Atlas de poche de physiologie - part 5 ppt

134 Rein et Équilibre hydro-électrolytique Les systèmes à contre-courant Les systèmes à contre-courant, largement répandus dans la nature, remplissent plusieurs fonctions : 1. Système d'échange simple (A1 ) : un système d'échange simple est constitué par exemple de deux tubes dans lesquels de l'eau froide (0°C) et de l'eau chaude (100°C) coulent en parallèle. Grâce à l'échange de chaleur entre les deux tubes l'eau sortant à leurs extrémités est à 50 °C, ce qui signifie que le gradient de température initial (100°C) a disparu. 2. Un système d'échange à contre-courant (A2) apparaît lorsque le sens du courant dans un des deux tubes est inversé. Etant donné qu'un gradient de température se manifeste dès lors sur l'ensemble du système, la chaleur peut être échangée sur toute la longueur. Mis à part la chaleur, certaines substances peuvent aussi être échangées à travers une paroi semi- perméable, dans la mesure où il existe un gradient de concentration pour ces substances. Prenons l'exemple du foie : la bile coule à contre-courant vers le sang artériel et portai, de sorte que de nombreuses substances excrétées avec la bile peuvent retourner vers le sang. Si l'on considère maintenant un flux liquidien s'écoulant dans un tube coudé en épingle à cheveux, en contact avec un milieu dont la température s'écarte de celle régnant à l'intérieur du tube (glace, A3), il y aura certes perte constante de chaleur au début du coude, mais le liquide à la sortie sera à peine plus froid que le liquide se trouvant à l'entrée du coude. Un tel mécanisme permet par exemple aux pingouins et aux canards de se poser sur la glace et d'y rester. Cet échange de chaleur entre les artères et les veines joue aussi un rôle dans la thermorégulation chez l'homme (cf. p. 194). Un échange à contre-courant semblable se produit, dans les vasa recta du rein (cf. p. 122), pour le plasma et les substances dissoutes dans le sang. La condition préalable à cet échange est une augmentation de l'hypertonie de la médullaire rénale (cf. ci- dessous). Pour des raisons d'équilibre osmotique, une fraction du plasma coule de la partie descendante vers la partie ascendante des vasa recta et donc dans la médullaire (A4). Inversement, les substances dissoutes venant de la branche veineuse ascendante, qui entraîne ces substances hors de la médullaire hypertonique, arrivent toujours dans la branche descendante. Cela concerne en particulier les substances formées dans la médullaire rénale comme le CO 2 et celles qui y sont réabsorbées comme l'urée (cf. p. 137, B). L'osmolalité élevée de la médullaire (cf. ci-après) n'est donc que peu perturbée malgré l'apport sanguin nécessaire. 3. Dans le système à contre-courant multiplicateur, un gradient de concentration permanent est créé, par dépense d'énergie, entre les deux branches (A5).Ce gradient relativement faible entre les deux branches (effet élémentaire) est renforcé par le contre- courant et devient un gradient relativement élevé le long des branches de l'anse. Ce gradient est d'autant plus élevé que \'anse est longue et le gradient de l'effet élémentaire important; il est, en outre, inversement proportionnel (au carré) à la force du courant dans l'anse. Dans le tubule rénal (A5 et A6), les ions Na + et Cl- sont constamment transportés activement, c'est-à-dire avec dépense d'énergie, de la branche ascendante de l'anse de Henle vers l'interstitium environnant (cf. p. 132). Cette partie tubulaire est très peu perméable à l'eau contrairement à la branche descendante, dont l'osmolalité (A5) s'équilibre avec celle de l'interstitium; le transport actif du NaCI produit donc le gradient de l’effet élémentaire entre la branche ascendante de l'anse d'un côté et la branche descendante ainsi que l'interstitium de la médullaire de l'autre côté. Etant donné que l'osmolalité élevée de l'interstitium provoque une fuite de l'eau hors du tube collecteur (cf. p. 136), on peut considérer que ce transport actif du NaCI constitue la force motrice du mécanisme de concentration rénale. 136 Rein et Équilibre hydro-électrolytique Réabsorption de l'eau et concentration rénale des urines La filtration du plasma dans les glomérules rénaux de l'homme est d'environ 120 ml/min ou 180 l/jour (TFG ; cf. p. 124). Cette urine primitive est isotonique au plasma, ce qui signifie qu'elle a une osmolalité (cf. p. 335 et suiv.) de 300 mosm/kg H 2 O environ. Par contre, l'excrétion urinaire n'est en moyenne que 1,5 l/jour et l'osmolalité de l'urine définitive peut varier, suivant la quantité d'eau absorbée, entre 50 et 1 200 mosm/kg H 2 O (cf. p. 140). L'urine définitive peut être hypotonique si le débit urinaire est de l'ordre de 18 ml/min (diurèse), ou au contraire hypertonique si le débit est inférieur à quelques dixièmes de ml/min (antidiurèse). Tube proximal : Les 2/3 environ de l'urine primitive sont réabsorbés le long de ce segment du néphron (A). La force motrice en est la réabsorption du Na+ ; elle est suivie de la réabsorption de Cl-, HCO 3 - etc. établissant ainsi un (petit) gradient osmolaire facilitant le passage de l'eau et l'atteinte de l'équilibre osmotique. L'urine primitive reste donc isotonique le long de ce segment tubulaire (cf. p. 132). La pression oncotique (π : cf. pp. 124. 158, 335 et suiv.) dans les capillaires péritubulaires constitue probablement une autre force motrice de la réabsorption de l'eau. La pression oncotique est d'autant plus élevée que le volume d'eau filtré dans le glomérule est important. En effet, les protéines restent dans le sang lors de la filtration (cf. p. 127, B). Anse de Henle : Le système à contre-courant multiplicateur (A et cf. p. 134) concentre de plus en plus d'urine dans la branche descendante de l’anse. L'eau qui va dans l'interstitium est en grande partie transportée par les vasa recta (A). Le NaCI est transporté activement de la branche ascendante de l'anse de Henle vers l'interstitium (A et p. 134). Étant donné que la paroi de la branche ascendante de l'anse de Henle est imperméable à l'eau, l'urine est hypotonique à l'entrée du tube distal et le reste probablement le long du tube distal. Là, le Na+ (et le Cl-) sont à nouveau réabsorbés (cf. p. 132) ; malgré tout, l'osmolalité n'en est vraisemblablement pas trop modifiée, car d'autres substances (NH 3 . K+) sont excrétées ; de plus, pour des raisons osmotiques, l'H 2 O passe aussi dans l'interstitium (environ 5 % du TFG; A). La régulation définitive du volume urinaire à excréter a lieu dans les tubes collecteurs. Sous l’action de l'ADH (c'est-à-dire pendant l'antidiurèse), la quantité d'eau excrétée de l'urine lors de son passage à travers la médullaire rénale de plus en plus hypotonique est si importante que l'osmolalité de l'urine (U osm ) tait plus que quadrupler par rapport à celle du plasma (P osm ), ce qui donne U/P osm = 4.5. En l'absence d'ADH, il se produit une diurèse aqueuse; le rapport U/P osm peut tomber à moins de 0,2. Cette faible osmolalité urinaire (min. environ 50 mosm/kg H 2 O) est due à la très faible perméabilité à l'eau du tube collecteur en l'absence d'ADH, si bien que l'eau n'est plus éliminée de l'urine à ce niveau. L'osmolalité tombe même au-dessous de celle du tube distal car le transport du NaCI se poursuit dans le tube collecteur (cf. p. 132) sans que l'eau puisse suivre. L'urée joue un rôle important dans la concen- tration des urines : les détails de ce mécanisme ne sont toutefois pas très bien connus. Le tube distal et la partie initiale du tube collecteur ne sont que peu perméables à l'urée ; la concentra- tion de celle-ci augmente donc constamment dans ces parties du néphron (B). Les parties du tube collecteur au voisinage de la papille présentent une bonne perméabilité à l'urée. De ce fait, l'urée rétrodiffuse en partie dans l'inter- stitium (où elle contribue au maintien d'une osmolalité élevée) ; le reste de l'urée est excrétée (B et cf. p. 146). La diurèse augmente l'excrétion de l'urée. L'osmolarité médullaire élevée nécessaire à la concentration urinaire peut être diminuée par de nombreux facteurs : a) par un flux sanguin médullaire trop important qui « élimine » les solutés (NaCI et urée) de la médullaire, b) par une diurèse osmotique abolissant le gradient osmotique médullaire, c) par une diurèse aqueuse réduisant le gradient médullaire et limitant celui-ci à la médullaire interne, d) par un blocage du transport du NaCI dans la partie ascendante épaisse de l'anse de Henle, enfin e) par déficience en ADN (voir ci-dessus). 138 Rein et Équilibre hydro-électrolytique Équilibre hydrique dans l'organisme L'eau est un solvant vital pour l'organisme. Suivant l'âge et le sexe, l'eau représente 0,46 (46 %) à 0,75 (75 %) du poids corporel (1,0) (B). La teneur exacte en eau de l'organisme (régulation, cf. p. 21) est le résultat d'un équilibre du bilan de l'eau : l'apport (et la formation) d'eau doit constamment équilibrer les pertes d'eau (cf. ci-dessous) (A). Un apport d'eau moyen (2.5 l/jour) se décompose de la façon suivante (A) : a) boissons (environ 1,3 l/jour), b) eau des aliments solides (0,9 l/jour) et c) eau provenant de l'oxydation des aliments (cf. p. 199, C). A cet apport d'eau correspond une perte d'eau équivalente (A) qui se décompose comme suit a) urine (1,5 l/jour), b) eau éliminée par l'air expiré et par la peau (cf. p. 193, B3) et c) eau contenue dans les fèces (A et cf. p. 231, C). Le « turnover » moyen de l'eau représente donc chez l'adulte environ 1/30 du poids corporel (2,4 1/70 kg) ; par contre, il représente chez le nourrisson 1/10 du poids corporel (0,7 1/7 kg), ce qui rend le nourrisson plus sensible aux troubles de l'équilibre hydrique. Le « turnover » de l'eau (ou les échanges, les mouvements) peut s'écarter considérablement des quantités indiquées, mais le bilan de l'eau doit toujours être rééquilibré. Une marche dans des conditions de température extérieure élevée ou le travail dans une fonderie par exemple peuvent entraîner d'énormes pertes d'eau par sudation (cf. p. 192) (plusieurs litres par heure!), ces pertes devant être compensées par l'ingestion de quantités d'eau (et de sel) équiva- lentes. Inversement, l'absorption d'une trop grande quantité de liquides doit être équilibrée par une excrétion urinaire élevée (cf. p. 140). Une déshydratation provoque la sensation de soif ; la régulation s'effectue grâce à un centre de la soif situé dans l’hypothalamus. Les facteurs qui déclenchent la soif sont, d'une part, une augmentation de l'osmolalité des liquides de l'organisme et, d'autre part, une augmentation de la concentration d'an- giotensine II dans le liquide céphalorachidien (cf. p. 140 et 290). Alors que la proportion d'eau chez le nourrisson est encore de 0.75, elle tombe chez un homme jeune à 0,64 (femme : 0,53) et chez un homme âgé a 0,53 (femme : 0.46). Ces différences entre l'homme et la femme (ainsi que les variations individuelles) sont dues essentiellement à une plus ou moins grande quantité de graisse dans l'organisme , alors que la plupart des tissus (chez l'adulte jeune) ont une teneur en eau de 0,73 en moyenne, celle-ci n'est que de 0,2 environ dans les graisses (B). Pour une teneur en eau totale moyenne de 0,6 dans l'organisme (poids corporel = 1,0), le compartiment intracellulaire (CIC) contient environ 3/5 (= 0,35 du poids du corps) de cette eau et le compartiment extracellulaire (CEC) environ 2/5 (=0,25 du poids du corps), le CEC comprenant l'espace intercellulaire (interstitium:0,19), le plasma (0.045) et les liquides transcellulaires (liquide céphalo- rachidien, lumière intestinale. etc. : 0,015) (C). Le CIC présente une composition ionique très différente de celle du CEC (cf. p. 65, B) et, à l'intérieur du CEC, le plasma se distingue essentiellement par sa teneur en protéines. Puisque le Na + est l'ion principal du CEC, le contenu de l'organisme en Na+ est le facteur déterminant essentiel du volume de CEC (cf. p. 132 et 140). Les compartiments liquidiens de l'organisme sont généralement mesurés suivant le principe de dilution des indicateurs. En supposant que la substance test considérée (qui est injectée par voie sanguine) diffuse uniquement dans l'espace à mesurer (C), on aura : volume de cet espace (I) = quantité d'indicateur injectée (g) / concentration de l'indicateur (g/l) après diffusion dans l'espace concerné (mesure dans le sang prélevé). L'inuline, par exemple, est un indicateur pour la plus gande partie du volume du liquide extracellulaire et l’antipyrine pour l'eau totale de l'organisme. Le volume du liquide intracellulaire est donc exactement égal à l'espace antipyrine moins l'espace inuline. Le bleu Evans, qui se lie fortement aux protéines plasmatiques, est un indicateur pour le volume plasmatique. .Le volume sanguin peut se calculer dès lors à partir de l'hématocrite HT (cf. p. 65. A) : volume plasmatique Volume sanguin = —————-— 1 — Ht 140 Rein et Équilibre hydro-électrolytique Contrôle hormonal de l'équilibre hydro- électrolytique Les liquides extra- et intracellulaires de l'organisme ont, à peu d'exceptions près, une osmolalité de 290 mosm/kg H 2 O environ (cf. p. 335). L'absorption de NaCI ou les pertes d'eau par exemple accroissent l'osmolalité dans le compartiment extracellulaire (CEC) ; celui-ci étant en équilibre osmotique avec le compartiment intracellulaire (CIC), il devrait en résulter logiquement une fuite d'eau hors du CIC (cf. p. 143, A). En fait les cellules sont protégées contre d'importantes variations de volume et d'osmolalité par une régulation stricte de l'osmolalité du CEC. Celle-ci est assurée par des osmorécepteurs (surtout dans l'hypothalamus), par l'hormone antidiurétique (ADH = vasopressine) et par le rein en tant qu'organe cible (cf. p. 136). Dans l'exemple ci- dessus (absorption trop élevée de NaCI), l'osmolalité est régulée par une rétention d'eau qui entraîne, en contre-partie, une augmentation du CEC. La concentration du NaCI dans l'organisme détermine donc le volume du CEC. Comme c'est l’aldostérone qui contrôle l'excrétion du NaCI (cf. p. 132 et p. 150), cette hormone régule donc aussi le volume du CEC. Déshydratation (Al) : Lorsque les pertes d'eau (par la sudation, l'air expiré) ne sont pas compensées ou le sont insuffisamment, le CEC devient hypertonique : une augmentation de l'osmolalité de seulement 3 mosm/kg H 2 O suffit à provoquer une augmentation de la sécrétion d'ADH au niveau de l'hypothalamus et de la posthypophyse (Al) (cf. p. 240). L'ADH, transportée jusqu'au rein par le flux sanguin, provoque une réduction de l'excrétion de l'eau (cf. p. 136). La soif qui se manifeste simultané- ment incite à l'ingestion d'eau (cf. p. 138). Hyperhydratation (A2) : L'absorption d'un liquide hypotonique diminue l'osmolalité dans le CEC. Ce signal inhibe la sécrétion d'ADH. Il s'ensuit une élimination excédentaire d'urine hypotonique (cf. p. 136) : l'eau en excès est éliminée en moins d'une heure. Lorsqu'une trop grande quantité d'eau est trop vite ingérée, il peut se produire une intoxication par l'eau (nausées, vomisse- ments, choc). La cause en est une forte diminution de l'osmolalité du plasma avant même que l'inhibition de la sécrétion d'ADH puisse être efficace. Déficit en sel (A4) : Une perte de sel trop importante ou une trop faible ingestion de sodium pour un volume d'eau normal diminuent la sécrétion d'ADH du fait de l'abaissement de l'osmolalité sanguine et augmente ainsi l'élimination de l'eau (cf. ci-dessus). Cela se traduit par une diminution du volume du CEC et donc aussi du volume plasmatique (A4). La diminution du volume plasmatique et l'abaissement éventuel de la pression sanguine (cf. p. 153, B) conduisent à une sécrétion d'angiotensine II. Cette hormone déclenche la soif et stimule la sécrétion d'aldostérone (cf. p. 150 et suiv.). L'aldostérone stimule à son tour la réabsorption du Na + (cf. p. 153, B) et inhibe ainsi l'excrétion du Na+ (rétention du Na+). L'eau est alors retenue en raison de la rétention du sel ; cela entraîne simultanément une ingestion d'eau (soif), si bien que le volume du CEC redevient normal (A4). Une diminution du volume plasmatique pro- voque également une chute de la pression dans le système basse pression de la circulation sanguine ; cela est directement signalé à l'hypo- thalamus par des tensorécepteurs situés dans l'oreillette gauche et déclenche une sécrétion d'ADH (réflexe de Henry-Gauer). Excès de sel (A3) : L'augmentation de l'osmolalité plasmatique qui en résulte entraîne une augmentation de la sécrétion d'ADH (rétention d'eau et soif). A l'inverse de ce qui se passe pour les déficits en sel, le volume du CEC et donc du plasma augmentent : ceci se traduit par une augmentation de l'excrétion du sodium et ultérieurement de l'eau sous l'effet d'un freinage du système rénine-angiotensine II- aldostérone, d'une libération accrue de FNA (Facteur Natriurétique Auriculaire, voir ci- dessous) et aussi d'autres mécanismes (p. 132 et p. 152) ; le volume du CEC redevient normal (A4). Le Peptide Natriurétique Auriculaire ou Facteur (PNA = FNA) ou peptide auriculaire est stocké dans des vésicules au niveau des cellules de la paroi auriculaire cardiaque. Une augmentation de la tension de l'oreillette induit une libération de ce peptide, dont l'un des effets est d'accroître jusqu'à un certain point l'excrétion de Na + par le rein. Comme il a aussi des effets directs sur le système cardiovasculaire, sur d'autres hormones et sur le SNC, le terme de peptide auriculaire doit être préféré. Bien que cette hormone semble agir par intégration sur de nombreux organes cibles pour moduler les fonctions cardiovasculaires et la balance hydrique, son rôle physiologique n'est pas totalement élucidé. 142 Rein et Équilibre hydro-électrolytique Troubles de l'équilibre hydro-électrolytique Les troubles de l'équilibre hydro-électrolytique (A et p. 140) peuvent être dus à des perturbations dans : a) le bilan de l'eau et du sodium (c'est-à-dire l'apparition d'un déséquilibre entre l'apport et les pertes), b) la répartition entre le plasma, l'interstitium (c'est-à-dire l'espace extracellulaire) et l'espace intracellulaire et c) la régulation hormonale. Voici quelques causes et conséquences de ces troubles ( ↓ = diminution. ↑ = augmentation, inch. = inchangé) : 1. Diminution du volume iso-osmotique (Al) : volume extracellulaire (LEC) ↓ . volume intracellulaire (LIC) inch. osmolalité (osm) inch. ; lors de vomissements, de diarrhées, de thérapie diurétique (cf. ci-dessous), d'hémorragies, de brûlures, de ponction d'ascite, etc. 2. Déshydratation (A2) : LEC ↓, osm ↑. déplacements liquidiens de LIC vers LEC ; lors de sudation, d'hyperventilation, de diurèse osmotique (cf. ci-après), de déficit en ADH (diabète insipide), etc. 3. Déficit en sel (A3) : osm ↓ . déplacement liquidien de LEC vers LIC et LEC ↓ ; lors de vomissements, de diarrhées, de sudation, de déficit en aldostérone, d'hypokaliémie. de lésions du SNC. de néphrite avec pertes de sel. etc. 4. Augmentation du volume iso-osmotique (A4) : LEC ↑. osm inch. ; lors d'une insuffisance cardiaque, de néphroses, de glomérulonéphrite aiguë, de cirrhose hépatique décompensée, etc. 5. Hyperhydratation (A5) : LEC↑. osm↓ . déplacement liquidien de LEC vers LIC ; lors de l'ingestion d'eau, d'une trop grande sécrétion d'ADH, d'un lavage d'estomac intensif, d'une perfusion de solutions glucosées. etc. 6. Excès de sel (A6) : osm ↑. déplacement liquidien de LIC vers LEC et LEC ↑ : lors de perfusions de solutions salines hypertoniques, d'une trop grande sécrétion d'aldostérone, d'une thérapie par des hormones stéroïdes, de l'ingestion d'eau salée (mer), de lésions du SNC, etc. Les conséquences des troubles 1, 2 et 3 sont une hypovolémie (cf. p. 186), celles des troubles 3 et 5 un œdème intracellulaire (notamment œdème cérébral) et celles des troubles 4, 5 et 6 un œdème extracellulaire (œdème pulmonaire). Diurèse et substances à action diurétique La diurèse est l'augmentation de l'élimination urinaire ( > 1 ml/min environ). Causes : a) La diurèse aqueuse apparaît lors d'une diminution de l'osmolalité plasmatique et/ou d'une segmentation du volume sanguin (cf. p. 140). La baisse du taux d'ADH conduit à une excrétion d'une urine hypotonique (minimum 40 mosm/kg H 2 O) et donc aussi de l'eau libre. Le même phénomène se produit lorsqu'il existe un trouble de la sécrétion d'ADH, comme c'est le cas dans le diabète insipide. Le terme à'eau libre définit la quantité d'eau qui pourrait être soustraite à une telle urine jusqu'à ce qu'elle devienne isotonique au plasma (= P osm = 290 mosm/kg H 2 O). La proportion d'eau libre peut être calculée à partir de la relation 1 - (U osm /P osm où U osm est l'osmolalité urinaire. Ainsi, 1 litre d'urine avec une osmolalité de 60 mosm/kg H 2 O par exemple contient 0.8 litre d'eau libre. b) La diurèse osmotique apparaît lorsque des substances non réabsorbables sont filtrées dans le tubule (par exemple, le mannitol utilisé en théra- peutique). Pour des raisons d'équilibre osmotique, ces substances fixent l'eau dans le tubule, l'eau étant ensuite éliminée avec la substance. Lorsque, avec des substances réabsorbables comme le glucose, la capacité de réabsorption tubulaire est dépassée du fait de concentrations plasmatiquestrès élevées (cf. p. 128), l'eau n'est pas éliminée avec la fraction de substance non réabsorbée ( par exemple glycosurie et diurèse en cas de diabète). c) La diurèse forcée est consécutive à une augmentation de la pression sanguine (cf. p. 122). Quand la pression sanguine augmente, l'autorégulation empêche une augmentation du FPR dans le cortex (cf. p. 122). Dans la médullaire, cependant, l'autorégulation est moins efficace ; le flux sanguin médullaire augmente et abolit le gradient de concentration médullaire (cf. p. 136). Cette action diminue l'osmolalité urinaire maximale, aboutissant à une diurèse forcée. Puisqu'une augmentation du volume du CEC élève la pression sanguine (cf. p. 180), provo- quant une diurèse forcée qui ramène le volume du CEC à la normale, la diurèse forcée peut jouer un rôle important dans la régulation à long terme de la pression sanguine. d) Les diurétiques (B) sont des médicaments qui provoquent la diurèse. Ils agissent généralement en inhibant la réabsorption du NaCI (salidiurétiques}, ce qui entraîne, comme effet se- condaire, une diminution de la réabsorption de l'eau (cf. p. 132). Toutefois, la diminution du volume des LEC qui en résulte peut entraîner une stimulation de la sécrétion d'aldostérone (cf. p. 140 et p. 152), ce qui peut gêner l'effet diurétique (hyperaldostéronisme secondaire). Les inhibiteurs de l'an- hydrase carbonique (AC ; cf. p. 144 et suiv.) comme par exemple l'acétazolamide agissent sur le tube proximal et le tube distal en inhibant la réabsorption du NaHCO 3 (B) et produisent une diurèse modérée (pH élevé, augmentation du NaHCO 3 et diminution du NH 4 + dans les urines). Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique ne sont plus utilisés comme diurétiques. Les diurétiques les plus puissants (par ex. le furosémide) inhi- bent le système de co-transport Na+ - K+ - 2CI- au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henle (cf. p. 132) et produisent une diurèse abondante et une diminution de la clairance de l'eau libre comme du gradient osmotique médul- laire. L'excrétion du Na+ est augmentée, mais celle du K + est diminuée (cf. p. 150). Les diurétiques thiazidiques inhibent avant tout le transport du Ca 2+ et du Na + au niveau du tube distal ; ils peuvent augmenter la sécrétion de K+. L'amiloride et les diurétiques semblables inhibent les échanges entre Na+ et K+ au niveau du tube proximal et diminuent l'excrétion du H+ en bloquant le canal sodique, et par là même le potentiel transépithélial au niveau du tubule distal (cf. p. 148). Une diminution de l'excrétion du K+ est aussi observée avec les diurétiques antagonistes de l'aldostérone dans le tube distal (comme la spironolactone), ce qui provoque une faible perte en Na+ (cf. p. 152). . une faible part, sous forme de NH 4 + (cf. ci-dessus), de créatinine, d'acide urique, etc. L'excrétion de l'acide urique (formé par le métabolisme des nucléotides) ne joue. augmentation de l'hypertonie de la médullaire rénale (cf. ci- dessous). Pour des raisons d'équilibre osmotique, une fraction du plasma coule de la partie descendante vers la partie ascendante. dans des vésicules au niveau des cellules de la paroi auriculaire cardiaque. Une augmentation de la tension de l'oreillette induit une libération de ce peptide, dont l'un des effets