BỆNH BẠCH CẦU CẤP - ACUTE LEUKAEMIA ppsx

TRƯỜNG …………………. KHOA………………………. [\[\ GIẢI PHẨU BỆNH BỆNH BẠCH CẦU CẤP ACUTE LEUKAEMIA BỆNH BẠCH CẦU CẤP - ACUTE LEUKAEMIA Bạch cầu cấp là bệnh ác tính của tổ chức tạo máu (tuỷ xương và các cơ quan tạo máu khác) sản sinh ra một số lượng lớn một vài loại bạch cầu còn non hay bất thường gây rối loạn quá trình sinh sản và phát triển của dòng bạch cầu bình thường, lấn át dòng hồng cầu và tiểu cầu, dẫn tới: - Mẫn cảm với các bệnh nhiễm vì giảm bạch cầu trung tính. - Thiếu máu - Xuất huyết vì bị giảm tiểu cầu. - To lách, to gan và nhiều hạch bạch huyết. Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ dưới 15 tuổi, chiếm 1/3 tổng số ung thư mắc hàng năm ở trẻ em. Bạch cầu cấp thể tuỷ gặp nhiều cả ở trẻ em lẫn người lớn. Nguyên nhân gây bệnh chưa được tìm hiểu một cách rõ ràng và đầy đủ, nhưng có nhiều bằng chứng nêu lên vai trò của các tia phóng xạ, một số loại thuốc, virus HTLV (human T-cell lymphotropic virus), … Bệnh có 2 thể chủ yếu là : Bạch cầu cấp thể lymphô (Acute lymphocytic leukaemia – ALL) và Bạch cầu cấp thể tuỷ (Acute myelogenous leukaemia – AML). HỘI CHỨNG LÂM SÀNG Bạch cầu cấp có 3 hội chứng lâm sàng là : nhiễm khuẩn, xuất huyết và u hạch. - Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng. - Hội chứng xuất huyết : có thể biểu hiện ở : +Dưới da : chấm, mảng, rải rác khắp cơ thể. +Niêm mạc : chảy máu cam, chảy máu chân răng, đái ra máu, ỉa ra máu. +Nội tạng. +Bệnh nhân xanh xao, da niêm mạc nhợt nhạt theo mức độ xuất huyết nhiều ít. Tim có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu. - Hội chứng u, hạch: + Hạch to có ở nhiều nơi : nách, cổ, bẹn, trung thất cả 2 bên, to nhỏ không đều, không đau, mềm, di động; hay gặp nhất ở Bạch cầu cấp thể lymphô. + Gan lách cũng to ra, không đau. + Đau xương, đau khớp, u xương, có thể có u ở hốc mắt đảy nhãn cầu lồi ra. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG Xét nghiệm huyết học-huyết đồ và nhất là xét nghiệm tuỷ đồ rất cần thiết cho chẩn đoán xác định. - Huyết đồ : 1 + Hồng cầu, huyết cầu tố, hồng cầu lưới đều giảm. + Bạch cầu có thể tăng cao hoặc giảm nhưng bạch cầu trung tính giảm nặng; Có nhiều nguyên bạch cầu, nguyên bào lymphô, nguyên tuỷ bào tuỳ theo ALL hay AML. + Tiểu cầu giảm. - Tuỷ đồ : Xét nghiệm dịch não tuỷ bằng chọc vùng thắt lưng và ly tâm : + Số lượng tế bào tuỷ tăng sinh mạnh, song cũng có khi giảm. + Ba dòng tế bào tuỷ : hồng cầu, bạch cầu hạt, mẫu tiểu cầu bị giảm nặng. + Tăng sinh các nguyên bạch cầu (leucoblastes). - Siêu âm ổ bụng : xem kích thước và cấu trúc : gan, lách, thận, hạch. - Sinh hoá máu : chức năng đông máu, creatinin máu, acid uric, LDH, men gan, các loại HLA, kháng nguyên kháng bệnh bạch cầu. PHÂN LOẠI : Dựa theo hình thái học và một số phản ứng hoá học tế bào, người ta phân loại các thể của Bạch cầu cấp. Hầu hết các nước phân loại theo FAB (French-American- British) : -Bạch cầu cấp thể lymphô-ALL : + L1 : tỷ lệ (TL) 86%; hình thái tế bào (HTTB) : tế bào nhỏ, ít nguyên sinh chất, hạt nhân không rõ. + L2 : TL 13%, HTTB : tế bào lớn, nhiều nguyên sinh chất, màng nhân không đều. + L3 : TL 1%; HTTB : nguyên sinh chất bắt kiềm mạnh, kèm với nhiều không bào. - Bạch cầu cấp thể tuỷ-AML : + M1 : TL 20%, HTTB : Nguyên tuỷ bào ít biệt hoá. + M2 : TL 29%, HTTB : Nguyên tuỷ bào biệt hoá. + M3 : TL 7%, HTTB : Tiền tuỷ bào. + M4 : TL 22%, HTTB : Thể tuỷ bào và bạch cầu đơn nhân. + M5 : TL 19%, HTTB : Nguyên bạch cầu đơn nhân. + M6 : TL 1%, HTTB : Nguyên hồng cầu. + M7 : TL 2%, HTTB : Nguyên tế bào nhân khổng lồ. ĐIỀU TRỊ - Điều trị 4 giai đoạn : tấn công, củng cố, duy trì, tái tấn công. + Tấn công : kéo dài 4-5 tuần tuỳ theo diễn biến của bệnh nhằm đạt được sự lui bệnh hoàn toàn, đưa tỷ lệ bạch cầu non ở tuỷ xương giảm xuống dưới 5%. + Củng cố : kéo dài 2-3 tuần tiếp theo nhằm tiếp tục làm giảm thêm số tế bào bệnh lý ở tuỷ xương. + Duy trì : thường độ 2-3 năm nhằm làm giảm các tế bào bệnh lý còn sót lại mà không gây suy tuỷ xương. + Tái tấn công : trong thời gian điều trị duy trì thường là cứ mỗi 6 tuần lại có một đợt tấn công như lúc đầu. -Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể lymphô : 2 +Tấn công : Thường chỉ dùng 4 trong các loại thuốc sau : * Vincristin (Oncovin) 1,5mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22. * Daunorubicin 30mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22. * Prednisone 60mg/m2 uống liên tục từ ngày 1-28. * Methotrexat (Aminopterin) 12mg/m2 tiêm vào tuỷ sống ngày 1-5. * L-Asparaginasa 10.000u/m2 ngày 10, 13, 14, 16, 23, 26. * Cyclophosphamid 100mg/m2 uống hoặc tiêm tĩnh mạch. * 6 Mercaptopurin (6MP) 30mg/m2 uống. * Aracytin 75mg/m2 tiêm tĩnh mạch. Công thức thường dùng là : * VAMP : Vincristin, Aminopterin, 6MP, Prednisolon. * ViDaP : Vincristin, Daunorubicin, Prednisolon. * COAP : Cyclophosphamid, Oncovin, Aminopterin, Prednisolon. + Củng cố : Thường chỉ dùng Cyclophosphamid, 6MP, Aracytin. + Duy trì : Dùng 6MP và Methotrexat đường uống. + Tái tấn công : theo phần tấn công. + Điều trị dự phòng ở màng não : * Tia xạ Co 60 vào hộp sọ 24Gy từ ngày 31 đến 45. * Methotrexat tiêm vào tuỷ sống 12mg/m2 các ngày 31 và 45. - Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể tuỷ. + Tiên lượng bệnh thường xấu hơn ALL, bệnh cũng hay tái phát hơn. + Cách thức điều trị cũng chia làm 4 bước như đối với ALL nhưng việc theo dõi, liều lượng và thời gian dùng thuốc có thể phải cao hơn. + Phác đồ DAT hay dùng trong điều trị tấn công : *Daunorubicin 45mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 1,2,3. *Cytarabin 100mg/m2 truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ từ ngày 1 đến ngày 7. *Thioguanine 100mg/m2 uống ngày 2 lần cách 12 giờ từ ngày 1 đến ngày 7. -Điều trị hỗ trợ chung cho cả 2 thể ALL và AML : +Truyền máu nếu thiếu máu nhiều. Nên truyền máu tươi. +Truyền tiểu cầu nếu chảy máu nhiều. +Kháng sinh theo kháng sinh đồ. +Trong lúc điều trị tấn công, củng cố, tái tấn công nhất thiết phải nằm điều trị nội trú với sự theo dõi sát của các thầy thuốc chuyên khoa. Trong giai đoạn duy trì có thể điều trị ngoại trú. -Ghép tuỷ : Trong điều kiện trang thiết bị cho phép, tốt nhất và cũng là phương pháp mới nhất là điều trị diệt tuỷ với liều chí tử và sau đó truyền tuỷ của bố mẹ, anh chị em ruột hoặc những người có hoà hợp tổ chức. Kết quả theo các tài liệu khả quan thời gian sống trên 10 năm là 50%. KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ BẰNG ĐÔNG Y *1)Diệt virus HTLV bằng ức chế sao chép nhân khiến virus không sinh sản. 3 Dùng Viên nang Tinh nghệ vàng ĐTĐ 500mg. Ngày 4 lần, mỗi lần 2 viên. 2)Triệu chứng (TC) : Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng. Chẩn đoán (CĐ) : Viêm nhiệt độc thương tân, tỳ kém kiện vận. Phép chữa (PC) : Tư âm thanh nhiệt giải độc tiêu viêm, kiện tỳ tiêu thực. Phương (P) : Tư âm thanh nhiệt hợp Hoàng liên giải độc thang gia giảm. Dược (D) : Huyền sâm, Sinh địa đều 24g, Quyết minh tử sao đen 30g, Mạch môn, Ngưu tất đều 16g, Đơn bì, Bạch thược, Chi tử, Hoàng bá đều 12g, Cam thảo 8g; - (Chi tử, Hoàng bá), Hoàng liên, Hoàng cầm đều 12g; + Bạch truật, Sơn tra, Mạch nha, Thần khúc đều 12g, Kê nội kim 8g. Ngày 1 thang sắc đặc, chia 3 lần uống. Gia giảm : -Xuất huyết, thêm : Hoè hoa, Trắc bá thán, Nhọ nồi đều 12g. -Xuất huyết dạng thấp, thêm : Mộc thông, Huyết giác, Thổ phục linh, Cẩu tích, Hoè hoa, Trắc bá thán, Huyết dụ, Liên kiều đều 12g. [...]... xuất hiện trước đây ở người và được đặt tên là HTLV-3 và HTLV-4 Chủng HTLV-3 và HTLV-4 có họ hàng gần với chủng HTLV-1 và HTLV-2, thuộc nhóm virus HTLV HTLV-1 và -2 hiện là virus toàn cầu, lây nhiễm cho 22 triệu người trên thế giới Khoảng 5% người nhiễm có thể phát triển bệnh nghiêm trọng HTLV-1 gây bệnh bạch cầu và viêm nhiễm, còn HTLV-2 có thể gây bệnh thần kinh Hiện các nhà nghiên cứu dự định kiểm... I -HERV-W R -PERV *Orthoretrovirus +Gamma R (simple) -GALV U -MLV Murine leukemia virus -FeLV Feline leukemia virus S +BLV Bovine leukemia virus +Delta R (complex) +HTLV1 Human T lymphotropic virus 1 +HTLV2 Human T lymphotropic virus 2 -SnR +Epsilon R (complex)-WDSV Walleye dermal sarcoma virus +EIAV +MVV +Lentivirus (complex)+FIV Feline immunodeficiency virus +HIV-1 Human immunodeficiency virus 1 -SIV... I in Japan”, The Lancet 343, pp 21 3-2 15 9 Per H, David A H (1993), “ Pathogenensis of diseases induced by Human T lymphotropic virus type I infection”, The New England journal of medicine 328, pp 117 3-1 182 10 Lưu bệnh án điều trị của LY TTƯT Lê Trần Đức 196 5-1 998 11.Lưu bệnh án điều trị của LY Lê Đắc Quý 199 0-2 009 12.Lưu bệnh án điều trị của ThS BS Lê Anh Tuấn 199 5-2 003 Thêm hai họ hàng của HIV lây... RT- PCR (polymerase chain reaction) cho kết quả tin cậy nhất hiện nay Chủ yếu để phát hiện gen TAX Hai đoạn mồi là TR 101 có cấu trúc 5’-TTCCYAGGTTTGGACAGAG-3’ và TR 102 có cấu trúc 5’GGGTAAGGACCTTGAGGGTC-3’ Đoạn mồi sử dụng để phát hiện bactin có cấu trúc 5’-TTGCTGATCCâCTCTGCTG-3’ 7.3Xét nghiệm nuôi cấy và phân lập virus 10 8 KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH CÓ HTLV DƯƠNG TÍNH 8.1 Điều trị bệnh. .. Gắn vào thụ thể tiếp nhận Sao chép ngược Xâm nhập 4 BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN HTLV 4.1 Do Human T Lymphotropic Virus 1: 4.1.1 Bệnh lý ác tính dòng T lympho: Có bốn thể bệnh với biểu hiện, mức độ tổn thương và tiên lượng bệnh khác nhau Thể cấp tính: Chiếm tới 60% những bệnh nhân phát triển thành ác tính với các triệu chứng điển hình là:  Thời gian phát bệnh nhanh chỉ sau khoảng 2 tuần từ khi có biểu hiện... charactiristics : -Genetic information in ribonucleic acid (RNA) -Virion possess the enzyme reverse transcriptase -Virion porphology consist of two proteinaceous structures, a dense core and an envelope that surrounds the core Các loại retrovirus : R +FFV Chimpanzee foamy virus *Spumavirus +BFV E +SFV agm +SFV cpz T +Alpha R (simple) -ALV Avian leukosis virus R -RSV O +JRSV +HERV-K V +Beta R... Principle of internal medicine, pp 113 3-1 135 6 Bernard P, Dipak D, Syamalyma D, Jayne L, Lawrence P (2000), “HTLV II associated cutanous T-cell lymphoma in a patient with HIV 1 infection”, The New England journal of medicine 342, pp 93 0-9 36 7 Joseph D R, Irvin.S.Y C, William.W (1988), “Infection with HTLV-I and HTLV-II: Evolving concept”, Seminar in Hematology 25, pp 23 0-2 46 8 Kazunari.Y (1994), “Human... lympho: Với thể cấp tính và thể u lympho điều trị chủ yếu là đa hoá trị liệu nhưng kết quả rất ít khả quan, bệnh nhân sẽ tái phát trong khoảng thời gian từ 4 – 10 tháng Các phương pháp điều trị khác như dùng kháng thể chống thụ thể của IL2, phối hợp interferon và AZT (Zidovudine) cũng có cải thiện trong một số trường hợp Yếu tố tiên lượng bệnh đó là nồng độ canxi máu, LDH, sô lượng bạch cầu càng cao thì... toàn truyền máu, Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật, tr 34; 16 1-1 62 2 Đỗ Trung Phấn, Nguyễn Triệu Vân (2004 ), “Nghiên cứu nâng cao chất lượng phân loại leukemia cấp tại Viện Huyết học Truyền máu từ năm 2000 đến 2002”, 11 Y học thực hành 497, tr 11 4-1 16 3 Dương Đình Thiện (1999), Dịch tễ và thống kê ứng dụng trong Y học, Nhà xuất bản Y học, tr 7-2 4; 9 4-1 19 4 “Guideline for counseling persons infected with... Viêm da  Các bệnh tự miễn và viêm không do nhiễm khuẩn [9] 4.2 Do HTLV2: Tuy HTLV2 có mặt trong một số trường hợp lơxêmi tế bào tóc nhưng những bằng chứng chắc chắn chứng minh vai trò gây bệnh thì hiện tại vẫn ít giá trị Một số quan điểm cho rằng HTLV2 có thể đóng vai trò trong quá trình gây một số bệnh về thần kinh, huyết học và các bệnh về da liễu Nhiều giả thuyết cho rằng HTLV2 gây bệnh thông qua . …………………. KHOA………………………. [[ GIẢI PHẨU BỆNH BỆNH BẠCH CẦU CẤP ACUTE LEUKAEMIA BỆNH BẠCH CẦU CẤP - ACUTE LEUKAEMIA Bạch cầu cấp là bệnh ác tính của tổ chức tạo máu (tuỷ xương. nhiễm vì giảm bạch cầu trung tính. - Thiếu máu - Xuất huyết vì bị giảm tiểu cầu. - To lách, to gan và nhiều hạch bạch huyết. Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ. virus HTLV (human T-cell lymphotropic virus), … Bệnh có 2 thể chủ yếu là : Bạch cầu cấp thể lymphô (Acute lymphocytic leukaemia – ALL) và Bạch cầu cấp thể tuỷ (Acute myelogenous leukaemia – AML).