Nghiên cứu một số chỉ số hóa sinh của người bị gút được hỗ trợ điều trị bằng thảo dược tại khu vực phía bắc

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC Nguyễn Thị Hằng NGHIÊN CỨU MỘT SỐ CHỈ SỐ HÓA SINH CỦA NGƢỜI BỊ GÚT ĐƢỢC HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ BẰNG THẢO DƢỢC TẠI KHU VỰC PHÍA BẮC LUẬN VĂN THẠC SĨ CÔNG NGHỆ SINH HỌC THÁI NGUYÊN - 2014 Tai ngay!!! Ban co the xoa dong chu nay!!! ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC Nguyễn Thị Hằng NGHIÊN CỨU MỘT SỐ CHỈ SỐ HÓA SINH CỦA NGƢỜI BỊ GÚT ĐƢỢC HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ BẰNG THẢO DƢỢC TẠI KHU VỰC PHÍA BẮC Chun ngành: Cơng nghệ sinh học Mã số: 60.42.02.01 LUẬN VĂN THẠC SĨ CÔNG NGHỆ SINH HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Lƣơng Thị Hồng Vân TS Lê Thị Hƣơng Lan THÁI NGUYÊN - 2014 i Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan luận văn cơng trình nghiên cứu dƣới hƣớng dẫn PGS.TS Lƣơng Thị Hồng Vân TS Lê Thị Hƣơng Lan Các số liệu, kết nêu luận văn trung thực chƣa đƣợc công bố tác giả khác Tác giả luận văn Nguyễn Thị Hằng ii Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ LỜI CẢM ƠN Tôi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới giáo PGS.TS Lƣơng Thị Hồng Vân – Nguyên Phó viện trƣởng Viện khoa học sống – Đại học Thái Nguyên, TS Lê Thị Hƣơng Lan – Trƣởng khoa sinh hóa bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên tận tình bảo hƣớng dẫn tơi suốt q trình tơi học tập nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn thầy cô cán sở đào tạo Khoa khoa học sống thuộc trƣờng Đại học Khoa Học – Đại học Thái Nguyên Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến tập thể cán khoa sinh hóa bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên, Viện Gút Hải Dƣơng Đặc biệt TS Lê Thị Hƣơng Lan ơng Nguyễn Đình Thắng – Giám đốc Viện Gút Hải Dƣơng tập thể cán Viện tận tình hƣớng dẫn giúp đỡ tạo điều kiên tốt để tơi hồn thành luận văn Tôi trân trọng biết ơn giúp đỡ q báu Cuối cùng, tơi xin chân thành cảm ơn gia đình bạn bè động viên, giúp đỡ suốt trình học tập nghiên cứu Tác giả Nguyễn Thị Hằng iii Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ MỤC LỤC MỞ ĐẦU 1 Lý chọn đề tài Mục tiêu nghiên cứu Nội dung nghiên cứu CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sơ lƣợc lịch sử bệnh gút 1.2 Một số đặc điểm bệnh gút 1.2.1 Khái niệm bệnh gút 1.2.2 Đặc điểm bệnh gút 1.3.1 Phân loại theo nguyên nhân 1.3.1.1 Gút nguyên phát 1.3.1.2 Gút thứ phát 1.3.1.3 Gút bất thƣờng enzym 1.3.2 Phân loại theo thể lâm sàng 1.3.2.1 Gút cấp tính 1.3.2.2 Gút mạn tính 1.4 Nguyên nhân chế phát sinh bệnh gút 11 1.4.1 Nguồn gốc acid uric máu ngoại vi 11 1.4.2 Cơ chế phát sinh bệnh gút 14 1.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút 15 1.6 Mối liên quan rối loạn chuyển hóa lipid bệnh gút 15 1.7 Một số loại chế phẩm từ thảo dƣợc dùng hỗ trợ điều trị bênh gút 17 Tình hình nghiên cứu bệnh gút giới Việt Nam 19 1.8.1 Trên giới 19 1.8.2 Tại Việt Nam 19 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ……21 iv Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ 2.1 Đối tƣợng nghiên cứu 21 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn đối tƣợng nghiên cứu 21 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 21 2.2 Vật liệu thiết bị nghiên cứu 22 2.2.1 Các chế phẩm thảo dƣợc dùng nghiên cứu 22 2.2.2 Hóa chất 23 2.2.3 Thiết bị 23 2.3 Địa điểm nghiên cứu 24 2.4 Phƣơng pháp nghiên cứu 24 2.6 Xử lý số liệu 24 2.7 Kỹ thuật tiến hành 24 2.7.1 Kỹ thuật lấy mẫu 24 2.7.2 Kỹ thuật tiến hành phân tích 25 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 30 3.1 Kết nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học nhóm đối tƣợng nghiên cứu 30 3.1.1 Đặc điểm nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp tính mạn tính 30 3.1.2 Một số số sinh học ngƣời mắc bênh gút đƣợc nghiên cứu 33 3.1.3 Một số yếu tố nguy bệnh lý kèm theo nhóm ngƣời mắc bệnh gút đƣợc nghiên cứu 36 3.2 Kết nghiên cứu số hóa sinh máu nhóm đối tƣợng nghiên cứu 40 3.2.1 Kết phân tích nồng độ acid uric glucose máu ngƣời bị gút trƣớc sau điều trị 40 3.2.2 Kết phân tích nồng độ ure creatinin máu 44 3.2.3 Kết phân tích hoạt độ enzym AST ALT/máu 46 3.2.4 Kết phân tích nồng độ lipid máu nhóm nghiên cứu 47 3.3 Kết số hóa sinh nƣớc tiểu nhóm ngƣời đƣợc nghiên cứu 51 3.5 Kết phân tích số miễn dịch nhóm nghiên cứu 56 v Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 60 TÀI LIỆU THAM KHẢO 64 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT VIẾT TẮT VIẾT ĐẦY ĐỦ HA Huyết áp Glu Glucose Cre Creatinin CHO Cholesterol HDL-C High density lipoprotein cholesterol LDL-C Low density lipoprotein cholesterol AST Aspartate amino transferase ALT Alanin amino trasferase SG Specific gravity RBC Red blood cell PLT Platelet WBC White blood cell HBG Hemoglobine GRAN Granulocyte Lym Lymphocyte vi Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 3.1 Tỉ lệ ngƣời mắc bệnh gút theo nhóm tuổi 30 Bảng 3.2 Tỉ lệ ngƣời mắc bệnh gút theo địa bàn cƣ trú 32 Bảng 3.3 Chỉ số huyết áp trung bình trƣớc sau điều trị 33 Bảng 3.4 Chỉ số trung bình BMI nhóm ngƣời mắc bệnh gút đƣợc nghiên cứu 35 Bảng 3.5.Yếu tố nguy ngƣời mắc bệnh gút thuộc nhóm đối tƣợng nghiên cứu 36 Bảng 3.6 Một số bệnh lý kèm theo nhóm ngƣời mắc bệnh gút đƣợc nghiên cứu 38 Bảng 3.7 Nồng độ acid uric máu trung bình trƣớc sau điều trị 40 Bảng 3.8 Kết điều trị bệnh gút số tác giả khác…………………46 Bảng 3.9 Nồng độ glucose/ máu trung bình trƣớc sau điều trị 43 Bảng 3.10 Nồng độ creatinin máu trung bình trƣớc sau điều trị 44 Bảng 3.12 Hoạt độ enzyme AST trung bình trƣớc sau điều trị 46 Bảng 3.13 Hoạt độ enzyme ALT trung bình trƣớc sau điều trị 47 Bảng 3.14 Nồng độ cholesterol trung bình trƣớc sau điều trị 47 Bảng 3.15 Nồng độ triglyceride trung bình trƣớc sau điều trị 48 Bảng 3.17 Nồng độ LDL-C trung bình trƣớc sau điều trị 50 Bảng 3.18 Chỉ số pH nƣớc tiểu trung bình trƣớc sau điều trị 51 Bảng 3.19 Tỷ trọng nƣớc tiểu trung bình trƣớc sau điều trị 52 Bảng 3.21 Số lƣợng tiểu cầu máu trung bình trƣớc sau điều trị 54 Bảng 3.22 Chỉ số Hemoglobin trung bình trƣớc sau điều trị 55 vii Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ Bảng 3.24 Số lƣợng bạch cầu trung bình trƣớc sau điều trị 56 Bảng 3.25 Số lƣợng bạch cầu lympho trung bình trƣớc sau điều trị 58 Bảng 3.26 Số lƣợng bạch cầu trung tính trung bình trƣớc sau điều trị 59 viii Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn/ DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1 Tinh thể urat dịch khớp Hình 1.2 Hình ảnh phẫu thuật hạt tophi từ khủy tay Hình 1.3 Hình ảnh hạt tophi tổn thƣơng xƣơng khớp 10 Hình 1.5 Quá trình sinh H2O2 tạo thành acid uric 16 Hình 2.2 Máy li tâm Bệnh viện Đa Khoa Tw Thái Nguyên 26 Hình 2.3 Máy xét nghiệm sinh hóa AU 640 bệnh viện ĐKTWTN 28 Hình 2.4 Máy xét nghiệm huyết học Celltac E Celltac F Bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên 28 Hình 2.5 Máy đo tốc độ máu lắng Sedy 40 Bệnh viện ĐKTWTN 29 Hình 3.1 Tỉ lệ ngƣời mắc bệnh gút theo giới 31 Hình 3.2 Tỉ lệ ngƣời mắc gút theo nghề nghiệp ngƣời mắc bệnh gút 32 54 hồng cầu tăng sau trình điều trị Lý giải điều cho hồng cầu giảm thể bị viêm nhiễm Sau điều trị RBC trở giới hạn bình thƣờng Bảng 3.21 Số lƣợng tiểu cầu máu trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số X ±SD Giá trị cao Giá trị thấp PLT (x 109l) p Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) 334,80±98,59 297,77±81,53 Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) 296,10±77,27 276,08±70,65 658 534 468 461 167 174 109 105 P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 Nhận xét: Số lƣợng tiểu cầu (PLT): Tiểu cầu mảnh nhỏ tế bào nhân khổng lồ tủy xƣơng Khi tế bào bể vỡ, chúng giải phóng tiểu cầu đƣa vào máu Chức tiểu cầu làm máu đông lại Trong trình đơng máu cục máu đơng đƣợc hình thành nhờ yếu tố đông máu huyết tƣơng, tiểu cầu mơ giải phóng Ngồi tác dụng làm đơng máu, tiểu cầu cịn có đặc tính ngƣng kết thành cục gặp diện tích thơ ráp vật lạ, tiểu cầu làm cho vết thƣơng khép lại nhanh chóng, có tác dụng cầm máu Khi có vết thƣơng gây chảy máu, tiểu cầu tụ lại mép vết thƣơng, kết dính với bể vỡ giải phóng chất nhƣ ADP, serotonin adrenalin gây co mạch đóng miệng vết thƣơng để cầm máu Số lƣợng tiểu cầu bình thƣờng 150.000 - 400.000 tiểu cầu/mm³ máu Tiểu cầu tăng bệnh sau chảy máu, xơ hóa tủy xƣơng, bệnh viêm,… Số lƣợng tiểu cầu trung bình nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp tính trƣớc điều 334,80 ± 89,59, sau điều trị 297,77 ± 81,53, với p1-2 < 0,05 PLT gút mạn tính trƣớc điều trị 296,10 ± 77,27, sau điều trị 55 276,08±70,65, với p3-4 < 0,05.Ta thấy số lƣợng tiểu cầu giảm sau điều trị Có thể sau q trình điều trị trình viêm giảm nên lƣợng tiểu cầu giảm dần Bảng 3.22 Chỉ số Hemoglobin trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) X ±SD 164,10±41,88 142,14±16,83 143,59±34,44 124,66±29,24 Giá trị cao (g/l) Giá trị thấp p Hb 282 192 245 200 118 116 87 56 P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 Nhận xét: Hemoglobin (HBG): Hemoglobin - huyết sắc tố - protein phức tạp chứa phần tử sắt có khả thu nhập, lƣu giữ phóng thích ơxy thể Chỉ số hemoglobin trung bình nhóm gút cấp tính trƣớc điều trị 164,10 ± 41,88, sau điều trị 142,14 ± 16,83 với p1-2 < 0,05 HBG cuả nhóm ngƣời mắc bệnh gút mạn tính trƣớc điều trị 143,59±34,44, sau điều trị 124,66 ± 29,4 với p3-4 < 0,05 Theo số ngƣời Việt Nam bình thƣờng [5]: tuổi 18 - 59 nam giới (151 ± 6); nữ giới (135 ± 5) Tuổi từ 60 - 80 nam (125 - 160) (g/l) [9] Nhƣ sau trình điều trị HBG hƣớng giảm dần mức bình thƣờng 56 Bảng 3.23 Tốc độ máu lắng trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số X ±SD Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) 51,23±12,28 50,41±9,14 Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) 66,42±15,28 60,85±10,80 Giá trị VSS cao 109 90 127 112 (mm) Giá trị thấp 37 38 45 48 p P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 Nhận xét: Tốc độ máu lắng (VSS): Đó tốc độ mà hồng cầu máu ngƣng kết với Tốc độ máu lắng tăng đồng nghĩa với trình trạng viêm thể Trong nghiên cứu chúng tơi có 93,79 % ngƣời có tốc độ máu lắng > 40mm/giờ Tốc độ máu lắng trung bình nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp tính trƣớc điều trị 51,23 ± 12,28, sau điều trị 50,4 1± 9,14 với p1-2 < 0,05; Mạn tính trƣớc điều trị 66,42 ± 15,28, sau điều trị 60,85 ± 10,80 Ta thấy sau điều trị tốc độ máu lắng giảm, với p3-4 < 0,05 3.5 Kết phân tích số miễn dịch nhóm nghiên cứu Bảng 3.24 Số lƣợng bạch cầu trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số X ±SD Giá trị WBC cao (10 /l) Giá trị thấp p Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) 7,08±2,14 6,87±1,55 7,05±2,51 6,89±1,73 12,1 11,8 11 11,3 3,4 4,6 3,6 2,2 P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 57 Nhận xét: Bạch cầu giúp thể chống lại bệnh truyền nhiễm vật thể lạ máu Số lƣợng bạch cầu tăng lên ăn uống, hoạt động thể lực, tháng cuối thời kỳ mang thai, sau sinh Đó thay đổi sinh lý bạch cầu Đặc biệt số lƣợng bạch cầu tăng lên nhiễm khuẩn, bệnh bạch cầu đặc biệt cao bệnh bạch huyết cấp mạn tính Số lƣợng bạch cầu giảm lạnh, bị đói, già yếu, suy nhƣợc tủy, nhiễm virus, nhiễm độc, nhiễm trùng nặng [23] Kết nghiên cứu cho thấy: số bạch cầu nhóm bệnh nhân gút cấp tính mạn tính có xu hƣớng giảm sau điều trị Trƣớc điều trị số bạch cầu trung bình nhóm bệnh nhân gút cấp 7,05 ± 2,51, sau điều trị 6,87 ± 1,55, với p1-2 < 0,05 WBC nhóm ngƣời mắc bệnh gút mạn tính trƣớc điều trị 7,05 ± 2,51, sau điều trị 6,89 ± 1,73 với p3-4 < 0,05 So với nghiên cứu giá trị bình thƣờng ngƣời Việt Nam theo “ giá trị sinh học ngƣời Việt Nam bình thƣờng thập kỷ 90 kỷ XX” [64]: số bạch cầu ngƣời Việt Nam bình thƣờng: tuổi 18 - 59 nam giới (8,0 ± 2,0); nữ giới (8,1 ± 2,0) Tuổi 60 - 80 nam (6,1 ± 0,8), nữ (6,1±1,2) kết chúng tơi hai nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp mạn tính cao Lý giải điều cho số lƣợng bạch cầu tăng giá trị bình thƣờng thể bị nhiễm khuẩn Sau điều trị chó thấy số bạch cầu hai nhóm ngƣời bệnh có xu hƣớng trở giá trị bình thƣờng 58 Bảng 3.25 Số lƣợng bạch cầu lympho trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số X ±SD Giá trị cao Lym Giá trị thấp p Nhận xét: Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) 3,78±1,42 3,44±1,20 4,05±1,46 3,55±0,98 5,4 4,54 7,6 4,54 0,5 0,5 1,7 1,02 P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 Lymphocytes tế bào có khả miễn dịch thể, chúng trở thành tế bào “nhớ” sau tiếp xúc với tác nhân gây bệnh tồn lâu dài tiếp xúc lần với tác nhân ấy, chúng gây phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh kéo dài so với lần đầu Lympho bào tăng ung thƣ máu, nhiễm khuẩn máu,nhiễm lao, nhiễm virus nhƣ ho gà, sởi… Giảm thƣơng hàn, sốt phát ban, [16] Kết nghiên cứu cho thấy: số bạch cầu lympho trung bình hai nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp tính mạn tính tăng Trƣớc điều trị số bạch cầu lympho nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp trƣớc điều trị 3,78 ± 1,42, sau điều trị 3,44 ± 1,20, với p1-2 < 0,05 Số lƣợng bạch cầu lympho trung bình nhóm ngƣời mắc bệnh gút mạn tính trƣớc điều trị 4,05±1,46, trƣớc điều trị 3,55±0,98, với p3-4 < 0,05 Qua ta thấy sau điều trị số lƣợng bạch cầu lympho có xu hƣớng quay dần giá trị bình thƣờng 59 Bảng 3.26 Số lƣợng bạch cầu trung tính trung bình trƣớc sau điều trị Nhóm bệnh Chỉ số X ±SD Giá trị cao GRAN Giá trị thấp p Nhận xét: Gút cấp tính (n= 70) Trƣớc điều Sau điều trị (1) trị (2) Gút mạn tính (n = 91) Trƣớc điều Sau điều trị (3) trị (4) 3,74±1,34 2,58±0,74 3,89±1,92 3,45±1,32 7,4 3,8 6,8 7,9 2,3 1,1 1,32 P1-2 < 0,05 P3-4 < 0,05 Nhờ khả thực bào mà loại bạch cầu công phá hủy loại vi khuẩn, virus máu tuần hoàn sinh vật vừa xâm nhập thể Vì bạch cầu đa nhân trung tính tăng trƣờng hợp nhiễm trùng cấp Đôi trƣờng hợp nhiễm trùng nặng nhƣ nhiễm trùng huyết bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh lƣợng bạch cầu giảm xuống Nếu giảm thấp trạng thái bệnh nhân nguy hiểm sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng Bạch cầu giảm trƣờng hợp nhiễm độc kim loại nhƣ chì, arsenic, suy tủy, nhiễm số virus…[16] Kết nghiên cứu chúng tơi cho thấy bạch cầu trung tính có xu hƣớng giảm sau điều trị: Số lƣợng bạch cầu trung tính trƣớc điều trị nhóm ngƣời mắc bệnh gút cấp 3,74±1,34, sau điều trị 2,58±0,74, với p1-2 23 Chỉ số HATT trung bình trƣớc điều trị 161 ngƣời mắc bệnh gút 85,64±12,1, cao gấp 1,18 lần so với ngƣời bình thƣờng (72,4±7,5), HATr 130,83±20,13, cao gấp 1,15 lần so với ngƣời bình thƣờng (114,2±10,8) Một số số hố sinh nhóm ngƣời mắc gút đƣợc nghiên cứu Nồng độ acid uric trung bình 161 ngƣời mắc bệnh gút nghiên cứu 525±81,68 (µmol/l), cao 1,25 lần so với ngƣời bình thƣờng Có 13,66% ngƣời mắc bệnh gút có nồng độ creatinin > 115µmol/l; Có 1,24% ngƣời có nồng độ ure > 8,3mmol/l; Có 51,55% ngƣời có hoạt độ enzyme AST > 37 U/l/370C; Có 59,62% ngƣời có hoạt độ enzyme ALT > 40 U/l/370C; Có 58,38% ngƣời có nồng độ triglyceride > 1,8 (mmo/l) Một số số huyết học miễn dịch nhóm ngƣời mắc gút đƣợc nghiên cứu RBC trung bình 161 ngƣời mắc bệnh gút 3,94 ± 0,5 (x1012/l), thấp 0,98 lần so với ngƣời bình thƣờng Có 18,63% ngƣời có WBC > 10 61 (x109/l); Có 93,79% ngƣời có số VSS > 40 (mm) Bạch cầu lympho tăng, 48,45% ngƣời có Lym > (x109/l) Số lƣợng bạch cầu trung tính hƣớng giá trị bình thƣờng sau điều trị Hiệu nhóm thảo dƣợc hỗ trợ điều trị gút Sau trình điều trị hỗ trợ thảo dƣợc số acid uric giảm có ý nghĩa Nồng độ ure creatinin giảm nhẹ Hoạt độ hai enzyme AST, ALT không tăng Chỉ số RBC tăng dần giá trị bình thƣờng 62 KIẾN NGHỊ Cần xét nghiệm theo dõi số sinh hóa, huyết học trinh điều trị bệnh nhân gút, để phát kịp thời thay đổi có biện pháp điều trị thích hợp Cần nên tiến hành thêm nghiên cứu tác dụng loại thảo dƣợc điều trị hỗ trợ bệnh nhân gút 63 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN VĂN Nguyễn Thị Hằng, Lƣơng Thị Hồng Vân, Lê Thị Hƣơng Lan (2014), “ Nghiên cứu thay đổi số số sinh hóa bệnh nhân gút đƣợc hỗ trợ điều trị thực phẩm chức nguồn gốc thảo dƣợc”, Tạp chí Y học Thực hành, số (932), tr 127-130” 64 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Hà Ngọc Anh (2009), “Đánh giá nhận thức bệnh nhân bệnh sử dụng thuốc trƣớc sau điều trị khoa cơ-xƣơng-khớp bệnh viện Bạch Mai”, tr.18-21 Trần Ngọc Ân (1999), Bệnh thấp khớp, Nhà xuất Y học Hà Nội tr 425-426 Trần Ngọc Ân (2002), Bệnh gút, Bách khoa thư bệnh học Nhà xuất từ điển bách khoa, tập 3, tr.24-26 Bài giảng bệnh học nội kho Nhà xuất Y học Hà Nội, 2008, tr.320330 Bộ mơn hóa sinh, trƣờng Đại học Y dƣợc TP Hồ Chí Minh (2005), Hóa sinh lâm sang.NXB Y học, Thành Phố Hồ Chí Minh, tr17-18 Bộ Y tế (2003), giá trị sinh học người Việt Nam bình thường thập kỷ 90 kỷ XX, NXB Y học, Hà Nội Hoàng Văn Bính (2008), “Đánh giá tác dụng thuốc GLP hạ acid uric máu bệnh nhân gút”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, trƣờng Đại học Y Hà Nội Phạm Hữu Chính (2004), “Bước đầu nhận xét bệnh thống phong bệnh viện tỉnh Khánh Hòa” NXB Y học, Khánh Hòa, tr.33 Phạm Tử Dƣơng, Nguyễn Thế Khanh (2001), Hóa nghiệm sử dụng lâm sàng NXB Y học, Hà Nội 10.Darmawan Trần Thị Minh Hoa, Cao Thị Nhi, Tạ Diệu Yên, Nguyễn Văn Hùng, Vũ Đình Chính, Trần Ngọc Ân (2002), “Tình hình bệnh xương khớp hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) Tân Trường (Hải Dương)” NXB Y học, tr 8-12 11.Đoàn Văn Đệ (2003), Bệnh gút, Bệnh khớp-Nội tiết NXB Quân đội nhân dân, tập III, tr 39-47 65 12.Đoàn Văn Đệ (2004), “Nghiên cứu nồng độ acid uric máu số yếu tố liên quan đến hội chứng tăng acid uric máu cán quân đội”, Tạp chí y học Quân sự, số 1,tr.22 13.Nguyễn Văn Đoàn(2005) “Nghiên cứu Dị ứng thuốc điều trị bệnh gút đặc hiệu khoa di ứng-miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai” Tạp chí nghiên cứu y học số 36, tr.33-38 14.Nguyễn Minh Hà (2005), “Nghiên cứu tác dụng điều trị hạ acid uric máu thuốc thống phong hoàn”, luận văn tiến sĩ y học, Học viện quân y, tr 48 15.Đỗ Đình Hồ (1994), “Lipid rối loạn chuyển hóa lipid với bệnh tim mạch”, Tạp chí y học Trường Đại Học Y Dược TP HCM, số 1, tr 9-13 16.Phạm Gia Khải (2000), Cẩm nang điều trị nội khoa NXB Y học, Hà Nội 17.Nguyễn Thị Ngọc Lan (2004), Bệnh học nội khoa sau đại học, trƣờng đại học Y Hà Nội Nhà xuất Y học, tr.412-421 18.Nguyễn Mãnh Luật (2007), hóa sinh NXB Y học, Hà Nội 19.Phạm Hải Nam (2006), Một số xét nghiêm hóa sinh lâm sàng NXB Học viên Quân Y, Hà Nội 20.Nguyễn Vĩnh Ngọc (2010), Bệnh gút Nhà xuất Y học Hà Nội, tr.189212 21.Nguyễn Vĩnh Ngọc, Nguyễn Ngọc Lan (2002), “Kiểm soát yếu tố nguy gây rối loạn chuyển hóa aicd uric bệnh nhân gút”, Tạp chí nội tiết rối loạn chuyển hóa Số 6, tr11-18 22.Bùi Ngọc Quang, Vũ Xuân Tạo, Lƣơng Thị Hồng Vân, Hứa Văn Thao (2013), “Nghiên cứu đặc điểm vi thể thành phần hóa học hạt tophi gút ngƣời Việt Nam”, Tạp chí Y học thực hành, số (861), ISSN 18591663, 2013, tr.53-55 23.Nguyễn Thị Kim Thủy (1998), “đặc điểm lâm sàng mối liên quan gút số bệnh nội khoa khác” Tạp chí y học thực hành số Tr 8-10 66 24.Lê Anh Thƣ cộng (2002) “Đặc điểm bệnh viêm khớp gút bênh viện Chợ Rẫy” Các báo cáo khoa học đại hội toàn quốc lần thứ hội thấp khớp học Việt Nam, tr.267-272 25.Quyền Đăng Tuyên (2001), “Nghiên cứu nồng độ acid uric số yếu tố liên quan đến hội chứng tăng acid uric cán quân đội”, luận văn thạc sỹ y học, Học viện Quân Y, tr.43 26.Lê Thị Viên (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đánh giá kết điều trị bệnh gút có hạt tophi”, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa 2, trƣờng Đai học Y dƣợc Hà Nội, tr3 27.Lê Thanh Vân (1997), so sánh đặc điểm lâm sàng chẩn đoán bệnh gút bệnh viêm khớp dạng thấp, luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, Học viện Quân Y 28.Tạ Diệu yên (2001), “Một số yếu tố nguy gây bệnh bệnh nhân gút khoa khớp Bệnh viện Bạch Mai” Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội 29.Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân, Trần Đức Thọ (2000) “Bƣớc đầu tìm hiểu số yếu tố nguy gây bệnh bệnh nhân gút tai khoa khớp bệnh viện Bạch Mai” Proseeding 6th RAA Congress of Rheumatology 2001 30.Viện tim mạch Việt Nam(2003) Điều tra dịch tễ bệnh tăng huyết áp miền Bắc Việt Nam (2001-2002) 31.Vũ Hà Nga Sơn, Tô Thị An Châu(2001) “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, điều trị bệnh gút bênh viện 354” Các báo cáo khoa học đại hội toàn quốc lần thứ hội thấp khớp học Việt Nam, tr.249 32.Robert L Wortman, Nguyễn Hải Yến (2004) “Bệnh gout rối loạn chuyển hóa purin khác” Các nguyên lý y học nội khoa harison Tập Tr 739-754 67 Tiếng Anh 33.A J Luk, P A Simkin (2005), “Epidemiology of hyperuricemia and gout”, Am J Manag care 11, S435 34.A Malik, H R Schumacher, J E Dinnella, G M Clayburne (2009), “Clinical diagnostic criteria for gout: comparison with the gold standard of synovial analysic”, J Clin Rheumatol 15, 22 35 Cohen MG, Emmenson BT (1997), “gout, crystal related arthropathies”, Rhenmatology Second edition, pp 8-12 36.Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D (1999) Serum uric acid and rick for cardiovascular disease and death The Framingham Heast Study Ann Intern Med; 131: 7-13 37.E Arromdee, C J Michet, C S Crowson, W M O’Fallon, S E Gabriel (2002), “Epidemiology of gout: is the incidence rising?”, J Rheumatol 29, 2403 38.Eastmond CS, M Garton, S.Robin (1995), “the efects of alcolholic beverages on urate metabolisme in gout sufferers” Br J Rheumatol; 34: 756-759 39.J.T Halla, B.V Ball (1982) “Saturuine gout: a review of 42 patients” Senmin Arthritis Rheum; 11: 307-314 40.John Imboden, David Hellmann, John Stone (2007), “gout”, CurentRheumatology diagnosis and treatment, Mc Graw Hill Press, E book 41.Ju-Mi Lee et al (2012), association between serum uric acid level and metabolic syndrome 42.O Kelly Weselman, A Carlos, M D Agudelo (2001) Gout basics Rheumatic diseases 50 (9): 1-3 43.W.B Saunder’s “Kelley’s Textbook of Rheumatology”, 6thed, p.13391371 68 44.Krishnan E, Kwoh CK, Schumacher HR, Kuller L (2007) Hyperuricemia and incisence of hypertension among men without metabolic syndrrome Hypertension 49, tr 28-303 45.L Annemant et al (2008), “Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005”, Ann Rheum Dis 67, 960 46.Moustafa Mijiyawa, Owonayo oniankitan (2000) “Facteurs de risque de la goutte chez des patients togolais” Revue Rhumatisme 67; 621-626 47.N Schlesinger (2005), “Diagnosis of gout: clinical, labiratory, and radiologic findings”, Am J Manag care 11, S443 48.Richard A McPherson, MD Gregory A Theatte, MD Matthew R Pincus, MD, PhD Mark S Lifshitz, MD, (2006), “Urine and other bodyfluids”, Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21 st ed, B Saunders Company 49.Schroder H.E (1995) “hyperuricemia” A practical guide to the therapy of type II diabetes Tr 56-60 50.J Sundström, L Sunllivan, RB D’Agostino, D Levy, WB Kannel, RS Vasan (2005) Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence Hypertension 45, tr 28-33 51.J.G Puig, I H Fox (1984) “Etheanol-induced activation of adenien nuclcotide turnover” Evidence for a role of acertate J Clin inverst; 74:936-941 52.R L Wortmann, W N Kelley (2001), “Gout and hyperuricemia”, Textbook of Rheumatology, 6th ed, Ruddy S, Harriis ED, Sledge CB, Eds WB Saunders Co, Philadelphia, PP.1339