đánh giá kết quả tái thông bằng can thiệp nội mạch điều trị nhồi máu não giai đoạn cửa sổ mở rộng với sự hỗ trợ của trí tuệ nhân tạo

lý và giải thích hình ảnh trong đột quỵ có thể cung cấp cho bất kỳ ác sĩ lâm sàngnào một hình ảnh đánh giá tương đương với đánh giá của một chuyên gia[7].Các thử nghiệm ngẫu nhiên trước

HUỲNH PHÚ AN

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ TÁI THÔNG BẰNG CAN THIỆP NỘIMẠCH ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CỬA SỔ MỞ

RỘNG VỚI SỰ HỖ TRỢ CỦA TRÍ TUỆ NHÂN TẠO

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

HUỲNH PHÚ AN

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ TÁI THÔNG BẰNG CAN THIỆP NỘIMẠCH ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CỬA SỔ MỞ

RỘNG VỚI SỰ HỖ TRỢ CỦA TRÍ TUỆ NHÂN TẠO

CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI THẦN KINH VÀ SỌ NÃOMÃ SỐ: NT 62 72 07 20

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚNGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

TS.BS Nguyễn Minh AnhTS.BS Lê Viết Thắng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quảnghiên cứu được trình bày trong luận văn này là trung thực, khách quan và chưatừng được công bố ở bất kỳ nơi nào.

Tác giả

Huỳnh Phú An

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠNLỜI CAM ĐOANMỤC LỤC

1.9 Điều trị tái tưới máu- Lấy huyết khối bằng dụng cụ 33

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Đối tượng nghiên cứu 37

2.2 Phương pháp nghiên cứu 38

2.3 Vấn đề y đức trong nghiên cứu 54

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 55

3.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 55

3.2 Tỷ lệ tái thông 72

3.3 Các yếu tố liên quan và kết quả điều trị 73

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 76

4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 76

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT

(Apparent diffusion coefficient)

Hệ số khuếch tán biểu kiến

(Artificial Intelligence)

Trí tuệ nhân tạo

(Acute ischemic stroke)

Đột quỵ thiếu máu não cấp tính

(Computed Tomographic Perfusion)

Chụp cắt lớp vi tính tưới máu não

(Diffusion weighted imaging)

(Final ischemic core)

Lõi nhồi máu cuối cùng

(Magnetic Resonance Imaging)

(Susceptibility weighted imaging)

Hình ảnh nhạy xuất huyết

(Tissue-type plasminogen activator)

Yếu tố hoạt hóa plasminogen mô

(Transient Ischemic Attack)

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Giải phẫu mạch máu nuôi não 9

Bảng 1.2: Thang điểm Heidelberg 14

Bảng 1.3: Thang điểm Rankin sửa đổi (modified Rankin Scale) 17

Bảng 1.4: Đánh giá định tính trên CT tưới máu 28

Bảng 1.5: Tiêu chuẩn chọn bệnh của nghiên cứu DAWN và DEFUSE-3 34

Bảng 1.6: Thang điểm TICI 36

Bảng 2.1: Các iến số lâm sàng 40

Bảng 2.2: Thang điểm NIHSS 41

Bảng 2.3: Các iến số hình ảnh học 44

Bảng 2.4: Các biến số cận lâm sàng khác 44

Bảng 2.5: Các iến số liên quan đến cuộc mổ 45

Bảng 2.6: Biến số kết cục của bệnh nhân 47

Bảng 3.1: Phân nh m iến số và mối liên quan đến độc lập chức năng 75

Bảng 4.1: So sánh tuổi giữa các nghiên cứu 76

Bảng 4.2: Tiền căn ệnh lý 78

Bảng 4.3: So sánh triệu chứng lâm sàng lúc nhập viện giữa hai nghiên cứu 82

Bảng 4.4: Thể tích lõi nhồi máu giữa các nghiên cứu 86

Bảng 4.5: Thể tích lõi nhồi máu sau 24 giờ giữa các nghiên cứu 86

Bảng 4.6: Thể tích lõi nhồi máu tăng thêm sau 24 giờ giữa các nghiên cứu 88

Bảng 4.7: So sánh thể tích vùng thiếu máu giữa các nghiên cứu 88

Bảng 4.8: So sánh thời gian khởi phát-chụp phim giữa các nghiên cứu 90

Bảng 4.9: So sánh thời gian chụp phim-kim đùi giữa các nghiên cứu 91

Bảng 4.10: So sánh thời gian can thiệp giữa các nghiên cứu 91

Bảng 4.11: Tỷ lệ biến chứng sau can thiệp giữa các nghiên cứu 93

Bảng 4.12: Tỷ lệ kéo huyết khối thành công giữa các nghiên cứu 94

Bảng 4.13: So sánh điểm mRS 90 ngày sau đột quỵ giữa các nghiên cứu 95

Bảng 4.14: Tỷ lệ độc lập chức năng sau đột quỵ giữa các nghiên cứu 96

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm tuổi 55

Biểu đồ 3.2: Phân bố giới tính trong nghiên cứu 56

Biểu đồ 3.3: Biểu đồ tiền căn ệnh lý 57

Biểu đồ 3.4: Biểu đổ phân bố điểm mRS trước nhập việ 58

Biểu đồ 3.5: Biểu đồ thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng tới lúc nhập viện 58

Biểu đồ 3.6: Thời điểm đột quỵ 59

Biểu đồ 3.7: Biểu đồ lý do nhập viện 59

Biểu đồ 3.8: Biểu đồ triệu chứng lâm sàng 60

Biểu đồ 3.9: Biểu đồ sức cơ 61

Biểu đồ 3.10: So sánh NIHSS giữa các thời điểm 62

Biểu đồ 3.11: Hình ảnh lựa chọn 63

Biểu đồ 3.12: Biến động thể tích lõi nhồi máu 64

Biểu đồ 3.13: Thể tích ổ nhồi máu phát triển thêm sau 24 giờ 65

Biểu đồ 3.14: Thể tích vùng thiếu máu (penumbra) 65

Biểu đồ 3.15: Tỷ lệ bán cầu nhồi máu 66

Biểu đồ 3.16: Tỷ lệ rối loạn đông máu 66

Biểu đồ 3.17: Tỷ lệ rối loạn khác 67

Biểu đồ 3.18: Điều trị rTPA trước can thiệp lấy huyết khối 68

Biểu đồ 3.19: Thời gian từ lúc khởi phát tới lúc chụp phim (phút) 68

Biểu đồ 3.20: Thời gian từ lúc chụp phim tới lúc chọc kim đùi (phút) 69

Biểu đồ 3.21: Thời gian từ lúc chọc kim đùi tới lúc tái thông (phút) 70

Biểu đồ 3.22: Tỷ lệ phương pháp lấy huyết khối 70

Biểu đồ 3.23: Tần suất biến chứng sau can thiệp 71

Biểu đồ 3.24: Biến chứng chuyển dạng xuất huyết 72

Biểu đồ 3.25: Tỷ lệ tái thông theo TICI 72

Biểu đồ 3.26: Tỷ lệ đáp ứng sớm sau can thiệp 73

Biểu đồ 3.27: Điểm Rankin sửa đổi sau 90 ngày 74

Biểu đồ 3.28: Tỷ lệ độc lập chức năng sau can thiệp 74

Biểu đồ 4.1: Phân bố giới tính giữa các nghiên cứu 78

Biểu đồ 4.2: Thời điểm đột quỵ 80

Biểu đồ 4.3: Hình ảnh được lựa chọn giữa các nghiên cứu 85

Biểu đồ 4.4: Tỷ lệ điều trị rTPA trước can thiệp giữa các nghiên cứu 89

Biểu đồ 4.5: So sánh các khoảng thời gian giữa hai nghiên cứu 92

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các động mạch não (nhìn dưới) 7

Hình 1.2: Các động mạch não (nhìn bên) 8

Hình 1.3: Vùng thiếu máu và lõi nhồi máu 10

Hình 1.4: Tác động của giảm lưu lượng máu não lên chức năng của não 12

Hình 2.1: Hình minh họa hệ thống kéo huyết khối 50

Hình 2.2: Hình minh họa hệ thống hút huyết khối 51

MỞ ĐẦU

Đột quỵ là bệnh lý mạch máu được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa làmột hội chứng lâm sàng bao gồm:"Các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn chức năngnão (khu trú hoặc toàn thể) phát triển nhanh, kéo dài trên 24 giờ hoặc dẫn đến tửvong, không xác định nguyên nhân nào khác ngoài căn nguyên mạch máu" Đột quỵlà nguyên nhân gây ra khuyết tật trầm trọng thường gặp nhất của người lớn tuổi trênthế giới Trên toàn cầu, chỉ có 15-30% người bệnh sống s t sau đột quỵ độc lập vềchức năng và khoảng 40-50% độc lập một phần (Ủy ban Sáng kiến Đột quỵ ChâuÂu, 2003) [1],[2].

Gần 800.000 người bị đột quỵ mỗi năm tại Hoa Kỳ, trong đ 82%-92% là độtquỵ thiếu máu não (ĐQTMN) Đột quỵ là một trong 5 nguyên nhân hàng đầu gây tửvong và tàn tật ở người trưởng thành, chi phí hàng năm là hơn 72 tỷ đô la[3],[4].

Đại dịch COVID-19thúc đẩy mọi người phải sử dụng các công nghệ tiên tiến vàtạo ra áp lực cải thiện mạng lưới internet Các công nghệ tiên tiến có thể sớm đượctriển khai để quản lý bệnh nhân đột quỵ cấp tính Trí tuệ nhân tạo (AI- ArtificialIntelligence) và người máy được sử dụng ngày càng thường xuyên hơn trong ykhoa[5],[6].

Việc xác định và điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não ngày càng trở nênphức tạp khi có nhiều lựa chọn điều trị trở nên có sẵn và các mối quan hệ mới giữađặc điểm bệnh lý và các đáp ứng điều trị liên tục được khám phá Việc thực hiện cóthể đạt được trong mọi quy trình chăm s c đột quỵ, nhằm mục tiêu “thời gian lànão” (time is rain)[5],[6]

Do đ , ác sĩ lâm sàng phải không ngừng học hỏi các kỹnăng mới, luôn cập nhật tài liệu và kết hợp những tiến bộ vào thực hành hàng ngày.Việc sử dụng AI để hỗ trợ việc ra quyết định lâm sàng có thể làm giảm sự khác biệtgiữa các chuyên gia trong quy trình thực hành lâm sàng và tạo điều kiện cho việctrích xuất thông tin quan trọng, cải thiện khả năng nhận dạng bệnh nhân đột quỵ, dựđoán về đáp ứng điều trị và kết quả của bệnh nhân Hơn nữa, việc sử dụng AI để xử

lý và giải thích hình ảnh trong đột quỵ có thể cung cấp cho bất kỳ ác sĩ lâm sàngnào một hình ảnh đánh giá tương đương với đánh giá của một chuyên gia[7].

Các thử nghiệm ngẫu nhiên trước đ ở nhiều bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàntrước cấp tính cho thấy rằng can thiệp lấy huyết khối nội mạch có lợi ích về lâmsàng khi n được thực hiện trong vòng 6 giờ sau khi bắt đầu các triệu chứng đột quỵvà rằng lợi ích giảm dần khi khoảng thời gian giữa lần cuối cùng bệnh nhân đượcbiết là khỏe mạnh và can thiệp lấy huyết khối tăng lên[8].

Có giới hạn thông tin về hiệu quả của can thiệp lấy huyết khối được thực hiệnhơn 6 giờ sau thời gian bệnh nhân cuối cùng được biết đến là khỏe mạnh, đặc biệt làở những bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ mô não chưa trải qua nhồi máu và có thểđược cứu vãn bằng cách tái tưới máu Nhu mô não có thể được cứu bằng tái tướimáu có thể được xác định bằng của mức độ nghiêm trọng thiếu hụt lâm sàng khôngtương xứng so với khối lượng của mô bị nhồi máu trên các nghiên cứu hình ảnh[8]

.Nhận thấy, hiện nay chưa c nhiều áo cáo đánh giá về hiệu quả can thiệp nộimach trên bệnh nhân nhồi máu não tuần hoàn trước giai đoạn cửa sổ từ 6 đến 24 giờvới những tiêu chí lựa chọn được hỗ trở bằng AI công bố tại Việt Nam, từ đ đặt racâu hỏi: Can thiệp lấy huyết khối trên nhóm bệnh nhân đột quỵ tuần hoàn trước giaiđoạn từ 6 đến 24 tại Việt Nam có hiệu quả không? Và đặc điểm nhóm bệnh nhânnày tại Việt Nam như thế nào? Chúng tôi thực hiện đề tài này với mong muốn đ nggóp những kinh nghiệm an đầu trong việc đánh giá nh m ệnh nhân đặc biệt nàyvới hai mục tiêu sau:

1 Xác định tỉ lệ tái thông bằng can thiệp nội mạch theo thang điểm TICI trong điềutrị bệnh nhân đột quỵ tuần hoàn trước cấp trong giai đoạn 6-24h với sự hỗ trợ của trítuệ nhân tạo.

2 Xác định những yếu tố liên quan và kết quả điều trị bệnh nhân đột quỵ tuần hoàntrước cấp bằng can thiệp nội mạch trong giai đoạn 6-24h.

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Tình hình nghiên cứu

1.1.1 Nước ngoài

Năm 2018, nghiên cứu DAWN- nghiên cứu ngẫu nghiên c đối chứng đa trungtâm đầu tiên được được công bố đánh dấu ước ngoặc lớn trong can thiệp nhómbệnh nhân đột quỵ nhồi máu não tuần hoàn trước giai đoạn cửa sổ mở rộng 6 đến 24giờ có sự bất tương xứng giữa lâm sàng và hình ảnh học Nghiên cứu ghi nhận có206 bệnh nhân tham gia; 107 bệnh nhân vào nhóm can thiệp lấy huyết khối và 99người vào nh m đối chứng Điểm trung bình trên thang Rankin sửa đổi được điềuchỉnh sau 90 ngày là 5,5 ở nhóm lấy huyết khối so với 3,4 ở nh m đối chứng; tỷ lệđộc lập chức năng sau 90 ngày là 49% ở nhóm lấy huyết khối so với 13% ở nhómđối chứng; tỷ lệ xuất huyết nội sọ có triệu chứng không khác biệt đáng kể giữa hainhóm (6% ở nhóm cắt bỏ huyết khối và 3% ở nh m đối chứng, P=0,50), cũng nhưtỷ lệ tử vong trong 90 ngày (lần lượt là 19% và 18%; P = 1,00) Nghiên cứu chỉ rarằng kết cục khuyết tật sau 90 ngày ở nhóm bệnh nhân được can thiệp lấy huyếtkhối kèm chăm s c nội khoa tiêu chuẩn tốt hơn so với điều trị nội khoa đơn thuần[8].Cùng năm 2018, một nghiên cứu ngẫu nhiên c đối chứng đa trung tâm khácđược công bố là nghiên cứu DEFUSE-3, lựa chọn bệnh nhân nhồi máu não tuầnhoàn trước giai đoạn cửa sổ mở rộng từ 6 đến 16 giờ với sự bất tương xứng trênhình ảnh học Thử nghiệm được tiến hành tại 38 trung tâm của Hoa Kỳ với 182bệnh nhân được phân ngẫu nhiên (92 vào nh m điều trị nội mạch và 90 vào nhómđiều trị nội khoa) Điều trị nội mạch kèm với điều trị nội khoa so với điều trị nộikhoa đơn thuần, c liên quan đến sự thay đổi thuận lợi trong sự phân bổ các kết quảchức năng theo thang Rankin đã sửa đổi ở 90 ngày (tỷ lệ chênh lệch, 2,77; P<0,001) và tỷ lệ phần trăm ệnh nhân độc lập về chức năng cao hơn, được xác địnhlà điểm trên thang Rankin đã sửa đổi từ 0 đến 2 (45% so với 17%, P<0,001) Tỷ lệtử vong trong 90 ngày là 14% ở nh m điều trị nội mạch và 26% ở nh m điều trị nội

khoa (P=0,05) và không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm về tần suất xuấthuyết nội sọ có triệu chứng (7 % và 4%, tương ứng; P=0,75) hoặc các tác dụng phụnghiêm trọng (tương ứng 43% và 53%; P=0,18) Nghiên cứu cho thấy rằng nhữngbệnh nhân được can thiệp lấy huyết khối kết hợp điều trị nội khoa tiêu chuẩn có kếtcục tốt hơn về độc lập chức năng so với nhóm bệnh nhân điều trị nội khoa tiêuchuẩn đơn thuần[9].

1.1.2 Trong nước

Năm 2015, Nguyễn Bích Hường và cộng sự tiến hình nghiên cứu tại Bệnh việnNhân Dân 115 so sánh các kết cục của những bệnh nhân được điều trị can thiệp nộimạch trong cửa sổ 6 giờ (cửa số sớm) và từ 6 đến 24 giờ (cửa sổ muộn), được lựachọn bằng quy trình hình ảnh học đơn giản Nghiên cứu chỉ ra trong 184 bệnh nhân,107 (58,2%) bệnh nhân được điều trị trong cửa sổ sớm Những đặc điểm nền làtương tự giữa hai nhóm, ngoại trừ thời gian khởi phát-chọc động mạch đùi dài hơn(300 và 705 phút, p< 0, 0001), NIHSS cao hơn (13 và 16, p< 0, 0001), ASPECTSthấp hơn (9 và 8, p< 0, 0001) trong nh m cửa sổ muộn Không có sự khác biệt có ýnghĩa trong tỷ lệ tái thông thành công và nhồi máu não chuyển dạng xuất huyết loại2 (81,3% và 83,1%, p= 0, 75; 4/107 và 4/77, p= 0, 63, tương ứng) Tỷ lệ độc lậpchức năng (mRS: 0-2) và tử vong tại thời điểm 90 ngày không có sự khác biệt có ýnghĩa (65,4% vs 57,1%, p= 0, 25, 10,3% vs 6,5%, p= 0, 43; tương ứng) Nghiên cứuđề nghị rằng điều trị can thiệp nội mạch có thể an toàn và khả thi ở những bệnhnhân cửa sở từ 6 đến 24 giờ được lựa chọn bằng bất tương xứng lâm sàng, lõi nhồimáu và dòng chảy tuần hoàn bàng hệ [10].

1.2 Dịch tễ học

1.2.1 Thế giới

Theo thống kê của Gánh nặng bệnh tật toàn cầu (GBD) vào năm 2019, c 12.2triệu ca đột quỵ mới mắc trên toàn thế thế giới, nâng tỷ lệ hiện mắc thành 101 triệungười với 6,55 triệu người chết Nếu tính theo số năm sống được điều chỉnh theo

mức độ bệnh tật (DALYs) thì con số lên đến 143 triệu năm Trung ình cứ 3 giâythì có một người đột quỵ và cứ 4 người sẽ c 1 người bị đột quỵ trong đời [11],[12].

Đột quỵ là nguyên nhân đứng hàng thứ 2 dẫn đến tử vong, chiếm 11,6% cácnguyên nhân và đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây tàn phế và tử vong kếthợp[11],[12],[13].

Tính từ năm 1990 đến 2019, tỷ lệ mới mắc của đột quỵ tăng 70% và tỷ lệ hiệnmắc tăng 85%, tỷ lệ tử vong tăng 43% và chỉ số DALYs tăng 32% và các chỉ số nàycũng tăng ở người dưới 70 tuổi Số người mắc trong vòng 30 năm qua đã tăng gấpđôi và 63% những ca đột quỵ hiện nay xảy ra ở những người dưới 70 tuổi[11],[12].

Những nước có thu nhập thấp có tỷ lệ tử vong cao gấp 3,6 lần và chỉ số DALYscao gấp 3,7 lần những nước có thu nhập cao Nếu tính chung đột quỵ do não và timthì tới 80% các ca xảy ra ở những nước có thu nhập thấp[11],[12].

Dự kiến đến 2050, sẽ c hơn 200 triệu ca đột quỵ với chỉ số DALYs là 300 triệunăm, c hơn 25 triệu ca đột quỵ mới và 13 triệu trường hợp chết hằng năm[11]

.Trong đ , tỷ lệ hiện mắc của đột quỵ nhồi máu não là 7,63 triệu người vào năm2019, chiếm 62,4% tổng số bệnh nhân đột quỵ Số bệnh nhân chết là 3,29 triệungười, chiếm 50,2% và tỷ lệ hiện mắc là 77,19 triệu người chiếm 76,4% Trong đnữ luôn chiếm ưu thế hơn nam[11],[12].

Vào năm 2017, tổng chi phí y tế cho đột quỵ nói chung là 861 tỉ đô, chiếm 1,12%Tổng sản phẩm trong nước (GDP) của toàn thế giới[12].

Nếu xét về đột quỵ do tắc mạch máu lớn (LVO) thì chiếm tới 29,3% (24-46%)các ca nhồi máu não, với tỷ lệ mắc mới là 24 ca/100000 dân trong một năm và chủyếu xảy ra ở tuần hoàn não trước[14],[15],[16].LVO làm tăng tỷ lệ tử vong gấp 4,5 lầnso với các đột quỵ thiếu máu não cấp tính (AIS) khác[17].

1.2.2 Việt Nam

Theo thống kê của GBD vào năm 2019 thì Việt nam nằm trong nước có tỷ lệmới mắc đột quỵ rất cao với trên 218,3 ca/100000 dân, tính riêng nhồi máu não là108,6-131 ca/100000 dân[11].

Theo đánh giá của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 2015) đột quỵ là nguyên nhânchính gây tử vong ở Việt Nam (21,7%) với tỷ lệ tử vong hàng năm là 150.000(HealthGrove, 2013)[1],[18].

Tại Việt Nam, hàng năm c khoảng 200.000 ca đột quỵ, với chi phí điều trịtrực tiếp dao động từ 5 triệu tới hơn 120 triệu đồng[19].

1.3 Phân loại

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính hay còn gọi là nhồi máu não là tình trạngdòng máu đột ngột không lưu thông đến một khu vực của não làm mất chức năngthần kinh tương ứng[20].

Hệ thống phân loại đột quỵ được xây dựng dựa trên Thử nghiệm đa trung tâmđiều trị đột quỵ cấp (TOAST), trong đ phân chia nhồi máu não thành 3 thể chínhnhư sau:

o Nhồi máu não động mạch lớn

o Nhồi máu não động mạch nhỏ, hoặc nhồi máu ổ khuyếto Nhồi máu não do cục tắc di chuyển từ tim[21]

Nhồi máu não động mạch lớn thường liên quan đến huyết khối hình thành trênthành động mạch bị xơ vữa, thường là động mạch cảnh, động mạch sống nền vàđộng mạch não; tuy nhiên, nhồi máu não động mạch lớn cũng c thể do huyết khốitừ tim và đây cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tái phát nhồi máu não[3].

1.4 Giải phẫu

Não là cơ quan có hoạt động chuyển hóa cao nhất trong cơ thể Mặc dù chỉchiếm 2% khối lượng của cơ thể, nhưng n cần 15-20% tổng cung lượng tim lúcnghỉ để cung cấp glucose và oxy cần thiết cho quá trình trao đổi chất.

Các bán cầu não được cấp máu bởi sự kết nối của 3 động mạch chính là cácđộng mạch não trước, não giữa và não sau[3],[22],[23].

H nh 1.1: Các động mạch não (nh n dưới)( Frank H Netter,MD, Atlas Giải phẫu người, 2007)

H nh 1.2: Các động mạch não (nhìn bên)( Frank H Netter,MD, Atlas Giải phẫu người, 2007)

Các động mạch não trước và giữa đảm bảo tuần hoàn trước, nguyên ủy là cácđộng mạch cảnh trong[22],[23],[24]

.

Bảng 1.1: Giải phẫu mạch máu nuôi não

(Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Đột Quỳ Não 2020, Bộ Y tế: Hà Nội)

1.5 Sinh lý bệnh

1.5.1 Lõi nhồi máu và vùng thiếu máu

Tắc mạch não cấp tính gây ra các vùng thiếu máu cục bộ không đồng nhất Cácvùng có lưu lượng máu não dưới 10ml/100g mô/phút được gọi vùng lõi hay trungtâm ổ nhồi máu và ở vùng này, tế bào não sẽ hoại tử sau vài phút nhồi máu não.

Khu vực ngoại biên của ổ nhồi máu hay penum ra (lưu lượng máu não<20mL/100g mô/phút) hay còn gọi là tranh tối tranh sáng, vùng thiếu máu mà ởđây, tế bào não có thể tồn tại trong vài giờ vì vẫn còn được tưới máu[3],[25],[26],[27]

Vùng mạch máu Cấu trúc được nuôi dưỡng

Tuần hoàn trước (hệ cảnh)

ĐM não trước Nhánh vỏ não: trán giữa, thùy đỉnh.

Nhánh xiên èo vân: đầu nhân đuôi, nhân èo, cánh taytrước bao trong.

ĐM não giữa Nhánh vỏ não: Vùng trán ên, và thùy đỉnh, vùng trướcvà ên thùy thái dương.

Nhánh xiên bèo vân: Nhân bèo xẩm và nhạt, bao trongĐM mạch mạc trước Dải thị giác, thái dương trong, đồi thị, vành tia, cánh tay sau

bao trong,

H nh 1.3: Vùng thiếu máu và lõi nhồi máu

(Reza Hakimelahi, R.Gilberto González, The Clinical Ischemic Penumbra,SpringerLink, 2010)

Vùng tranh tối tranh sáng là vùng nhu mô thiếu máu cục bộ bị suy giảm chứcnăng và c nguy cơ nhồi máu, nhưng c khả năng được cứu sống bằng các phươngpháp tái tưới máu hoặc các chiến lược khác Nếu không được cứu sống, vùng nhumô này sẽ bị nhồi máu lan rộng tiến triển cho đến khi đạt thể tích tối đa, hết thể tíchnguy cơ an đầu Các biện pháp điều trị tái tưới máu tiến hành càng sớm thì càng cóhiệu quả cao và thể tích vùng này được cứu sống càng nhiều Thể tích của vùngtranh tối tranh sáng sẽ giảm dần theo thời gian, đồng nghĩa với cơ hội điều trị càngít đi[28].

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới sự tồn tại của vùng tranh tối tranh sáng:

o Sự đầy đủ của tuần hoàn bằng hệ: Thời gian là một yếu tố quan trọng ảnhhưởng đến sự đầy đủ của tuần hoàn bàng hệ Với tắc mạch trên nền hẹpmạn tính, sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ thường tốt hơn do đã c quátrình thích nghi lâu dài Đối với tắc cấp tính, chẳng hạn như thuyên tắc dohuyết khối từ tim, tuần hoàn bàng hệ tốt hay không sẽ còn phụ thuộc vàođáp ứng của từng cơ thể và hệ thống mạch nuôi sẵn có [29]

.Lõi nhồi máu

Tuần hoàn bàng hệ

Penumbra

o Tình trạng tuần hoàn hệ thống: Suy tim, giảm thể tích tuần hoàn và tăngđộ nhớt của máu đều có thể làm giảm lưu lượng máu não Hai yếu tố quantrọng nhất xác định độ nhớt của máu là tỷ lệ hematocrit và nồng độfibrinogen Huyết áp cũng đ ng vai trò rất quan trọng Tăng huyết áptrong giới hạn cho phép sẽ có lợi cho tưới máu não[29].

o Các yếu tố huyết thanh: Máu là thành phần vận chuyển oxy và các chấtdinh dưỡng cần thiết khác Do đ , nếu thiếu oxy-máu thì khả năng cungcấp oxy cho vùng tranh tối tranh sáng sẽ giảm Tương tự, đường huyếtthấp làm tăng nguy cơ gây chết tế ào, nhưng khi đường huyết cao hơnmức ình thường đáng kể cũng là yếu tố có hại cho vùng thiếu máu[30].o Những thay đổi bên trong tổn thương mạch máu bị tắc nghẽn: Các huyết

khối dạng thuyên tắc thường di chuyển vì không có sự kết dính với thànhmạch Huyết khối di chuyển vị trí có thể làm tắc động mạch trong sọ đoạnxa gây ra tổn thương thiếu máu cục bộ mới, hoặc thậm chí huyết khối vỡra thành nhiều mảnh, đi vào giường động mạch Tắc lòng mạch cấp tínhcó thể gây co mạch phản ứng, làm cho tình trạng tưới máu tồi hơn[31].o Sức cản ên trong lưới vi tuần hoàn: Phần lớn lưu lượng máu não đi vào

lưới vi tuần hoàn, gồm các mạch máu nhỏ (các tiểu động mạch, mao mạchvà tiểu tĩnh mạch) Các bệnh mạn tính mắc phải trước đ như tăng huyếtáp, đái tháo đường thường gây ra dầy thành vi mạch, làm tăng sức cản vàgiảm lưu lượng tưới máu khu vực[31].

1.5.2 Dòng thác thiếu máu cục bộ

Tế bào thần kinh khử cực trong tình trạng thiếu oxy và không đủ ATP khi nhồimáu não gây đình trệ hệ thống vận chuyển ion qua màng tế bào, từ đ làm rối loạnhoạt động của ơm natri-kali, tăng natri nội ào, tăng thể tích nước nội bào Hậuquả là phù não xảy ra rất sớm khi thiếu máu não.

Bên cạnh đ , hoạt động trao đổi natri-canxi qua màng tế ào cũng ị rối loạn.Các ion canxi đi vào trong tế bào, giải phóng một số chất dẫn truyền thần kinh như

glutamate, hoạt hóa N-methyl-D-aspartate (NMDA) và các thụ thể kích thích kháctrên các tế bào thần kinh, từ đây tạo ra một vòng xoắn bệnh lý tạo ra một dòng canxikhổng lồ đi vào tế bào và kích hoạt các enzyme thoái hóa khác nhau, dẫn đến sự pháhủy tế bào thần kinh Các gốc tự do, axit arachidonic và oxit nitric tạo ra làm tế bàothần kinh tổn thương nặng nề hơn.

Thiếu máu cục bộ trực tiếp phá hủy hàng rào máu não (thường xảy ra trong 4 - 6giờ sau đột quỵ) làm protein và nước tràn vào khoảng gian bào gây phù mạch, phùnão, nặng nhất thường sau 3 - 5 ngày và kéo dài nhiều tuần nếu nước và proteinđược tái hấp thu.

Trong vòng vài giờ đến vài ngày sau đột quỵ thiếu máu não, các cytokin đượchình thành, thúc đẩy quá trình viêm và cản trở vi tuần hoàn Vùng ngoại vi ổ nhồimáu dần dần bị thu hẹp, vùng trung tâm ổ nhồi máu lan rộng Các tế bào hình sao,tế ào đuôi gai lớn và tế bào thần kinh đệm dần bị hoại tử Nhu mô não bị nhồi máusẽ dịch hóa và bị các đại thực bào tiêu hủy Vùng mô hoại tử này dần mất đi, thaythế bằng các nang nước trong não[3],[23],[25],[27].

H nh 1.4: Tác động của giảm lưu lượng máu não lên chức năng của não( Phạm Phước Sung, Kết quả điều trị nhồi máu não trong giai đoạn từ 3

đến 4,5 giờ bằng thuốc tiêu huyết khối Alteplase liều thấp, 2019)

1.5.3 Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết

Khoảng 5% bệnh nhân nhồi máu não có hiện tượng chảy máu trong ổ nhồi máu.Hình thái có thể là những chấm xuất huyết trong ổ nhồi máu hoặc một hoặc nhiềukhối máu tụ, làm suy giảm thần kinh và có thể phải can thiệp phẫu thuật hoặc dẫnlưu.

Nguyên nhân chuyển dạng xuất huyết có thể do tái tưới máu, tái thông mạch bịtắc, do tuần hoàn bàng hệ hoặc do vỡ hàng rào máu não làm hồng cầu thoát mạch.Thường xảy ra từ 2-14 ngày sau đột quỵ Thường gặp ở những bệnh nhân:

 Có bệnh lý tim mạch gây huyết khối trong buồng tim

 Sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết rt-PA với những bệnh nhân có những ổgiảm tỷ trọng ngay khi chụp cắt lớp không cản quang những giờ đầu[3].Bệnh nhân nhồi máu chuyển dạng xuất huyết được đánh giá theo thang điểmHeidelberg, giúp nhà lâm sàng nhận diện trạng thái sinh lý bệnh có thể ảnh hưởngtới kết cục chức năng của bệnh nhân [32].

1 Chuyển dạng xuất huyết trong mô nhồi máu não

1a HI1 Chấm xuất huyết, không hiệu ứng khối

1b HI2 Đốm xuất huyết, không hiệu ứng khối

1c PH1 Khối xuất huyết trong mô nhồi máu, <30% thể tích, khônghiệu ứng khối đáng kể

2 Chuyển dạng xuất huyết trong và ngoài mô nhồi máu

PH2 Khối xuất huyết chiếm ≥ 30% thể tích mô nhồi máu, vớihiệu ứng khối rõ

3 Chuyển dạng xuất huyết ngoài mô nhồi máu hoặc xuất huyết ngoàitrục

3a Xuất huyết nhu mô não xa mô nhồi máu

Bảng 1.2: Thang điểm Heidelberg

(Rüdiger von Kummer et.al,The Heidelberg Bleeding Classification: Classificationof Bleeding Events After Ischemic Stroke and Reperfusion Therapy,2015;46:2981-

1.6 Nguyên nhân

Đột quỵ thiếu máu não là hậu quả của các nguyên nhân gây giảm hoặc tắc nghẽndòng máu (huyết khối ngoại sọ hoặc nội sọ gây lấp mạch) Thiếu máu cục bộ và tổnthương tế bào thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não dưới 18 ml/100gmô não/phút, tế bào chết nhanh ch ng khi lưu lượng máu dưới 10ml/100g mônão/phút[3].

1.6.1 Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não bao gồm các yếu tố có thể thay đổi vàkhông thể thay đổi Xác định các yếu tố nguy cơ ở mỗi bệnh nhân có thể giúp ngườithầy thuốc nhanh ch ng xác định hoặc định hướng nguyên nhân gây đột quỵ và đưara phác đồ điều trị và phòng ngừa tái phát hợp lý.

1.6.1.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi:

 Tuổi Chủng tộc

1.6.1.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi:

 Tăng huyết áp (quan trọng nhất)[20] Đái tháo đường

 Bệnh tim: rung nhĩ, ệnh van tim, suy tim, hẹp van hai lá, bệnh tim bẩmsinh có luồng thông trái - phải (ví dụ lỗ bầu dục thông), giãn tâm nhĩ vàtâm thất

 Rối loạn lipid máu

 Thiếu máu não thoáng qua (TIAs) Hẹp động mạch cảnh

 Tăng homocystine máu

 Các vấn đề về lối sống: uống rượu quá mức, hút thuốc lá, sử dụng ma túy,ít hoạt động thể lực[13]

 Stress Béo phì

 Dùng thuốc tránh thai hoặc dùng hormone sau mãn kinh Bệnh hồng cầu hình liềm[3],[11],[33],[34],[26].

1.6.2 Đột quỵ do thuyên tắc (emboli)

Thuyên tắc từ tim có thể chiếm tới 20% nguyên nhân gây nhồi máu não cấp, haygặp trong các bệnh:

 Bệnh van tim (hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van timnhân tạo)

 Nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, ệnh cơ tim giãn hoặc suy tim sung huyếtnặng: gây huyết khối trong buồng tim rồi di chuyển lên mạch não.

 Hẹp động mạch: làm tăng tốc độ dòng máu chảy, tăng kết dính tiểu cầu, làmdễ dàng hình thành cục máu đông làm tắc nghẽn mạch.

 Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cần lưu ý:

o Các bệnh lý tăng đông (kháng thể kháng phospholipid, thiếu protein C,thiếu protein S, có thai)

o Bệnh hồng cầu hình liềmo Loạn sản xơ cơ

o B c tách động mạch

o Co mạch liên quan đến các chất kích thích (cocaine,amphetamine)[3],[23],[27].

1.7 Lâm sàng

1.7.1 Khai thác tiền sử và hỏi bệnh

Đột quỵ là trường hợp cấp cứu thần kinh phổ biến nhất và vì các phương phápđiều trị hiệu quả có sẵn phải được bắt đầu trong vòng vài phút, nên hầu hết các biểuhiện thần kinh cấp tính nên được xem là đột quỵ cho đến khi được chứng minhngược lại bằng bệnh sử, thăm khám hoặc hình ảnh học.

Cần nghĩ tới đột quỵ khi bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh (khu trú hoặc lan tỏa)hoặc rối loạn ý thức đột ngột Không có sự khác biệt rõ ràng về lâm sàng giữa nhồi

máu não và xuất huyết não mặc dù các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau đầu, đột ngộtthay đổi ý thức gặp nhiều hơn trong xuất huyết não.

Cần xác định thời điểm cuối cùng bệnh nhân còn ình thường để xem xét chỉđịnh điều trị Có thể có nhiều yếu tố trì hoãn thời gian người bệnh đến cơ sở y tếnhư đột quỵ trong khi ngủ, không phát hiện ra cho đến khi tỉnh dậy chiến tới hơn36% các ca; đột quỵ nhưng ệnh nhân không thể gọi sự giúp đỡ và đôi khi, ệnhnhân hoặc người chăm s c không nhận biết được dấu hiệu đột quỵ Những bệnhnhân này thường có kết cục xấu hơn những bệnh nhân biết chính xác thời điểm khởiphát, có thể vì thiếu những biện pháp điều trị cấp cứu[36].

Thang điểm Rankin được ra đời năm 1957 nhằm đánh giá khuyết tật của bệnhnhân sau đột quỵ, sau đ vào những năm 1980s, thang điểm Rankin sửa đổi nhưmột phần của nghiên cứu Aspirin trong ngăn chặn đột quỵ[37],[38].

Bảng 1.3: Thang điểm Rankin sửa đổi (modified Rankin Scale)

0 Hoàn toàn không triệu chứng

1 Không có di chứng ý nghĩa: có thể thực hiện các động tác và hoạt động thôngthường

2 Di chứng nhẹ: không có khả năng hoạt động như trước nhưng c thể tự thựchiện các công việc mà không cần trợ giúp

3 Di chứng vừa: cần có một số sự trợ giúp nhưng c thể đi lại không cần trợ giúp

4 Di chứng vừa-nặng: đi lại phải có sự trợ giúp và không có khả năng thực hiệncác động tác đáp ứng nhu cầu của cơ thể mà không có sự trợ giúp

5 Di chứng nặng: nằm liệt giường và cần có người phục vụ thường xuyên

 Một lần nữa xác định triệu chứng đột quỵ.

 Đánh giá mức độ thiếu hụt thần kinh và theo dõi tiến triển theo thangđiểm GCS, NIHSS.

 Tiên lượng bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu nhấtCác dấu hiệu cần đánh giá gồm:

 Các dây thần kinh sọ

 Chức năng vận động, cảm giác Chức năng tiểu não

 Dáng đi

 Ngôn ngữ: khả năng đáp ứng và nhận thức Ý thức

Ngoài ra cần đánh giá sọ não và cột sống, tình trạng nhiễm trùng hệ thần kinhtrung ương.

Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) là một công cụhữu ích lượng giá mức độ suy giảm chức năng thần kinh, gồm 6 yếu tố chính sauđây:

 Mức độ ý thức. Thị lực, thị trường. Chức năng vận động. Cảm giác và mức độ chú ý. Chức năng tiểu não.

 Ngôn ngữ[21],[26],[39],[40].

Nhiều tác giả đồng ý rằng NIHSS là công cụ tốt nhất để tiên lượng LVO với độnhạy là 73% và độ chuyên là 74% khi NIHSS≥10 điểm, khi NIHSS>6 điểm thì độnhạy và độ chuyên lần lượt là 87% và 52%, nhưng cũng đồng thời tăng tỷ lệdương tính giả[41]

Tổng điểm NIHSS là 42 điểm Bệnh nhân đột quỵ nhẹ c điểmNIHSS<5 điểm và nặng là trên 24 điểm[3] Trong một số tài liệu khác thì NIHSS<5là nhẹ, từ 5->20 là trung ình đến nặng và >20 là rất nặng[42] Hạn chế của thangđiểm là có thể đánh giá thấp đột quỵ ở bán cầu não không ưu thế và c độ nhạythấp ở tuần hoàn sau[43],[44].

1.7.3 Một số thể lâm sàng định khu

Khía cạnh bệnh sử đặc trưng thứ hai của nhồi máu não là các triệu chứng thườngsẽ phù hợp với sự phân bố của một mạch máu đơn lẻ Đây cũng là đặc điểm quantrọng nhất của khám thần kinh trong một bệnh nhân bị nhồi máu Do đ , ệnh nhânbị nhồi máu sẽ có biểu hiện với các triệu chứng và dấu hiệu ở động mạch não giữa,não trước, não sau, động mạch xuyên thấu (nhồi máu "lỗ khuyết"), động mạch đốtsống hoặc động mạch thân nền[20].

1.7.3.1 Nhồi máu não động mạch não giữa

Tắc động mạch não giữa thường gây ra các triệu chứng và dấu hiệu sau: Liệt nửa người đối bên

 Tê bì nửa người đối bên Bán manh cùng bên Nhìn về phía tổn thương Mất nhận thức

 Thất ngôn, nếu tổn thương ở bên bán cầu ưu thế

 Thờ ơ, giảm chú ý, thất điều gặp trong một số tổn thương ở bán cầu khôngưu thế[45],[46]

Động mạch não giữa cấp máu cho vùng kiểm soát vận động chi trên Do đ ,mức độ liệt mặt và tay thường nặng hơn liệt chi dưới[3],[20].

1.7.3.2 Nhồi máu não động mạch não trước

Tắc động mạch não trước ảnh hưởng đến chức năng thùy trán Các triệu chứnggồm:

 Mất ức chế và mất kiểm soát lời nói

 Phản xạ nguyên phát (ví dụ: phản xạ nắm tay, phản xạ mút) Thay đổi tâm lý

 Suy giảm khả năng tư duy

 Liệt đối bên (liệt chi dưới nặng hơn chi trên) Thiếu hụt cảm giác vỏ não đối bên

 Dáng đi ất thường

 Tiểu tiện không tự chủ[3],[20],[45],[46].

1.7.3.3 Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý

Tất cả những điều sau đây c thể biểu hiện tương tự như đột quỵ Trong mọitrường hợp, sự phân biệt có thể được thực hiện bằng cách chụp MRI khẩn cấp, sẽ

hiển thịtín hiệu khuếch tán bất thường trong hầu hết các trường hợp đột quỵ, nhưngkhông có trong giả đột quỵ.

 Động kinh

 Đau nửa đầu Migraine Ngất

 Hạ đường huyết

 Bệnh não do chuyển hóa

 Khối u hệ thần kinh trung ương Viêm não do Herpes simplex

 Tụ máu dưới màng cứng - Tùy thuộc vào vị trí, điều này có thể gây ra yếuhoặc tê đối bên giống như đột quỵ Chụp cắt lớp vi tính sọ não có thể đưara chẩn đoán nhưng tụ máu dưới màng cứng, nếu nhỏ, có thể âmthầm[20],[45],[47],[48],[49].

1.8 Cận lâm sàng

Hiện tại không có xét nghiệm độ nhạy và độ đặc hiệu 100% cho nhồi máu nãotrong khoa cấp cứu, vì vậy chẩn đoán thường được thực hiện trên cơ sở một bệnh sửđặc trưng, thăm khám, sự hiện diện của các bệnh đi kèm, và sự vắng mặt của cáccơn co giật hoặc các dạng bắt chước đột quỵ khác[20]

1.8.1 Rapid AI (Rapid Processing of Perfusion and Diffusion)

Năm 1956, nhà khoa học máy tính người Mỹ John McCarthy lần đầu tiên đưa rathuật ngữ và các nguyên tắc của “trí thông minh nhân tạo” (AI) Thuật ngữ AI đượcsử dụng để mô tả về “Máy m c” c khả năng thể hiện các chức năng nhận thức củacon người, chẳng hạn như “Học tập” và “Giải quyết vấn đề” Nền tảng của AI là“Machine learning”, một dạng trí thông minh dựa trên việc biên dịch một thuật toánphức tạp và phần mềm bắt chước trí tuệ con người để giải mã các vấn đề quan trọngbao gồm nhận thức trực quan, nhận dạng giọng nói và ra quyết định Tương tự,

“Deep learning” được mô tả như một mạng thần kinh nhân tạo nơi mà việc họctrong một mạng được giám sát hoặc không[50].

H nh 1.6: Mô hình phân loại bệnh nhân dựa trên phần mềm AI

(Part 2: Ischemic Stroke Imaging and Triage, An East Coast Perspective onArtificia Intelligence and Machine Learning, Rajiv Gupta, MD, PhDa and et al)

Cột mốc đáng nhớ

 Năm 2008: Tiến sĩ Greg Al ers và Tiến sĩ Roland Bammer phát triểncông nghệ Rapid, nền tảng xử lý hình ảnh hoàn toàn tự động đầu tiên,

DeepLearning

tại Đại học Stanford với kỹ sư phần mềm Matus Straka và tài trợ từngười sáng lập Sequoia Capital Don Valentine.

 Năm 2013: Rapid CTP và Rapid MRI nhận được giấy phép của FDA,cho phép nền tảng này được sử dụng trong các bệnh viện trên khắp HoaKỳ.

 Năm 2015: Nền tảng nhanh ch ng được cài đặt tại hơn 100 trung tâmđột quỵ.

 Năm 2016: Nền tảng được chọn làm tiêu chí hình ảnh cho các thửnghiệm đột quỵ cửa sổ mở rộng- DAWN và DEFUSE-3[8],[9].

 Năm 2017: Nền tảng Rapid đạt được chứng nhận CE Mark, mở đườngcho việc sử dụng ở Liên minh Châu Âu.

 Năm 2018: Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng DAWN và DEFUSE-3sử dụng hình ảnh Rapid để chọn bệnh nhân đột quỵ giai đoạn cửa sổmở rộng, Hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ sửa đổi hướng dẫn, mởrộng thời gian điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp tính từ 6 đến 24 giờ.Nền tảng Rapid được chấp thuận để sử dụng ở Canada, Úc và NewZealand Rapid CTA nhận được sự cho phép của FDA[54].

 Năm 2019: Rapid CTA nhận được sự chấp thuận của CE, trở thành sảnphẩm hình ảnh tiên tiến đầu tiên được chỉ định để xác định vị trí LVO.Mexico, Brazil, Nhật Bản, Israel và Việt Nam tham gia danh sách hơn50 quốc gia chấp thuận sử dụng nền tảng Rapid.

 Năm 2020: Rapid ICH ra mắt trên toàn thế giới, sử dụng trí thông minhnhân tạo để nhanh chóng thông áo cho các ác sĩ về khả năng xuấthuyết nội sọ Rapid ASPECTS được hỗ trợ bởi AI trở thành giải pháphình ảnh thần kinh đầu tiên nhận được giấy phép của FDA trong danhmục CADx (Phần mềm chẩn đoán được máy tính hỗ trợ) Rapid AI đạtmột cột mốc quan trọng với hơn 1 triệu bản quét được ghi lại và đượcsử dụng tại hơn 1.600 ệnh viện trên toàn thế giới Rapid LVO nhậnđược giấy phép của FDA để xác định các nghi ngờ tắc mạch lớn.

 Năm 2021: Rapid AI c hơn 100 quốc gia, được sử dụng tại hơn 1.800bệnh viện Rapid AI được mệnh danh là đối tác hình ảnh thần kinh tiêntiến độc quyền cho Tổ chức Đột quỵ Thế giới và đạt được chứng nhậntrung tâm đột quỵ SIECV ở Mỹ Latinh.

 Năm 2022: Rapid AI đạt hơn 5 triệu lượt quét Rapid ICH nhận đượcchứng nhận của FDA về độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất trên thịtrường.

 Năm 2023: Rapid NCCT nhận được chứng nhận của FDA đầu tiên vàduy nhất về đánh giá phân loại bệnh nhân đột quỵ cấp Rapid AI đạthơn 10 triệu lượt quét[55].

1.8.2 Chụp cắt lớp vi tính sọ não

CT scan thường là trở ngại chính trong việc chuẩn bị cho liệu pháp làm tanhuyết khối, vì vậy cần nỗ lực để rút ngắn thời gian “cửa đến CT” (Door to CT) ,nên dưới 20- 30 phút[20],[41],[56],[57].

Theo khuyến cáo năm 2019 của Hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ thì chụp cắtlớp vi tính đ ng vai trò là công cụ hình ảnh quan trọng nhất trong thăm khám anđầu ở bệnh nhân đột quỵ não nhằm phân biệt tổn thương thiếu máu và chảymáu[54],[57].

Chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc trước hết giúp loại trừ tổn thương chảymáu, sau đ là đánh giá mức độ nặng của tổn thương thiếu máu thông qua thangđiểm ASPECTS với vòng tuần hoàn trước[20],[57],[58]

CT scan vùng đầu không cảnquang (NCCT- Non Contrast Computed tomography) được đặt ở hai vị trí: ở hạchnền đồi thị và ở vị trí vừa qua hạch nền về phía đỉnh đầu Các dấu hiệu tổn thươngnhu mô thường gặp là giảm tỷ trọng các nhân xám, xóa ranh giới chất trắng-chấtxám, hình ảnh phù não, thoát vị não hay tăng đậm của huyết khối tại vị trí độngmạch tắc[3],[42],[51],[57]. Phạm vi tưới máu của động mạch não giữa (MCA) được chiathành 10 vùng ở lát cắt tại hạch nền và trên hạch nền Với điểm 10 cho biết CTình thường, điểm số bị giảm đi 1 điểm đối với mỗi vùng của não bị ảnh hưởng

bởi sự thay đổi thiếu máu cục bộ Bệnh nhân có ASPECTS từ 7 trở xuống đã đượcchứng minh là có kết cục kém[57] Một nghiên cứu gần đây cho thấy tính điểmASPECTS bằng cách sử dụng phần mềm tự động có sự đồng thuận tốt hơn so vớicác nhà nghiên cứu thần kinh học có kinh nghiệm[57] Trong vòng vài phút sau khinhận được bản quét NCCT, Rapid ASPECTS cung cấp kết quả qua hệ thống lưutrữ và truyền thông hình ảnh (PACS), email, ứng dụng web và thiết bị di động đểgiúp các nh m đột quỵ đưa ra quyết định lâm sàng nhanh hơn[7],[55],[59].

H nh 1.7: Ví dụ Rapid ASPECTS

(ASPECT Score Stroke Neuroimaging Device - Rapid ASPECTS (RapidAI.com))

Tăng quang MCA- hình ảnh gợi ý huyết khối, với chiều dài trên 8 mm là một dấuhiệu cho thấy đơn trị liệu với tPA tĩnh mạch (IV) kh đạt được sự tái thông thànhcông mặc dù điều này không nên được sử dụng như một tiêu chí loại trừ sử dụngtPA IV ở những bệnh nhân đủ điều kiện[57].

CT scan thường âm tính trong 3-6 giờ đầu tiên hoặc chỉ cho thấy các dấu hiệutinh vi c độ tin cậy ở mức thấp.

 > 1,5 giờ: mất sự phân biệt xám trắng > 3 giờ: mật độ giảm

 > 6 giờ: phù

 > tuần: những thay đổi thành mật độ dịch sau đột quỵ (ex-vacuo)

Ngoài ra CT scan cũng kh phân iệt nhồi máu não với các biến đổi có thể chohình ảnh tương tự như: migraine, động kinh cục bộ,… hoặc khó nhận diện ở nhữngbệnh nhân có sự tái tưới máu tự phát[7],[18],[26].

1.8.3 Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não

Chụp cắt lớp vi tính mạch máu có thể nhanh chóng cung cấp hình ảnh của toànbộ giải phẫu động mạch não và có thể chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ và ngoài sọ,phình động mạch, bóc tách và LVO[20],[41],[56],[57]

CTA và MRA được so sánh với tiêu chuẩn vàng trong phát hiện tắc mạch máunội sọ là DSA thì c độ nhạy dao động trong khoảng 87-100%, trong đ CTA nhạyhơn MRA[41]

CT scan mạch máu đầu và cổ là phương pháp chính để đánh giá sự hiện diện củaLVO ở hầu hết các bệnh nhân đột quỵ cấp tính Thực hiện CTA không nên trì hoãnviệc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết qua đường tĩnh mạch[51],[56],[57].

Nhưng 70% đột quỵ nhồi máu não là một thách thức không nhỏ với CTA vì vịtrí tắc quá xa để nhận thấy[7].

Trong ít nhất ba phút, Rapid LVO giúp các ác sĩ nhanh ch ng xác định LVOliên quan đến động mạch cảnh trong (ICA) hoặc động mạch não giữa (MCA-M1)để giúp tăng tốc độ ra quyết định và tạo điều kiện cho kết quả bệnh nhân tốt hơn,với độ nhạy 97% và độ đặc hiệu 96%[55],[60].