Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 43 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
43
Dung lượng
4,77 MB
Nội dung
HộichứngPhụchồiMiễn dịch
Phục hồimiễn dịch: (đại cương)
•
Tổng quan sinh bệnh học miễndịch trong HIV.
•
Tác động của ARV lên hệ thống miễn dịch.
•
Hiệu quả lâm sàng của ARV
•
Phổ bệnh IRS:
–
Sinh bệnh học
–
Bệnh do Mycobacteria
–
Bệnh nấm
–
Bệnh virus
–
Bệnh tự miễn
Mục tiêu học tập
Kết thúc bài trinh bày này, người học sẽ có thể mô tả
được:
•
Tổng quan sinh bệnh học miễndịch trong HIV.
•
Tác động của ARV lên hệ thống miễn dịch.
•
Hiệu quả lâm sàng của ARV
•
Hội chứngPhụchồiMiễn dịch
•
IRS là gi, 2 thể IRS, phổ bệnh IRS thế nào, xử trí IRS
Sinh bệnh học miễndịch trong HIV
đặc điểm của nhiễm HIV tiến triển:
•
Hạ nhanh số lượng tế bào TCD4.
•
Suy giảm chất lượng của tế bào TCD4 trước khi suy giảm về
số lượng.
•
Các đại thực bào cũng bị nhiễm.
•
Phá huỷ cấu trúc hạch lympho.
•
Phá huỷ tuyến ức.
•
Ưu tiên giảm tế bào TCD4 nguyên thuỷ (CD45RA+) trừ tế
bào T CD4 có trí nhớ (CD45RO+).
•
Suy giảm đáp ứng của tế bào T hỗ trợ đặc hiệu với kháng
nguyên.
Xác định rối loạn chức năng miễn dịch
Rối loạn chức năng miễndịch được thể hiện dưới các dạng
sau:
•
Các đáp ứng quá mẫn muộn suy yếu hoặc mất (p/ứng
Mantoux).
•
Giảm hiệu quả của vaccine.
•
Giảm tế bào TCD4.
•
Giảm receptor của tế bào T.
•
Giảm đáp ứng với sự tang sinh của tế bào CD4 và CD8+.
•
Hoạt hóa miễndịch tăng lên. - CD8+
•
Chuyển đáp ứng từ TH1 sang TH2
Hậu quả lâm sàng của rối loạn chức năng miễn
dịch
•
Dễ bị nhiễm trùng, tử vong do đa nhiễm trùng và bệnh
khối u:
–
Mycobacteria (Lao và MAC)
–
Nhiễm nấm (PCP, Cryptococcosis, Penicilliosis).
–
Do virus: (CMV, JC Virus, VZV)
–
Bệnh khối u (Kaposi’s sarcoma, Lymphoma)
Lợi ích của HAART
•
ỨC CHẾ VIRUS HIV.
•
LÀM TĂNG SỐ LƯỢNG TẾ BÀO TCD4.
•
CẢI THIỆN ĐÁP ỨNG CỦA TẾ BÀO T VỚI CÁC KHÁNG
NGUYÊN VÀ MITOGEN.
•
CHỐNG LẠI CÁC NHIỄM TRÙNG ĐẶC HIỆU.
•
GIẢM TỶ LỆ MẮC VÀ TỬ VONG.
•
DỪNG VIỆC ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁT VÀ
THỨ PHÁT CÁC NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI NHƯ PCP VÀ
CRYPTOCOCCUS.
Khôi phục lại số lượng tế bào TCD4
•
Tăng nhanh số lượng TCD4 trong vòng 3-6 tháng đầu sau
khi điều trị ARV.
•
Pha tiếp theo tăng chậm hơn ở hầu hết các bệnh nhân.
•
Số lượng TCD4 duy tri` ở mức < 200 tb/mm3 gặp 10%-
20%.
•
Các yếu tố liên quan đến việc hồiphục lượng CD4 không
đầy đủ gồm: Tuổi cao, không tuân thủ điều trị, điều trị gián
đoạn, số lượng CD4 quá thấp trước khi dùng HAART.
•
Khôi phục số lượng và chất lượng đáp ứng miễndịchdịch thể
và tế bào được thể hiện qua:
–
Mycobacteria (Khôi phục đáp ứng quá mẫn muộn)
–
CMV
–
EBV
–
HBV, HCV (có sự chuyển đổi huyết thanh trở thành anti
HCV (+) hoặc anti-HBe (+) và khỏi viêm gan).
–
Candida albicans
–
PCP
Khôi phục lại chức năng tế bào TCD4
Lợi ích lâm sàng của điều trị HAART
0
2
4
6
8
10
12
1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Tần suất mac / 100 người- năm
Viêm phổi do Pneumocystis carinii
Mycobacterium avium complex lan toả
Nhiễm nấm candidia thực quản
Kaposi’s sarcoma
Viêm võng mạc do Cytomegalovirus
Bệnh do Cytomegalovirut
Nhiễm nấm Cryptococus
Toxoplasmosis
. Hội chứng Phục hồi Miễn dịch Phục hồi miễn dịch: (đại cương) • Tổng quan sinh bệnh học miễn dịch trong HIV. • Tác động của ARV lên hệ thống miễn dịch. • Hiệu quả lâm sàng. IRS Các đáp ứng miễn dịch được khôi phục có thể dẫn tới: 1) Sự thoái lui của các nhiễm trùng cơ hội (tác dụng bảo vệ). Nhưng cũng có thể gây ra: 2) Hội chứng Phục hồi miễn dịch (miễn dịch bệnh lý). Sinh. đầu lại việc dự phòng nhiễm trùng cơ hội. Nguy cơ của HAART: Hội chứng Phục hồi miễn dịch Định nghĩa Hội chứng Phục hồi miễn dịch (IRS): • Là một nghịch lý khi mà các tham số về lâm sàng cũng như