5. RƯỢU VÀ ĐỘC TÍNH CỦA RƯỢU:
5.3.1. Hệ thống tiêu hóa:
đường mạn tính, nó kích thích và thể hiện khi đưa rượu vào cơ thể bằng đường uống. Viêm dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị là những triệu chứng chung của nghiện rượu. Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp tính, thường đưa tới chảy máu ồ ạt. Những bài học này đã từng được báo cáo. Ở ruột non mặc dù hấp thu kém những vitamin. Tụy của người nghiện rượu có ảnh hưởng và có thể gây chảy máu tụy cấp tính sau khi uống rượu.
5.3.2. Gan:
Chấn thương gan do rượu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế bào gan. Ở đây người ta thấy sự lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lượng lớn Glubules ở những chỗ trũng của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức khỏe của những người tình nguyện trong ngày thứ 13 Glyxerin của gan sau 1 số ngày uống rượu. Ông đã chú ý sự tăng cao (SGOT) và những mức độ của axit uric. Những mức độ rượu trong máu của những người tình nguyện không vượt quá 0,5‰ và đưa vào là Equivalent từ 3 đến 13 oz của (86- thử) bằng uống rượu hàng ngày, 1 số lượng theo thói quen trong xã hội người uống thường sử dụng. Leevy và Smith trong cuộc trao đổi về dinh dưỡng, những khía cạnh của rượu với bệnh gan, bao hàm sự thiểu dưỡng và điều chỉnh mỡ với gan, rượu với viêm gan, xơ gan. Điều này xảy ra bởi vì không đầy đủ hoặc rối loạn dinh dưỡng khi thức ăn đưa vào, ruột hấp thụ kém vì đã gánh chịu bởi Ethanol hoặc thiếu những chất chủ yếu hoặc tăng sự tổn thương của bộ máy hấp thụ bởi sự tổn hại các tế bào gan, khi gan bị chấn thương tới việc chuyển hóa thức ăn, nước tiểu vượt quá khả năng vì mất chất dinh dưỡng trong quá trình dị hóa của gan bị chấn thương hoặc là sự phối hợp của các yếu tố. Sự làm giảm các chất dinh dưỡng do tự gây ra có thể do sản phẩm mỡ trong gan, xơ gan, do ethanol gây ra. Sự thiếu dinh dưỡng ở những người nghiện rượu càng góp phần phản ứng dây chuyền “rượu - viêm gan” tới xơ gan và phát triển u gan. Sự thếu dinh dưỡng tăng lên, sự tổng hợp ADN và bằng cách ấy nó làm giảm khả năng miễn dịch và hệ thống khử độc để loại ethanol và những chất độc khác. Sự giảm dinh dưỡng cũng can thiệp vào quá trình tái sinh do nhu cầu thay thế những tế bào gan mới và tổ chức của chúng.
Việc bổ sung mỡ chuyển hóa trong tế bào gan và hình thành trạng thái viêm gan, những sự phát triển bất thường quan hệ với quá trình dài của uống rượu. Điều kiện này là những đặc điểm bởi cường độ hoại tử của những tế bào gan, nổi bật là bạch cầu đa nhân trong phản ứng viêm nhiễm, những hạt của tế bào cytoblas hoặc những khối vật chất biến màu (đã được gọi là những cơ thể
Mallory hoặc màng trong của rượu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ và những tế bào gan tân tạo. Trong quan hệ viêm gan do rượu tới xơ gan đã được nghiên cứu bởi nhiều nhà bác học. Bằng cách sinh thiết thông thường, Fallon đã trình bày những mẫu giữa rượu và viêm gan mà không xơ gan, quá trình xơ hóa và sinh thiết vào vùng xơ gan, điều này đã giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử. Jollife đã ghi lại chỉ có 10% số nghiện rượu bị xơ gan. Mỡ tắc mạch đã được ghi lại sau chấn thương gan ở những bệnh nhân gan to - mỡ.
Xơ gan đã liên quan tới nghiện rượu từ những ngày của Heberden. Terris đã trình bày rằng sự phát triển của xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rượu của người nghiện. Viêm phổi và lao phổi là những nguyên nhân của những trường hợp chết do xơ gan, nhưng nguyên nhân quan trọng nhất là gan bị suy yếu hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa và với rạn nứt sau đó của tĩnh mạch cửa và suy yếu rồi chảy máu. Mặc dù không thường xuyên xảy ra. Tuy không thường xuyên nhưng K gan cũng là một trong những giai đoạn muộn của những người nghiện rượu.
