Atlas de poche de physiologie - part 6 pdf

168 Cœur et Circulation L'électrocardiogramme (ECG) Le tracé électrocardiographique (ECG) est une forme de visualisation des tensions électriques (potentiels en mV; cf. p. 329) qui résultent de l'excitation du cœur. Ces signaux sont obtenus à partir de points bien précis situés sur la peau (dérivations). L'ECG exprime donc les événements électriques de l'excitation cardiaque et peut renseigner sur l'état du cœur. la fréquence de battement, la nature et la genèse du rythme, l'extension et les effets de l'excitation, ainsi que sur les perturbations éventuelles, que celles-ci soient d'origine anatomique ou mécanique, qu'elles concernent des altérations tissulaires ou des perturbations de la circulation sanguine. Les variations des concentrations électrolytiques (cf. p. 166 et 172) et les effets de certains agents pharmacologiques (par ex. la digitaline) peuvent être détectés sur l'ECG. L'ECG n'apporte aucune information directe sur la contraction proprement dite, ni sur la fonction de « pompe » du cœur. Pour analyser ces éléments, il faudrait recueillir des informations sur la pression sanguine (cf. p. 160), le débit sanguin (cf. p. 154) et les bruits du cœur (cf. p. 162). On admet que les potentiels dérivés à la surface du corps naissent à la limite entre ta zone excitée et celle non excitée du myocarde, c'est- à-dire que la courbe ECG rend compte du mouvement de ce front d'excitation. Un myocarde non excité ou totalement excité se manifeste par un potentiel ECG nul (= ligne de base. cf. p. 170). Pendant la progression du front d'excitation à travers le muscle cardiaque, se constituent des potentiels de formes diverses qui se distinguent par leur taille et leur direction. Ces grandeurs orientées sont des vecteurs : ils sont représentés sur un graphique par des flèches plus ou moins longues selon la valeur absolue du potentiel ; la direction de ces flèches exprime la direction du potentiel (point de la flèche : +). Comme dans un parallélogramme de composition de vecteurs force, on peut déterminer un vecteur somme (A). Le vecteur somme des potentiels d'excitation cardiaque varie tout au long du cycle d'excitation tant en taille qu'en direction ; la pointe du vecteur résultant décrit une trajectoire en lacet (C). Le vectocardiogramme visualise directement ces « lacets » sur l'écran d'un oscillographe cathodique. L'étude du décours temporel du vecteur résultant est obtenue en clinique par l'examen des dérivations des extrémités et des dérivations à partir de la paroi thoracique. En d'autres termes, chaque dérivation ECG donne une image unidirectionnelle du vecteur résultant et, de ce fait, deux dérivations (3 points au moins) déterminent un plan dans lequel elles indiquent l'évolution du vecteur résultant (il s'agit le plus souvent du plan frontal) ; une représentation tridimensionnelle du vecteur résultant nécessite au moins l'addition d'une dérivation à partir d'un autre plan (cf. p. 171, F). Il faut encore ajouter que les amplitudes des potentiels ne sont comparables d'une dérivation à l'autre que si la résistance entre le cœur et chacun des points de mesure est la même (elle dépend de la distance et de l'état des tissus); cette condition est à peu près remplie pour les trois dérivations standards des extrémités. Pour la représentation vectocardiographique, les différences de résistance doivent être corrigées par l'addition de résistances dans tes circuits de mesure (dérivations orthogonales corrigées de Frank). Les dérivations électrocardiographiques standards I, II, III de Einthoven (D) sont des dérivations bipolaires dans le plan frontal. Pour les obtenir, on place des électrodes sur chacun des deux avant-bras et sur la jambe gauche. On examine l'évolution temporelle de la différence de potentiel entre les deux bras (I). entre le bras droit et la jambe gauche (II), et entre le bras gauche et la jambe gauche (III) (D). 170 Cœur et Circulation Les dérivations unipolaires de Goldberger sont aussi des dérivations dans le plan frontal. Ces dérivations sont obtenues également à partir des deux bras et de la jambe gauche, cependant, ici, deux électrodes sont reliées ensemble (par des résistances) et servent d'électrode de référence par rapport à la troisième (E). La dénomination des électrodes de Goldberger est la suivante : aVR = bras droit (El). aVL = bras gauche et aVF = jambe gauche. Le tracé ECG (B) comporte plusieurs déflections (ondes), une incursion vers le haut étant notée positivement et vers le bas négativement. L'onde P ( < 0.25 mV. < 0,1 s) traduit la dépolarisation des oreillettes. Leur repolarisation n'est pas visible car elle disparaît dans les déflections suivantes. L'onde Q (amplitude < 1/4 de l'amplitude de R), l'onde R et l'onde S (R + S > 0.6 mV) forment ensemble le complexe QRS (< 0.1s) (on l'appelle ainsi même s'il manque une composante) ; celui-ci traduit la dépolarisation des ventricules. Pour le complexe QRS, la convention veut que toute première détection négative soit notée par Q, toute déflection positive (avec ou sans onde Q précédente) soit notée R, et toute déflection négative suivant l'onde R soit appelée S. Ceci peut donner une situation dans laquelle des déflections de QRS portant la même appellation ne sont pas synchrones sur toutes les dérivations. Puis survient l'onde T qui traduit la repolarisation des ventricules. Bien que la dépolarisation et la repolarisation soient des événements opposés, l'onde T est de même signe que l'onde R (positive dans la plupart des cas), ce qui indique que la formation de l'excitation et son extension se font de manière différente. L'espace PQ et l'espace ST (B) sont normalement proches de la ligne de base du tracé (0 mV). Les oreillettes totalement dépolarisées (espace PQ) ou les ventricules totalement dépolarisés (espace ST) ne pro- duisent aucun potentiel dérivable à l'extérieur du corps. L'intervalle PQ ( < 0.2 s ; B et cf. p. 165, C) représente le temps écoulé entre le début de l'excitation des oreillettes et celui des ventricules, on l'appelle aussi le temps de conduction. L'intervalle QT dépend de la fréquence cardiaque et sa valeur est de 0.35 à 0,40 s pour une fréquence de 75/min ; c'est le temps nécessaire à la repolarisation des ventricules. Selon les diverses dérivations ECG, le vecteur résultant instantané de l'excitation apparaît « sous divers angles ». Une mesure de potentiel sur une dérivation parallèle au vecteur résultant montre, de ce fait, l'extension maximale de celui-ci ; une dérivation orthogonale ne montre, quant à elle, aucune extension (amplitude nulle). Dans les dérivations l-lll, le vecteur est observé sous « trois faces » (D2 et D3) et pour les dérivations de Goldberger sous « trois autres faces » (E). Si l'on enregistre des événements contempo- rains dont les potentiels ont la même direction sur deux dérivations (par exemple l et II), on peut construire la projection du vecteur résultant dans le plan frontal (par exemple pour le complexe QRS) et connaître, de ce fait, l'amplitude des potentiels dans les autres dérivations du même plan frontal (par exemple III; D2 et D3). Un procédé analogue permet de déterminer « l'axe électrique du cœur ». On entend par ce terme le vecteur QRS moyen qui représente à peu près l'axe anatomique du cœur lorsque l'excitation se propage de manière normale. Le potentiel moyen du QRS se calcule exacte- ment à partir de la somme des surfaces des ondes Q, R et S. Les ondes négatives sont déduites des ondes positives. En pratique, il suffit de calculer la somme des amplitudes de ces ondes. Si le calcul est fait sur deux dérivations (par exemple : dérivation l : 0,5 mV - 0,5mV = 0 mV et dérivation II : + 1.1 mV; G1), on peut construire « l'axe électrique du cœur » (les valeurs d'une troisième dérivation, la III dans l'exemple choisi, ne seraient d'aucune utilité car elle est déterminée par différence de I et II). Le « domaine » normal de « l'axe électrique du cœur » (H) s'étend de la verticale (α = + 90°) vers le bas, à un peu plus que l'horizontale en remontant vers la gauche (α = + 30° ; tableau angulaire, E3). 172 Cœur et Circulation Normalement, on distingue le type droit : α = + 120° à + 90° (fréquent chez l'enfant, il peut être déjà pathologique chez l'adulte) ; le type vertical : α = + 90° à + 60° (G1 ) ; le type indifférencié ou type habituel : α = + 60° à + 30° (G2) ; enfin le type horizontal : α = + 30° à -30° (G3). En pathologie, dominent la rotation axiale droite (H) (α = 120°, lors de la surcharge chronique du cœur droit, par exemple à la suite de certaines affections pulmonaires) et la rotation axiale gauche (H) (a plus négatif que - 30°, lors de la surcharge du cœur gauche, par exemple lors de l'hypertension artérielle ou lors des défaillances valvulaires aortiques). Les six dérivations unipolaires précordiales V1 à V6 de Wilson, associées à celles précé- demment décrites, permettent de rendre compte du vecteur résultant en trois dimensions. Elles sont enregistrées à partir du thorax le long d'une ligne à peu près horizontale (F). L'électrode indifférente est constituée par la réunion des trois dérivations des extrémités (F1). Ces dérivations précordiales permettent de visualiser tout particulièrement les vecteurs à orientation dorsale ; ces vecteurs ne produisent que des déflections minimes, sinon nulles, dans le plan frontal. Etant donné que le vecteur QRS moyen pointe vers le bas, en arrière et à gauche, le thorax (représenté schématiquement comme un cylindre à grand axe vertical) est partagé en deux moitiés par un plan perpendiculaire au vecteur QRS moyen, une moitié positive et une moitié négative (F4). De ce fait, le vecteur QRS est le plus souvent négatif en V1 – V3 et positif en V5-V6. Dans certains cas particuliers, on peut ajouter aux 12 dérivations standards déjà citées les dérivations suivantes : a) enregistrement «derrière le cœur» par une électrode déglutie, placée dans le tube digestif, b) sur d'autres parties du thorax, notamment dans le dos à gauche (V7 – V9) ou sur le thorax à droite (Vr3 – Vr6 (F3). La repolarisation du ventricule est à l'origine d'une boucle vectorielle propre (C) qui donne l'onde T sur les dérivations. On peut construire dans l'espace un vecteur T. Il fait normalement un angle de moins de 60° avec le vecteur QRS moyen. Avec l'âge, cet angle s'ouvre ce qui semble résulter d'une carence en O 2 du cœur. Un angle QRS-T de 180° est pathologique et peut alors correspondre à : 1) une pression ventriculaire exagérée, 2) un bloc de branche, 3) l'effet des digitaliques. La durée du QRS et l'intervalle QT permettent de différencier ces cas (J). Lors de l'infarctus (infarctus myocardique), la circulation d'une portion bien précise du myocarde est interrompue. Au centre de l'infarctus, le muscle meurt (nécrose) ; il ne peut plus être le siège d'une dépolarisation. Ainsi, durant les premières 0,04 s de l'excitation ventriculaire, naît un vecteur « particulier » (vecteur 0,04) qui « désigne » l'infarctus. Comme l'infarctus siège le plus souvent sur le cœur gauche, et que le vecteur QRS moyen « pointe » aussi vers la gauche, le vecteur « 0,04 » est en opposition avec le vecteur QRS moyen (K) ; ainsi par ex. lorsque l'onde R positive est grande, il y a également une onde 0 négative plus large et plus profonde que la normale (K2). Entre le myocarde mort et l'environnement sain se trouve une région mal perfusée dont, par conséquent, l'excitabilité est perturbée. Sa repo- larisation modifiée conduit souvent dans ce cas à une inversion de l'onde T (négative dans beaucoup de dérivations) ; on dit que l'onde T « montre » la zone ischémiée de l'infarctus (K). En outre, durant le stade aigu de l'infarctus, l'espace ST est souvent au-dessus (sus-décalage) ou au-dessous (sous-décalage) de la ligne de base (« potentiel de lésion » de la « zone lésée »). Le potentiel de lésion de la région endommagée déforme l'ensemble QRS-T dans le sens d'un potentiel d'action monophasique myocardique (cf. p. 31, A3). On donne à ce potentiel le nom de « déformation monophasique de l'ECG de l'infarctus récent » (K1). La première anomalie à se normaliser est le sus ou le sous-décalage de ST (K2) ; l'onde T anormale reste visible durant plusieurs mois (K2). L'onde « Q de 0,04 s » (Q profond et large) diminue très progressivement (K2) ; elle reste ainsi visible des années après l'infarctus (K3). ECG et électrolytes sériques Les modifications de concentration de K + ou de Ca 2+ sérique entraînent des modifications d'excitabilité du myocarde et de ce fait « perturbent » l'ECG : si [K+] > 6,5 mmol/l, l'onde T s'accroît en amplitude et devient plus pointue, les troubles de la conduction accroissent la durée de QT, le QRS devient « empâté » et, dans les cas extrêmes, on assiste même à une « pause » cardiaque (arrêt du pacemaker, cf. p. 166). Si [K+] < 2,5 mmol/l, on constate un sous- décalage de ST, une onde T biphasique (d'abord +, ensuite -) et une onde positive supplémentaire en forme de U apparaît (onde U suivant l'onde T). Si [Ca 2+ ] > 2,75 mmol/l ( > 5, 5 meq/l), l'intervalle QT et par là même ST se raccourcissent. Si [Ca 2+ ] < 2,25 mmol/l ( < 4,5 meq/l) l'intervalle QT s'allonge. 174 Cœur et Circulation Troubles du rythme cardiaque (arythmies) Les troubles du rythme sont le résultat de perturbations dans la formation ou la conduction de l'excitation cardiaque. Leur diagnostic se fait par l'examen de l'ECG. Les perturbations de la formation de l'excitation se traduisent par une modification du rythme sinusal. Lorsque la fréquence sinusale de repos dépasse 100/min, [exercice, excitation psychique, fièvre (augmen- tation de 10 battements/min pour 1 °C). hyper- thyroïdie, etc.] on parle de tachycardie sinu- sale (A2) ; lorsqu'elle tombe en dessous de 50/min, il s'agit d'une bradycardie sinusale. Dans ces deux cas, le rythme est régulier, alors que ce rythme oscille lors de l'arythmie sinusale, ce qui se produit surtout chez les adolescents et est lié à la respiration : l'inspira- tion accélère le rythme, l'expiration le ralentit. Même lorsque l'excitation a lieu normalement dans le nœud sinusal (excitation nomotope. A). des excitations anormales (hétérotopes) peuvent naître dans l'oreillette, dans le nœud AV ou dans le ventricule. Les impulsions d'un foyer ectopique auriculaire (ou nodal) sont conduites aux ventricules qui échappent de ce fait au rythme sinusal : l'arythmie supraventriculaire est la conséquence d'extrasystoles (ES) auriculaires ou nodales. Lors d'une ES auriculaire, l’onde P de l'ECG est déformée mais le complexe QRS est normal. Lors d'une ES nodale, la stimulation auriculaire est rétrograde : l'onde P en principe négative, est soit masquée par l'onde QRS, soit apparaît juste après le complexe QRS (B1 à droite). Dans les ES supraventriculaires, le nœud sinusal se dépolarise aussi assez fréquemment, en conséquence l'intervalle entre l'onde R de l'ES (= R ES ) et l'onde R consécutive normale est augmenté par un intervalle de temps, requis pour que l'impulsion se déplace du foyer ectopique jusqu'au nœud sinusal : c'est l'intervalle postextrasystolique. On a alors R ES R > RR et (RR ES + R ES R) < 2RR (B1). Dans la tachycardie auriculaire (foyer se dépolarisant à > 180 /min ; onde P remplacée par une ligne de base irrégulière), le ventricule peut suivre le rythme d'excitation jusqu'à une fréquence de 200/min. Pour des fréquences plus élevées, seule chaque 2 e ou 3® excitation est transmise, les impulsions intermédiaires arrivant lors de la période réfractaire (cf. p. 26) du nœud AV. De telles fréquences auriculaires (jusqu'à 350/min) sont appelées flutter auriculaire. Lors de la fibrillation auriculaire, les décharges du foyer peuvent atteindre 500/min, mais seules quelques impulsions occasionnelles sont transmises. L'excitation ventriculaire est alors totalement irrégulière (arythmie totale). Une stimulation ectopique peut aussi naître dans le ventricule : on parle d'extrasystole ventriculaire (B2, B3). Le complexe QRS de l’ES est alors déformé. Pour une fréquence sinusale basse, l'excitation sinusale consécutive est transmise normalement aux ventricules : on parle d'extrystole interposée (B2). Si la fréquence sinusale est plus élevée, l'impulsion sinusale suivante arrive pendant la période réfractaire du myocarde, aussi seule l'impulsion sinusale ultérieure sera efficace : on a alors une pause compensatoire. Ici RR ES + R ES R = 2 RR. La tachycardie ventriculaire est le résultat d'une succession d'excitations (ectopiques) ventriculaires à rythme élevé (B3). Le remplissage des ventricules et les possibilités d'éjection cardiaque diminuent. Il peut en résulter une fibrillation ventriculaire, c'est-à-dire des pulsations non coordonnées dans le temps et dans l'espace au niveau des différentes parties du myocarde (B4). En l'absence de mesure thérapeutique, cette situation a les mêmes conséquences funestes qu'un arrêt cardiaque, car la circulation est interrompue. La fibrillation ventriculaire naît principalement lorsqu'une extrasystole survient dans la « période vulnérable » du cycle cardiaque, correspondant à la période réfractaire relative contemporaine de l'onde T de l'ECG. Les potentiels d'action apparaissant durant cette phase : a) montrent une pente moins accentuée et sont de ce fait transmis plus lentement, et b) sont de plus courtes durées. L'ensemble de ces propriétés détermine les possibilités de l'excitation myocardique répétée de parvenir dans des zones toujours ré-excita- bles (« ré-entrée » ; cf. p. 167, F). La fibrillation ventriculaire peut aussi résulter d'une électrocution, et peut être traitée avec succès à l'aide d'un choc électrique adéquat (défibrillateur). Des arythmies peuvent aussi avoir pour origine un trouble de la conduction dans le nœud AV (bloc AV) ou dans un branche du faisceau de His (bloc de branche gauche ou droit). 1) Dans le bloc du 1 er degré, on a un simple ralentissement de la conduction AV (intervalle PQ > 0,2 s); 2) dans le bloc du 2 e degré, seule une excitation sur 2 ou 3 franchit te nœud AV ; enfin 3) dans le bloc du 3 e degré, aucune excitation ne parvient au myocarde ventriculaire : on a un bloc complet (B5) qui se traduit par des pauses cardiaques temporaires (syndrome d'Adam-Stokes). Des entraîneurs ventriculaires assurent la rythmicité car- diaque dans ce cas (bradycardie ventriculaire avec fréquence auriculaire normale). Il s'ensuit une indépendance totale entre les ondes P de l'ECG et les complexes QRS (B5). Lorsque la fréquence sinusale de repos est de 60 à 80/min, celle du cœur décroît jusqu'à 40-60/min si le nœud auriculo-ventriculaire prédomine (B5). Lorsque le bloc est total (bloc du 3 e degré), le « foyer » ventriculaire fixe la fréquence cardiaque entre 20 et 40/min. Ces blocs sont une indication formelle pour l'utilisation thérapeutique d'entraîneurs artificiels (pacemakers artificiels). Un bloc de branche se traduit par une importante déformation de l'ECG car la portion du myocarde concernée par le bloc est excitée par des voies anormales à partir du côté sain. 176 Cœur et Circulation Régulation de la circulation La régulation de la circulation a pour objet de procurer à toutes les parties du corps assez de sang, que l'individu soit au repos ou au travail, et quelles que soient les conditions ambiantes (cf. aussi p. 48 et p. 154). Pour ce faire, il faut a) assurer une perfusion minimale à chaque organe, b) garantir la régulation de la fonction cardiaque et de la pression artérielle (homéostasie) et c) assurer la répartition du débit sanguin au profit des organes en activité (par exemple les muscles) et aux dépens des organes au repos (par exemple le tube digestif et les reins ; cf. p. 48) ; une perfusion maximale simultanée de tous les organes (A) dépasserait les capacités du cœur. Le contrôle de la perfusion des organes se fait d'abord par une modification du diamètre des vaisseaux. L'état de tension (« tonus ») de la musculature des vaisseaux est sensible 1 ) à des facteurs locaux, 2) à des signaux nerveux ou 3) hormonaux. La plupart des vaisseaux sont, au repos, dans un état de tension moyenne (« tonus de repos », C). La dénervation provoque un élargissement partiel des vaisseaux («tonus de base », C). Le tonus de base résulte de la dépolarisation spontanée de la musculature vasculaire (cf. aussi p. 44). 1. La régulation circulatoire locale (auto- régulation) a deux fonctions : a) d'une part, lorsque la demande de l'organe perfusé est constante, l'autorégutation sert à assurer une perfusion constante quelle que soit la pression artérielle (par exemple vasoconstriction lors de l'augmentation de la pression artérielle dans les reins; cf. P. 122): b) d'autre part, la deuxième fonction de l'autorégulation est d'ajuster la perfusion à l'activité de l'organe, c'est-à-dire d'ajuster la perfusion à la demande (autorégulation métabolique). Dans le cas du muscle cardiaque ou du muscle squelettique par exemple, la perfusion peut augmenter de plusieurs fois la valeur de la perfusion de repos (A et B). Mécanisme de l'autorégulation a) Effets myogènes (dépendant de la mus- culature des vaisseaux) : un élargissement des vaisseaux sous l'effet de l'augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire (par exemple : reins, cerveau mais pas la peau). b) Effets de la carence en O 2 : généralement, la carence en O 2 provoque une vasodilatation, ce qui veut dire que la perfusion varie en fonction de la consommation d'O 2 du tissu. Par contre, dans le poumon, la chute de P O2 dans l'environnement du vaisseau se traduit par une constriction de ce dernier : il en résulte que le flux sanguin est dévié vers des zones pulmo- naires « plus riches en O 2 », ce qui va dans le sens d'une amélioration de la prise en charge de l'O 2 au niveau du poumon (cf. p. 94). c) Une augmentation locale des métabolites (CO 2 ,Ca +2 .ADP.AMP.adénosine.etc.) et, d'une façon plus générale, les substances à effet osmotique (K + ), accroît la perfusion, effet qui participe au réglage de l'évacuation de ces produits. Ces effets métaboliques ajoutés à ceux de la carence en O 2 expliquent qu'après un blocage de l'irrigation sanguine (garrot, etc.), l'augmentation de la perfusion peut être multi- pliée par 5 par rapport à la valeur de repos, dès lors que le blocage est levé (hyperémie réactionnelle). d) Les substances vasoactives (« hormones tissulaires ») telles que la kallicréine, la bradyki- nine, l'histamine (vasodilatateurs) et l'angioten- sine II (vasoconstricteur ; cf. p. 152), peuvent être déversées en un lieu donné aussi bien sous l'effet de facteurs locaux que nerveux. Ces produits peuvent, en outre, être véhiculés par la circulation et agir à distance comme signaux hormonaux au même titre que les catéchola- mines, et elles peuvent participer à la régulation du flux de perfusion, à distance de leur lieu de libération. Les débits sanguins cérébral et coronaire sont exclusivement sous contrôle métabolique local (points 1b et 1c). 2. Le contrôle nerveux du diamètre des vaisseaux (en premier lieu des artérioles) passe, sauf rares exceptions, par le sympa- thique (cf. p. 53), dont les terminaisons post- ganglionnaires ont un effet sur les récepteurs a (ai : cf. p. 56) (vasoconstricteurs, C) et sur les récepteurs β2 ( vasodilatateurs). Les récepteurs α se trouvent principalement dans les reins et la peau, les récepteurs β2 dans les muscles squelettiques alors que les vaisseaux du tractus digestif et du cœur possèdent autant de récepteurs α que de récepteurs β. Dans la peau (et les reins?) seule une vasoconstriction est possible (C, à droite) tandis que dans les muscles, les intestins, etc., les vaisseaux peuvent soit se distendre, soit se contracter (C, à gauche). Les récepteurs β des muscles squelettiques sont moins sensibles aux influences nerveuses qu'à l'adrénaline circulant dans le sang (cf. p. 56 et suiv.). . outre, durant le stade aigu de l'infarctus, l'espace ST est souvent au-dessus (sus-décalage) ou au-dessous (sous-décalage) de la ligne de base (« potentiel de lésion » de la « zone lésée. se propage de manière normale. Le potentiel moyen du QRS se calcule exacte- ment à partir de la somme des surfaces des ondes Q, R et S. Les ondes négatives sont déduites des ondes positives cf. p. 166 ). Si [K+] < 2,5 mmol/l, on constate un sous- décalage de ST, une onde T biphasique (d'abord +, ensuite -) et une onde positive supplémentaire en forme de U apparaît (onde U