1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

Bản dịch Bệnh van tim The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th Edition 2019

21 4 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 21
Dung lượng 753,88 KB

Nội dung

Bản dịch Bệnh van tim The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th Edition 2019 The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th Edition 2019 1 Valvular Heart Disease VHD Hướng dẫn năm 2014 và cập nhật của Hiệp hội Tim mạch Hoa KỳĐại học Tim mạch Hoa Kỳ (AHAACC) năm 2017 mô tả các giai đoạn khác nhau trong quá trình tiến triển của bệnh van tim (VHD).  Giai đoạn A (có nguy cơ): bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ phát triển VHD.  Giai đoạn B (tiến triển): bệnh nhân VHD tiến triển (mức độ nhẹ đến trung bình và không có triệu chứng).  Giai đoạn C (nặng không có triệu chứng): bệnh nhân không có triệu chứng đáp ứng các tiêu chí cho VHD nặng.  C1: bệnh nhân không có triệu chứng với tâm thất trái và phải bù.  C2: bệnh nhân mất bù thất trái hoặc thất phải không có triệu chứng.  Giai đoạn D (có triệu chứng nghiêm trọng): bệnh nhân đã phát triển các triệu chứng do VHD.

BỆNH VAN TIM (Valvular Heart Disease - VHD) Hướng dẫn năm 2014 cập nhật Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) năm 2017 mơ tả giai đoạn khác q trình tiến triển bệnh van tim (VHD)  Giai đoạn A (có nguy cơ): bệnh nhân có yếu tố nguy phát triển VHD  Giai đoạn B (tiến triển): bệnh nhân VHD tiến triển (mức độ nhẹ đến trung bình khơng có triệu chứng)  Giai đoạn C (nặng khơng có triệu chứng): bệnh nhân khơng có triệu chứng đáp ứng tiêu chí cho VHD nặng  C1: bệnh nhân khơng có triệu chứng với tâm thất trái phải bù  C2: bệnh nhân bù thất trái thất phải khơng có triệu chứng  Giai đoạn D (có triệu chứng nghiêm trọng): bệnh nhân phát triển triệu chứng VHD I HẸP VAN HAI LÁ Hẹp van hai (Mitral stenosis–MS) đặc trưng việc van hai mở không hoàn toàn thời kỳ tâm trương, làm hạn chế dòng chảy qua van hai lá, gây nên chênh áp kéo dài thời kỳ tâm trương tâm nhĩ trái (left atrium–LA) tâm thất trái (LV) NGUYÊN NHÂN 1.1 Thấp tim     Nhờ vào việc sử dụng rộng rãi loại thuốc kháng sinh, tỷ lệ mắc bệnh thấp tim (và MS) giảm 2/3 số bệnh nhân nữ giới Có thể có hở hai (MR–mitral regurgitation) kèm theo Thấp tim gây xơ hóa, dày van vơi hóa dẫn đến dính mép, van, dây chằng và/hoặc nhú 1.2 Nguyên nhân khác       Vơi hóa đáng kể vòng van hai Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus - SLE) Viêm khớp dạng thấp Bẩm sinh hoắc sau xạ trị Khâu mức vòng van hai nhân tạo nhỏ “Hẹp hai chức năng” xảy tắc nghẽn đường nhĩ trái do:  Khối u, đặc biệt u nhầy nhĩ  Huyết khối tâm nhĩ trái  Viêm nội tâm mạc có tổn thương mảng sùi lớn The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 SINH LÝ BỆNH    Bất trạng thái sinh lý nào, làm tăng tốc độ dòng chảy qua van hai (tăng cung lượng tim), giảm thời gian đổ đầy tâm trương (nhịp tim nhanh) gây triệu chứng diện tích van Khi mang thai, tập thể dục, cường giáp, rung nhĩ (atrial fibrillation - AF) có tần số đáp ứng thất nhanh sốt ví dụ hai tượng xảy MS làm tăng áp lực LA, sau LA giãn chế bù trừ Điều làm cho LA giãn xơ hóa, sau dẫn đến rối loạn nhịp nhĩ hình thành huyết khối Tăng áp lực thụ động hệ mạch phổi gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp lực động mạch phổi phản ứng Nếu hẹp van hai khít lâu dài thất phải tăng co bóp để đưa máu lên phổi dẫn đến tải áp lực rối loạn chức thất phải CHẨN ĐOÁN 3.1 Bệnh sử Sau thời gian dài bị bệnh khơng có triệu chứng, tùy thuộc vào thời điểm xuất hiện, bệnh nhân có biểu hiện: khó thở, giảm dung tích chức năng, khó thở nằm và/hoặc khó thở kịch phát đêm, mệt mỏi, đánh trống ngực (thường rung nhĩ), tắc mạch tuần hoàn hệ thống, ho máu, đau ngực 3.2 Khám thực thể    Tiếng click mở van hai (Opening snap–OS) gây tăng áp lực đột ngột lên van; khoảng cách từ S2 đến tiếng biến đổi ngược chiều với mức độ hẹp van hai (khoảng cách ngắn, mức độ hẹp van hai nặng) Tiếng rung tâm trương âm sắc trầm thấp, nghe rõ mỏm tim phần chuông tai nghe; mức độ nặng bệnh hẹp van hai liên quan đến thời gian tiếng rung tâm trương, không liên quan đến cường độ tiếng rung tâm trương (hẹp van hai nặng thời gian tiếng rung tâm trương kéo dài) Các dấu hiệu suy tim phải tăng áp phổi 3.3 Test chẩn đoán     Điện tâm đồ  Hình ảnh nhĩ trái giãn rộng (LAE - left atrial enlargement), AF, dày thất phải (RVH) Chụp X quang lồng ngực  LAE, giãn nhĩ phải/thất phải và/hoặc giãn động mạch phổi, vơi hóa van hai và/hoặc vịng van Siêu âm tim qua thành ngực  Đánh giá tình trạng van hai lá, tổ chức lân cận xung quanh van hai  Xác định diện tích lỗ van hai chênh áp trung bình qua van hai  Đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu, kích thước chức thất phải Siêu âm tim qua thực quản (TEE)  Đánh giá hình thái van hai lá, huyết động bệnh nhân hẹp van hai cho bệnh nhân siêu âm tim qua thành ngực không quan sát nhận định rõ ràng The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019   Được sử dụng để loại trừ huyết khối nhĩ trái Đánh giá thang điểm Wilkins Thang điểm Wilkins siêu âm: để lượng hố tình trạng van dây chằng giúp cho dự báo thành công thủ thuật nong van hai qua da (do Wilkins đề xuất năm 1988) có độ nhạy cao, hầu hết trung tâm giới sử dụng tiêu chuẩn quan trọng chọn bệnh nhân nong van hai qua da  Test gắng sức: định triệu chứng không tương xứng với mức độ nghiêm trọng TTE Có thể có đánh giá khả gắng sức, chênh áp trung bình qua van tăng áp lực động mạch phổi gắng sức  Thông tim  Hiếm định; nhiên, thực nhằm xác định mức độ nặng hẹp van hai đánh giá lâm sàng siêu âm cho kết khơng đồng nhất; nhiên, để có đánh giá xác, cần phải đo trực tiếp huyết động nhĩ trái thông qua chọc thủng vách liên nhĩ  Hợp lý bệnh nhân MS để đánh giá nguyên nhân gây tăng áp động mạch phổi nặng không phù hợp với mức độ hẹp van hai thăm dị khơng xâm lấn khác ĐIỀU TRỊ 4.1 Xử trí nội khoa   Thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta chế độ ăn muối nhằm kiểm soát triệu chứng suy tim AF xảy 30–40% bệnh nhân bị MS nặng  Điều trị chủ yếu nhằm mục đích kiểm sốt tốc độ phòng ngừa thuyên tắc huyết khối  Hướng dẫn AHA/ACC - Chỉ định class I thuốc kháng đơng để phịng ngừa thun tắc hệ thống bệnh nhân MS điểm số CHADS2-VASc The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 4.2 Nong van hai bóng qua da    Trong thủ thuật có dẫn hướng nội soi huỳnh quang siêu âm tim này, ống thơng qua tĩnh mạch có bóng nong bơm đầu xa đưa qua vách từ tâm nhĩ phải đến LA bơm căng để tách mép van hai bị hợp Kỹ thuật nong van hai bóng qua da thủ thuật lựa chọn cho bệnh nhân trẻ bệnh nhân khơng có mép van bị vơi hóa nặng, biến dạng van, huyết khối LA, MR vừa nặng Các khuyến cáo kỹ thuật nong van hai bóng qua da:  Bệnh nhân có triệu chứng MS nặng (diện tích van ≤ 1,5 cm2) (giai đoạn D) hình thai giải phẫu van hai thuận lợi khơng có chống định (huyết khối nhĩ trái, hở van hai [Mitral regurgitation - MR] trung bình - nặng,…) (Class I)  Bệnh nhân MS nặng khơng có triệu chứng (diện tích van ≤ 1,0 cm2) (giai đoạn C) giải phẫu van thuận lợi khơng có chống định (Class IIa)  Bệnh nhân khơng có triệu chứng với MS nặng (giai đoạn C) giải phẫu van thuận lợi khơng có huyết khối LA MR từ trung bình đến nặng có AF khởi phát (Class IIb)  Bệnh nhân có triệu chứng MVA < 1,5 cm2 với MS có ảnh hưởng huyết động gắng sức (Class IIb)  Bệnh nhân có triệu chứng nặng với MS nặng (MVA < 1,5 cm2) (giai đoạn D) có giải phẫu van mức tối ưu đối tượng phẫu thuật đối tượng phẫu thuật có nguy cao (Loại IIb) 4.3 Xử trí phẫu thuật Khuyến cáo phẫu thuật van hai lá:  Bệnh nhân có triệu chứng nặng với MS nặng (diện tích van < 1,5 cm2; giai đoạn D) khơng có nguy phẫu thuật cao tiến hành nong van bóng qua da thất bại với thủ thuật nong van hai qua da trước (Class I)  Phẫu thuật MV đồng thời định cho bệnh nhân bị MS nặng (diện tích van < 1,5 cm2; giai đoạn C D) trải qua phẫu thuật tim khác (Class I) TIÊN LƯỢNG Hẹp van hai thường tiến triển từ từ với thời gian diễn biến lâu dài (vài chục năm) từ bị thấp tim, tổn thương hẹp van hai tiến triển nặng dần gây triệu chứng Thời gian sống thêm 10 năm bệnh nhân hẹp van hai không điều trị phụ thuộc vào mức độ nặng triệu chứng thời điểm phát bệnh: tỷ lệ bệnh nhân khơng có triệu chứng, triệu chứng nhẹ mức tối thiểu có thời gian sống thêm sau 10 năm đạt 80%, bệnh nhân có triệu chứng đáng kể có thời gian sống thêm sau 10 năm đạt 0%–15% Khi tình trạng tăng áp lực động mạch phổi tiến triển đến mức độ nặng, thời gian sống thêm trung bình bệnh nhân cịn lại khoảng năm Những bệnh nhân MS không điều trị tử vong chủ yếu tiến triển nặng lên ứ huyết phổi tuần hoàn hệ thống, tắc mạch tuần hoàn hệ thống, tắc mạch phổi nhiễm trùng (xếp theo thứ tự tần suất hay gặp) The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 II HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ    Hẹp van động mạch chủ (Aortic stenosis–AS) nguyên nhân phổ biến gây cản trở dòng máu từ thất trái vào động mạch chủ Các nguyên nhân khác gây cản trở dịng máu xảy phía van động mạch chủ van động mạch chủ, cố định (màng động mạch chủ) thay đổi (bệnh tim phì đại có tắc nghẽn) Xơ hóa van động mạch chủ dày lên van động mạch chủ gây rối loạn dòng chảy qua van tiếng thổi tâm thu khơng có chênh áp đáng kể; theo thời gian tiến triển thành AS NGUYÊN NHÂN     Vôi hóa/Thối hóa  Ngun nhân phổ biến Hoa Kỳ  AS vơi hóa van thường xuất nhóm tuổi từ 70 – 90 tuổi (tuổi trung bình, 75 tuổi) Van động mạch chủ có hai bẩm sinh  Xảy 1% đến 2% dân số (tổn thương bẩm sinh)  Thường biểu triệu chứng người từ 60–80 tuổi (tuổi trung bình, gần 70 tuổi)  Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân AS có bệnh lý động mạch chủ kèm theo Thấp tim  Nguyên nhân phổ biến tồn giới, phổ biến Hoa Kỳ  Gần ln có bệnh van kèm Xạ trị SINH LÝ BỆNH   Sinh lý bệnh AS vơi hóa liên quan đến van thích nghi tâm thất với tình trạng hẹp van Tại van, ngày có nhiều chứng cho thấy có q trình sinh học hoạt động bắt đầu giống hình thành mảng xơ vữa cuối dẫn đến hình thành vơi hóa The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 Sinh lý bệnh hẹp van động mạch chủ CO: cung lượng tim; EF: phân suất tống máu; LVEDP: áp lực cuối tâm trương thất trái; LVH: phì đại thất trái CHẨN ĐỐN 3.1 Bệnh sử   Tam chứng cổ điển bao gồm đau ngực, chống ngất suy tim Thơng thường, bệnh nhân tự hạn chế thân cách dần dần, che lấp diện triệu chứng, điều thể giảm chức thể lực sớm bình thường tiến triển 3.2 Khám thực thể    Tiếng thổi tâm thu thơ có âm sắc mạnh dần–giảm dần, nghe rõ bờ bên phải xương ức lan đến hai động mạch cảnh; mức độ hẹp chủ nặng thời gian tiếng thổi kéo dài Tiếng S2 giảm khơng có (S2 mềm) gợi ý AS nặng Mạch nâng chậm chậm: chậm đạt đỉnh giảm độ nảy mạch cảnh AS nặng The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019  Hiện tượng gallavardin tiếng thổi AS nghe tốt đỉnh (có thể nhầm với MR) Tiếng thổi AS khơng lan nách trái tăng lên làm chậm nhịp tim tiếng thổi tâm thu MR khơng thay đổi 3.3 Test chẩn đốn       ECG: Giãn nhĩ trái phì đại tâm thất trái (left ventricular hypertrophy–LVH) Chụp X-quang lồng ngực: dãn cung thất trái, tim to vơi hóa động mạch chủ, van động mạch chủ, và/hoặc nhánh động mạch vành Siêu âm tim qua thành ngực  Đánh giá số lượng van, hình thái tổn thương vơi hóa  Tính diện tích van sử dụng phương trình liên tục đo chênh áp trung bình chênh áp đỉnh qua van  AS nặng  Vận tốc âm tối đa (m/s) > 4,0  Chênh áp trung bình (mm Hg) > 40  Diện tích van (cm2) < 1.0 Siêu âm tim qua thực quản: hữu ích bệnh nhân định để có hình ảnh rõ hình thái van xác định mức độ nghiêm trọng AS Siêu âm tim gắng sức với Dobutamine  Hữu ích để đánh giá bệnh nhân tích nhát bóp giảm (có thể xảy với phân suất tống máu [ejection fraction–EF] giảm cịn bảo tồn) với diện tích van nhỏ (gợi ý hẹp van động mạch chủ nặng) chênh áp trung bình qua van thấp (< 30 đến 40 mmHg)  Có thể giúp phân biệt AS nặng thực với giả AS nặng Thông tim  Đánh giá mức độ nặng AS huyết động bệnh nhân mà test không xâm lấn không kết luận có khác biệt test khơng xâm lấn thăm khám lâm sàng mức độ AS  Sử dụng cơng thức Gorlin để tính diện tích van động mạch chủ đánh giá huyết động xâm lấn ĐIỀU TRỊ     AS nặng có triệu chứng bệnh phải phẫu thuật; chưa có phương pháp điều trị nội khoa chứng minh giảm tỷ lệ tử vong trì hỗn phẫu thuật Nên kiểm sốt huyết áp bệnh nhân AS để giảm hậu tải Thuốc lợi tiểu: giúp làm giảm sung huyết phổi làm giảm triệu chứng bệnh nhân hẹp van động mạch chủ AS nặng với suy tim bù  Một số lựa chọn giúp bắc cầu bệnh nhân với phẫu thuật dứt điểm thủ thuật qua da: bơm bóng động mạch chủ (IABP) (chống định bệnh nhân hở van động mạch chủ từ trung bình đến nặng [AR]), natri nitroprusside, nong van động mạch chủ bóng  Mỗi biện pháp biện pháp giúp giảm phần hậu gánh, tác động van (sửa van) tác động lên sức cản mạch hệ thống (systemic vascular resistance–SVR), qua tạo thuận cho dịng chảy khỏi thất; suy tim bù trừ tốt tổn thương quan đích thống qua phục hồi, tỷ lệ tử vong phẫu thuật nhiều khả giảm xuống The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 4.1 Can thiệp qua da   Nong van động mạch chủ bóng qua da có vai trị hạn chế điều trị bệnh AS nặng; cải thiện diện tích lỗ van động mạch chủ khiêm tốn cải thiện lâm sàng mà mang lại kéo dài vài tuần đến vài tháng Thay van động mạch chủ qua da (Transcatheter aortic valve replacement - TAVR)  Địi hỏi phải có đội ngũ bao gồm bác sĩ chuyên khoa tim mạch phẫu thuật viên tim mạch, sử dụng hướng dẫn huỳnh quang siêu âm để đặt van nhân tạo sinh học mở sẵn vào van bị hẹp  Cho đến nay, thử nghiệm lâm sàng chứng minh bệnh nhân có nguy khơng thể phẫu thuật, TAVR làm giảm tỷ lệ tử vong so với điều trị nội khoa; bệnh nhân có nguy cao bệnh nhân có nguy trung bình, TAVR phẫu thuật thay van có kết tương tự  Các kỹ thuật thay van xâm lấn dựa catheter phát triển cách nhanh chóng nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đăng ký lâm sàng 4.2 Xử trí phẫu thuật      Có triệu chứng với AS nặng có chênh áp cao (giai đoạn D1) (Class I) Khơng có triệu chứng với AS nặng phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 50% (giai đoạn C2) (Class I) Bệnh nhân AS nặng (giai đoạn C D) trải qua phẫu thuật tim khác (Class I) Bệnh nhân AS nặng (giai đoạn C1) khơng có triệu chứng nguy phẫu thuật thấp (Class IIa) Bệnh nhân AS nặng (giai đoạn C1) khơng có triệu chứng giảm khả gắng sức tụt huyết áp kiểm tra gắng sức (Class IIa) TIÊN LƯỢNG AS bệnh tiến triển đặc trưng giai đoạn khơng có triệu chứng diện tích lỗ van đạt đến ngưỡng tối thiểu, thường < cm2 Những bệnh nhân AS khơng có triệu chứng có tiên lượng tốt với nguy đột tử ước tính < 1% năm Một bệnh nhân có triệu chứng, thời gian sống trung bình họ đến năm với nguy cao bị đột tử The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 III HỞ VAN HAI LÁ Việc phòng ngừa hở van hai (Mitral regurgitation - MR) phụ thuộc vào tích hợp chức thích hợp van hai (vòng van van), tổ chức van (dây chằng nhú), LA tâm thất; bất thường chức kích cỡ yếu tố yếu tố kể dẫn tới MR MR nguyên phát dùng để MR gây chủ yếu tổn thương van và/hoặc dây chẳng (thối hóa dạng nhầy, viêm nội tâm mạc, thấp tim,…) MR thứ phát dùng để MR gây chủ yếu rối loạn chức thất, thường có kèm theo giãn vịng van (bệnh tim giãn [DCM - dilated cardiomyopathy] MR thiếu máu,…) Việc xác định chế MR phân chia theo thời gian (cấp so với mạn) quan trọng việc ảnh hưởng đáng kể tới việc xử trí lâm sàng NGUYÊN NHÂN 1.1 Hở van hai ngun phát    Thối hóa (đối với hội chứng sa van hai lá)  Thường bệnh tiên phát (Bệnh Barlow thiếu hụt mô xơ đàn hồi) kèm với bệnh di truyền ảnh hưởng đến mô liên kết bao gồm hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers - Danlos, bệnh tạo xương bất toàn,…  Xảy 1,0 - 2,5% dân số với tỷ lệ nữ/nam 2:1  Tăng sinh dạng nhầy hình thành sụn xảy van, dây chằng, và/hoặc vịng van Thấp tim  Có thể MR đơn MR/MS kết hợp  Gây dày lên và/hoặc vơi hóa van dây chằng Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: thường gây phá hủy mô van 1.2 Hở van hai thứ phát   Bệnh tim dãn (Dilated cardiomyopathy - DCM)  Giãn hình van phì đại thất  Dịch chuyển vị trí nhú phì đại thất tái tổ chức ngăn cản áp sát đầy đủ van Thiếu máu  Cơ chế MR thường liên quan đến hai yếu tố sau:  Giãn vịng van phì đại thất  Sự tái tổ chức chỗ với dịch chuyển vị trí nhú (cả giãn thất không vận động/rối loạn vận động thành tim nơi nhú bám vào ngăn cản áp sát vào cách đầy đủ van)  MR xảy cấp tính đứt nhú (thường nhú sau giữa) 1.3 Các nguyên nhân khác  Bẩm sinh (van hai bị nứt, kiểu dù có lỗ thủng) The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019       Bệnh thâm nhiễm (v.d., thâm nhiễm tinh bột) SLE (tổn thương Libman-Sacks) Bệnh tim phì đại tắc nghẽn Vơi hóa vịng van hai Rò rỉ phận giả quanh van Ngộ độc thuốc (v.d., Fen-phen) 1.4 Các nguyên nhân cấp tính   Đứt nhú, đứt dây chằng nhồi máu tim cấp Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn SINH LÝ BỆNH 2.1 Sinh lý bệnh MR cấp tính Sinh lý bệnh hở van hai cấp tính, CO, cung lượng tim; EF, phân suất tống máu; HR, nhịp tim; LA, trái nhĩ; LAP, áp suất tâm nhĩ trái; LV, tâm thất trái; LVEDP, áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm; SV (strocke volume), thể tích tống máu The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 10 2.2 Sính lý bệnh MR mạn tính Sinh lý bệnh hở van hai mạn tính, CO, cung lượng tim; EF, phân suất tống máu; LA, tâm nhĩ trái; LAP, áp suất tâm nhĩ trái; LV, tâm thất trái; LVEDP, áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm; MR, hở van hai lá; PH (pulmonary hypertension), tăng huyết áp động mạch phổi; SV, thể tích tống máu CHẨN ĐỐN 3.1 Bệnh sử 3.1.1 MR cấp tính Triệu chứng bật khó thở đáng kể khởi phát tương đối nhanh dẫn đến suy hơ hấp cách nhanh chóng 3.1.2 MR mạn tính  Bệnh MR thời điểm bệnh nhân đến viện ảnh hưởng đến triệu chứng ghi nhận The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 11  Những bệnh nhân có MR thối hóa tiến triển từ từ khơng có triệu chứng kể có MR nặng Khi chế bù trừ thất bại, bệnh nhân cảm thấy:  Khó thở gắng sức (có thể tăng áp động mạch phổi và/hoặc phù phổi)  Đánh trống ngực (rối loạn nhịp nhĩ)  Mệt mỏi  Quá tải thể tích 3.2 Khám thực thể 3.2.1 MR cấp tính  Thở nhanh với tình trạng suy hơ hấp  Nhịp tim nhanh  Hạ huyết áp  Tiếng thổi tâm thu, thường mỏm tim (tiếng thổi khơng tồn tâm thu khơng có tiếng thổi) 3.2.2 MR mạn tính  Tiếng thổi tồn tâm thu mỏm lan đến nách  Trong sa van hai lá, có tiếng click tâm thu trước nghe thấy tiếng thổi  S2 tách đôi rộng A2 đến sớm  Các dấu hiệu khác suy tim sung huyết (phù chi dưới; tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm; ran ẩm phổi, ) 3.3 Test chẩn đoán 3.3.1 ECG: LAE, LVH, AF 3.3.2 X quang ngực: Giãn nhĩ trái, phù phổi, giãn động mạch phổi bóng tim to 3.3.3 Siêu âm tim qua thành ngực  Đánh giá nguyên nhân MR  Độ lớn LA kích thước LV (nên giãn MR nặng mạn tính nguyên nhân nào)  EF (LV rối loạn chức EF ≤ 55%)  Các phương pháp đo lường định tính định lượng mức độ MR 3.3.4 Siêu âm tim qua thực quản  Giúp quan sát van tốt để xác định giải phẫu, diện viêm nội tâm mạc khả sửa chữa van  Có thể giúp xác định mức độ nặng MR siêu âm tim qua thành ngực khơng chẩn đốn được, đặc biệt trường hợp dịng chảy lệch tâm 3.3.5 Thơng tim phải (Right heart catheterization - RHC)  Đánh giá tăng áp động mạch phổi bệnh nhân MR nặng mạn tính áp lực đổ đầy LA bệnh nhân có triệu chứng khơng rõ ràng  Sóng “V” khổng lồ biểu đồ theo dõi áp lực giường mao mạch mỏi (pulmonary capillary wedge pressure–PCWP) gợi ý MR nặng 3.3.6 Thông tim trái (Left heart catheterization - LHC)  Có thể ảnh hưởng tới chiến lược điều trị MR thiếu máu  Đánh giá CAD bệnh nhân có nguy tiến hành phẫu thuật van hai 3.3.7 MRI/kỹ thuật hạt nhân  Đánh giá EF bệnh nhân MR nặng đánh giá không đầy đủ siêu âm  Định lượng mức độ MR siêu âm khơng chẩn đốn  Đánh giá khả sống tim cịn đóng vai trị việc xem xét chiến lược điều trị MR thiếu máu The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 12 ĐIỀU TRỊ 4.1 MR cấp tính   Trong chờ phẫu thuật, giảm hậu gánh tích cực cách truyền nitroprusside đường tĩnh mạch sử dụng IABP làm giảm lượng ngược MR ổn định bệnh nhân cách thúc đẩy dòng máu khỏi thất trái giảm phù phổi Những bệnh nhân thường có mạch nhanh nên tránh giảm nhịp tim cung lượng tim đủ phụ thuộc vào nhịp tim 4.2 MR mạn tính 4.2.1 MR nguyên phát  Điều trị nội khoa hợp lý bệnh nhân có MR ngun phát mạn tính LVEF < 60% không phẫu thuật  Thuốc ức chế men chuyển (ACE) thuốc ức chế thụ thể angiotensin chứng minh làm giảm triệu chứng trì hỗn trình tái cấu trúc tâm thất Thuốc chẹn Beta chứng minh làm giảm mức độ nghiêm trọng MR bệnh nhân khơng có triệu chứng  Khơng có lợi ích liệu pháp giãn mạch bệnh nhân khơng có triệu chứng với chức LV bình thường MR nặng mạn tính 4.2.2 MR thứ phát  Điều trị bệnh nhân có rối loạn chức LV  Thuốc ức chế men chuyển chẹn β định chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong mức độ MR  Một vài bệnh nhân đánh giá để điều trị tái đồng tim - biện pháp chứng minh làm giảm mức độ MR 4.3 Can thiệp qua da    Hiện nay, thiết bị phát triển nhiều có lẽ việc đặt kẹp van để kẹp van lại với để tăng áp sát van (phương pháp điều trị qua da giống với phẫu thuật khâu Alfieri), tạo lỗ van hình số  Kỹ thuật tiến hành thông qua đường vào tĩnh mạch đùi, sau chọc qua vách liên nhĩ để đặt hệ thống chuyển dụng cụ nhĩ trái  Dưới hướng dẫn huỳnh quang siêu âm tim qua thực quản, kẹp đưa vào cố gắng túm lấy đầu van van trước sau kẹp chúng lại với Thay van hai qua ống thông can thiệp cấu trúc nghiên cứu số thử nghiệm lâm sàng Hiện tại, cơng nghệ dành riêng cho bệnh nhân thối hóa van hai Dữ liệu gần từ thử nghiệm COAPT cho thấy lợi ích việc sửa chữa van hai qua ống thông số bệnh nhân suy tim bị hở van hai thứ phát nặng trung bình đến nặng cịn triệu chứng điều trị nội khoa tối ưu The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 13 4.4 Xử trí phẫu thuật 4.4.1 MR nguyên phát  Bệnh nhân có triệu chứng với MR nguyên phát nặng mạn tính (giai đoạn D) LVEF > 30% (Class I)  Bệnh nhân khơng có triệu chứng với MR nguyên phát nặng mạn tính với EF 30–60% đường kính thất trái cuối tâm thu LV ≥ 40 mm) (giai đoạn C2) (Class I)  MR nguyên phát nặng mạn tính trải qua phẫu thuật tim cho định khác (Class I)  Nên sửa chữa thay (Class I)  Bệnh nhân khơng có triệu chứng mắc MR nguyên phát nặng mạn tính (giai đoạn C1) có khả sửa chữa cao (> 95%) tỷ lệ tử vong phẫu thuật thấp ( 100 mmHg) với huyết áp tâm trương thấp; gây nhiều dấu hiệu đặc trưng liên quan đến chênh lệch nhiều huyết áp tâm thu tâm trương 3.3 Test chẩn đoán 3.3.1 Điện tâm đồ  Nhịp tim nhanh  Phì đại thất trái giãn nhĩ trái (thường gặp AR mạn tính) 3.3.2 X quang ngực: dấu hiệu phù phổi, trung thất dãn rộng bóng tim to 3.3.3 Siêu âm tim qua thành ngực  Chức tâm thu thất trái  Kích thước thất trái cuối tâm thu tâm trương  Số lượng van hình thái  Đánh giá mức độ nghiêm trọng AR  Tìm chứng viêm nội tâm mạc bóc tách động mạch chủ  Kích thước gốc động mạch chu 3.3.4 Siêu âm tim qua thực quản  Làm rõ xem liệu có phải van động mạch chủ có hai van hay không siêu âm tim qua thành ngực không rõ  Độ nhạy độ đặc hiệu tốt lóc tách động mạch chủ tốt so với siêu âm tim qua thành ngực  Làm rõ liệu có viêm nội tâm mạc và/hoặc áp-xe gốc động mạch chủ hay không siêu âm qua thành ngực không rõ ràng  Quan sát rõ van động mạch chủ bệnh nhân có van động mạch chủ nhân tạo 3.4.5 Thông tim Đánh giá áp lực thất trái, chức thất trái mức độ nặng AR (qua chụp mạch gốc động mạch chủ) định bệnh nhân có triệu chứng mà mức độ AR không rõ ràng test không xâm lấn không đồng với thăm khám lâm sàng 3.4.6 MRI/CT Tùy thuộc vào sở mà hai phương pháp phương pháp chẩn đốn hình ảnh lựa chọn để đánh giá kích thước động mạch chủ và/hoặc đánh giá lóc tách động mạch chủ The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 17 Nếu việc đánh giá mức độ AR siêu âm không đầy đủ, MRI phương pháp hữu ích để đánh giá mức độ AR ĐIỀU TRỊ 4.1 Điều trị nội khoa     Vai trò điều trị nội khoa bệnh nhân với AR hạn chế Điều trị thuốc giãn mạch (nifedipine, thuốc ACE, hydralazine) định để làm giảm huyết áp tâm thu bệnh nhân tăng huyết áp có AR Các số liệu hồi cứu cho thấy việc sử dụng thuốc chẹn β đem lại lợi ích mặt sống bệnh nhân AR nặng cần phải có nghiên cứu tiến cứu Khi nghi ngờ xác định viêm nội tâm mạc việc sử dụng liều kháng sinh thích hợp quan trọng 4.2 Xử trí phẫu thuật    Các khuyến nghị can thiệp AHA/ACC  Bệnh nhân có triệu chứng với AR nặng (giai đoạn D) chức tâm thu LV (Class I)  Bệnh nhân khơng có triệu chứng với AR nặng mạn tính rối loạn chức tâm thu LV (EF ≤ 50%) (giai đoạn C2) (Class I)  Bệnh nhân mắc AR nặng (giai đoạn C D) trải qua phẫu thuật tim cho định khác (Class I)  Bệnh nhân khơng có triệu chứng với AR nặng chức tâm thu LV bình thường (EF > 50%) giãn LV nặng (kích thước cuối tâm thu LV > 50 mm) (giai đoạn C2) (Class IIa) AR nặng, cấp tính có triệu chứng điều trị phẫu thuật Nếu gốc động mạch chủ giãn, sửa chữa thay thời điểm làm phẫu thuật thay van động mạch chủ (aortic valve replacement - AVR) Đối với bệnh nhân van động mạch chủ hai van bẩm sinh, hội chứng Marfan (hoặc có bệnh lý động mạch chủ rối loạn di truyền), phẫu thuật động mạch chủ nên thực thời điểm tiến hành AVR TIÊN LƯỢNG    Bệnh nhân AR không triệu chứng với chức tâm thu thất trái bình thường tiến triển thành có triệu chứng và/hoặc rối loạn chức thất trái khoảng 6% năm Bệnh nhân AR khơng có triệu chứng có rối loạn chức thất trái tiến triển thành có triệu chứng tim mạch > 25% năm Bệnh nhân AR có triệu chứng tỷ lệ tử vong khoảng 9,4% năm The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 18 V VAN TIM NHÂN TẠO ĐẠI CƯƠNG     Việc lựa chọn van nhân tạo phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm bệnh nhân, phẫu thuật viên, bác sĩ chuyên khoa tim mạch hoàn cảnh lâm sàng Với cải thiện van sinh học nhân tạo, khuyến cáo sử dụng van nhân tạo học bệnh nhân < 65 tuổi không chắn việc sử dụng van sinh học ngày tăng lên bệnh nhân trẻ tuổi Van học  Van bóng khung (Ball-and-cage) (như Starr–Edwards): sử dụng  Van hai đĩa nghiêng (Bileaflet) (như St Jude, Carbomedics): sử dụng phổ biến  Van đĩa nghiêng (như Single-tilting disk, Bjôrk–Shiley, Medtronic Hall, Omnicarbon)  Ưu điểm: ổn định cấu trúc, tuổi thọ dài, tương đối hiệu mặt huyết động (đặc biệt loại đĩa nghiêng)  Nhược điểm: cần sử dụng thuốc chống đông máu, nguy chảy máu, nguy có huyết khối/huyết tắc sử dụng thuốc chống đông máu, rối loạn huyết động học nghiêm trọng cục huyết khối gây kẹt van van không hoạt động (van đĩa nghiêng), nguy viêm nội tâm mạc, vấn đề sử dụng kháng đông phụ nữ độ tuổi sinh đẻ Van sinh học  Mô van động mạch chủ có nguồn gốc từ lợn (như Hancock, Carpentier - Edwards)  Mơ màng ngồi tim bị (như Carpentier–Edwards Perimount)  Ưu điểm: không cần cho thuốc chống đông máu, nguy có huyết khối thấp, nguy suy chức van nặng thấp  Nhược điểm: biến đổi cấu trúc van, hiệu huyết động khơng hồn tồn, nguy viêm nội tâm mạc, có nguy bệnh huyết khối tắc mạch thấp (0.04 0.34% năm) không sử dụng thuốc chống đông  Ghép van tim đồng loại: sử dụng Chủ yếu sử dụng để thay van động mạch phổi ĐIỀU TRỊ  Thuốc chống đông máu với chất đối kháng vitamin K theo dõi tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) khuyến cáo bệnh nhân có van nhân tạo học (Class I)  Mục tiêu INR 2,5 khuyến nghị bệnh nhân có AVR học khơng có yếu tố nguy thuyên tắc huyết khối Mục tiêu INR 3.0 bệnh nhân có AVR học yếu tố nguy bổ sung biến cố huyết khối tắc mạch (AF, huyết khối tắc mạch trước đó, rối loạn chức thất trái tình trạng tăng đông máu) AVR học hệ cũ (chẳng hạn lồng bóng) (Class I)  Mục tiêu INR 3.0 bệnh nhân thay van hai (Mitral valve - MV) học (Class I)  Aspirin 75 - 100 mg ngày khuyến cáo với thuốc chống đông máu thuốc kháng vitamin K bệnh nhân có van nhân tạo học (Class I)  Aspirin 75 - 100 mg ngày hợp lý tất bệnh nhân có van động mạch chủ van hai nhân tạo sinh học (Class IIa) The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 19 Điều trị chống đông thuốc ức chế thrombin trực tiếp đường uống thuốc kháng yếu tố Xa không nên sử dụng bệnh nhân có van nhân tạo học (Class III) Liệu pháp bắc cầu kháng đông cho van nhân tạo  Khuyến cáo tiếp tục dùng kháng đông kháng vitamin K với INR đạt mục tiêu điều trị bệnh nhân có van tim học trải qua thủ thuật nhỏ (ví dụ: nhổ răng) nơi chảy máu dễ dàng kiểm soát (Class I)  Ngừng tạm thời thuốc chống đông máu kháng vitamin K, không bắc cầu INR thấp mức điều trị, khuyến cáo bệnh nhân AVR học hai đĩa nghiêng khơng có yếu tố nguy huyết khối khác tiến hành thủ thuật xâm lấn phẫu thuật (Class I)  Kháng đông bắc cầu khuyến cáo (INR thấp mức điều trị trước phẫu thuật bệnh nhân có định thủ thuật xâm lấn phẫu thuật với AVR học yếu tố nguy huyết khối tắc mạch nào: AVR học hệ cũ thay MV học) (Class I)   The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 20 MỤC LỤC I HẸP VAN HAI LÁ .1 NGUYÊN NHÂN SINH LÝ BỆNH CHẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ TIÊN LƯỢNG II HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ NGUYÊN NHÂN SINH LÝ BỆNH CHẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ TIÊN LƯỢNG III HỞ VAN HAI LÁ NGUYÊN NHÂN SINH LÝ BỆNH 10 CHẨN ĐOÁN 11 ĐIỀU TRỊ 13 IV HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 14 NGUYÊN NHÂN 14 SINH LÝ BỆNH 15 CHẨN ĐOÁN 16 ĐIỀU TRỊ 18 TIÊN LƯỢNG 18 V VAN TIM NHÂN TẠO .19 ĐẠI CƯƠNG 19 ĐIỀU TRỊ 19 The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 21 ... tống máu The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 15 2.2 Hở van động mạch chủ mạn tính Sinh lý bệnh hở van động mạch chủ mạn tính CO, cung lượng tim; CHF, suy tim sung... volume), thể tích tống máu The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 10 2.2 Sính lý bệnh MR mạn tính Sinh lý bệnh hở van hai mạn tính, CO, cung lượng tim; EF, phân suất tống... thành có triệu chứng tim mạch > 25% năm Bệnh nhân AR có triệu chứng tỷ lệ tử vong khoảng 9,4% năm The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019 18 V VAN TIM NHÂN TẠO ĐẠI CƯƠNG

Ngày đăng: 08/12/2022, 21:34