3. Các hình thái tổn th−ơng thể thủy tinh do chấn th−ơng
4.1.2.Biến đổi dịch kính khi bị xuất huyết
- Thực nghiệm đ chứng minh vai trò chủ yếu của máu trong DK tạo ra quá trình thoái hoá, bong và co kéo DK, hậu quả là bong võng mạc do co kéọ Quá trình sinh bệnh học diễn ra nh− sau:
+ Dịch kính bắt đầu bong cùng với sự co kéo của cục máu đông, DK lẫn máu chuyển từ màu đỏ sang đục màu vàng nâụ Đó là do sự phân giải hồng cầu, tiêu cục máu cùng với hoạt hoá các men. Các men này tác dụng lên collagen và axit hyaluronic của DK gây bong DK, quá trình này xảy ra sau 1 đến 2 tuần sau chấn th−ơng.
+ Bong võng mạc xảy ra không do co kéo theo chiều tr−ớc sau mà do co kéo hình vòng, lên võng mạc ngoại biên. Bong võng mạc xảy ra trong tr−ờng hợp này là do hai cơ chế:
- Sau vết th−ơng xuyên, DK kẹt vào mép vết rách và tạo thành một màng tăng sinh tế bào có tân mạch phát triển từ mép vết th−ơng vào DK.
- Th−ờng gặp hơn là những màng tăng sinh nằm trên bề mặt võng mạc ngoại biên co kéo gây nên các nếp gấp võng mạc, bong võng mạc.
4.2. Viêm mủ nội nhãn sau vết th−ơng xuyên nhãn cầu
Theo nhiều tác giả, tỷ lệ viêm mủ nội nhn sau vết th−ơng xuyên nhn cầu chiếm từ 2% đến 31% trong các tr−ờng hợp bị chấn th−ơng và chiếm tỷ lệ từ 20- 25% viêm mủ nội nhn nói chung [19]. Đây là một tình trạng bệnh lý đặc biệt nặng nề của mắt, là một nguyên nhân quan trọng làm mất thị lực sau chấn th−ơng, thậm chí nhiều tr−ờng hợp còn phải bỏ nhn cầụ Đặc tr−ng tổ chức học của viêm mủ nội nhn là phản ứng của bạch cầu đa nhân trung tính gây mủ nội nhn, đồng thời với quá trình hoại tử DK - VM, hắc mạc, củng mạc... do độc tố của vi khuẩn. Viêm mủ nội nhn th−ờng có diễn biến nhanh và nặng, một khi đ xảy ra do bất kỳ một nguyên nhân nào thì cũng đều dẫn đến giảm thị lực trầm trọng và th−ờng gây hỏng mắt [5], [17], [19].
4.3. Tổ chức hoá dịch kính
Là hiện t−ợng tăng sinh tổ chức xơ trong buồng dịch kính (quá trình làm sẹo) th−ờng dẫn đến hậu quả bong võng mạc do co kéọ Tùy theo mức độ, hình thái, ng−ời ta chia ra:
- Tổ chức hoá dịch kính khu trú: tạo thành những sợi trong buồng dịch kính, hai đầu có thể bám vào DK - VM hay TTT, mống mắt, giác mạc, có thể có nhiều chân hay dạng màng.
- Tổ chức hoá dịch kính toả lan: đặc tr−ng bởi những màng trong DK có thể theo chiều đứng hay chiều tr−ớc sau, màng hyaloide sau có thể cô đặc gây co kéo từ xích đạo đến đĩa thị [17], [19],[26].
4.4. Bong dịch kính sau
Sự kết tụ chất đông trong khoang DK làm cho khối dịch kính co lại dẫn đến bong dịch kính (Foos R.Y, 1982). Màng DK tách khỏi bao TTT gọi là bong dịch tr−ớc và dịch DK tách khỏi màng giới hạn trong của võng mạc gọi là bong dịch kính sau (posterior vitreous detachment). Sự kết tụ chất đông là hậu quả của tuổi già nh−ng có thể xuất hiện sớm hơn và nặng hơn ở mắt cận thị, mắt có viêm trong nhn cầu, chấn th−ơng, phẫu thuật hoặc có xuất huyết
dịch kính. Trong các tr−ờng hợp chấn th−ơng gây mất dịch kính hoặc dịch kính vào tiền phòng làm cho axít hyaluronic khuếch tán khỏi dịch kính vào tiền phòng gây hậu quả là các sợi collagen mất chỗ dựa sẽ bị xẹp gây bong dịch kính. Bong dịch kính do chấn th−ơng có thể gây ra những biến chứng nặng nh− gây rách và bong võng mạc. Theo nhiều tác giả, 15- 20% tr−ờng hợp bong dịch kính có gây rách võng mạc, đặc biệt khi bong dịch kính sau có kèm theo xuất huyết dịch kính tỷ lệ có rách võng mạc gần 70% tr−ờng hợp, khi không có xuất huyết tỷ lệ chỉ từ 2- 4% có rách võng mạc. Các tác giả đánh giá có khoảng 70% tr−ờng hợp rách võng mạc sẽ dẫn đến bong võng mạc [17], [19], [40].
4.5. Dị vật nội nhãn
Dị vật xuyên thủng thành nhn cầu gây ra hàng loạt các biến đổi của tổ chức mắt, từ những tổn hại do dị vật gây ra trên đ−ờng đi đến những quá trình bệnh lý do đáp ứng của tổ chức với dị vật l−u lại trong nhn cầu gây ra [2], [4], [5], [9], [17], [19].
4.5.1. Những tổn th−ơng nh.n cầu gây ra bởi dị vật do tác động của vết th−ơng xuyên
Theo tài liệu dịch Phan Đức Khâm (1975), dị vật khi vào nhn cầu, trên đ−ờng đi gây tổn th−ơng các cấu trúc, tổ chức của nhn cầu, tính chất trầm trọng của các tổn th−ơng, tính đa chấn th−ơng tùy theo loại tai nạn, làm thay đổi quá trình tiến triển. Một rách nham nhở ở giác mạc, củng mạc, một đục vỡ thể thủy tinh do dị vật, một xẹp hoặc xuất huyết tiền phòng nặng, rách mống mắt, đứt chân mống mắt, phòi kẹt mống mắt, dịch kính, xuất huyết dịch kính, xuất huyết võng mạc, rách võng mạc, bong võng mạc tức thì, trong đó sự thoát dịch kính, xuất huyết dịch kính võng mạc, rách võng mạc là nguyên nhân gây bong võng mạc thứ phát sau này [8].
Tổn th−ơng có tính đặc tr−ng là làm cho sự trong suốt của các môi tr−ờng trong mắt mất đi do chảy máu, nhiễm trùng, tổ chức hoá. Tất cả các
quá trình trên có thể dẫn tới một phản ứng tăng sinh ào ạt của DK - VM và hậu quả cuối cùng là làm biến đổi cấu trúc bình th−ờng của nhn cầụ
- Những tổn th−ơng chảy máu: có thể xuất huyết tiền phòng, DK hay xuất huyết trên võng mạc. Xuất huyết trong buồng DK là tổn th−ơng th−ờng gặp và có ý nghĩa quan trọng với quá trình bệnh lý do dị vật phần sau nhn cầu gây rạ
- Những tổn th−ơng gây ra do quá trình viêm nhiễm với DVNN, có thể là phản ứng viêm của màng bồ đào hay là một nhiễm trùng thực sự do vi khuẩn, nấm ký sinh trùng hay vi rút.
- Sự tăng sinh dịch kính: là một biến chứng trầm trọng của VTX nhn cầu có DVNN ở giai đoạn muộn, có thể gây nên hiện t−ợng co kéo của dịch kính và võng mạc dẫn đến bong võng mạc toàn bộ. Sự tăng sinh tế bào xơ đ−ợc hình thành khi có các tổn th−ơng nh− XHDK, viêm trong dịch kính, DVNN, chất nhân vỡ lẫn với dịch kính, kẹt dịch kính ở vết th−ơng… tạo điều kiện thuận lợi cho sự tăng sinh của tế bào viêm, fibroblats của thể mi và tổ chức củng mạc.
4.5.2. Những tổn th−ơng nh.n cầu do bản thân dị vật gây ra
Theo các tác giả Phan Dẫn và Phạm Trọng Văn (2004), những tổn th−ơng nhn cầu do bản thân dị vật gây ra th−ờng là những phản ứng nhiễm trùng, nhiễm độc và các phản ứng viêm khác [4].
- Nhiễm trùng nội nhn: là biến chứng rất nặng. Biến chứng này có thể xuất hiện ngay trong lần khám đầu tiên do bệnh nhân đến muộn sau chấn th−ơng, tuy nhiên nhiều tr−ờng hợp nhiễm trùng nội nhn xuất hiện muộn sau mổ. Biểu hiện của nhiễm trùng nội nhn do dị vật th−ờng gặp nhất là mủ tiền phòng, dịch dỉ thể thủy tinh, một vết trắng trên đ−ờng đi của dị vật kèm Tyndall tiền phòng, một áp xe trong buồng dịch kính, viêm mủ dịch kính hoặc nặng hơn là viêm toàn nhn cầụ Đa số viêm nội nhn do dị vật đáp ứng với
điều trị, tuy nhiên cũng có tr−ờng hợp tiến triển xấu phải phẫu thuật bỏ mắt sau vài ngày [4], [8], [36].
- Nhiễm kim loại: là do các tổ chức thấm dần chất độc do quá trình oxy hoá dần dần của các thành phần kim loại có trong dị vật. Nhìn chung mắt dung hoà rất tốt với vàng, chì, nhôm, niken, kẽm, nh−ng với sắt, đồng lại dung nạp rất tồi [4], [43].
- Nhiễm sắt: Sắt d−ới dạng nguyên chất hay hợp kim là thành phần hay gặp nhất của dị vật kim loạị Quá trình phân d làm dị vật nhỏ dần, sắt phân tán ra toàn bộ tổ chức nhn cầụ Ion sắt sâm nhập vào tế bào gây rối loạn hoạt động của tế bào và gây phá hủy tế bàọ Cơ chế tổn hại tổ chức trong nhiễm sắt liên quan chủ yếu đến sự tích tụ ion sắt trong bào t−ơng gây biến đổi tính thấm của màng tế bào, vỡ các lysosom và giải phóng các men gây thoái hoá tế bào, lắng đọng sắt trong tế bào d−ới dạng ferritin và những thể sắt (siderosome), ở võng mạc ion th−ờng thấy trong tế bào Mỹller và các tế bào sắc tố võng mạc. Có thể nhiễm sắt trực tiếp quầng toả lan xung quanh dị vật hoặc gián tiếp do các tổ chức khác nhau bị thấm từ xạ Hiện t−ợng nhiễm sắt có thể bị sau một tháng sau sang chấn [4], [8], [43].
Nhiễm sắt ảnh h−ởng tới cấu trúc của nhn cầu, những biến đổi đặc thù nhất là ở mống mắt, thể thủy tinh do lắng đọng rỉ sắt màu nâu, ở võng mạc có biến đổi sắc tố võng mạc
Mống mắt: Mống mắt trong nhiễm độc sắt có màu nâu sẫm hơn mắt kiạ Đồng tử mắt chấn th−ơng th−ờng gin nhẹ do cơ co đồng tử bị ion sắt gây tổn hại, những hiện t−ợng này th−ờng hết khi lấy DVNN đị
Thể thủy tinh: Lắng đọng sắt trong các tế bào biểu mô của bao tr−ớc tạo thành nhiều chấm màu nâu nhạt hay những chấm rỉ sắt, cuối cùng toàn bộ TTT có màu vàng sẫm với những rỉ sắt lớn có màu nâụ
Võng mạc: Sắt có ái tính với tế bào biểu mô, ở võng mạc thoái hoá sắc tố tiến triển từ chu biên dần dần toả lan ra toàn bộ hậu cực gây thu hẹp thị
tr−ờng đồng tâm. Các mạch máu võng mạc có thể bị xơ hoá, các biến đổi võng mạc có thể lan đến vùng hoàng điểm.
Glôcôm: Glôcôm góc mở mạn tính là biến chứng th−ờng gặp trong nhiễm sắt mạn tính là do thâm nhiễm sắt vào vùng bè.
Điện võng mạc: Tổn hại trên điện võng mạc th−ờng xuất hiện sớm hơn biểu hiện lâm sàng. Tổn th−ơng võng mạc trong nhiễm độc sắt biểu hiện giảm biên độ sóng b, nếu sóng b giảm thấp hơn 50% thì võng mạc có khả năng hồi phục, nặng hơn thì không còn khả năng hồi phục.
- Nhiễm đồng: Đồng là dị vật không từ tính hiếm gặp. Chấn th−ơng này hay gặp trong các vụ nổ [8]. Đồng có xu h−ớng lắng đọng các màng tổ chức trong nhn cầu, tổn th−ơng gây ra phụ thuộc vào màng đáy của một số cấu trúc nhn cầu đối với đồng [4], [41]. Biểu hiện nhiễm đồng có thể gặp mọi cấu trúc của nhn cầu nh−:
Giác mạc: những hạt lắng đọng nhỏ gần màng Descemet trong lớp nhu mô phía sau, gần vùng rìa biểu hiện vòng Keyser - Fleicher.
Tiền phòng: trong tiền phòng có thể có những thể chiết quang lớn.
Mống mắt: mống mắt có thể chuyển sang màu xanh lục nhạt, kém đáp ứng với các thuốc gin đồng tử.
Thể thủy tinh: đục TTT hình hoa h−ớng d−ơng.
Võng mạc: biểu hiện ở võng mạc rất điển hình với các tinh thể lóng lánh dọc theo các mạch máu võng mạc. Năm 1994 Peyman G.Ạ đ phát hiện thấy đồng lắng đọng ở màng giới hạn trong và tổ chức thần kinh đệm của võng mạc. Có 3 hình thái nhiễm đồng ở võng mạc:
+ Trong các đại thực bào và tế bào đơn nhân võng mạc + Trong các tế bào Mỹller
+ Thâm nhiễm dạng u hạt toả lan trong chiều dày võng mạc Thâm nhiễm đồng tại võng mạc xảy ra theo các giai đoạn: Giai đoạn 1: Ngấm đồng xảy ra ở lớp giới hạn trong.
Giai đoạn 2: Ngấm đồng xảy ra ở tế bào Mỹller, cấu trúc võng mạc bình th−ờng.
Giai đoạn 3: Lớp tế bào hạch bị tổn th−ơng, tế bào thần kịnh đệm bị tổn th−ơng, số l−ợng tế bào lớp màng ngăn trong bị giảm sút.
Giai đoạn cuối: Tăng sinh thần kinh đệm, thoái hoá lớp hạt ngoài và phần ngoài của tế bào thần kinh cảm thụ, kèm theo sự hỗn loạn và teo võng mạc. Võng mạc bị mất các chi tiết các tế bào và thay thế bởi thần kinh đệm, vào giai đoạn này võng mạc có thể bị teo mỏng.
Do đồng th−ờng lắng đọng ở các lớp màng tổ chức, sắt th−ờng lắng đọng trong tế bào nên nhiễm đồng th−ờng nhẹ hơn so với nhiễm sắt, trên lâm sàng biểu hiện của nhiễm đồng nhiều khi t−ơng đối chậm, nhiều dị vật đồng nhỏ có thể nhiều năm không có biểu hiện lâm sàng. Việc hình thành bao xơ quanh dị vật có thể làm ngừng hoặc giới hạn sự phát triển của nhiễm đồng.
- Các dị vật khác có khả năng dung nạp cao tuy nhiên chúng cũng gây nên những biến đổi ở dịch kính võng mạc gây bong võng mạc.
4.5.3. Dị vật hắc võng mạc
Dị vật nội nhn là một chấn th−ơng th−ờng gặp ở các n−ớc đang phát triển nh− n−ớc tạ Trong đó dị vật hắc võng mạc chiếm một tỷ lệ thấp nh−ng tổn th−ơng th−ờng nặng nề. Tại Việt Nam ch−a có thống kê nào đầy đủ chi tiết về dị vật hắc võng mạc, tuy nhiên theo kết quả nghiên cứu của Đào Lan Hoa trong hai năm (1996 - 1998) dị vật hắc võng mạc chiếm 58,82% dị vật bán phần saụ ở các n−ớc phát triển tỷ lệ dị vật hắc võng mạc thấp hơn. Tại Pháp theo Ph. Gain và cộng sự dị vật hắc võng mạc chiếm 11% DVNN.
- Nguyên nhân: chủ yếu là do tai nạn lao động. Theo Ph.Gain (1996) [41] là 56%, tại Việt nam theo Đào Lan Hoa năm 1996 [6] 74,5% dị vật bán phần sau có nguyên nhân là do tai nạn lao động.
- Tuổi: chủ yếu gặp ở độ tuổi lao động từ 15 - 60 tuổị Ph. Gain (1996) [41] là 83%, Đào Lan Hoa (1996) [6] là 80%. Theo một số tác giả khác tỷ lệ này còn cao hơn khoảng 80 - 90%.
- Giới: chủ yếu gặp chấn th−ơng ở nam giớị Theo Ph. Gain (1996) [41] là 94%, theo Đào Lan Hoa (1996) [6] là 80%.
- Tính chất: hầu hết là dị vật kim loại có từ tính. Theo Jonas J.B. (2000) [32] dị vật kim loại có từ tính là 88,9%, theo Đào Lan Hoa (1996) [6] là 68,57%.
4.5.4. Một số ph−ơng pháp phát hiện dị vật nội nh.n
* Ph−ơng pháp X-quang: X-quang rất quan trọng trong phát hiện dị vật nói chung và dị vật hắc võng mạc nói riêng. Phần lớn các dị vật đ−ợc phát hiện và định vị bằng X-quang, việc phát hiện dị vật đ−ợc chia thành hai giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Khẳng định có dị vật trong nhn cầụ
Chụp X-quang tiêu chuẩn hốc mắt thẳng - nghiêng: Đây là ph−ơng pháp thông dụng nhất b−ớc đầu phát hiện có dị vật trong nhn cầụ Ph−ơng pháp này gồm chụp nhn cầu ở t− thế thẳng và t− thế nghiêng. Phim thẳng chỉ có ý nghĩa xác định có dị vật cản quang trên phim hay không, tuy nhiên trên phim nghiêng có thể chụp nhn cầu ở ba t− thế nhìn thẳng, nhìn lên, nhìn xuống. So sánh sự dịch chuyển của dị vật trên phim chụp ở ba t− thế với sự dịch chuyển của nhn cầu để đ−a ra kết luận vị trí của dị vật. Nếu sự di chuyển của dị vật trên phim cùng chiều với sự di chuyển của nhn cầu thì dị vật thuộc nửa tr−ớc của nhn cầu, nếu sự di chuyển của dị vật trên phim ng−ợc chiều với sự di chuyển của nhn cầu thì dị vật nằm ở nửa sau của nhn cầu, nếu dị vật không di chuyển thì dị vật nằm ngoài nhn cầu [4], [9].
Ph−ơng pháp này tuy đơn giản nh−ng có những hạn chế nh− khó xác định chiều di chuyển của dị vật do không có điểm mốc, khi dị vật nằm ở các dải cơ ngoài mắt nh−ng trên phim lại có sự di chuyển, và không xác định đ−ợc chính xác toạ độ của dị vật trên võng mạc.
+ Ph−ơng pháp Baltin
Baltin M.M. [ TDT5] đề xuất ph−ơng pháp định vị dị vật bằng sử dụng sơ đồ con mắt tiêu chuẩn. Thực chất đó là cải tiến của ph−ơng pháp Worst - Comberg bằng cách thay kính tiếp xúc có gắn vòng kim koại bằng một khuôn định vị. Khuôn này đ−ợc làm bằng nhôm mỏng, thủng ở giữa, đ−ờng kính lỗ