T Ổ NG QUAN
Cơ sở sinh lý b ệ nh c ủ a r ố i lo ạ n chuy ể n hóa oxy não trong CTSN
Não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng lại nhận được 15% cung lượng tim và sử dụng 20% tổng số oxy của cơ thể (700ml máu/phút hoặc 50-
60 ml/100 g/phút) và 25% tổng lượng đường của cơ thể
Trong trạng thái bình thường, tế bào thần kinh không dự trữ oxy và chỉ có lượng glucose rất hạn chế, do đó, hoạt động của chúng phụ thuộc chủ yếu vào lưu lượng máu não (LLMN) Điều này khiến tế bào thần kinh trở nên nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy và thiếu máu.
Adenosine triphosphate (ATP) là nguồn cung cấp năng lượng chính cho não, được tổng hợp chủ yếu từ quá trình oxy hóa glucose Sản phẩm cuối cùng của quá trình này là carbon dioxide (CO2), dễ dàng vượt qua hàng rào máu não và được loại bỏ khỏi não Ngược lại, quá trình chuyển hóa yếm khí tạo ra axit lactic, làm giảm pH tại chỗ, dẫn đến suy giảm chức năng ty thể và tăng nồng độ canxi trong tế bào, gây ra kích thích độc tế bào.
Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy vùng chất xám trong hệ thống thần kinh trung ương sử dụng glucose cao gấp ba lần so với vùng chất trắng Các tế bào thần kinh tiêu thụ 75% tổng lượng oxy trong hệ thống này, với khoảng 80% năng lượng được dùng để duy trì sự chênh lệch ion của tế bào Mặc dù các tế bào thần kinh đệm chiếm gần 50% khối lượng não, nhưng chúng chỉ chiếm dưới 10% tổng trao đổi chất của não, cho thấy tỷ lệ trao đổi chất của chúng thấp hơn nhiều.
1.1.2 Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não Áp dụng định luật Ohm cho dạng chất lỏng hoặc huyết động học, lưu lượng máu não (LLMN) có thể được tính bằngcông thức:
Áp lực tưới máu não (ALTMN) được xác định bằng sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch trung bình (HATB) và áp lực nội sọ (ALNS), theo công thức LLMN = ALTMN / SCMN Sức cản mạch máu não (SCMN) chủ yếu phụ thuộc vào khả năng co giãn của các tiểu động mạch, dẫn đến việc phương trình có thể được diễn đạt lại một
Mối quan hệ giữa ALNS và LLMN được thể hiện qua học thuyết Monro-Kellie, nhấn mạnh rằng hộp sọ không thể giãn nở hiệu quả, dẫn đến việc bất kỳ sự thay đổi nào về thể tích của ba thành phần chính: máu, tổ chức não và dịch não tủy sẽ được bù trừ bằng cách điều chỉnh một trong hai thành phần còn lại Khi ALNS tăng, thể tích và lưu lượng máu não sẽ giảm Thêm vào đó, theo phương trình Poiseuille, sức cản mạch máu (R) tỷ lệ thuận với chiều dài ống (L) và độ nhớt của chất lỏng, trong khi lại tỷ lệ nghịch với 4 lần bán kính ống (r).
Khi phương trình của Poiseuille được áp dụng cho lưu lượng máu nói chung và LLMN nói riêng Phương trình biểu diễn đầy đủ của nó như sau:
Q = (π r 4 ΔP) / (8 ηL) (6) Áp lực chính trong tuần hoàn não được cho là ALTMN, trong đó:
ALTMN = HATB – Áp lực tĩnh mạch não
Áp lực trong các tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch cầu ở khoang dưới nhện có thể bị ảnh hưởng bởi áp lực bên ngoài; nếu áp lực bên ngoài cao hơn, các tĩnh mạch này có thể bị bẹp lại, dẫn đến tăng sức cản dòng máu Tuy nhiên, áp lực trong các tĩnh mạch não thường cao hơn một chút so với áp lực bên ngoài (áp lực nội sọ), giúp duy trì dòng chảy liên tục Các xoang tĩnh mạch trong não không bị đè bẹp hoàn toàn do cấu trúc xương cứng của thành chúng Mối quan hệ giữa áp lực tĩnh mạch não và ALNS được thể hiện qua công thức: ALTMN = HATB - ALNS.
Trong điều kiện bình thường, HATB thay đổi trong khoảng giới hạn từ
Để duy trì LLMN ổn định, mức huyết áp cần được giữ trong khoảng 50 đến 150 mmHg thông qua phản ứng tự điều hòa của ALTMN, nhờ vào việc điều chỉnh sức cản của các mạch máu não.
Khi ALTMN vượt ra ngoài giới hạn tự điều hòa, phản ứng giãn hoặc co mạch não không đủ để duy trì mức LLMN bình thường Trong trường hợp CTSN, sự rối loạn trong phản ứng tự điều hòa của ALTMN dẫn đến sự sụt giảm mạnh LLMN Với mức HATB 60 mmHg, không thể đáp ứng nhu cầu chuyển hóa bình thường, gây ra tổn thương thiếu máu não cục bộ chỉ sau 15-30 phút.
1.1.3 Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não
Chuyển hóa của não luôn duy trì ở mức cao và ổn định, với các khu vực não hoạt động mạnh có mức chuyển hóa và nhu cầu oxy cao hơn, dẫn đến lưu lượng máu não tăng Cơ chế điều hòa này được thực hiện thông qua các chất chuyển hóa như H+, K+, CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid và nitric oxide.
Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể biểu diễn theo phương trình Fick như sau:
The formula CMRO2 = AVDO2 x LLMN or AVDO2 = CMRO2 / LLMN describes the relationship between cerebral metabolic rate of oxygen consumption (CMRO2) and the arteriovenous difference of oxygen (AVDO2) CMRO2 indicates the amount of oxygen utilized by the brain, while AVDO2 reflects the difference in oxygen levels between arterial and venous blood in the brain.
Trong điều kiện sinh lý bình thường, CMRO2 thay đổi để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa, được điều chỉnh bởi LLMN nhằm duy trì AVDO2 ổn định Lưu lượng máu não ổn định nhờ phản ứng tự điều hòa của ALTMN trong khoảng 50-150 mmHg, đảm bảo cung cấp oxy cho não Nếu CMRO2 không đổi, giảm LLMN sẽ làm tăng AVDO2, tức là cung cấp nhiều oxy hơn cho tổ chức Ngược lại, khi LLMN tăng, AVDO2 sẽ giảm, dẫn đến giảm giải phóng oxy Mối quan hệ giữa LLMN và CMRO2 được gọi là “sự gắn kết giữa LLMN - chuyển hóa”.
Sự điều chỉnh LLMN là một quá trình phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ Khả năng tự điều hòa ALTMN liên quan đến sự co giãn của mạch máu não và sự phối hợp với các cơ trơn lân cận cùng dây thần kinh bên ngoài, nhằm duy trì LLMN ổn định trong khoảng 50 - 150 mmHg Khi ALTMN giảm, động mạch và tiểu động mạch giãn ra để giảm SCMN ngoại vi, trong khi khi ALTMN tăng, chúng co lại để tăng SCMN Nếu vượt qua giới hạn tự điều hòa, sự thay đổi sức cản mạch máu không đủ để bù đắp cho ALTMN, dẫn đến thay đổi lưu lượng máu và áp lực tương ứng Phạm vi phản ứng tự điều hòa có thể dịch chuyển khi có tụt hoặc tăng huyết áp kéo dài, làm thay đổi cả giới hạn trên và dưới của hiện tượng này.
1.1.4 Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chuyển hóa oxy não
Áp lực riêng phần CO 2 trong máu động mạch (PaCO 2 )
PaCO 2 có ảnh hưởng mạnh mẽ đến sức cản mạch não [26],[22] Khi PaCO 2 tăng (ưu thán) làm các giãn mạch máu nãovà làm tăng LLMN Khi PaCO 2 giảm (nhược thán) có tác dụng ngược lại Trong khoảng giới hạn từ 20
Khi PaCO2 thay đổi 1 mmHg, LLMN sẽ thay đổi khoảng 4%, và khi PaCO2 đạt 100 mmHg, mạch máu não giãn tối đa, LLMN đạt mức cao nhất Ngược lại, khi PaCO2 giảm xuống còn 20-25 mmHg, LLMN giảm 40%, và khi PaCO2 còn 10-20 mmHg, mạch máu não co lại tối đa, gây thiếu máu não Sự đáp ứng của thành mạch với CO2 dẫn đến các hiện tượng như "Hội chứng tưới máu quá thừa" khi mạch máu não giãn ra cung cấp O2 vượt quá nhu cầu, và "Hội chứng ăn cắp máu não" khi mạch máu ở vùng tổn thương không đáp ứng với thay đổi của CO2 trong khi phần còn lại của tuần hoàn não vẫn đáp ứng bình thường.
Các phương pháp theo dõi chuyể n hóa oxy não
1.2.1 Các phương pháp theo dõi gián tiếp 1.2.1.1 Đo bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong
Việc theo dõi bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (SjO2) đã được áp dụng từ những năm 1980 như một phương pháp đo gián tiếp phản ánh chuyển hóa oxy toàn bộ não Kỹ thuật này thực hiện bằng cách đưa catheter vào tĩnh mạch cảnh trong để lên xoang tĩnh mạch SjO2 có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi tình trạng thiếu máu cục bộ não, sung huyết não cũng như tiên lượng ở bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) Giá trị SjO2 bình thường ở người khỏe mạnh là 65%, trong khi ở bệnh nhân CTSN nặng, giá trị trên 50% được xem là gần bình thường Nếu SjO2 giảm xuống dưới 50% kéo dài hơn 15 phút, điều này có thể chỉ ra tình trạng thiếu máu cục bộ não và cần tìm nguyên nhân gây ra sự giảm bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong.
Hình 1.3: V ị trí gi ả i ph ẫu xoang tĩnh mạ ch c ả nh và v ị trí đầ u catheter SjO 2 trên phim ch ụ p c ổ nghiêng
Một nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng gần 50% kết quả ghi nhận độ bão hòa oxy không chính xác, chủ yếu do cường độ ánh sáng thấp Hiện tượng giảm bão hòa oxy trong não thường xảy ra trong 48 giờ đầu sau chấn thương sọ não (CTSN) và liên quan đến tình trạng ALNS cao Tuy nhiên, việc theo dõi SjO2 cũng gặp một số hạn chế.
- Nó chỉđođộ bão hòa toàn bộ của một bán cầu
- Có thể không thay đổi SjO 2 cùng với mức tăng của ALNS cho đến khi xảy ra tụt kẹt hạnh nhân
- Có pha trộn với máu tĩnh mạch của bán cầu bên đối diện và từ tĩnh mạch ngoài sọ
Trong CTSN, SjO2 giảm dưới 50% có liên quan với tiên lượng xấu
SjO2 là một phương pháp theo dõi gián tiếp nồng độ oxy trong não, có độ nhạy thấp nhưng độ đặc hiệu cao trong việc phát hiện thiếu máu não Mặc dù không nhạy cảm trong việc phát hiện thiếu máu cục bộ và có mối tương quan kém với PbtO2 ở vùng tổn thương, nghiên cứu của Coles cho thấy SjO2 giảm dưới 50% khi khoảng 13 ± 5% mô não bị thiếu máu Độ nhạy thấp đối với thiếu máu cục bộ gây ra tranh cãi về vị trí theo dõi SjO2 Đối với tổn thương khu trú, nên theo dõi SjO2 bên tổn thương do khoảng 70% máu tĩnh mạch não chảy về tĩnh mạch cảnh trong cùng bên; trong khi đó, với tổn thương lan tỏa, tĩnh mạch cảnh trong sẽ được ưu tiên lựa chọn.
1.2.1.2 Quang phổ cận hồng ngoại
Quang phổ cận hồng ngoại (NIRS) là một kỹ thuật không xâm lấn dùng để theo dõi oxy mô não trên bề mặt não, dựa vào việc truyền và hấp thụ bức xạ hồng ngoại gần (700 - 1.000 nm) qua các mô Khả năng thâm nhập của NIRS vào mô chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như độ dày hộp sọ, vỏ myelin, dịch não tủy, ánh sáng môi trường và lưu lượng máu ngoài sọ Phân tích tín hiệu NIRS đã tiến triển từ việc phân tích sóng đơn giản đến các kỹ thuật phân tích thời gian – không gian, cho phép theo dõi sự thay đổi nồng độ oxy mô não Các tiến bộ trong quang phổ không gian đã cho phép đo được bão hòa tuyệt đối oxy mô não (ScO2), phản ánh sự kết hợp của bão hòa oxy động mạch, tĩnh mạch và mao mạch trong khu vực theo dõi.
Nghiên cứu cho thấy việc xác định phạm vi và ngưỡng của NIRS đối với tình trạng thiếu oxy ở não là rất khó khăn ScO2 thường dao động từ 60 - 75%, nhưng giá trị này có thể thay đổi đến 10% tùy thuộc vào từng cá nhân và bệnh lý Định nghĩa ngưỡng thiếu oxy não cũng gặp nhiều thách thức do thiếu tiêu chuẩn chung cho các máy theo dõi NIRS thương mại, cùng với sự khác biệt trong các thuật toán và biến đo được giữa các thiết bị khác nhau, dẫn đến kết quả so sánh hạn chế.
Nghiên cứu của tác giả Kurth và cộng sự cho thấy mức ScO2 giảm xuống 35% trong hơn 2 giờ dẫn đến tình trạng thiếu oxy ở não, làm tăng tỷ lệ tổn thương thần kinh vĩnh viễn lên 15% mỗi giờ Một số nghiên cứu khác chỉ ra rằng ScO2 có thể xác định ngưỡng thời gian gây tổn thương não do thiếu oxy, đồng thời cảnh báo về giai đoạn cửa sổ can thiệp trong vài giờ sau khi bắt đầu tình trạng thiếu oxy Hiện nay, hệ thống NIRS đa điện cực cho phép theo dõi nhiều khu vực cùng lúc, mang lại cái nhìn toàn diện hơn về oxy não tại chỗ và khắc phục được hạn chế của phương pháp đo bằng 2 điện cực chỉ ghi nhận vùng diện tích nhỏ.
Đến nay, chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào xác định hiệu quả lâm sàng của NIRS trong điều trị CTSN, và cũng chưa có nghiên cứu nào đánh giá kết quả của NIRS theo hướng dẫn điều trị CTSN.
1.2.2 Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp
1.2.2.1 Đo áp lực oxy tổ chức não
Nguyên lý cơ bản của công nghệ cảm biến vi mô cho phép đo áp lực oxy liên tục trong nhu mô não, từ đó cung cấp cơ hội đánh giá áp lực oxy nhu mô não (PbtO2) Sự phát triển này mở ra tiềm năng mới trong việc theo dõi và cải thiện tình trạng oxy hóa của mô não.
Trong nghiên cứu cơ bản, pO2 trong mô não được đo bằng điện cực theo nguyên tắc Clark Điện cực nhỏ (0,5 mm) chứa tế bào polarographic với đảo ngược điện hóa Oxy khuếch tán qua màng polyethylene, vào buồng điện phân, nơi O2 chuyển thành OH- tại cathode vàng Số lượng O2 được xác định từ tín hiệu giảm của điện cực.
Các điện cực đo áp lực oxy trong nhu mô não được đặt gần đầu của catheter thăm dò trong một mô hình trụ, với diện tích vùng tổ chức đo được khoảng 15 mm².
Hình 1.4: Ch ức năng của các vi điệ n c ự c
O2 khuếch tán từ các mô thông qua màng polyethylene vào buồng điện phân Tại cực âm, O2 được chuyển đổi và tạo ra giá trị hiện tại, phản ánh số lượng O2 Cực dương là một phần quan trọng trong quá trình này.
* Kỹ thuật đặt catheter PbtO 2 :
Trong lâm sàng, các điện cực nhỏ thường được đặt vào thùy trán của não, ưu tiên bên bán cầu phải trừ khi có tổn thương lớn trên phim CT scan, lúc này sẽ chọn thùy trán bên trái Sau khi khoan lỗ 6mm trên xương sọ, màng cứng được làm thủng bằng thiết bị chuyên dụng Một bộ chuyển đổi nội sọ được gắn vào lỗ khoan với từ hai đến ba kênh riêng biệt, bao gồm kênh đo PbtO2, kênh đo ALNS và kênh tùy chọn khác như Laser Doppler hoặc microdialysis Nhà sản xuất cung cấp công cụ để đảm bảo mỗi điện cực được lắp đặt ở độ sâu đồng nhất, với các khu vực nhạy cảm O2 nằm từ 29 đến 35 mm dưới bề mặt não, trong chất trắng.
Hình 1.5: B ộ chuy ển đổ i n ộ i s ọ v ớ i hai kênh riêng bi ệ t
Việc đưa catheter nhỏ vào não không thể tránh khỏi tổn thương nhỏ trong mô não, tuy khu vực này thường không đáng kể Ngay sau khi đặt catheter, PbtO2 vẫn bị ảnh hưởng bởi vùng chọc bị tổn thương, dẫn đến số liệu ghi ban đầu có thể không chính xác Thực hành lâm sàng cho thấy cần loại bỏ dữ liệu trong khoảng thời gian 30 - 120 phút đầu sau khi đặt catheter, và trong các nghiên cứu cơ bản, dữ liệu ghi lại trong thời gian này thường bị loại khỏi phân tích.
Giá trị PbtO 2 được cung cấp bởi các điện cực nhỏđại diện cho sốlượng
Giá trị PbtO2 phản ánh sự cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy ở não, với sự gia tăng có thể do tăng cung cấp hoặc giảm nhu cầu oxy Việc theo dõi PbtO2 cho phép đo trực tiếp áp lực oxy trong mô não, giúp đánh giá tình trạng cung cấp và giải phóng oxy, đặc biệt trong trường hợp tổn thương não do thiếu máu cục bộ Hai hệ thống chính được sử dụng để theo dõi PbtO2 là hệ thống Licox và NeuroTrend, trong đó Licox là thiết bị thương mại duy nhất hiện có Vị trí đặt catheter đo PbtO2 vẫn là một vấn đề tranh cãi, với khuyến nghị đặt đầu dò ở những vùng có nguy cơ cao sau xuất huyết dưới nhện hoặc ở bán cầu bị tổn thương.
Nghiên cứu về việc giải thích và ứng dụng lâm sàng của dữ liệu theo dõi PbtO2 vẫn đang tiếp diễn Ban đầu, phương pháp theo dõi PbtO2 được kỳ vọng sẽ xác định ngưỡng thiếu máu cục bộ độc lập với các bệnh lý khác Tuy nhiên, thực tế cho thấy điều này không đơn giản, vì giá trị PbtO2 có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố sinh lý, bao gồm nồng độ oxy thở vào (FiO2), LLMN và có thể cả áp lực tưới máu não.
Điề u tr ị thi ế u oxy t ổ ch ứ c não trong CTSN
1.3.1 Đối tượng nào cần được theo dõi oxy tổ chức não?
Hầu hết bệnh nhân tử vong do chấn thương sọ não (CTSN) nặng đều có bằng chứng mô học cho thấy tổn thương thiếu máu cục bộ não Những tổn thương nhồi máu lớn thường là hệ quả của thoát vị não hoặc áp lực chèn ép lên mạch máu lớn do khối máu tụ nội sọ, dẫn đến giảm lưu lượng máu não (LLMN) Dữ liệu từ Ngân hàng hôn mê cho thấy các yếu tố như tụt huyết áp kéo dài và thiếu oxy máu cũng gây thiếu máu cục bộ não sau CTSN Khoảng 80% bệnh nhân CTSN nặng (GCS < 8) có biểu hiện tăng áp lực nội sọ (ALNS) ngay từ đầu, trong đó 40% có ALNS lớn hơn 20 mmHg sau chấn thương Ngay cả những bệnh nhân có CT scan sọ não ban đầu bình thường, vẫn có 10-15% tiến triển dẫn đến tăng ALNS Nghiên cứu của Narayan cho thấy khoảng 53-63% bệnh nhân CTSN có dấu hiệu bất thường trên phim CT scan ban đầu và 13% bệnh nhân có phim chụp bất thường.
CT scan sọ não ban đầu bình thường có thể tiến triển dẫn đến tăng ALNS, với nghiên cứu cho thấy 60% bệnh nhân CTSN có phim CT scan bình thường nhưng có ít nhất 2 trong 3 yếu tố nguy cơ (tuổi > 40, dấu hiệu thần kinh khu trú, tụt huyết áp khi nhập viện) sẽ tiến triển đến tăng ALNS Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tương quan giữa tăng ALNS và kết cục xấu ở bệnh nhân CTSN nặng Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa ALNS và PbtO2, đặc biệt là ở những bệnh nhân tử vong và có kết cục xấu do CTSN, với tác giả Gasco quan sát thấy mối tương quan nghịch giữa ALNS và PbtO2 khi điều trị bằng Mannitol (r = -0.79, p = 0.01) Điều này gợi ý rằng việc theo dõi PbtO2 có thể được áp dụng cho các trường hợp này.
Bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có điểm GCS ≤ 8 cần được chăm sóc đặc biệt Sau khi hồi sức, nếu kết quả chụp CT scan cho thấy bất thường hoặc bình thường nhưng có ít nhất hai yếu tố nguy cơ (tuổi trên 40 hoặc huyết áp dưới 90 mmHg sau hồi sức), cùng với triệu chứng mất vận động một bên hoặc hai bên, thì cần xem xét các biện pháp điều trị tiếp theo.
Bệnh nhân mắc chứng CTSN thường có các yếu tố nguy cơ hoặc nguyên nhân dẫn đến tình trạng giảm cung cấp oxy toàn bộ, bao gồm tụt huyết áp kéo dài, thiếu máu, tình trạng sốc và tổn thương phổi.
+ Bệnh nhân có nguy cơ hoặc có tình trạng co thắt mạch não nghiêm trọng.
1.3.2 Điều trị thiếu oxy tổ chứ c não trong CTSN nặng
1.3.2.1 Giảm đau, an thầnvà giãn cơ Ở bệnh nhân CTSN nặng, các thủ thuật can thiệp như đặt nội khí quản, thở máy, chấn thương hoặc sau phẫu thuật can thiệp, các thao tác chăm sóc của điều dưỡng là nguyên nhân gây đau cho bệnh nhân, làm tăng ALNS và gây ra nguy cơ thiếu oxy tổ chức não
Việc an thần đầy đủ cho bệnh nhân không chỉ tăng cường hiệu quả của thuốc giảm đau và giảm lo âu mà còn giúp hạn chế tình trạng tăng ALNS do bệnh nhân kích động, khó chịu, ho hoặc đau Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho các thao tác chăm sóc của điều dưỡng và quá trình thở máy, đồng thời giảm tiêu thụ O2, tỷ lệ chuyển hóa oxy (CMRO2) và sản xuất CO2.
Các thuốc an thần lý tưởng cho bệnh nhân CTSN cần có tác dụng nhanh và hết tác dụng nhanh chóng, đồng thời dễ dàng điều chỉnh liều lượng để đạt hiệu quả tối ưu Ngoài ra, thuốc cũng nên ít sản xuất chất chuyển hóa hoạt động, có tác dụng chống co giật, giảm ALNS và CMRO2, thuận tiện cho việc thăm khám thần kinh định kỳ và ít ảnh hưởng đến hệ tim mạch.
Các thuốc giảm đau họ morphin như morphin, fentanyl và remifentanil là lựa chọn hàng đầu để giảm đau, an thần và ức chế phản xạ đường thở trong quá trình đặt nội khí quản và thở máy Propofol, với tác dụng nhanh và nhanh chóng hết tác dụng khi ngừng, là thuốc gây ngủ lý tưởng cho bệnh nhân CTSN nặng, cho phép đánh giá định kỳ tình trạng tri giác Tuy nhiên, cần thận trọng với nguy cơ tụt huyết áp khi sử dụng propofol Các thuốc an thần benzodiazepin như midazolam và lorazepam cũng được khuyến cáo sử dụng liên tục hoặc bolus cách quãng.
Việc sử dụng thuốc giãn cơ cho bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) không được khuyến cáo, trừ khi áp lực nội sọ (ALNS) cao khó kiểm soát Trong những trường hợp này, thuốc giãn cơ có thể được xem là liệu pháp hỗ trợ để giảm ALNS Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc sử dụng thuốc giãn cơ có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi, kéo dài thời gian hồi sức và gây ra các biến chứng thần kinh cơ.
Bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng thường cần được đặt nội khí quản và sử dụng máy thở Trong quá trình thông khí nhân tạo, việc đảm bảo nồng độ oxy trong máu là rất quan trọng, với mục tiêu duy trì SpO2 trên 95% hoặc PaO2 trên 90 mmHg.
Tăng thông khí có thể làm giảm áp lực nội sọ (ALNS) do co mạch não, dẫn đến giảm tưới máu não (TTMN) Nghiên cứu của Yoshihara cho thấy, trong 24 giờ sau chấn thương sọ não (CTSN) nặng, sức cản mạch máu kéo dài và phản ứng CO2 khi nhược thán giảm 50% so với ưu thán Tăng thông khí gây co mạch tối đa ở các mạch máu bình thường, có thể dẫn đến phân bố ưu tiên cho các mạch ít tổn thương, trong khi các mạch bị tổn thương nặng hơn không còn đáp ứng với tình trạng nhược thán, hiện tượng này được gọi là "ăn cắp ngược" Nghiên cứu của Coles chỉ ra rằng, mặc dù ALNS và ALTMN vẫn trong giới hạn bình thường, tăng thông khí vẫn làm tăng khối lượng mô não bị giảm tưới máu nghiêm trọng Do đó, tăng thông khí nên được sử dụng như một biện pháp dự trữ ngắn hạn (15-30 phút) cho điều trị ALNS cấp tính, với mục tiêu giữ PaCO2 ở mức 30-35 mmHg để tránh thiếu máu cục bộ.
Tác giả Mascia chỉ ra rằng thông khí với thể tích lưu thông cao là yếu tố tiên lượng độc lập liên quan đến tổn thương phổi cấp ở bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng Tỷ lệ tổn thương phổi (ALI/ARDS) ở những bệnh nhân này dao động từ 10-30%, do nhiều nguyên nhân như trào ngược, viêm phổi, và đụng giập phổi Mặc dù chiến lược thông khí bảo vệ phổi có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực do PEEP cao, dẫn đến giảm lượng máu trở về tim và tăng áp lực động mạch phổi (ALNS), nhưng ảnh hưởng này chỉ đáng kể khi PEEP vượt quá 15 cmH2O ở bệnh nhân thiếu khối lượng tuần hoàn Thông thường, mức PEEP thấp (5-8 cmH2O) được áp dụng để duy trì đủ oxy và ngăn ngừa xẹp phổi.
Huyết động không ổn định là một hiện tượng phổ biến ở bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, với tụt huyết áp (HATT < 90 mmHg hoặc HATB < 60 mmHg) là nguyên nhân chính gây tổn thương thứ phát Tình trạng tụt huyết áp làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy ở tổ chức não sau chấn thương Theo thống kê từ Ngân hàng hôn mê do chấn thương, tụt huyết áp không chỉ là yếu tố quyết định mà còn là chỉ số tiên lượng độc lập về kết quả điều trị của bệnh nhân CTSN nặng, có mối liên hệ chặt chẽ với tỷ lệ tử vong sau chấn thương.
Việc phòng ngừa và điều trị tình trạng tụt huyết áp ở bệnh nhân CTSN nặng là rất quan trọng Để khôi phục huyết áp, cần đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm ở mức 8 – 10 mmHg.
* Kiểm soát tăng áp lực nội sọ
Theo nghiên cứu của tác giả Eisenberg và cộng sự, giá trị ALNS > 25 mmHg, huyết áp < 80 mmHg và ALTMN < 60 mmHg có liên quan độc lập đến kết quả điều trị Mức độ an toàn của ALNS có thể phụ thuộc vào ALTMN và tình trạng bệnh lý của từng bệnh nhân Miller khuyến cáo rằng cần điều trị khi ALNS > 25 mmHg trong 2 ngày đầu và > 30 mmHg trong những ngày tiếp theo nếu không có dấu hiệu thoát vị não.
Các nghiên c ứu trong nước và nướ c ngoài v ề theo dõi áp l ự c oxy t ổ
Nhiều nghiên cứu về bệnh nhân chấn thương sọ não nặng đã chỉ ra rằng giá trị PbtO2 thấp có mối liên hệ chặt chẽ với kết quả bất lợi Cụ thể, tác giả van den Brink (2000) đã phát hiện rằng giá trị PbtO2 ban đầu dưới 10 mmHg có thể dự đoán kết quả xấu trong điều trị bệnh nhân.
Nghiên cứu cho thấy rằng thời gian kéo dài PbtO2 dưới 15 mmHg trong 30 phút và trên 4 giờ có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn cũng như những hậu quả thần kinh lâu dài xấu hơn Hơn nữa, cả mức độ và thời gian xuất hiện giá trị PbtO2 thấp đều có mối tương quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tương quan giữa giá trị PbtO2 và các chỉ số huyết động não như ALTMN, ALNS và LLMN Sarrafzhadeh (1997) đã so sánh hai phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy trên 17 bệnh nhân CTSN nặng và phát hiện rằng ALTMN giảm xuống dưới 60 mmHg có liên quan đáng kể đến giá trị PbtO2 giảm, trong khi ALTMN trên 60 mmHg không nhất thiết đi kèm với PbtO2 cao Điều này cho thấy ngưỡng ALTMN quan trọng là 60 mmHg, và PbtO2 nhạy cảm hơn với biến đổi của ALTMN so với SjO2 Tương tự, nghiên cứu của Kiening và cộng sự (1997) trên 23 bệnh nhân CTSN cũng xác nhận mối liên hệ chặt chẽ giữa ALTMN < 60 mmHg và giảm PbtO2.
ALTMN cải thiện giá trị PbtO2 từ 13 lên 19 mmHg, nhưng khi ALTMN vượt quá 60 mmHg, sự cải thiện không còn tiếp diễn Nghiên cứu của Sahuquillo (2000) cho thấy PbtO2 không thể dự đoán mức ALTMN trong khoảng 50-70 mmHg ở bệnh nhân CTSN nặng Hơn nữa, phần lớn trường hợp tăng ALTMN không làm tăng mức oxy tổ chức não.
Nghiên cứu cho thấy các biện pháp can thiệp như tăng thông khí và sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu ảnh hưởng đến các thông số theo dõi thần kinh như ALNS, ALTMN và PbtO2 Schneider (1998) đã chỉ ra rằng tăng thông khí làm giảm đáng kể ALNS từ 25.3 mmHg xuống 14.2 mmHg và tăng ALTMN từ 69.6 mmHg lên 76.8 mmHg, nhưng lại làm giảm PbtO2 từ 24.6 mmHg xuống 21.9 mmHg, với một bệnh nhân có PbtO2 giảm xuống dưới 10 mmHg, dẫn đến việc phải dừng can thiệp Do đó, việc tăng thông khí cần được theo dõi cẩn thận để tránh tình trạng thiếu oxy não Tolias và cộng sự (2004) nghiên cứu tác động của tăng oxy đẳng trọng với FiO2 100% trong 6 giờ đầu sau nhập viện, cho thấy có sự cải thiện rõ rệt về PbtO2 và các thông số vi lọc não như tỷ lệ lactate/pyruvate, glucose não và glutamate.
Nghiên cứu của (1993) và Soukup (2002) đã chỉ ra rằng liệu pháp hạ thân nhiệt vừa phải có lợi ích trong việc dự phòng sau chấn thương sọ não nặng trong khoảng thời gian 24-48 giờ, đặc biệt khi ALNS không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác, bao gồm cả thuốc barbituric liều cao Cụ thể, các tác giả cho thấy rằng việc áp dụng hạ thân nhiệt giúp giảm ALNS và LLMN, đồng thời làm giảm mức oxy não từ 33 mmHg xuống 30 mmHg, cho thấy xu hướng cải thiện kết quả một cách rõ ràng.
Nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc ứng dụng theo dõi PbtO2 trong điều trị bệnh nhân CTSN nặng có thể cải thiện kết quả điều trị Một nghiên cứu của tác giả Stiefel và cộng sự (2005) so sánh 28 bệnh nhân CTSN nặng được điều trị bằng phác đồ kết hợp theo dõi ALNS và PbtO2 với 25 bệnh nhân trước đó chỉ được theo dõi ALNS và ALTMN "truyền thống" Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm theo dõi PbtO2 phối hợp ALNS là 25%, thấp hơn đáng kể so với 44% ở nhóm theo dõi ALNS đơn thuần (p < 0,05).
Nghiên cứu của Meixensberger (2003) đã theo dõi và đánh giá ảnh hưởng của biện pháp điều trị dựa vào PbtO2, với mục tiêu duy trì ALNS < 20 mmHg và PbtO2 > 10 mmHg, trên 53 bệnh nhân CTSN nặng Kết quả cho thấy biện pháp điều trị này có xu hướng cải thiện kết quả điều trị, tuy nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng dựa vào ALNS/ALTMN, với tỷ lệ bệnh nhân có kết quả tốt là 65% ở nhóm PbtO2/ALNS so với 54% ở nhóm ALNS/ALTMN (p > 0,1).
Trong một nghiên cứu lâm sàng có đối chứng không ngẫu nhiên tại Australia, Adamides và cộng sự (2009) đã phát hiện rằng mặc dù nhóm điều trị dựa trên PbtO2 có tỉ lệ tử vong thấp hơn (22% so với 44%) và tỉ lệ bệnh nhân có kết cục tốt cao hơn (33% so với 17%), nhưng sự khác biệt này vẫn chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0.05.
Nghiên cứu của McCarthy và cộng sự trên 145 bệnh nhân CTSN nặng cho thấy phác đồ điều trị dựa vào PbtO2 không làm thay đổi tỉ lệ tử vong, thời gian thở máy và thời gian hồi sức giữa hai nhóm (p > 0,05) Mặc dù tỉ lệ bệnh nhân có kết cục tốt sau 3 tháng ở nhóm PbtO2 đạt 79% so với 61% ở nhóm ALNS, sự khác biệt này vẫn chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Nghiên cứu của tác giả Martini (2009) đã phân tích dữ liệu từ 629 bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2007 Trong số đó, 123 bệnh nhân được theo dõi bằng phương pháp PbtO2, trong khi 506 bệnh nhân được theo dõi bằng ALNS/ALTMN Kết quả cho thấy, nhóm bệnh nhân theo dõi PbtO2 không giảm được tỷ lệ tử vong so với nhóm theo dõi ALNS, với tỷ lệ lần lượt là 29,3% và 22,5% (p < 0,05).
Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có kết cục tốt sau 3 tháng ở nhóm theo dõi PbtO2 thấp hơn (64,4%) so với nhóm theo dõi ALNS (77,3%), với p > 0,05 Tương tự, nghiên cứu của Narotam (2009) cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm điều trị dựa vào PbtO2 thấp hơn (25,9% so với 41,5% ở nhóm ALNS) Điểm GOS trung bình sau 6 tháng ở nhóm điều trị PbtO2 cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê (3,55 so với 2,71, p < 0,01), cho thấy bệnh nhân điều trị dựa vào PbtO2 có khả năng đạt được kết cục tốt cao hơn 2,0 lần (OR = 2,09; 95% CI = 1,03 – 4,24).
Nghiên cứu của Spiotta (2010) cho thấy việc hướng dẫn điều trị dựa vào PbtO2 có hiệu quả rõ rệt trong việc cải thiện kết quả điều trị so với nhóm điều trị ALNS/ALTMN đơn thuần Cụ thể, tỷ lệ tử vong ở nhóm ALNS là 45,3%, trong khi chỉ 25,7% ở nhóm PbtO2 (p < 0,05) Hơn nữa, tỷ lệ bệnh nhân có kết cục tốt cũng cao hơn đáng kể, với 64,3% ở nhóm PbtO2 so với 40% ở nhóm ALNS (p = 0,01) Nghiên cứu gần đây (2012) đã thực hiện tổng quan tài liệu y học có sẵn một cách hệ thống, củng cố thêm cho những phát hiện này.
Từ năm 1993 đến 2010, nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân được điều trị theo hướng dẫn của PbtO2 có kết quả điều trị tốt hơn, với tỉ lệ bệnh nhân đạt kết quả tốt là 61,2% so với 41,9% ở nhóm điều trị bằng ALNS/ALTMN đơn thuần, trong khi tỉ lệ kết cục xấu chỉ là 38,8% so với 58,1%.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Khía c ạnh đạo đứ c c ủa đề tài nghiên c ứ u
Các kỹ thuật nghiên cứu đã được áp dụng theo quy định của Bộ Y tế và phù hợp với Danh mục phân tuyến kỹ thuật (ALNS) Do hầu hết bệnh nhân không thể giao tiếp, người nhà đã được giải thích rõ ràng về quy trình nghiên cứu và đồng ý tham gia Những bệnh nhân có nguy cơ đã được loại trừ để giảm thiểu tác động không mong muốn Thông tin hồ sơ bệnh án và hình ảnh được bảo mật chặt chẽ Đề tài nghiên cứu đã được phê duyệt.
Hội đồng khoa học và Đạo đức y học Bệnh viện Việt Đức, cùng với Hội đồng chuyên môn và đạo đức Trường Đại học Y Hà Nội, đảm bảo các tiêu chuẩn trong nghiên cứu y tế Độ nhạy được xác định bằng số ca bệnh có xét nghiệm dương tính, phản ánh hiệu quả của các phương pháp chẩn đoán.
Tổng số ca bệnh Độđặc hiệu = Số ca không bệnh có xét nghiệm âm tính
Tổng số ca không bệnh
Giá trị dự đoán dương tính = Số ca bệnh có xét nghiệm dương tính
Tổng số xét nghiệm dương tính
Giá trị dựđoán âm tính = Số ca không bệnh có xét nghiệm âm tính
Tổng số xét nghiệm âm tính
Sơ đồ nghiên c ứ u
Lo ạ i tr ừ BN không đủ tiêu chu ẩ n nghiên c ứ u Đặ t theo dõi PbtO 2 /ALNS ho ặ c ALNS/ALTMN
Tìm m ối tương quan (r) giữ a PbtO 2 và ALNS, ALTMN, k ế t c ục điề u tr ị
- 3: Th ời điểm trướ c khi ss
Phân tích giá tr ị tiên lượ ng c ủ a PbtO 2 đế n TV và k ế t c ụ c x ấ u
- 1: TV do suy đa tạ ng
(n = 38) Điề u tr ị theo phác đồ hướ ng d ẫ n d ự a vào PbtO 2 Điề u tr ị theo phác đồ hướ ng d ẫ n d ự a vào ALNS/ALTMN ĐÁNH GIÁ KẾ T C ỤC ĐIỀ U TR Ị
K ế t c ục điề u tr ị sau 6 tháng
GCS ra khỏi hồi sức T/g th ở máy, n ằ m h ồ i s ứ c
BN CTSN n ặng (GCS ≤ 8) về khoa HSTC
Thông khí nhân t ạo, làm ven TW và theo dõi HAĐMXL Điề u tr ị theo phác đồ chung
K Ế T QU Ả NGHIÊN C Ứ U
M ối tương quan giữ a PbtO 2 và m ộ t s ố thông s ố theo dõi th ầ n kinh khác 59 1 M ộ t s ố đặc điể m chung c ủ a nhóm theo dõi PbtO 2
3.1.1 Một số đặc điểm chung của nhóm theo dõi PbtO 2
B ả ng 3.1 M ộ t s ố đặ c điể m c ủ a nhóm theo dõi PbtO 2
Nhóm theo dõi PbtO 2 (n = 41) ( X ± SD)
Thời gian trung bình từ khi xảy ra tai nạn đến khi bệnh nhân nhập viện là 2,6 giờ, với độ lệch chuẩn là 1,4 Điểm số ISS của bệnh nhân khi nhập viện là 10,5, với độ lệch chuẩn 2,7 Thời gian trung bình từ khi nhập viện đến khi đặt catheter theo dõi là 1,8 ngày, với độ lệch chuẩn 0,6.
Thang điểm Glasgow khi nhập viện (điểm) 7,8 ± 2,7 Thang điểm Glasgow trước mổ (điểm) 6,1 ± 1,4 Thang điểm Glasgow khi về hồi sức (điểm) 6,1 ± 1,3
Bi ểu đồ 3.1 Phân b ố gi ớ i trong nhóm nghiên c ứ u
Trong nghiên cứu, phần lớn bệnh nhân thuộc độ tuổi trẻ và trong độ tuổi lao động, với tỷ lệ nam giới chiếm ưu thế, đạt 82,9%.
Điểm ISS trung bình khi nhập viện dưới 16 cho thấy đối tượng nghiên cứu chủ yếu gặp tổn thương sọ não đơn thuần hoặc kết hợp với các tổn thương khác nhưng ở mức độ nhẹ.
3.1.2 Phân bố tổn thương trên phim CT scan sọ não
B ả ng 3.2 Phân b ố t ổn thương trên phim CT scan s ọ não khi nh ậ p vi ệ n
Phân bố tổn thương trên CT scan Nhóm theo dõi
Máu tụ ngoài màng cứng 14 34,1
Máu tụ dưới màng cứng 20 48,8
Máu tụ trong não 9 22,0 Đụng giập não 1 ổ 1 2,4 Đụng giập não ≥ 2 ổ 18 43,9
Chảy máu dưới nhện 33 80,5 Đè đẩy đường giữa 32 78,0
- Tổn thương hay gặp nhất là chảy máu dưới nhện (chiếm 80,5%)
- Các tổn thương thường gặp khác có nguy cơ gây phù não như tổn thương đụng giập não đa ổ, MTDMC cũng chiếm tỉ lệ cao (44,7% và 47,4%)
Tổn thương đè đẩy đường giữa và xóa bể đáy trên phim CT scan sọ não thường cho thấy hiệu ứng khối choán chỗ hoặc dấu hiệu phù não nặng Trong nghiên cứu này, những dấu hiệu này xuất hiện ở một tỷ lệ cao, chiếm 2/3 và 1/2 số bệnh nhân.
0 20 40 60 80 100 Độ I Độ II Độ III Độ IV
% Độ I Độ II Độ III Độ IV
Bi ểu đồ 3.2 Phân b ố m ức độ t ổn thương lan t ỏ a theo phân lo ạ i c ủ a
Nhận xét: Biểu đồ 2 cho thấy
Mức độ IV chiếm tỷ lệ cao nhất (70,7%) trong nhóm bệnh nhân được nghiên cứu, theo phân loại tổn thương lan tỏa của Marshall, cho thấy mức độ nặng của tổn thương ban đầu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
3.1.3 Vị trí đặt catheter PbtO 2
B ả ng 3.3 V ị trí đặ t catheter PbtO 2
Vị trí đặt catheter PbtO 2
Mở xương sọ giải ép 32 78,05
Bảng 3.3 chỉ ra rằng 95,1% vị trí đặt catheter đo PbtO2 nằm ở vùng tổ chức não lành hoặc ít bị tổn thương Đặc biệt, 78,05% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật mở xương sọ giải ép, điều này cho thấy mức độ tổn thương lan tỏa và nguy cơ cao về phù não sau phẫu thuật trong nhóm bệnh nhân được đặt catheter đo PbtO2.
Tổ chức não lành Cùng bên tổn thương
Bi ểu đồ 3.3 V ị trí đặt catheter đo PbtO 2
3.1.4 Mối tương quan giữa giá trị PbtO 2 và ALNS
Bi ểu đồ 3.4 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian và tương quan giữ a PbtO 2 và ALNS mmHg mmHg mmHg
Trong 5 ngày theo dõi sau khi đặt catheter, giá trị PbtO2 trung bình được duy trì ở mức bình thường (> 20 mmHg), cho thấy tình trạng oxy hóa não ổn định Đồng thời, giá trị ALNS trung bình cũng cao hơn ngưỡng bình thường, mặc dù chỉ ở mức tăng nhẹ.
- Tương quan giữa 2 giá trị PbtO2 và ALNS trung bình ở mức độ thấp và nghịch chiều, với hệ số r = - 0,251 (theo Spearman Correlation) với p 20 mmHg và ALTMN > 60 mmHg.
- Tương quan giữa 2 giá trị PbtO2 và ALTMN trung bình ở mức độ thấp và thuận chiều, hệ số r = 0,226 (theo Spearman Correlation) với p < 0,05 mmHg mmHg mmHg
3.1.6 M ối tương quan giữa PbtO 2 và HATB
Bi ểu đồ 3.6 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian giá tr ị TB c ủ a PbtO 2 và HATB
- Trong suốt thời gian theo dõi sau khi đặt catheter: cho thấy giá trị HA trung bình đều duy trì liên tục ở mức cao trên 80 mmHg
- Tương quan giữa 2 giá trị PbtO 2 và HATB ở mức thấp và thuận chiều, với hệ số r = 0,129 (theo Spearman Correlation) (p > 0,05)
3.1.7 Diễn biến theo thời gian và phân bố giá trị PbtO 2 giữa 2 nhóm t vong và sống
T/g sau khi đặt PbtO2 (h) mmHg T ử vong
Bi ểu đồ 3.7 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian giá tr ị TB c ủ a PbtO 2 trong 24h đầ u ữ ố mmHg
Trong 24 giờ đầu sau khi đặt catheter PbtO2, giá trị PbtO2 ở nhóm bệnh nhân sống duy trì ổn định trong khoảng 20 - 35 mmHg Ngược lại, nhóm bệnh nhân tử vong có tần suất giá trị PbtO2 ≤ 10 mmHg và thời gian PbtO2 ≤ 10 mmHg kéo dài Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (t – Student).
Bi ểu đồ 3.8 Phân b ố giá tr ị trung bình c ủ a PbtO 2 trong 24h đầ u gi ữ a 2 nhóm t vong và s ố ng 3.1.8 Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm t vong và sống
Thời gian sau khi đặt PbtO2 (h) mm Hg
ALNS nhóm t ử vong ALNS nhóm s ố ng ALTMN nhóm s ố ng ALTMN nhóm t ử vong
Bi ểu đồ 3.9 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian giá tr ị ALNS và ALTMN trung bình gi ữ a 2 nhóm t vong và s ố ng
Trong nghiên cứu, giá trị ALNS trung bình ở nhóm tử vong trong suốt thời gian theo dõi luôn duy trì ở mức cao, vượt quá 40 mmHg Ngược lại, giá trị ALTMN trung bình ở nhóm tử vong lại thấp, thường dưới ngưỡng 50 mmHg tại nhiều thời điểm nghiên cứu.
- Mối tương quan giữa giá trị ALNS với ALTMN trung bình ở nhóm bệnh nhân tử vong là chặt chẽ và nghịch chiều, với hệ số r = - 0,554 (p
0,05) theo phân tích Spearman.
Bi ểu đồ 3.11 Phân b ố giá tr ị PbtO 2 và ALTMN trung bình 24h đầ u gi ữ a 2 nhóm t vong và s ố ng
3.1.10 Mối tương quan giữa giá trị PbtO 2 thấp và kết quả điều trị
B ả ng 3.4 Tương quan giữ a PbtO 2 trong 24h đầ u và k ế t qu ả điề u tr ị
Giá trị PbtO 2 (kéo dài > 1h)
- Ở bảng 3.4, tỉ lệ bệnh nhân có giá trị PbtO2 thấp ≤ 10 mmHg kéo dài >
Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong và nhóm sống, với tỷ lệ lần lượt là 80,0% và 8,3% (p 0,05) theo phân tích ANOVA.
Tử vong Sống Kết quả xấu Kết quả tốt
Bi ểu đồ 3.12 T ầ n su ấ t giá tr ị PbtO 2 th ấ p ≤ 10 mmHg và k ế t qu ả điề u tr ị
3.1.11 Mối tương quan giữa PbtO 2 và ALTMN ở nhóm kết cục xấu và tốt
Thời gian sau khi đặt m m H g
Bi ểu đồ 3.13 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian và tương quan giữ a PbtO 2 và
- Giá trị ALTMN và PbtO 2 trung bình ở nhóm kết cục xấu và tốt trong thời gian theo dõi gần như tương đương nhau ở nhiều thời điểm nghiên cứu
Sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (t-Student)
Tương quan giữa giá trị PbtO2 và ALTMN trung bình ở nhóm bệnh nhân có kết cục xấu cho thấy mối liên hệ chặt chẽ và thuận chiều, với hệ số r = 0,501 (p < 0,01) theo phân tích tương quan Spearman Ngược lại, trong nhóm bệnh nhân có kết cục tốt, tương quan giữa PbtO2 và ALTMN trung bình không chặt chẽ, với hệ số r = -0,170 (p > 0,05).
3.1.12 Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm kết cục xấu và tốt
Th ời gian sau khi đặt PbtO2 (h) mmHg
Bi ểu đồ 3.14 Di ễ n bi ế n theo th ờ i gian giá tr ị ALNS và ALTMN trung bình gi ữ a 2 nhóm k ế t c ụ c x ấ u và t ố t
Giá trị ALNS trung bình ở nhóm kết cục xấu trong thời gian theo dõi cao hơn so với nhóm kết cục tốt tại nhiều thời điểm nghiên cứu, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
- Mối tương quan giữa giá trị ALNS với ALTMN trung bình ở nhóm bệnh nhân kết cục xấu là chặt chẽ và nghịch chiều, với hệ số r= - 0,556 (p <
0,01) Ở nhóm kết cục tốt, tương quan giữa giá trị ALNS và ALTMN trung bình là rất chặt chẽ và nghịch chiều, với hệ số r = - 0,730 (p < 0,01)
3.2 Giá trịtiên lƣợng của PbtO 2 trong theo dõi CTSN nặng
3.2.1 Phân tích đơn biế n các y ế u t ố nguy cơ củ a PbtO 2 liên quan đế n t vong t ạ i th ời điểm sau khi đặ t catheter theo dõi PbtO 2 và ALNS
B ả ng 3.5 Phân tích đơn biế n các y ế u t ố nguy cơ củ a PbtO 2 liên quan đế n t vong t ạ i th ời điểm sau khi đặ t catheter theo dõi PbtO 2
Các yếu tố nguy cơ Nhóm chết (n=5)
1 ALNS > 40 mmHg sau khi đặt
2 ALTMN < 50 mmHg sau khi đặt
3 PbtO 2 thấp ≤ 10 mmHg sau khi đặt
4 PbtO2thấp < 15 mmHg sau khi đặt
8 6 PbtO 2 thấp < 15 mmHg và ALNS >
9 7 PbtO 2 thấp < 15 mmHg và ALTMN < 50 mmHg sau khi đặt
Đánh giá k ế t qu ả điề u tr ị d ựa theo hướ ng d ẫ n c ủ a PbtO 2
3.3.1 Một số đặc điểm phân bố chung giữa 2 nhóm
B ả ng 3.18 M ộ t s ố đặc điể m phân b ố chung gi ữ a 2 nhóm Đặc điểm
Trong nghiên cứu, tuổi trung bình của hai nhóm là 38,7 ± 15,5 và 34,5 ± 12,3, với sự khác biệt không đáng kể (p > 0,05) Tỷ lệ giới tính giữa nam và nữ cũng tương đối tương đồng, lần lượt là 81,6%/18,4% và 81,1%/18,9% (p > 0,05) Thời gian từ khi xảy ra tai nạn đến khi đặt catheter trung bình là 2,9 ± 1,4 ngày và 2,6 ± 1,4 ngày, không có sự khác biệt đáng kể (p > 0,05) Điểm ISS trung bình của hai nhóm lần lượt là 10,3 ± 2,8 và 10,6 ± 2,8 (p > 0,05) Tỷ lệ tụt huyết áp khi nhập viện là 21,0% ở nhóm đầu và 10,8% ở nhóm sau (p > 0,05) Tương tự, tỷ lệ thiếu oxy khi nhập viện là 18,4% và 10,8% (p > 0,05) Cuối cùng, điểm Glasgow trung bình khi nhập viện của hai nhóm là 7,0 ± 2,0 và 7,4 ± 2,5, không có sự khác biệt đáng kể (p > 0,05).
- Tuổi trung bình của hai nhóm không có sự khác biệt với p > 0,05
Trong hai nhóm nghiên cứu, tỷ lệ nam giới chiếm hơn 80%, cho thấy sự phân bố giới tính chủ yếu là nam Đồng thời, không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ nam nữ giữa hai nhóm này.
- Thang điểm ISS trung bình của 2 nhóm, thang điểm Glasgow khi nhập viện giữa 2 nhóm là không có sự khác biệt với p > 0,05
Tỷ lệ bệnh nhân bị tụt huyết áp và thiếu oxy khi nhập viện ở nhóm theo dõi ALNS/ALTMN cao hơn, với 21,0% và 18,4%, so với nhóm theo dõi PbtO2/ALNS; tuy nhiên, sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p>0,05).
3.3.2 Phân bố tổn thương trên phim chụp CT scan sọ não khi nhập viện
B ả ng 3.19 Phân b ố t ổn thương trên phim chụ p CT scan s ọ não khi nh ậ p vi ệ n Đặc điểmtổn thương
Máu tụ ngoài màng cứng (n)(%) 5 (13,1) 13 (34,2) >0,05 Máu tụ dưới màng cứng (n)(%) 13 (34,2) 18 (47,4) >0,05 Máu tụ trong não (n)(%) 7 (18,4) 8 (21,0) >0,05 Đụng giập não 1 ổ (n)(%) 1 (2,6) 0 >0,05 Đụng giập não ≥ 2 ổ (n)(%) 19 (50,0) 17 (44,7) >0,05 Chảy máu dưới nhện (n)(%) 25 (65,8) 30 (78,9) >0,05 Đè đẩy đường giữa (n)(%) 18 (47,4) 28 (73,7) 0,05 Chảy máu não thất (n)(%) 6 (15,8) 3 (7,9) >0,05 Phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ
Không phẫu thuật (n)(%) 25 (65,7) 10 (26,3) p 0,05.
Các tổn thương thường gặp có nguy cơ làm tăng áp lực nội sọ (ALNS) bao gồm đụng giập não đa ổ và MTDMC, với tỷ lệ cao ở cả hai nhóm nghiên cứu Cụ thể, tỷ lệ tổn thương này lần lượt là 44,7% và 47,4% ở nhóm PbtO 2/ALNS, trong khi ở nhóm ALNS/ALTMN là 50,0% và 34,2% Tuy nhiên, sự khác biệt giữa các nhóm này không đạt ý nghĩa thống kê.
Tỉ lệ bệnh nhân cần phẫu thuật để lấy bỏ khối choán chỗ và mở xương sọ giải ép ở nhóm PbtO2/ALNS đạt 73,7%, cao hơn đáng kể so với nhóm ALNS/ALTMN chỉ 34,2% Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Trong nghiên cứu về mức độ tổn thương lan tỏa theo phân loại Marshall, nhóm PbtO2/ALNS cho thấy tỷ lệ tổn thương mức độ IV cao nhất, đạt 68,5%, vượt trội hơn so với nhóm ALNS/ALTMN với tỷ lệ 42,1% Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Mức độ I Mức độ II Mức độ III Mức độ IV
% Nhóm PbtO2/ALNS Nhóm ALNS/ALTMN
Bi ểu đồ 3.16 M ức độ t ổn thương lan tỏ a theo phân lo ạ i Marshall
3.3.3 Các thông số theo dõi thần kinh trong 24h đầu giữa 2 nhóm
B ả ng 3.20 Các thông s ố theo dõi th ần kinh trong 24h đầ u gi ữ a 2 nhóm
Các thông số theo dõi thần kinh
ALNS sau khi đặt 30,1 ± 21,8 24,1 ± 16,3 > 0,05 ALNS trung bình 24,8 ± 2,6 24,5 ± 0,9 > 0,05 ALNS trung bình cao nhất 33,2 ± 19,1 26,3 ± 15,0 > 0,05 ALTMN trung bình sau khi đặt 60,0 ± 19,7 71,2 ± 14,8 < 0,01 # ALTMN trung bình thấp nhất 61,9 ± 27,8 63,2 ± 14,9 > 0,05 ALTMN trung bình 70,3 ± 3,4 66,4 ± 2,0 < 0,01 #
Giá trị ALNS trung bình sau khi đặt catheter và trong 24 giờ đầu ở cả hai nhóm đều cao hơn 20 mmHg Nhóm PbtO2/ALNS có ALNS trung bình thấp hơn (24,1 mmHg) so với nhóm ALNS/ALTMN (30,1 mmHg), tuy nhiên sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
- Ở nhóm ALNS/ALTMN, mức ALNS trung bình cao nhất lớn hơn so với nhóm PbtO 2 /ALNS (33,2 mmHg > 26,3 mmHg) và sự khác biệt này cũng không có ý nghĩa (p > 0,05).
Trong 24 giờ đầu, giá trị ALTMN của cả hai nhóm đều vượt mức 60 mmHg Nhóm ALNS/ALTMN có mức ALTMN trung bình cao hơn so với nhóm PbtO2/ALNS, và sự khác biệt này đạt ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
3.3.4 Kết quả điều trị giữa 2 nhóm
B ả ng 3.21 Kết quả điều trị giữa 2 nhóm
Tỉ lệ sống sau điều trị cho hai nhóm là 78,9% và 86,9%, không có sự khác biệt đáng kể (p > 0,05) Thời gian nằm hồi sức trung bình là 11,4 ngày cho nhóm đầu và 10,8 ngày cho nhóm sau, cũng không có sự khác biệt (p > 0,05) Thời gian thở máy trung bình là 9,4 ngày ở cả hai nhóm, không có khác biệt (p > 0,05) Điểm GCS khi ra khỏi hồi sức lần lượt là 8,7 và 8,9, không có sự khác biệt (p > 0,05) Tỉ lệ điểm GOS ≤ 3 sau 6 tháng là 52,6% cho cả hai nhóm, trong khi tỉ lệ điểm GOS ≥ 4 lần lượt là 26,3% và 34,2%, không có sự khác biệt (p > 0,05) Điểm DRS từ 7-11 là 18,4% và 23,7%, từ 12-16 là 34,2% và 26,3%, và từ 17-21 là 0% và 2,6%, không có sự khác biệt (p > 0,05) Cuối cùng, tình trạng hô hấp cần hỗ trợ là 52,6% cho cả hai nhóm, trong khi không cần hỗ trợ là 26,3% và 34,2%, cũng không có sự khác biệt (p > 0,05).
- Tỉ lệ tử vong ở nhóm PbtO 2 /ALNS là thấp hơn 10% so với ở nhóm ALNS/ALTMN (13,1% so với 21,1%) nhưng khác biệt là chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
- Kết quả điều trị sau 6 tháng cho thấy:
Điểm GOS ≥ 4 và điểm DRS ≤ 6 sau 6 tháng cho thấy kết quả tích cực hơn ở nhóm PbtO 2/ALNS, với tỷ lệ đạt 34,2% so với 26,3% ở nhóm ALNS/ALTMN, mặc dù sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Kết quả cho thấy, tỷ lệ kết cục xấu với điểm GOS ≤ 3 sau 6 tháng ở nhóm PbtO2/ALNS tương đương với nhóm ALNS/ALTMN, đạt 52,6% Mặc dù nhóm ALNS/ALTMN có tỷ lệ di chứng nặng (điểm DRS 12-16) cao hơn so với nhóm PbtO2/ALNS (34,2% so với 26,3%), nhưng sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, tình trạng hô hấp và điểm GCS khi ra khỏi hồi sức giữa hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Tử vong Sống Kết cục xấu Kết cục tốt
Bi ểu đồ 3.17 K ế t qu ả điề u tr ị sau 6 tháng c ủ a 2 nhóm
3.3.5 Một số tác dụng không mong muốn của kĩ thuật theo dõi PbtO 2
B ả ng 3.22 M ộ t s ố tác d ụ ng không mong mu ố n gi ữ a 2 nhóm
Tác dụng không mong muốn
Nhận xét: Kết quả bảng 3.22 cho thấy trong nhóm theo dõi PbtO 2 /ALNS, có
1 trường hợp có biến chứng chảy máu nhỏ tại chỗ (đầu vị trí catheter) chiếm 2,6% Tuy nhiên, trường hợp này chưa cần phải can thiệp phẫu thuật
V ị trí ch ả y máu ở đầ u catheter
Hình 3.1: Hình ả nh ch ả y máu nh ỏ ở v ị trí đầu catheter đo
BÀN LUẬN
Tương quan giữ a PbtO 2 v ớ i v ị trí đặ t catheter
Theo dõi PbtO2 cho phép đo trực tiếp áp lực oxy tại một vùng nhu mô não cụ thể, giúp hiển thị sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy của não Catheter đo PbtO2 được đặt trong một khu vực nhất định với diện tích khoảng 15 mm² xung quanh đầu catheter, do đó giá trị PbtO2 phản ánh tình trạng oxy của tổ chức não một cách khu vực, khác với SjO2 là biện pháp đánh giá tình trạng oxy toàn bộ não.
Vị trí thăm dò giá trị PbtO2 vẫn là một chủ đề tranh cãi, với một số tác giả cho rằng khi đặt catheter ở vùng não bình thường hoặc trong trường hợp tổn thương lan tỏa, PbtO2 có thể phản ánh tình trạng oxy toàn bộ não Nghiên cứu của Kiening và cộng sự cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa giá trị SjO2 và PbtO2 ở vùng chất trắng thùy trán của 15 bệnh nhân CTSN nặng, với hệ số r = 0,71 Tương tự, nghiên cứu của van den Brink sử dụng kỹ thuật chụp SPECT cũng chỉ ra mối tương quan chặt chẽ giữa giá trị PbtO2 ở vùng trán bên phải và LLMN ở 17 bệnh nhân CTSN nặng.
Nghiên cứu cho thấy giá trị PbtO2 ở thùy trán có sự đồng nhất với LLMN toàn bộ não, củng cố giả thiết rằng PbtO2 có thể phản ánh tình trạng oxy của não Một nghiên cứu khác sử dụng hai catheter đo PbtO2 đồng thời trên nhu mô não ở hai bán cầu, cho thấy sự đồng nhất rõ ràng về giá trị PbtO2 giữa hai bên, một bên có tổn thương và một bên bình thường.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết bệnh nhân được đặt catheter đo PbtO2 ở vùng tổ chức não lành, với 60,97% ở thùy trán bên phải và 39,03% ở thùy trán bên trái Việc chọn vị trí đặt catheter ở vùng não không bị tổn thương có hai lý do chính: thứ nhất, đa số bệnh nhân đã trải qua can thiệp phẫu thuật, khiến diện tích xương sọ không đủ để đặt catheter cùng bên với tổn thương; thứ hai, việc lựa chọn vùng não lành giúp đánh giá tình trạng oxy não toàn diện Mục tiêu duy trì PbtO2 > 20 mmHg, cao hơn ngưỡng thiếu oxy 15 mmHg, có thể cải thiện mức oxy tế bào ở cả vùng nhu mô "tranh tối tranh sáng" và vùng nhu mô không bị tổn thương Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Ponce (2012), cho thấy giá trị PbtO2 ở vùng tranh tối tranh sáng cao hơn ngưỡng thiếu máu (PbtO2 < 15 mmHg) trong nhóm bệnh nhân có kết cục tốt.
L ự a ch ọ n th ời điể m l ấ y giá tr ị PbtO 2
Mặc dù catheter đo PbtO2 được thiết kế với kích thước nhỏ nhất (đường kính 0,5mm và chiều dài 2-4cm), quá trình đưa catheter vào nhu mô não cần có que dẫn đường (đường kính 1,1mm), dẫn đến tổn thương nhỏ tại chỗ và rối loạn vi mạch xung quanh Khu vực mô bị tổn thương này thường không đáng kể và cần thời gian để ổn định Do đó, ngay sau khi đặt catheter, giá trị PbtO2 có thể bị ảnh hưởng bởi vùng tổn thương, dẫn đến tình trạng giá trị PbtO2 thấp giả tạo, không phản ánh chính xác áp lực oxy tại khu vực xung quanh tế bào.
Trong nghiên cứu thực nghiệm trên chuột, tác giả van den Brink cho thấy thời gian tối đa để catheter đo PbtO 2 đạt được mức cân bằng là khoảng 1h [110]
Trong nghiên cứu lâm sàng về 101 bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, thời gian cần thiết để đạt độ tin cậy và chính xác 100% của giá trị PbtO2 là 2 giờ Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng hiện tượng nhiễu, dẫn đến giá trị PbtO2 thấp giả tạo, thường được loại bỏ sau 1-2 giờ Nhiều bệnh nhân trong nghiên cứu có giá trị PbtO2 ban đầu thấp ( 20 mmHg), PbtO 2 cải thiện rõ rệt với mức tăng 69,6% sau khi truyền mannitol Ngược lại, nhóm bệnh nhân có ALNS < 20 mmHg chỉ ghi nhận mức cải thiện oxy não 50% so với trước khi truyền Kết quả nghiên cứu cho thấy sự tương quan mạnh và nghịch chiều giữa mức độ cải thiện oxy não và mức độ giảm ALNS, với hệ số tương quan r = -0,79 (p < 0,05).
Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng về điều trị barbituric sau khi các phương pháp điều trị tăng ALNS khác không hiệu quả, tác giả Thorat ghi nhận rằng 30% bệnh nhân trong nhóm điều trị barbituric có ALNS được kiểm soát, so với 16% ở nhóm điều trị thông thường Đặc biệt, 75% bệnh nhân được điều trị bằng barbituric có sự giảm ALNS, tuy nhiên chỉ 25% trong số đó đạt mức ALNS dưới 20 mmHg Ngoài ra, tác giả cũng quan sát thấy 75% bệnh nhân (6/8) có cải thiện oxy não và phản ứng tự điều hòa khi điều trị bằng barbituric với mức PbtO2 ban đầu ≤ 10 mmHg.
4.4.2 Tương quan giữa PbtO 2 và ALTMN
Lưu lượng máu não được điều hòa một cách sinh lý bởi nhiều yếu tố khác nhau bao gồm ALTMN, ALNS và cả quá trình tự điều hòa ALTMN
Sau khi thực hiện phẫu thuật CTSN, sự thay đổi trong ALNS và ALTMN thường xảy ra Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mối quan hệ giữa giá trị PbtO2 và ALTMN ở tất cả bệnh nhân chỉ tương quan yếu (r = 0,226 với p < 0,05) Đặc biệt, trong nhóm bệnh nhân tử vong, ALTMN được ghi nhận ở mức thấp.
Áp lực oxy não (PbtO2) kéo dài ở mức 60 mmHg có mối quan hệ thống kê chặt chẽ với chỉ số ALTMN, với hệ số tương quan Spearman là r = 0,791 và p < 0,01 Đặc biệt, trong nhóm bệnh nhân có kết cục xấu, mối tương quan này cũng thể hiện sự chặt chẽ tương tự.
Nghiên cứu của tác giả Marin-Caballos cho thấy mối tương quan giữa PbtO2 và ALTMN, với kết quả cho thấy giá trị PbtO2 có liên quan trực tiếp đến ALTMN Đặc biệt, mối tương quan này trở nên chặt chẽ hơn khi giá trị ALTMN ở ngưỡng < 60 mmHg, với hệ số tương quan Spearman là r = 0,50 và p < 0,01.
Nghiên cứu cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa áp lực động mạch trung bình (ALTMN) ở mức thấp dưới 60 mmHg và áp lực oxy tổ chức não (PbtO2) Cụ thể, tác giả Kiening đã chỉ ra rằng ALTMN < 60 mmHg liên quan đến giá trị PbtO2, và các biện pháp can thiệp làm tăng ALTMN cũng dẫn đến sự cải thiện đáng kể của PbtO2, từ 13 mmHg lên 19 mmHg Tuy nhiên, khi ALTMN vượt quá 60 mmHg, sự cải thiện PbtO2 trở nên không đáng kể, cho thấy có thể tồn tại một giai đoạn cao nguyên trong chuyển hóa oxy não Do đó, ngưỡng ALTMN < 60 mmHg đóng vai trò quan trọng trong điều trị chấn thương sọ não (CTSN).
Những biến đổi trong PbtO2 thường xảy ra song song với sự thay đổi trong ALTMN; tuy nhiên, PbtO2 vẫn có thể ở mức thấp hoặc thậm chí trong trạng thái thiếu oxy não, trong khi giá trị ALTMN vẫn duy trì ở mức bình thường.
Tình trạng thiếu máu cục bộ có thể xảy ra ngay cả khi ALNS bình thường, nhưng PbtO2 vẫn giảm, cho thấy ALTMN > 60 mmHg không luôn đảm bảo oxy cho mô não Nghiên cứu của Sahuquillo và cộng sự cũng chỉ ra rằng không có mối tương quan trực tiếp giữa ALTMN và PbtO2, với giá trị PbtO2 có thể thay đổi dù ALTMN bình thường Tương tự, nghiên cứu của Stiefel về điều trị dựa vào PbtO2 trong CTSN nặng cho thấy cải thiện kết quả điều trị nhưng không có sự khác biệt về ALTMN giữa hai nhóm, và ALNS cùng ALTMN không phản ánh chính xác giá trị PbtO2.
Các biện pháp điều chỉnh trên HATB và ALTMN thường là những can thiệp đầu tiên và hiệu quả nhất để tối ưu hóa LLMN và cung cấp oxy cho mô não bị tổn thương Tuy nhiên, cơ chế giảm sự khuyếch tán oxy não do rối loạn vi tuần hoàn và phù nề khoảng kẽ có thể làm giảm mức oxy hóa mô não Điều này giải thích tại sao PbtO2 có thể giảm trong khi PaO2 và LLMN vẫn bình thường Trong lâm sàng, điều này giúp hiểu rõ lý do giảm PbtO2 xảy ra dù ALNS và ALTMN nằm trong giới hạn bình thường, cũng như không có dấu hiệu thiếu máu hoặc thiếu oxy máu.
4.4.3 Tương quan giữa PbtO 2 và một số thông số khác
* Tương quan PbtO 2 với LLMN và phản ứng tự điều hòa oxy não
Nhiều nghiên cứu hiện nay đang khám phá mối tương quan giữa LLMN và PbtO2, đặc biệt trong giai đoạn đầu của CTSN PbtO2 phản ánh giá trị oxy não tại một khu vực cụ thể, trong khi LLMN có thể đại diện cho sự thay đổi toàn bộ não hoặc khu vực Nghiên cứu của tác giả Doppenburg cho thấy có mối tương quan chặt chẽ và có ý nghĩa thống kê giữa LLMN và PbtO2 (r 0,74, p = 0,0001) Cụ thể, nhóm bệnh nhân có LLMN tăng cao cũng có giá trị PbtO2 cao hơn, trong khi nhóm bệnh nhân có LLMN giảm thấp có giá trị PbtO2 dưới 26 mmHg.
Nghiên cứu của tác giả Ding và cộng sự cho thấy mối liên hệ giữa áp lực oxy mô não (PbtO2), vận tốc lưu lượng máu não (LLMN) và phản ứng với CO2 ở bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) Kết quả cho thấy PbtO2 và vận tốc LLMN đều ở mức thấp ngay sau chấn thương, với PbtO2 chỉ đạt 7,7 mmHg và vận tốc LLMN là 60,5 cm/giây Tuy nhiên, cả hai chỉ số này đã tăng lên đáng kể vào ngày thứ 4, với PbtO2 đạt 31,5 mmHg và vận tốc LLMN là 87,9 cm/giây.
Vai trò c ủ a PbtO 2 trong tiên lượ ng BN CTSN
Nghiên cứu cho thấy rằng mức PbtO2 dưới 10 - 15 mmHg có liên quan chặt chẽ đến tình trạng thiếu oxy não và kết cục xấu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Để tiến bộ trong theo dõi thần kinh, cần thực hiện các thử nghiệm lâm sàng với bằng chứng cao hơn nhằm chứng minh rằng PbtO2 không chỉ là dấu hiệu tiên lượng mà còn là yếu tố có thể điều chỉnh để cải thiện kết quả điều trị.
4.5 Vai trò của PbtO 2 trong tiên lƣợng bệnh nhân CTSN
4.5.1 Giá trị PbtO 2 trong tiên lượng t vong
Trong 7 biến sốnguy cơ tại thời điểm ngay sau khi đặt, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ còn lại 2 yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng sau khi đưa vào phép hồi qui logistic (bảng 3.9) là giá trị PbtO 2 thấp ≤ 10 mmHg sau khi đặt (OR = 20,9), giá trị PbtO 2 thấp dưới 15 mmHg phối hợp với tăng ALNS cao > 30 mmHg sau khi đặt (OR = 20,9)
Như vậy, mức độ thiếu oxy tổ chức não sau chấn thương có ảnh hưởng rõ rệt đến nguy cơ tử vong của bệnh nhân CTSN nặng [89],[115],[19],[97],[122]
Các biến số trong phân tích đơn biến liên quan đến nguy cơ tử vong của bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) bao gồm: áp lực nội sọ (ALNS) cao hơn 40 mmHg và áp lực động mạch trung bình (ALTMN) thấp hơn 50 mmHg sau khi đặt Ngoài ra, ALNS cao hơn 30 mmHg kết hợp với ALTMN thấp hơn 50 mmHg cũng được xem là yếu tố nguy cơ quan trọng.
Trong 6 biến sốcó ý nghĩa khi phân tích đơn biến các yếu tốnguy cơ của PbtO 2 liên quan đến tử vong trong thời gian 24 đầu sau khi đặt (bảng 3.6), khi đưa vào mô hình phân tích hồi quy đa biến chúng tôi thấy chỉ còn lại 2 yếu tố y cơ độ ậ ủ ử ặ ả trong 24h đầu thấp < 50 mmHg (OR = 70,4); PbtO 2 trung bình thấp dưới 15 mmHg trong 24h đầu phối hợp với ALNS trung bình trong 24h đầu > 30 mmHg (OR = 35,4)
Trong thời gian theo dõi 5 ngày sau khi đặt, có 4 biến số có ý nghĩa trong phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ tử vong, bao gồm PbtO2 thấp dưới 15 mmHg kéo dài trên 12 giờ với tỷ lệ odds (OR) là 12,0.
PbtO2 thấp dưới 10 mmHg kéo dài trên 7 giờ (OR = 44,0); ALTMN thấp dưới
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng thời gian kéo dài tình trạng thiếu oxy tổ chức não ảnh hưởng rõ rệt đến nguy cơ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Cụ thể, mức PbtO2 thấp dưới 10 mmHg kéo dài trên 7 giờ có tỷ lệ odds ratio (OR) lên đến 44,0, cho thấy đây là yếu tố nguy cơ độc lập duy nhất trong thời gian theo dõi 5 ngày Ngoài ra, ALNS cao trên 40 mmHg kéo dài trên 10 giờ cũng có OR là 24,8, trong khi 40 mmHg kéo dài trên 4 giờ có OR là 20,0 Kết quả này đồng nhất với các nghiên cứu trước đây trên thế giới, khẳng định giá trị tiên lượng của PbtO2 đối với kết quả điều trị bệnh nhân CTSN nặng.
Đến nay, nhiều báo cáo lâm sàng và bài đánh giá tổng quan đã chỉ ra rõ ràng mối liên hệ giữa ALNS và kết quả điều trị của CTSN, bao gồm tỷ lệ tử vong và các kết cục xấu.
Eisenberg và cộng sự chỉ ra rằng giá trị ALNS > 25 mmHg, huyết áp < 80 mmHg và ALTMN < 60 mmHg có ảnh hưởng quan trọng đến kết quả điều trị Mức độ an toàn của ALNS có thể thay đổi tùy thuộc vào mức ALTMN và tình trạng bệnh lý của từng bệnh nhân Miller cũng khuyến nghị bắt đầu điều trị khi ALNS > 25 mmHg trong 2 ngày đầu và > 30 mmHg trong những ngày tiếp theo nếu không có dấu hiệu thoát vị não.
Nghiên cứu của tác giả Schutz (2006) về ảnh hưởng của giá trị ALNS đối với kết quả điều trị của CTSN nặng đã tổng hợp một lượng lớn tài liệu từ năm 1966 đến 2006 Kết quả cho thấy nhiều biến số như tuổi tác, sự hiện diện của khối choán chỗ, điểm GCS khi nhập viện, phương pháp điều trị ban đầu, giá trị và thời gian theo dõi ALNS, cũng như các yếu tố như thuốc lợi tiểu thẩm thấu, tăng thông khí, dẫn lưu dịch não tủy, barbituric, tình trạng tụt huyết áp và thiếu oxy hệ thống đều ảnh hưởng đến kết quả điều trị Nghiên cứu đã xem xét hơn 4 bài báo liên quan đến vấn đề này.
Nghiên cứu trên 409 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng cho thấy mối liên quan giữa áp lực động mạch não (ALNS) và kết cục xấu sau 6 tháng Kết quả cho thấy nguy cơ tử vong hoặc kết cục xấu gia tăng tương ứng với các ngưỡng ALNS khác nhau, đặc biệt là ở mức ALNS từ 20 – 40 mmHg, với tỷ lệ odds (OR) là 2.3 (95%).
CI 1.37- 3.89), mức ALNS > 40 mmHg với OR = 4.1 (95% CI 2.65- 6.29)
Nghiên cứu của Treggiari và cộng sự (2007) đánh giá mối quan hệ giữa giá trị ALNS và kết quả điều trị bệnh nhân CTSN nặng, cho thấy các ngưỡng ALNS khác nhau có giá trị tiên lượng rõ rệt đối với tỷ lệ tử vong Cụ thể, với ngưỡng ALNS từ 20 – 40 mmHg, tỷ lệ OR là 3,5 (95% CI = 1,7 – 7,3), trong khi ngưỡng ALNS trên 40 mmHg tăng gấp đôi với tỷ lệ OR là 6,9 (95% CI = 3,9 – 12,4).
Nghiên cứu của Tasaki và cộng sự (2009) đã xây dựng một mô hình tiên lượng cho kết quả điều trị ở 111 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, cho thấy các yếu tố nguy cơ độc lập với kết cục xấu bao gồm tuổi trên 70, phản xạ ánh sáng của đồng tử, chảy máu dưới nhện lan tỏa, tăng áp lực nội sọ trên 30 mmHg và lệch đường giữa trên 10 mm Mô hình này có giá trị tiên lượng rất tốt với giá trị dự đoán dương tính đạt 97,3%, giá trị dự đoán âm tính 87,1% và diện tích dưới đường cong (AUC) là 0,977.
Nghiên cứu của Van den Brink trên 101 bệnh nhân CTSN nặng cho thấy các biến số lâm sàng khi nhập viện như tuổi tác, điểm GCS, phản xạ ánh sáng của đồng tử và thang điểm ISS không có mối tương quan đáng kể với giá trị PbtO2 thấp ban đầu Chỉ có tình trạng xóa bể đáy trên CT scan có liên quan đến tình trạng thiếu oxy tổ chức Trong mô hình hồi quy đa biến, không có sự tương quan giữa các biến số lâm sàng hoặc CT scan với kỹ thuật theo dõi PbtO2, cho thấy PbtO2 có thể được sử dụng như một biện pháp theo dõi bổ sung trong điều trị CTSN nặng Ngoài ra, giá trị PbtO2 thấp ≤ 10 mmHg có mối tương quan mạnh với tỷ lệ tử vong (OR = 3,8; p = 0,002) và kết cục xấu (OR = 2,8; p = 0,015).
Việc đưa CT scan vào mô hình phân tích hồi quy logistic không làm thay đổi đáng kể giá trị tiên lượng của mức PbtO2 thấp Do đó, giá trị PbtO2 ban đầu thấp (≤ 10 mmHg) được xác định là một yếu tố tiên lượng độc lập liên quan đến tử vong hoặc kết cục xấu.
Nghiên cứu này phân tích nguy cơ tử vong liên quan đến các ngưỡng PbtO2 khác nhau Khi PbtO2 giảm xuống dưới 5 mmHg, nguy cơ tử vong đạt 50% sau khoảng 30 phút Đối với mức PbtO2 từ 5 đến 10 mmHg, nguy cơ này xảy ra sau gần 2 giờ, trong khi ở mức PbtO2 từ 10 đến 15 mmHg, nguy cơ tử vong đạt 50% sau hơn 4 giờ Kết luận cho thấy cả mức độ và thời gian giảm PbtO2 đều là yếu tố nguy cơ độc lập ảnh hưởng đến kết quả điều trị của bệnh nhân sau 6 tháng.
Đánh giá kế t qu ả điề u tr ị d ựa theo hướ ng d ẫ n c ủ a PbtO 2 và ALNS
4.6.1 So sánh t ính đồng nhất giữa nhóm nghiên cứu và nhóm chứng
Trong nghiên cứu này, nhóm bệnh nhân điều trị theo hướng dẫn PbtO2/ALNS và nhóm chứng điều trị theo ALNS/ALTMN có nhiều điểm tương đồng về tuổi trung bình, giới tính, thời gian từ khi bị tai nạn đến nhập viện, cũng như mức độ chấn thương theo thang điểm ISS và Glasgow Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng tuổi cao, thang điểm Glasgow và thang điểm ISS là những yếu tố nguy cơ độc lập ảnh hưởng đến kết quả điều trị và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân CTSN Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, các yếu tố nguy cơ này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm (p > 0,05), cho phép giảm thiểu yếu tố gây nhiễu trước khi can thiệp điều trị, từ đó ảnh hưởng tích cực đến kết quả điều trị cho bệnh nhân CTSN nặng.
Tổn thương thứ phát dẫn đến tình trạng thiếu oxy ở não, do các nguyên nhân hệ thống như tụt huyết áp và thiếu oxy máu, có thể xảy ra ngay sau chấn thương sọ não và ảnh hưởng nghiêm trọng đến kết quả điều trị của bệnh nhân.
Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tụt huyết áp và thiếu oxy khi nhập viện ở nhóm ALNS cao hơn nhóm PbtO2/ALNS, với các con số lần lượt là 21,0% và 18,4% so với 10,8% và 10,8% Tuy nhiên, sự khác biệt này giữa hai nhóm không đạt ý nghĩa thống kê (p>0,05).
CT scan sọ não là một kỹ thuật phổ biến giúp xác định loại tổn thương, đặc điểm và mức độ tổn thương của não.
Các dấu hiệu tổn thương trên phim CT scan sọ não đóng vai trò quan trọng trong việc tiên lượng kết quả điều trị cho bệnh nhân CTSN Nghiên cứu của tác giả van den Brink trên 101 bệnh nhân cho thấy những đặc điểm như chảy máu dưới nhện, dấu hiệu đè đẩy đường giữa > 5mm, dấu hiệu xóa bể đáy, và mức độ lan tỏa theo phân loại Marshall (độ IV) là những yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến kết cục xấu và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng Kết quả cho thấy tỷ lệ dấu hiệu đè đẩy đường giữa, tỷ lệ lấy bỏ khối choán chỗ, và mức độ IV theo phân loại Marshall ở nhóm PbtO2/ALNS cao hơn so với nhóm ALNS, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Các dấu hiệu trên phim CT scan giữa hai nhóm không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa Điều này có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị của nhóm PbtO 2, mặc dù trong phân tích đa biến ở mục 3.2, sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê.
Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra mối quan hệ giữa ALNS và kết quả điều trị cũng như tình trạng thiếu oxy tổ chức não ở bệnh nhân CTSN Các phác đồ điều trị hiện nay chủ yếu tập trung vào việc ngăn ngừa tăng ALNS, giảm ALTMN và cải thiện tình trạng thiếu oxy não Sự giảm ALTMN có thể dẫn đến tình trạng giãn mạch, làm tăng ALNS và tiếp tục giảm ALTMN, từ đó làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy Việc theo dõi và kiểm soát ALNS cùng ALTMN là rất quan trọng trong điều trị CTSN, vì thiếu oxy não có thể xảy ra ngay cả khi ALNS và ALTMN bình thường Mặc dù có mối liên hệ rõ ràng giữa ALNS tăng và ALTMN giảm với kết quả điều trị xấu, nhưng nghiên cứu hiện nay cho thấy cần có thêm các phương pháp theo dõi khác để đánh giá chính xác hơn về lưu lượng máu não Các can thiệp điều trị sớm có thể cải thiện khả năng hồi phục của tế bào thần kinh Trong nghiên cứu của chúng tôi, sự khác biệt về ALNS giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê, nhưng nhóm PbtO2/ALNS có tỷ lệ bệnh nhân phẫu thuật cao hơn, giúp giảm ALNS hiệu quả hơn Mặc dù có sự khác biệt về ALTMN giữa hai nhóm, nhưng các chỉ số này vẫn nằm trong khoảng an toàn cho phép.
4.6.2 Kết quả của phác đồ hướng dẫn điều trị dựa theo PbtO 2
4.6.2.1 Kết quả của các nghiên cứu nước ngoài
Một nghiên cứu theo dõi và đánh giá ảnh hưởng của biện pháp điều trị trên hướng dẫn dựa vào PbtO 2 với đích duy trì ALNS < 20 mmHg và PbtO 2 >
Trong nghiên cứu của Meixensberger (2003) trên 53 bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, việc điều trị dựa vào PbtO2 cho thấy có xu hướng cải thiện kết quả điều trị, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa so với nhóm chứng điều trị theo ALNS/ALTMN (tỉ lệ bệnh nhân có kết quả tốt ở nhóm PbtO2 là 65% so với 54% ở nhóm ALNS, p > 0,05) Tác giả cho rằng việc giảm tình trạng thiếu oxy não chưa đủ để khẳng định có tác dụng cải thiện kết quả điều trị sau 6 tháng một cách có ý nghĩa.
Nghiên cứu của Stiefel (2005) so sánh hiệu quả điều trị dựa vào PbtO2/ALNS với phương pháp điều trị thông thường ALNS/ALTMN trên 53 bệnh nhân CTSN nặng cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm PbtO2 giảm đáng kể (25% so với 44% ở nhóm ALNS) Mặc dù tỉ lệ bệnh nhân có kết cục xấu cũng thấp hơn ở nhóm PbtO2 (0% so với 17%, p > 0,05), nhưng chưa đạt ý nghĩa thống kê Tuy nhiên, nghiên cứu này có những hạn chế như so sánh không ngẫu nhiên, nhóm đối chứng không được thực hiện cùng thời gian với nhóm nghiên cứu và số lượng bệnh nhân mỗi nhóm còn hạn chế.
Trong một nghiên cứu lâm sàng có đối chứng không ngẫu nhiên tại Australia, Adamides và cộng sự (2009) đã đánh giá hiệu quả của biện pháp điều trị dựa vào PbtO2 Kết quả cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm điều trị PbtO2 là 22%, thấp hơn so với 44% ở nhóm chứng, và tỉ lệ bệnh nhân có kết cục tốt là 33%, so với 17% ở nhóm chứng Tuy nhiên, sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Tác giả cho rằng chưa thể khẳng định giá trị của biện pháp điều trị dựa vào PbtO2 trong điều trị CTSN nặng do số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu còn hạn chế (n = 20 ở nhóm PbtO2 và n = 18 ở nhóm ALNS).
Một nghiên cứu so sánh hiệu quả của phác đồ điều trị theo hướng dẫn dựa vào PbtO2 trên 145 bệnh nhân CTSN nặng từ 2005 – 2008 (trong đó có
Nghiên cứu của McCarthy và cộng sự trên 81 bệnh nhân theo dõi PbtO2 và 64 bệnh nhân theo dõi ALNS cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong, thời gian thở máy và thời gian hồi sức giữa hai nhóm (p > 0,05) Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân có kết cục tốt sau 3 tháng ở nhóm PbtO2/ALNS cao hơn so với nhóm ALNS/ALTMN (79% so với 61%), mặc dù sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05) [95].
Nghiên cứu của tác giả Martini (2009) trên 629 bệnh nhân CTSN nặng trong giai đoạn 2004 - 2007 cho thấy rằng việc theo dõi PbtO2 không làm giảm tỷ lệ tử vong so với nhóm theo dõi ALNS/ALTMN (29,3% so với 22,5%, p > 0,05) Bên cạnh đó, tỷ lệ bệnh nhân có kết cục tốt sau 3 tháng ở nhóm theo dõi PbtO2 cũng thấp hơn một cách có ý nghĩa thống kê so với nhóm ALNS/ALTMN (64,4% so với 77,3%, p < 0,05).
Nghiên cứu của tác giả Narotam (2009) đã tiến hành trên 139 bệnh nhân bị CTSN trong giai đoạn 2001-2006, với sự theo dõi và hướng dẫn điều trị dựa trên PbtO2 Kết quả nghiên cứu này được so sánh hồi cứu với 41 bệnh nhân được điều trị theo phương pháp ALNS/ALTMN.
Nghiên cứu từ năm 1998 đến 2000 cho thấy việc điều trị dựa vào PbtO2 giúp giảm tỉ lệ tử vong xuống 25,9%, so với 41,5% ở nhóm ALNS/ALTMN Tỉ lệ bệnh nhân đạt kết quả tốt cũng cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê (3,55 ± 1,75 so với 2,71 ± 1,65, p < 0,01), với cơ hội có kết cục tốt cao gấp 2,0 lần ở nhóm điều trị PbtO2 (OR = 2,09; 95% CI = 1,03 – 4,24) Tác giả nhấn mạnh rằng việc kiểm soát tình trạng thiếu oxy tổ chức não và tăng ALNS theo phác đồ dựa vào PbtO2 không chỉ giảm tỉ lệ tử vong mà còn cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Nghiên cứu của Spiotta (2010) cho thấy việc điều trị bệnh nhân CTSN nặng dựa trên PbtO2 mang lại kết quả tốt hơn so với điều trị dựa vào ALNS/ALTMN Cụ thể, tỉ lệ tử vong ở nhóm ALNS là 45,3%, trong khi ở nhóm PbtO2 chỉ là 25,7% (p < 0,05) Ngoài ra, tỉ lệ bệnh nhân có kết cục tốt cũng cao hơn ở nhóm PbtO2 với 64,3% so với 40% ở nhóm ALNS (p < 0,05).
Áp d ụ ng nghiên c ứ u trong lâm sàng
Tổn thương thứ phát do thiếu oxy não có thể xảy ra ngay sau chấn thương sọ não (CTSN), ảnh hưởng nghiêm trọng đến kết quả điều trị của bệnh nhân.
Thiếu oxy tổ chức não có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm các yếu tố hệ thống như tụt huyết áp và thiếu oxy máu, cũng như các nguyên nhân tại chỗ như giảm lưu lượng máu não (LLMN), tăng áp lực nội sọ (ALNS), co thắt mạch, hoặc chèn ép mạch máu não do khối máu tụ hoặc thoát vị não.
Các biện pháp điều trị sớm và thích hợp trong cấp cứu ban đầu từ khi bị tai nạn cho đến khi nhập viện có thể giảm thiểu tối đa nguy cơ tổn thương thứ phát sau chấn thương sọ não (CTSN) Mối liên hệ giữa áp lực nội sọ (ALNS) và tình trạng thiếu oxy não với kết quả điều trị đã được chứng minh rõ ràng.
Việc xác định mối tương quan giữa chuyển hóa oxy não với ALTMN và ALNS cần được đánh giá đầy đủ và tích hợp vào phương pháp điều trị chung Đối với bệnh nhân CTSN, việc lựa chọn phương pháp theo dõi để phát hiện nguy cơ thiếu oxy não là rất quan trọng cho chẩn đoán và hướng dẫn điều trị Chúng tôi cho rằng tất cả bệnh nhân CTSN nặng có chỉ định theo dõi ALNS nên được bổ sung theo dõi bằng phương pháp đo PbtO2, giúp bác sĩ có cái nhìn toàn diện về sinh lý não và rối loạn sinh lý bệnh Tuy nhiên, chi phí điều trị vẫn là rào cản lớn trong việc áp dụng rộng rãi các phương pháp theo dõi thần kinh hiện có, vì vậy, việc chỉ định nên tập trung vào bệnh nhân CTSN nặng (GCS ≤).
8) có tổn thương phức tạp: đụng giập não đa ổ, phù não lan tỏa, xóa bể đáy, chảy máu dưới nhện mức độ nhiều hoặc những bệnh nhân CTSN kèm theo chấn thương ngực, sốc chấn thương
Catheter đo PbtO2 được đặt trong một vùng nhất định của não, phản ánh tình trạng oxy tổ chức não mang tính chất khu vực, không giống như SjO2, đánh giá toàn bộ não Một số tác giả cho rằng PbtO2 có thể dùng để đánh giá oxy toàn bộ não trong trường hợp đặt catheter ở vùng não bình thường hoặc tổn thương lan tỏa Do đó, PbtO2 có thể là giải pháp thay thế cho SjO2 khi đặt ở mô bình thường hoặc bên ít tổn thương Lý tưởng nhất là sử dụng đồng thời cả hai phương pháp: PbtO2 để đánh giá oxy tại khu vực tổn thương và SjO2 để đánh giá oxy toàn bộ não.
Giá trị PbtO 2 < 15 mmHg đã được chứng minh là một ngưỡng thiếu ổ ứ ặ ẽ ớ ử ế ụ ấ ủ ệ
Khi giá trị PbtO2 thấp dưới ngưỡng cho phép, các nhà hồi sức cần tìm nguyên nhân và can thiệp kịp thời Trong lâm sàng, ALNS tăng cao (> 20 mmHg) yêu cầu thực hiện các biện pháp điều chỉnh như lợi tiểu thẩm thấu, an thần sâu, hạ thân nhiệt, và mở xương sọ giải áp để duy trì ALTMN > 60 mmHg và HATB > 80 mmHg Theo dõi PbtO2 cho phép chấp nhận ngưỡng ALNS "cho phép" cao hơn (< 25 mmHg) nếu PbtO2 vẫn bình thường, giúp các nhà hồi sức và phẫu thuật viên thần kinh quyết định giữa việc theo dõi bảo tồn hay can thiệp giải ép.
Nghiên cứu trên 79 bệnh nhân CTSN nặng được theo dõi PbtO 2 và/hoặc ALNS, chúng tôi thu được kết quả như sau:
1 Về mối tương quan giữa PbtO 2 với ALNS, ALTMN và kết quảđiều trị:
- Giá trị PbtO2 và ALNS có tương quan ở mức độ yếu (r = - 0,251; p <
0,01) trong toàn bộ suốt thời gian theo dõi
Mối quan hệ giữa PbtO2 và ALTMN ở tất cả bệnh nhân nghiên cứu chỉ có tương quan yếu (r = 0,226; p < 0,05) Tuy nhiên, trong nhóm bệnh nhân tử vong, mối tương quan này rất chặt chẽ và thuận chiều (r = 0,79; p < 0,01) Đối với nhóm bệnh nhân có kết cục xấu, mối tương quan cũng ở mức chặt chẽ (r = 0,501; p < 0,01).
Giá trị PbtO2 thấp hơn hoặc bằng 10 mmHg kéo dài hơn 1 giờ trong 24 giờ đầu tiên có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao, với 80% bệnh nhân trong nhóm tử vong so với chỉ 8,33% ở nhóm sống, cho thấy mối liên hệ thống kê có ý nghĩa (p < 0,001).
2 Về vai trò tiên lƣợng của PbtO 2
Các yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến tử vong từ giá trị PbtO2 bao gồm: PbtO2 thấp ≤ 10 mmHg sau khi đặt, PbtO2 thấp < 15 mmHg kết hợp với ALNS > 30 mmHg sau khi đặt, PbtO2 trung bình < 15 mmHg kết hợp với ALNS trung bình > 30 mmHg trong 24 giờ đầu, và PbtO2 thấp < 10 mmHg kéo dài trên 7 giờ trong suốt thời gian theo dõi.
- Đối với kết cục xấu: có 1 yếu tố nguy cơ độc lập là PbtO 2 thấp < 15 mmHg kéo dài trên 4h
3 Về đánh giá kết quả điều trị: Phác đồ điều trị trên hướng dẫn dựa vào PbtO 2 /ALNS có xu hướng làm giảm được 10% tỉ lệ tử vong và tăng gần 8% tỉ lệ bệnh nhân có kết cục tốt sau 6 tháng so với phác đồ điều trị thông thường theo hướng dẫn dựa vào ALNS/ALTMN Tuy nhiên, sự khác biệt này vẫn chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
Dựa trên kết quả nghiên cứu và kết luận, chúng tôi có một số kiến nghị sau:
1 Phương pháp theo dõi áp lực oxy tổ chức não (PbtO2) là kĩ thuật cho phép đo trực tiếp áp lực oxy ở nhu mô não, giúp cho việc theo dõi và phát hiện sớm tình trạng thiếu oxy não gây ra tổn thương não thứ phát sau CTSN
Kỹ thuật theo dõi PbtO 2 là một phương pháp theo dõi thần kinh chuyên sâu và xâm lấn, tuy nhiên, chi phí cao vẫn là một hạn chế lớn cho việc áp dụng rộng rãi Do đó, kỹ thuật này chỉ nên được triển khai tại các bệnh viện tuyến trung ương và tuyến tỉnh, đặc biệt cho những bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có nguy cơ thiếu oxy não, bao gồm các trường hợp tổn thương phức tạp như đụng giập não đa ổ, phù não lan tỏa, xóa bể đáy, chảy máu dưới nhện mức độ nhiều, hoặc các bệnh nhân có chấn thương ngực và sốc chấn thương.
2 Phương pháp theo dõi áp lực oxy tổ chức não cùng với theo dõi ALNS có giá trị tiên lượng với độ chính xác cao nguy cơ tử vong và kết cục xấu của bệnh nhân CTSN Phác đồ hướng dẫn điều trị dựa vào PbtO2 bước đầu cho thấy cải thiện được kết quả điều trị của bệnh nhân Tuy nhiên, vẫn cần có thêm những nghiên cứu so sánh ngẫu nhiên trên số lượng bệnh nhân lớn hơn để chứng minh hiệu quả thực sự của phương pháp theo dõi này trong điều trị CTSN nặng và trên những đối tượng bệnh nhân khác như thiếu oxy não sau ngừng tuần hoàn, trong phẫu thuật thần kinh, co thắt mạch máu não do vỡ phình mạch não
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ CÓ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1 Vũ Hoàng Phương, Nguyễn Quốc Kính (2014) Vai trò của theo dõi liên tục áp lực oxy nhu mô não trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Tạp chí Y dược học quân sự, số 39 (2), 210 – 215
