là : chảy máu mũi, tiểu ra máu, mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau thắt ngực, khó

thở do suy tim Đôi khi có đau do bóc tách ĐMC hoặc do túi phình ĐMC rỉ xuất huyết

Các triệu chứng do bệnh căn gây ra THA bao gồm : uống nhiều, tiểu nhiều, yếu cơ

do hạ kali máu ở bệnh nhân cường Aldostérone tiên phát hoặc tăng cân, dễ xúc động ở bệnh nhân bị hội chứng Cushing Ở bệnh nhân bị u tủy thượng thận thường

bị nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi, xây xẩm tư thế

Tiền sử sử dụng kích thích tố thượng thận hoặc oestrogène

Tiền sử nhiễm trùng tiểu nhiều lần giúp nghĩ đến viêm đài bể thận mãn

Tiền sử tiểu đêm và uống nhiều giúp nghĩ đến nguyên nhân ở thận hay nội tiết Chấn thương vùng hông giúp nghĩ đến tổn thương thận

Tăng cân giúp nghĩ đến hội chứng Cushing, trong khi giảm cân giúp nghĩ đến u tủy thượng thận hay bệnh Basedow

Các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch cần được xem xét : hút thuốclá, tiểu đường, rối loạn lipid máu

Ngoài ra cần hỏi về cách sống người bệnh, nghề nghiệp, cách ăn uống, hoạt động thể lực …

3.3 Khám thực thể

Quan sát chung : mặt tròn kèm mập ở thân hơn là chi giúp nghĩ đến hội chứng Cushing Phát hiện bắp thịt chi trên phát triển hơn chi dưới giúp nghĩ đến hẹp eo ĐMC

So sánh HA và mạch ở 2 chi trên và 2 chi dưới Đo HA ở tư thế nằm và đứng (ít nhất 2 phút) HA tâm trương gia tăng khi đổi từ nằm ra đứng giúp nghĩ đến THA tiên phát, nếu giảm giúp nghĩ đến THA thứ phát (với điều kiện bệnh nhân chưa uống thuốc hạ áp)

Soi đáy mắt giúp lượng giá thời gian THA và tiên lượng

Sờ và nghe động mạch cảnh xem có hẹp không Đây có thể là biểu hiện của bệnh mạch máu do THA hoặc có tổn thương động mạch thận Khám tim và phổi giúp phát hiện có tim lớn, có tiếng T3, T4 và có ran đáy phổi Cần tìm tiếng thổi ngoài tim do tuần hoàn bàng hệ của hẹp eo ĐMC

3.4 Xét nghiệm cận lâm sàng

Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA :

- Huyết đồ, dung tích hồng cầu

- Urée máu, créatinine máu

- Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cặn lắng)

- Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL

- Acid urique máu

- Phim lồng ngực

- Điện tâm đồ

- Siêu âm tim

Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA :

- Bệnh mạch máu thận : siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán hoặc ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận

- U tủy thượng thận : định lượng Catécholamine hoặc Metanephrine niệu trong

Độ III 1 : 4 1 : 3 + + 0 Đường trắng Gập góc, thon

Độ IV mảnh mai, nghẽn ở + + + Sợi gân, cột Giống độ III

thấy

4 BIẾN CHỨNG TIM, THẬN VÀ NÃO CỦA BỆNH THA

Ba biến chứng chính của bệnh THA là ở tim, thận và não Nhiều bệnh nhân chỉ được phát hiện THA khi có biến chứng ở một trong các cơ quan này

4.1 Biến chứng tim của THA

Các biến chứng tim của THA bao gồm : phì đại thất trái kèm dãn hay không dãn buồng thất, suy tim, bệnh ĐMV, loạn nhịp và đột tử

Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA được tóm tắt trong bảng 5 (15)

Bảng 5 : Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA

Thần kinh hormone - Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-aldosterone

- Tăng hoạt giao cảm

- Tăng sản xuất hoặc giảm thoái hóa các phân

tử sinh học (TD : angiotensin II, cytokins) Huyết động - Tăng sức cản mạch ngoại vi

- Tăng sức căng thành tim

- Giảm dự trữ vành Mạch máu - Rối loạn chức năng nội mạc

vi

Cơ tim - Tái cấu trúc thất trái

- Biểu hiện gene thai nhi (Fetal gene expression)

- Phì đại tế bào cơ tim

- Thay đổi chất nền ngoài tế bào (extracellular natrix)

TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip Compliance of Hypertension : the Heart In Cardiology, ed by MH Crawford, JP Dimarco, WJ Paulus Mosby 2004, p 490

4.1.1 Phì đại thất trái do THA

Trước kia, chẩn đoán phì đại thất trái (PĐTT) trong nghiên cứu dựa vào định lượng thất trái sau tử vong Ngày nay, trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng, phì đại thất trái có thể chẩn đoán bằng các tiêu chuẩn ECG, siêu âm tim 2D hoặc

TM Các phương tiện hiện đại, chính xác hơn để chẩn đoán phì đại thất trái bao gồm : ảnh cộng hưởng từ, CT scan cực nhanh và siêu âm tim 3 chiều Các phương tiện này chưa phổ biến trong thực hành lâm sàng Bảng 6 nêu lên tiêu chuẩn siêu tâm TM chẩn đoán phì đại thất trái dựa theo nghiên cứu Framingham (16)

Bảng 6 : Giới hạn trên của thất trái theo tiêu chuẩn siêu âm

TL : Levy D, Savage DD, Garrison RJ et al Echocardiographic criteria for left

ventricular hypertrophy : the Framingham Study Am J Cardiol 1987 ; 59 :

956-960

PĐTT bệnh lý thường không gây ra triệu chứng cơ năng trong nhiều năm, trước

khi biểu hiện bằng triệu chứng suy tim hoặc đột tử Độ nhậy cảm của ECG trong

chẩn đoán PĐTT cao > 90%, tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ 20-40% ; ngược lại độ

nhậy cảm của siêu âm trong PĐTT là > 80% và độ đặc hiệu > 80% (15) Siêu âm

tim còn hữu ích để chẩn đoán nguyên nhân khác ngoài THA của PĐTT (TD : bệnh

van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim phì đại)

Tất cả các thuốc điều trị THA, ngoại trừ minoxidil và hydralazine, đều có hiệu quả

giảm phì đại thất trái Tuy nhiên khả năng giảm PĐTT giữa các thuốc có thể khác

nhau Nghiên cứu LIVE (17) chứng minh khả năng giảm PĐTT của lợi tiểu có tính

dãn mạch indapamide cao hơn enalapril trong điều trị THA Nghiên cứu LIFE (18) chứng minh losartan có hiệu quả hơn atenolol

4.1.2 Suy tim do THA

THA đơn độc, không điều trị có thể dẫn đến suy tim Tần suất suy tim do THA đứng hàng thứ 2 sau bệnh động mạch vành (ĐMV) THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh ĐMV, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim THA dẫn đến rối loạn chức năng tim, sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau :

- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái (TD : do phì đại thất)

- Rối loạn chức năng tâm thu TT không triệu chứng cơ năng kèm PĐTT đồng tâm

- Dãn TT không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm TT

- Rối loạn chức năng tâm thu TT có triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm

TT và dãn lớn TT

Tiến triển của hình dạng TT trong suy tim được biểu hiện trong hình 5

Hình 5 : Tiến triển hình dạng thất trái trong suy tim

TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip Complications of Hypertension : the Heart

In Cardiology, ed by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed,

pp 490-500

Hình 6 : Đường cong biểu hiện áp lực - thể tích trong rối loạn chức năng tâm

thu và rối loạn chức năng tâm trương thất trái

TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip Complications of Hypertension : the Heart

In Cardiology, ed by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed,

pp 490-500

Rối loạn chức năng tâm trương TT (RLCNTrTT) thường không có triệu chứng cơ năng Tuy nhiên RLCNTTrTT có thể là nguyên nhân của 40% suy tim có triệu chứng cơ năng và thực thể Tần suất chung của suy tim sung huyết kèm chức năng tâm thu TT bình thường là 11-83% ở bệnh nhân THA và 5-67% ở bệnh nhân bệnh ĐMV (15)

Chẩn đoán suy tim do THA bao gồm :

- Chẩn đoán xác định suy tim sung huyết dựa theo tiêu chuẩn Framingham hay tiêu chuẩn Châu Âu

- Xác định có tiền sử THA hoặc đang bị THA Cần chú ý là khi suy tim nặng,

HA có thể không cao như khi chức năng tâm thu thất trái còn tốt Soi đáy mắt rất hữu ích để chẩn đoán có THA và mức độ xơ cứng động mạch

- Loại trừ các nguyên nhân suy tim khác bằng triệu chứng lâm sàng và nhất là cận lâm sàng : bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh ĐMV Siêu âm tim rất có giá trị trong phân biệt các nguyên nhân suy tim, ngoại trừ bệnh ĐMV Chẩn đoán phân biệt suy tim do THA và suy tim do bệnh ĐMV cần siêu âm tim Dobutamine hoặc đôi khi cần chụp ĐMV Điều trị suy tim do THA cũng theo các quy trình của điều trị suy tim tâm thu và suy tim tâm trương Cần đạt mục tiêu điều trị THA Cần chú ý đến bệnh nội khoa khác kết hợp trong THA UCMC, chẹn thụ thể AG II và lợi tiểu là các thuốc hàng đầu trong điều trị Khi cần sử dụng ức chế calci, nên sử dụng amlodipine Có thể

sử dụng chẹn bêta, vừa hạ huyết áp, vừa cải thiện chức năng tim Chỉ nên bắt đầu liều thấp và sử dụng 1 trong 3 thuốc chẹn bêta đã có nghiên cứu trong điều trị suy tim : bisoprolol, carvedilol và metoprolol

4.1.3 Các biến chứng tim khác do THA

THA là một trong các yếu tố nguy cơ chính của BĐMV Chẩn đoán và điều trị BĐMV được đề cập đến trong các chương …

Loạn nhịp tim do THA bao gồm loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất THA là một trong

4 nguyên nhân chính của rung nhĩ Các loạn nhịp thất thường gặp bao gồm ngoại tâm thu thất và loạn nhịp nhanh thất Nên sử dụng chẹn bêta điều trị THA trong trường hợp có kèm biến chứng loạn nhịp Dầy thất trái do THA là một yếu tố nguy

cơ độc lập của đột tử Đột tử do THA phần lớn do loạn nhịp thất, cũng có thể do huyết khối trong ĐMV xảy ra do tình trạng tăng tạo huyết khối của THA (19)

4.2 Biến chứng thận của THA

THA là một trong các nguyên nhân thường gặp của suy thận giai đoạn cuối (ESRD-end stage renal disease) Cần chú ý là THA có biến chứng thận, có thể có thêm biến chứng dầy thất trái và/hoặc bệnh ĐMV

Các động mạch nhỏ và động mạch vào vi cầu thận thường bị tổn thương do THA Các thương tổn mô học bao gồm : xơ cứng động mạch hyaline hóa, tăng sinh và phì đại nội mạc và hoại tử dạng fibrin (hình 7) Do tổn thương đầu tiên của thận do THA xảy ra ở động mạch nhỏ trước vi cầu thận, các biến đổi ở vi cầu thận và cấu trúc sau vi cầu thận sẽ là các biến đổi thiếu máu cục bộ (hình 8)

Hình 7 : Vi cầu thận trong xơ cứng động mạch thận do THA

TL : Sica DA Complications of Hypertension : the Kidney In Cardiology, ed by

MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed, pp 501-510

Hình 8 : Vi cầu thận thiếu máu cục bộ trong xơ cứng thận lành tính (benign nephroscleroses)

TL : Sica DA Complications of Hypertension : the Kidney In Cardiology, ed by

MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed, pp 501-510

Sinh lý bệnh của tổn thương thận do THA được tóm tắt trong hình 9 Cần chú ý là THA dẫn đến tổn thương thận, ngược lại bệnh lý thận cũng làm THA Ở người THA dạng không trũng (giảm HA) về đêm (non nocturnal dipper), sẽ có biến chứng dầy thất trái và biến chứng thận nhiều hơn bệnh nhân THA có trũng về đêm (nocturnal dipper)

Hình 9 : Các cơ chế làm gia tăng bệnh thận tiên phát do THA (20)

TL : Sica DA Complications of Hypertension : the Kidney In Cardiology, ed by

MH Crawfor, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed, pp 501-510

Angiotensin II đóng vai trò chính trong suy thận do THA Các tác dụng của AG II làm mất các nephron dẫn đến suy thận (hình 10)

Hình 10 : Sự mất nephron do angiotensin II (20)

- TGF- : transforming growth factor  (yếu tố tăng trưởng )

- ECM : extra cellular natrix (chất nền ngoài tế bào)

- PAI-1 : plasminogen-activator inhibitor-1 (chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1)

TL : Sica DA Complications of Hypertension : the Kidney In Cardiology, ed by

MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus Mosby 2004, 2nd ed, pp 501-510

Xơ hóa thận lành tính (hoặc bệnh thận do THA hoặc xơ hóa bệnh thận do THA) thường không có triệu chứng cơ năng

Bệnh thường bắt đầu từ tuổi > 50, thường ở bệnh nhân nam và người da đen Ở giai đoạn đầu chức năng thận chưa giảm, cặn lắng thường bình thường, có thể có

vi đạm niệu Một khi có protein niệu cao (> 1g/24 giờ), cần nghĩ tới nguyên nhân

Áp lực thủy tĩnh mao mạch vi cầu thận 

 thoái hóa ECM

Tế bào nội mạc và gian bào chịu lực căng/stress

Tổn thương trực tiếp tế bào vi cầu thận

Sợi hóa vi cầu thận và kẽ ống thận

Lắng đọng ECM Viêm

bệnh thận khác với xơ hóa thận do THA Creatinine máu thường không tăng cho tới khi độ lọc cầu thận xuống dưới 30%

Các yếu tố sau giúp chẩn đoán xơ hóa thận do THA :

- Không có bệnh thận tiên phát

- Tiền sử gia đình khởi phát THA từ tuổi 25-45

- Chủng tộc da đen ở Mỹ

- THA độ 2-3 kéo dài

- Không đáp ứng huyết động do thận khi ăn nhiều protein hoặc truyền acid amin

- Tăng acid uric máu

- Chứng cớ tổn thương võng mạc do THA

- Có PĐTT

- Khởi phát THA trước protein niệu

- Sinh thiết thận : mức độ sợi hóa và thiếu máu vi cầu thận tương hợp với mức

độ bệnh lý tiểu động mạch

Thuốc hạ HA chính trong điều trị THA có biến chứng thận là UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II Thường phải phối hợp > 2 thuốc hạ HA mới đạt mục tiêu

HA

Mục tiêu HA ở đây là < 130/80 mmHg, cần sử dụng và phân phối thuốc sao cho

có hiệu quả bảo vệ HA suốt 24 giờ Sử dụng lợi tiểu phối hợp UCMC rất có hiệu quả

Khi độ thanh thải creatinine > 30 ml/phút, có thể dùng thiazide ; thấp hơn cần dùng furosemide Có thể phối hợp với lợi tiểu giữ kali như amioride, triamterene

và spironolactone Không nên dùng ức chế calci đơn độc trong điều trị THA có biến chứng thận (21)

4.3 Biến chứng não của THA : đột quỵ

Khoảng 80-85% đột quỵ là nhồi máu não, chỉ 10% là xuất huyết não, còn lại là xuất huyết dưới màng nhện THA là yếu tố nguy cơ chính của đột quỵ Các yếu tố nguy cơ khác là đái tháo đường, điều trị hormone thay thế, rung nhĩ, nghiện nặng thuốc lá, uống nhiều rượu Chưa có chứng cớ rõ về liên quan giữa rối loạn lipid máu và đột quỵ

THA dẫn đến biến đổi hình dạng các mạch máu não và biến đổi huyết động tuần hoàn não Các mạch máu lớn, các chỗ chia nhánh trở nên phì đại, tái cấu trúc, do

đó làm thay đổi tuần hoàn não

THA là yếu tố nguy cơ chính của XVĐM XVĐM ở mạch máu não thường xảy ra

ở gốc động mạch cảnh và động mạch cột sống, ở động mạch nền và lục giác Willis, ở cung ĐMC THA cũng làm tăng tạo huyết khối (tình trạng tăng đông) do bất thường đông máu, tiểu cầu và rối loạn chức năng nội mạc

THA cũng hay phối hợp với nhồi máu não nhỏ dạng lỗ khuyết (lacunar infarcts), chẩn đoán xác định bằng ảnh cộng hưởng từ Nhồi máu não dạng lỗ khuyết chiếm đến 25% nhồi máu não

Có tương quan giữa HA và tần suất mới mắc đột quỵ Nghiên cứu gộp Prospective Study Collaboration (22) dựa trên 45 nghiên cứu, bao gồm 450.000 nam nữ, theo dõi trung bình 16 năm cho thấy có liên quan chặt chẽ giữa mức độ HA tâm trương

với đột quỵ (hình 11) Tương quan giữa HA với đột quỵ gấp 10 lần ở người trẻ <

45 tuổi ; tuy nhiên chỉ gấp 2 lần ở người > 65 tuổi (hình 12)

Hình 11 : Nguy cơ tương đối đột quỵ dựa theo HA tâm trương : tăng 10mmHg HAttr, nguy cơ đột quỵ tăng gấp 1,84 lần