Môn vi sinh đề tài tiểu luận virus viêm gan b và virus viêm gan c

Môn vi sinh đề tài tiểu luận virus viêm gan b và virus viêm gan c Môn vi sinh đề tài tiểu luận virus viêm gan b và virus viêm gan c Môn vi sinh đề tài tiểu luận virus viêm gan b và virus viêm gan c Môn vi sinh đề tài tiểu luận virus viêm gan b và virus viêm gan c

TRƯỜNG ĐẠI HỌC QUỐC TẾ HỒNG BÀNG

Hồ Chí Minh, ngày 23 tháng 10 năm 2023

MỤC LỤC

I VIRUS VIÊM GAN B 3

1 Đặc điểm cấu tạo virus viêm gan B 3

2 Tính kháng nguyên 5

3 Đặc điểm quá trình nhân lên của virus 6

4 Khả năng gây bệnh 8

5 Triệu chứng và chẩn đoán 10

5.1 Triệu chứng 10

5.2 Chẩn đoán 11

6 Dịch tễ học 12

7 Phòng ngừa 13

7.1 Thực hiện biện pháp vệ sinh môi trường 13

7.2 Vaccine phòng ngừa 14

8 Điều trị 16

8.1 Interferons 17

8.2 Thuốc kháng virus được dùng trong điều trị 18

II VIRUS VIÊM GAN C 21

1 Đặc điểm cấu tạo virus viêm gan C 22

2 Đặc điểm quá trình nhân lên của virus 23

3 Khả năng gây bệnh 24

4 Chẩn đoán 26

4.1 Xét nghiệm chẩn đoán 26

4.2 Xét nghiệm chẩn đoán vi sinh 28

5 Dịch tễ học 28

6 Phòng bệnh 29

7 Điều trị 29

7.1 Viêm gan C cấp tính 29

7.2 Viêm gan C mạn tính 29

I VIRUS VIÊM GAN B

Hepatitis B Virus (HBV) thuộc họ Hepadnaviridae là virus DNA gây bệnh

thường gặp ở người Virus này gây bệnh viêm gan B, còn gọi là viêm gan huyết thanh

1883: Phát hiện ra bệnh viêm gan huyết thanh

1965: Blumberg tìm ra kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B: HBsAg

(Hepatitis B surface antigen)

Trong 6 virus viêm gan chỉ có virus viêm gan B có vật chất di truyền là DNA

1 Đặc điểm cấu tạo virus viêm gan B

Quan sát HBV trong huyết thanh bệnh nhân dưới kính hiển vi phát hiện được 3 dạng cấu trúc: hình cầu (d=22nm) chiếm đa số; hình ống hoặc hình sợi (d=22nm) và

hạt virion hoàn chỉnh Tiểu thể hình cầu hay hình ống là HBsAg (kháng nguyên bề mặt của HBV) được sản xuất dư thừa ở bào tương tế bào gan Virion hoàn chỉnh (còn

gọi là tiểu thể Dane) có hình cầu, d=42nm, gồm hai phần có cấu trúc đồng tâm là

màng bao và lõi Màng bọc chứa HBsAg, bao quanh lõi nucleocapsid Lõi virus chứa

bộ gen DNA và HBcAg (kháng nguyên lõi), HBeAg (kháng nguyên hòa tan) và các men như DNA polymerase, protein kinase

Genome: sợi đôi DNA dạng vòng không khép kín dsDNA (RT) gồm 3,2 kb, trọng

lượng phân tử 2 x 106 dalton ADN của HBV là hai sợi có chiều dài khác nhau:

- Sợi L (sợi dài) nằm ngoài, chiều âm Tạo thành vòng tròn liên tục,

chiều dài cố định là 3,2 kb và mã hóa cho các thông tin di truyền của virus

- Sợi S (sợi ngắn) nằm trong, chiều dương Chiều dài thay đổi từ 50 - 100% chiều dài bộ gen

Trên sợi dương có 4 đoạn gen chính mã hóa cho 7 polypeptide Các polypeptide này là những protein cấu trúc bề mặt, protein của lõi, protein X (yếu tố hoạt hóa), menpolymerase (P) lớn gồm DNA polymerase, men phiên mã ngược (reverse

transcriptase) và RNase H activities

+ Đoạn tiền gen S (pre-S, pre-S2) và S mã hóa để tổng hợp các protein vỏ (HBsAg)+ Đoạn gen C mã hóa cho HBcAg và HBeAg

+ Đoạn gen P mã hóa cho polymerase

+ Đoạn gen X mã hóa cho protein có chức năng hoạt hóa chéo

Các HBV phân lập được có 90 - 98% trình tự nucleotide tương đồng Cho đến nay

đã phát hiện được nhiều genotype khác nhau là A,B,C,D,E,F,G Ở Việt Nam chủ yếu

là genotype B, C và một tỷ lệ rất thấp là A Có sự khác nhau về đặc tính sinh học cũngnhư đặc điểm gây bệnh giữa những genotype

Khả năng đề kháng:

HBsAg và khả năng gây nhiễm có tính ổn định khác nhau Tuy nhiên, HBsAg và khả năng gây nhiễm đều tồn tại ở -20oC trong 20 năm Các tính chất này cũng bền vững khi đông băng và tan băng Virus tồn tại ở 37oC/60 phút, sau đông khô và 25oC trong 1 tuần

HBV nhạy cảm với nhiệt độ cao (100oC/1 phút) hoặc 60oC/10 giờ sẽ bị bất hoạt 1 phần Ở pH=2.4/6 giờ HBsAg vẫn bền vững, nhưng mất khả năng gây nhiễm Sodium hypochloride 0.5% phá hủy tính kháng nguyên trong 3 phút ở nồng độ protein thấp, nhưng nếu pha loãng mẫu huyết thanh thì cần tăng nồng độ đến 5% Chiếu tia cực tím vào huyết tương và sản phẩm máu khác không phá hủy đc HBsAg Tính gây nhiễm của HBV cũng đề kháng với thuốc điều trị

2 Tính kháng nguyên

HBV có 3 loại kháng nguyên chính:

- HBsAg (Hepatitis B surface antigen): kháng nguyên bề mặt, hiện diện trên màng

bọc của HBV Được tạo ra nhiều trong huyết thanh dưới dạng hình sợi hoặc hình cầu

đường kính 22nm Kháng thể tương ứng anti-HBs (kháng thể bảo vệ)

- HBcAg (Hepatitis B core antigen): kháng nguyên lõi HBcAg chỉ tồn tại trong tế

bào gan, không tìm thấy trong huyết thanh người bệnh với các kỹ thuật thông thường

Nó được tìm thấy trong nhân tế bào gan bị nhiễm bằng phương pháp miễn dịch huỳnh

quang HBcAg kích thích cơ thể tạo kháng thể tương ứng anti-HBc (IgM, IgG) thấy

trong nhiễm cấp và mãn tính, không có vai trò quan trọng để chống lại bệnh

- HBeAg[1] (Hepatitis B e antigen): là thành phần protein hòa tan (có thể hòa tan

trong huyết thanh) có trong lõi của virus viêm gan B Sự tồn tại kéo dài của kháng nguyên này trong huyết thanh bệnh nhân có ý nghĩa bệnh diễn tiến mạn tính HBeAg

kích thích tạo kháng thể anti-HBe.

[1]“e” trong HBeAg có thể hiểu là evolution: sự diễn tiến Trong máu có HBeAg (+) → virus đang tăng trưởng mạnh mẽ nguồn lây nhiễm rất mạnh cho những người⇒nguồn lây nhiễm rất mạnh cho những người xung quanh

3 Đặc điểm quá trình nhân lên của virus

Virus viêm gan B chưa nuôi cấy được trên tế bào trong ống nghiệm Sự nhân lên của HBV diễn ra trong tế bào gan của ký chủ:

(1) Sự xâm nhập của virus vào tế bào vật chủ: phần vỏ của HBV bám vào màng tế

bào gan của vật chủ bằng cách liên kết với thụ thể của polypeptide đồng vận chuyển natri taurocholate (sodium taurocholate co-transporting polypeptide receptor: NTCP receptor) Sau đó siêu vi hòa nhập với protein màng của tế bào gan và xâm nhập vào

(2) Vận chuyển rcDNA[2] từ bào tương vào nhân tế bào: Sau khi vào tế bào chất,

HBV được loại bỏ lớp vỏ và lõi để lộ ra rcDNA của virus, rcDNA được di chuyển vàonhân tế bào gan

(3) rcDNA biến đổi để hình thành cccDNA[3]: giúp virus nhân bản hoặc tạo thành

DNA sợi kép thẳng (double-stranded linear DNA: dslDNA) tích hợp vào bộ gen của nhân tế bào gan dưới dạng các DNA tích hợp (DNA integration) của HBV

(4) Sao chép cccDNA: cccDNA phiên mã để tổng hợp các mRNA của virus.

(5) Dịch mã: là quá trình các mRNA dịch mã để tổng hợp các protein tương ứng của

virus (protein lõi, polymerase, protein X, protein vỏ)

(6) Lắp ráp pgRNA [4] thành lõi nhân: protein lõi bao bọc pgRNA và men

polymerase tạo thành capsid

(7) Phiên mã ngược: pgRNA phiên mã ngược để tổng hợp DNA và sau đó là

rcDNA

(8a) Khoảng 10% các lõi chứa rcDNA (nucleocapsid) quay vòng trở lại nhân (nuclear

bào) hoặc tạo thành dslDNA để tích hợp vào DNA của nhân tế bào gan dưới dạng các DNA tích hợp.

(8b) Khoảng 90% các lõi chứa rcDNA (nucleocapsid) được bao bọc bằng các protein

vỏ (HBsAg) tạo thành các hạt virus hoàn chỉnh (virions), hoặc tạo thành các capsid rỗng hình cầu hoặc hình sợi không chứa genome chỉ chứa HBsAg để được giải phóng

ra khỏi tế bào gan

[2]rcDNA (relaxed circular DNA): DNA vòng giãn

[3] cccDNA (covalently closed circular DNA): đóng vai trò làm khuôn mẫu cho quá trình phiên mã thành các mRNA của virus

[4] pgRNA (pregenomic RNA): RNA tiền gen, là sản phẩm phiên mã trực tiếp của cccDNA.cccDNA tồn tại trong tế bào gan của người nhiễm virus rất lâu Dẫn đến tình trạng

đa số những người bị nhiễm virus viêm gan B sẽ phải theo dõi định kì để điều trị suốt đời Vì cccDNA nằm trong tế bào gan rất khó đào thải và khi sức đề kháng của cơ thể

bị suy giảm thì cccDNA sẽ tái hoạt và tổng hợp những hạt virus mới tái phát bệnh ⇒nguồn lây nhiễm rất mạnh cho những ngườiviêm gan B

4 Khả năng gây bệnh

HBV là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra viêm gan virus cấp tính sau viêm gan A (gây viêm gan trên 40% số trường hợp viêm gan virus cấp tính)

- Đường lây truyền chính: máu, tình dục, mẹ truyền sang con Sau khi xâm nhập

vào tế bào gan, HBV nhân lên lan tràn trong mô gan và lưu hành trong tuần hoàn.Bệnh lây chủ yếu qua truyền máu và các sản phẩm của máu, đường tiêm chích qua kim tiêm, bơm tiêm.Máu và vật phẩm của máu là yếu tố lây nhiễm quan trọng nhất vì

có lượng HBV cao Sàng lọc thường quy máu của người hiến để phát hiện HBsAg đã gần như xóa xổ tình trạng lây nhiễm sau truyền máu vốn phổ biến trước đây, nhưng lây nhiễm qua dùng chung kim tiêm ở những người sử dụng ma túy vẫn còn phổ biến Nguy cơ nhiễm HBV tăng lên ở những bệnh nhân chạy thận, nằm ở khoa ung thư, và

ở nhân viên bệnh viện tiếp xúc với máu

Trẻ sơ sinh có mẹ bị nhiễm bệnh có từ 70 đến 90% nguy cơ bị viêm gan B trong quá trình sinh đẻ trừ khi trẻ được điều trị bằng globulin miễn dịch viêm gan B (HBIG)

và được tiêm phòng ngay sau khi sinh Lây truyền trước đó qua nhau thai có thể xảy ranhưng hiếm gặp Nguy cơ lây truyền HBV theo chiều dọc cũng được giảm thiểu bằng cách điều trị cho phụ nữ mang thai bị nhiễm bệnh tích cực với tải lượng virus cao trong ba tháng thứ ba của thai kỳ bằng tenofovir Đa số xảy ra trong thời kỳ chu sinh hay những tháng đầu sau sinh, không lây nhiễm qua nhau thai Ở những vùng lưu hành HBsAg cao, kiểu lây nhiễm này là quan trọng nhất, thường gặp ở những nước vùng châu Á Mức độ lây nhiễm tùy thuộc vào nồng độ HBV-DNA và tình trạng HBeAg của mẹ vào 3 tháng cuối thai kỳ Mẹ có HBeAg (+), trẻ sơ sinh có 95% nguy

cơ bị nhiễm nếu không được điều trị dự phòng miễn dịch Mẹ có HBeAg (-), tỷ lệ lây nhiễm cho con là 32% Tỷ lệ lây nhiễm cho con tăng lên từ 0% nếu HBV DNA của

mẹ thấp hơn 105 copies/ml đến 50% nếu HBV-DNA của mẹ từ 109–1010 copies/ml

28 - 39% trẻ vẫn bị nhiễm dù đã chích ngừa HBV sau sanh nếu HBV-DNA của mẹ từ

109 copies/ml trở lên HBsAg có trong sữa mẹ với nồng độ rất thấp do đó lây truyền chủ yếu là do trẻ bú cắn vào vú mẹ gây trầy sướt

Người ta tìm thấy HBV hiện diện trong dịch tiết ra từ cơ thể người bệnh gồm dịch màng bụng, dịch khớp, sữa mẹ, tinh dịch,…Lây qua đường tình dục (quan hệ tình dụckhông an toàn), qua sử dụng chung kim tiêm (chích thuốc, châm cứu, xăm, xỏ lổ trên

cơ thể như xỏ lổ tai, lổ mũi…) với người bị nhiễm HBV là kiểu lây theo chiều ngang

thường gặp nhất Dùng chung bàn chải đánh răng, dao cạo râu,… có dính máu hay dịch của người bị nhiễm cũng có thể bị lây nhiễm HBV.

- Thời kỳ ủ bệnh từ 50-180 ngày tùy theo số lượng HBV gây nhiễm và cách truyền

bệnh

- Biểu hiện lâm sàng của nhiễm HBV rất đa dạng:

Đa số các trường hợp là nhiễm virus nhưng không có triệu chứng.

40% có các triệu chứng viêm gan cấp

0,1 - 0,5% có biểu hiện viêm gan tối cấp (Ly giải tế bào gan trên diện rộng thông

qua cơ chế miễn dịch của các tế bào gan bị nhiễm virus) Tỷ lệ tử vong 70 - 90%

Viêm gan mạn tính gây xơ gan, ung thư tế bào gan.

Nhiễm HBV mãn tính có nhiều biểu hiện: không có triệu chứng trong nhiều năm,

có hoặc không có biểu hiện lâm sàng về gan-mật, có các thay đổi về sinh hóa hoặc môhọc Tỉ lệ nhiễm HBV giữa bệnh nhân không vàng da và vàng da là 4:1

Sau khi nhiễm HBV, bệnh nhân có thể bình phục hoặc diễn tiến đến tình trạng viêmgan mãn tính và hiếm hơn là tử vong do viêm gan tối cấp Ở người lớn, 65 - 80% người nhiễm không có triệu chứng lâm sàng, 90 - 95% bệnh nhân bình phục hoàn toàn Trái lại, 80 - 95% trẻ nhiễm HBV trở thành người mang mầm bệnh mãn tính Nếu viêm gan B chuyển sang mạn tính thì bệnh nhân có thể bị xơ gan và ung thư biểu

mô tế bào gan ngay cả khi bệnh nhân không bị xơ gan trước đó Viêm gan B cấp đôi khi diễn tiến thành viêm gan tối cấp Bệnh viêm gan tối cấp liên quan đến tình trạng bội nhiễm các tác nhân khác Đồng nhiễm vi-rút viêm gan D (HDV) gây ra dạng nhiễm HBV mạn tính nặng nhất; nếu không được điều trị, tỷ lệ xơ gan ở bệnh nhân lên tới 70% Nhu mô và chức năng gan thường hồi phục hoàn toàn ở bệnh nhân không

có tử vong

5 Triệu chứng và chẩn đoán

5.1 Triệu chứng

Viêm gan B cấp tính (tình trạng nhiễm trùng ngắn hạn, kéo dài trong vòng 6 tháng

đầu tiên) Bệnh viêm gan B có thời gian ủ bệnh 1- 6 tháng, vì vậy trong giai đoạn này người bệnh thường không có triệu chứng Song cũng có một số người viêm gan B có thể gặp phải một số triệu chứng trong giai đoạn đầu và có thể kéo dài vài tuần Có biểu hiện giống cảm cúm, thỉnh thoảng có cảm giác buồn nôn, ói mửa Trường hợp

nhiễm bệnh nặng sẽ có triệu chứng vàng da, vàng mắt, đau bụng (hạ sườn bên phải), nước tiểu sẫm màu.

Viêm gan B mạn tính (viêm gan kéo dài > 6 tháng) Các triệu chứng của viêm gan

B mạn tính thay đổi tùy thuộc vào mức độ tổn thương gan âm thầm Nhiều bệnh nhân,đặc biệt là trẻ em, không có triệu chứng Tuy nhiên, bệnh nhân thường khó chịu, chán

ăn và mệt mỏi, đôi khi có sốt nhẹ và khó chịu vùng bụng trên không đặc hiệu Bệnh vàng da thường không xuất hiện Thông thường, những phát hiện đầu tiên là:

+ Các dấu hiệu của bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan (lách to, sao mạch, ban đỏ lòng bàn tay)

+ Các biến chứng của xơ gan (tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cổ trướng, bệnh não)+ Các biểu hiện ngoài gan có thể bao gồm viêm nút quanh động mạch và bệnh cầu thận

- Xét nghiệm sinh học phân tử: phát hiện định tính hoặc định lượng HBV-DNA (hiện diện phổ biến trong máu ngoại vi của bệnh nhân nhiễm HBV) giúp chẩn đoán vàtheo dõi điều trị viêm gan B; phát hiện đột biến kháng thuốc của HBV; xác định kiểu gen (genotype) của HBV.

pgRNA huyết thanh 3,5 kb chỉ được sản xuất từ cccDNA, do đó phản ánh chính xác tình trạng phiên mã của HBV cccDNA trong nhân tế bào gan

DNA polymerase, HBV-DNA, HBeAg biểu hiện thời kỳ nhiễm virus huyết, xuất hiện sớm trong thời kỳ ủ bệnh, đồng thời hoặc một thời gian ngắn sau khi có HBsAg Trong giai đoạn mới nhiễm, số lượng tiểu thể HBV trong máu rất cao(1010 tiểu

thể/ml) HBsAg được tìm thấy 2 - 6 tuần trước khi có biểu hiện lâm sàng và sinh hóa HBsAg tồn tại kéo dài qua giai đoạn lâm sàng, và biến mất sau 6 tháng nhiễm bệnh Kháng thể anti-HBc IgM đặc hiệu thường được phát hiện với hiệu giá cao vào thời

kỳ khởi bệnh Kháng thể phản ảnh thành phần lõi 27nm, nên sự xuất hiện của nó chứng tỏ virus đang nhân lên

Có thể phát hiện kháng thể anti-HBsAg ở nồng độ thấp một thời gian sau khi khángnguyên HBsAg biến mất

Trước khi HBsAg biến mất, anti-HBeAg thay cho HBeAg, là dấu hiệu bắt dầu thời

kỳ bình phục

Người mang mầm bệnh HBV mãn tính là người có HBsAg tồn tại trên 6 tháng với

sự hiện diện của HBeAg hoặc anti-HBe HBsAg có thể tồn tại nhiều năm sau khi HBeAg biến mất Trái lại, hiệu giá kháng thể anti-HBc IgM cao trong bệnh cấp tính, thấp trong huyết thanh người mang HBsAg mãn HBV-DNA thường được phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân với số lượng nhỏ cùng lúc xuất hiện HBsAg

Phương pháp hữu hiệu nhất phát hiện kháng nguyên và kháng thể HBV là ELISA

và PCR, RT-PCR để phát hiện HBV-DNA

6 Dịch tễ học

HBV lưu hành khắp thế giới Người nhiễm bệnh xuất hiện viêm gan cấp tính và có nguy cơ trở thành ung thư biểu mô tế bào gan Hàng nǎm, một triệu người tử vong do các bệnh về gan và ung thư biểu mô tế bào gan

Viêm gan B không lây theo mùa, xảy ra ở mọi lứa tuổi Nhóm nguy cơ thường gặp

là bệnh nhân nhập viện, truyền máu nhiều lần, ghép nội tạng, thẩm phân phúc mạc, quan hệ tình dục bừa bãi, mẹ nhiễm bệnh truyền sang cho con

Bệnh lây truyền do tiếp xúc qua da, qua niêm mạc với các dịch thể nhiễm virus, quan hệ tình dục và mẹ truyền sang cho con trong thời kỳ chu sinh HBV không lây truyền qua thức ăn nhiễm từ tay người mang HBsAg (+).

Tần suất và mô hình truyền HBV thay đổi tùy theo khu vực Có 3 vùng dịch chính:

- Vùng nội dịch lưu hành cao: 8-15% HBsAg (+) 45% dân số sống ở vùng này,

nguy cơ truyền HBV trên 60%, phần lớn nhiễm vào thời kỳ chu sinh hoặc khi còn nhỏ Khoảng 1/2 dân số thế giới nằm trong vùng nhiễm HBV cao gồm Châu Á (trừ Nhật Bản và Ấn Độ), Trung Đông, vùng Amazone, quần đảo Thái Bình Dương, Châu Phi, người gốc Alaska, người bản xứ châu Úc, người Maori ở Newzealand

- Vùng nội dịch lưu hành trung bình: 2-7% HBsAg (+) 43% dân số sống ở vùng

này, nguy cơ nhiễm HBV từ 20-60% ở mọi lứa tuổi, tỉ lệ mắc bệnh gan mãn tính có liên quan đến HBV cao Các nước Đông Âu, Trung cận Đông, Nga nằm trong vùng nội dịch lưu hành trung bình

- Vùng nội dịch lưu hành thấp: có dưới 2% dân số mang HBsAg (+), chiếm 12%

dân số thế giới, nguy cơ nhiễm HBV dưới 20%, chủ yếu ở người trưởng thành có nguy cơ cao

Nhiễm HBV cấp tính, mãn tính là vấn đề của sức khỏe cộng đồng 5% dân số nhiễm HBV mãn tính, là nguyên nhân của viêm gan, xơ gan, ung thư tế bào gan

7 Phòng ngừa

7.1 Thực hiện biện pháp vệ sinh môi trường

Máu, chất dịch có máu, vật dụng nhiễm phải được xử lý như nhiễm HIV, HBV, HCV và tác nhân gây bệnh khác có trong máu Phải mang găng tay khi tiếp xúc với các chất dịch này, mặc quần áo bảo hộ khi làm việc, mang khẩu trang, kính bảo vệ mắt Nhân viên phòng thí nghiệm không dùng miệng hút pipette, ăn uống trong phònglàm việc Không cần cách ly bệnh nhân viêm gan cấp, nhưng phải giám sát chặt chẽ dụng cụ ở các khoa lâm sảng và xét nghiệm

7.2 Vaccine phòng ngừa

a) Miễn dịch chủ động:

Vaccine dẫn xuất ADN tái tổ hợp: chứa HBsAg từ ADN tái tổ hợp trong tế bào nấm men (Engerix - B) hoặc các dòng tế bào liên tục của động vật có vú HBsAg biểu hiện ở dạng tiểu thể hạt men, đường kính 15 - 30nm với đặc điểm hình thể của kháng nguyên bề mặt tự do trong huyết tương.

Vaccine dùng cho mọi nhóm tuổi, đặc biệt ở nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh viêm gan B (nhân viên y tế tiếp xúc với máu và dịch phẩm, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, người nghiện thuốc chích tĩnh mạch và trẻ sơ sinh có mẹ mang HBsAg) Nhóm suy giảm miễn dịch đáp ứng yếu với vaccine

Với người lớn, trước khi tiêm vắc xin phòng viêm gan B cần làm xét nghiệm máu

để biết cơ thể mình đã nhiễm virus chưa và có kháng thể hay chưa

Nếu cơ thể chưa từng nhiễm virus viêm gan B (HBsAg âm tính) và chưa có kháng thể viêm gan B (AntiHBs âm tính) sẽ được khuyến cáo tiêm phòng theo phác đồ (có thể chọn 1 trong 2 phác đồ):

+ Phác đồ 0-1-6 nghĩa là liều thứ 2 cách mũi đầu tiên 1 tháng và liều thứ 3 cách liều

thứ 2 là 5 tháng (cách liều đầu 6 tháng nếu tiêm đúng lịch)

+ Phác đồ 0-1-2-12 tức là tiêm 3 liều liên tiếp cách nhau 1 tháng và liều thứ 4 cách

hiệu viêm gan B - HBIG (Hepatitis B Immune Globulin) Mục đích của việc tiêm chủng này: Globulin miễn dịch kháng viêm gan B để tạo miễn dịch thụ động và một mũi vắc xin viêm gan B tái tổ hợp để tạo miễn dịch chủ động cho trẻ Vị trí tiêm kháng thể HBIG phải khác vị trí tiêm vắc xin viêm gan B.

Khi trẻ được 15-18 tháng tuổi cần được xét nghiệm kiểm tra HBsAg và antiHBs lại

để chắc chắc là trẻ đã được bảo vệ và không bị lây nhiễm virus viêm gan B từ mẹ.Ngoài mũi sơ sinh và huyết thanh (nếu có), trẻ được khuyến cáo tiêm 4 mũi vắc xinphòng viêm gan B theo phác đồ:

Mũi 1: mũi tiêm đầu tiên

Mũi 2: sau mũi 1 một tháng

Mũi 3: sau mũi 2 một tháng

Tiêm nhắc lại mũi 4 sau 1 năm

Liều vaccine dùng cho trẻ em và thiếu niên thấp hơn liều của người lớn Việc tiêm chủng rộng rãi vaccine phòng viêm gan B sẽ góp phần kiểm soát viêm gan B trong cộng đồng và giảm tỉ lệ viêm gan D do viêm gan D không thể xảy ra nếu không bị nhiễm viêm gan B

b) Miễn dịch thụ động:

Anti- HBsAg có vai trò bảo vệ cơ thể chống HBV nếu dùng sớm sau khi tiếp xúc với mầm bệnh (trong 3 ngày đầu) Globulin miễn dịch (IG) đặc hiệu với hiệu giá anti-HBs (HBIG) cao, có chuẩn độ 100.000 Ul anti-HBs/ml HBIG có hiệu quả,

thường được dùng kết hợp với vaccine viêm gan B để phòng ngừa các trường hợp sau:

- Trẻ sơ sinh từ mẹ có HBsAg (+) tiếp xúc chu sinh

- Tiếp xúc với máu có HBsAg

- Quan hệ tình dục với người có HBsAg (+)