1.4.1. Hình thái tổn thương tổ chức não
1.4.1.1. Máu tụ trong sọ: Khối máu tụ trong sọ hình thành và lớn dần đến một mức độ nhất định sẽ gây chèn ép não. Theo Cushing H. (1908) đã nêu quá trình chèn ép não qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn chèn ép não cịn bù.
- Giai đoạn ứ trệ lưu thơng tĩnh mạch và biểu hiện triệu chứng lâm sàng sớm.
- Giai đoạn tăng thể tích khối máu tụ làm cho chèn ép não tăng thêm.
- Giai đoạn thiếu máu tổ chức não và xuất hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng thân não.
Chính vì vậy, phẫu thuật lấy bỏ khối máu tụ khi cĩ biểu hiện chèn ép là can thiệp ngoại khoa cần thiết. Dương Chạm Uyên [23] và một số tác giả
khác cho rằng 25 gram máu tụ là phải lấy bỏ. Tuy nhiên, khối lượng máu tụ
chỉ là tương đối vì tình trạng chèn ép não cịn phụ thuộc vào vị trí khối máu tụ, tuổi bệnh nhân vì người già thể tích não giảm do teo não.
1.4.1.2 Giập não: Do lực tác động vào hộp sọ lan truyền đến vùng vỏ não gây ra đụng giập tổ chức não. Cĩ nhiều loại giập não tùy theo cơ chế tổn thương :
- Trực tiếp:
+ Giập não do tác động trực tiếp: là loại giập não xuất hiện ngay dưới điểm va chạm vào hộp sọ do lực tác động vào hộp sọ mà khơng làm vỡ xương sọ
(đầu khơng di động khi chấn thương).
+ Giập não do vỡ xương sọ: Thương tổn não giập ngay dưới điểm va chạm của lực tác động trực tiếp vào sọ gây vỡ xương sọ kèm theo; giập não là hậu quả lực tác động trực tiếp vào hộp sọ dẫn tới thương tổn nhu mơ não và mạch máu ngay dưới sọ.
- Gián tiếp (giập não do dội): Thương tổn não giập ở đối bên với lực va chạm do lực tác động làm tổ chức não di chuyển trong chấn thương đập vào thành xương đối diện gây tổn thương; cơ chế tổn thương đầu di động.
1.4.1.3. Phù não: Phù não là tình trạng tích tụ nước quá mức trong nhu mơ não cĩ thể khu trú nhưng cũng cĩ khi lan tỏa. Phù não là hậu quả đặc trưng của quá trình tiến triển của khối máu tụ nội sọ và tình trạng giập não; ngồi ra nĩ cịn là hậu quả của tình trạng thiếu Oxy và rối loạn chuyển hĩa não.
Sơ đồ 1.1. Phù não do chấn thương như sau [19] : Tổn thương ban đầu Thiếu máu Phá hủy tế bào Vỡ hàng rào máu não Tổn thương màng tế bào Giải phĩng các chất hĩa học Liệt mạch, co thắt, chèn ép, huyết khối Rối loạn vi tuần hồn Chảy máu Phù vận mạch (Phù ngồi tế bào) Phù nhiễm độc (Phù trong tế bào) (Chèn ép) (Chèn ép)
1.4.1.4 Rối loạn vận mạch: Nổi bật của hiện tượng này là liệt mạch gây giãn mạch và tăng thể tích máu não [3] . Nguyên nhân chủ yếu là do:
- Toan hĩa dịch não tủy và vỏ não. - Rối loạn sự tựđiều hịa mạch máu não. - Giải phĩng ra các chất dẫn truyền thần kinh.
1.4.2. Sinh lý bệnh của tăng áp lực trong sọ
1.4.2.1. Áp lực trong sọ(ALTS)
- ALTS là áp lực đo được ở trong hộp sọ, biểu hiện mối tương quan về áp lực giữa hộp sọ và các thành phần chứa trong nĩ.
- ALTS bình thường 10-15mmHg thay đổi theo nhịp thở và nhịp đập của tim, được coi như là áp lực của dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm. - ðể đo ALTS, người ta đặt một catherter vào trong não thất và nối với một áp lực kế. Trong trường hợp khơng đặt được catheter vào não thất được người ta cĩ thểđặt đầu dị ở ngồi dưới màng cứng hoặc trong nhu mơ não [8].
- Tăng ALTS được xác định khi áp lực đo được lớn hơn 20mmHg [8]. Theo thuyết Monroe-Kellie, ALTS phụ thuộc vào cân bằng đạt được giữa sự tăng thể tích trong sọ và giảm bù trừ các thành phần trong sọ.
VTrong sọ = Vnão + Vmáu + Vdịch não tủy + Vtổn thương
1.4.2.2. Hậu quả của tăng áp lực trong sọ
- Làm giảm hoặc ngừng dịng máu não:
+ Theo Miller(1973) tưới máu não đủ khi áp lực tưới máu não ≥ 60mmHg. + LLMN bình thường 700-750ml/phút, bằng 15% lưu lượng tim lúc nghỉ. LLMN tự điều hịa bởi phân áp O2, phân áp CO2, các yếu tố thần kinh và hiệu ứng Bayliss đảm nhiệm. LLMN : Lưu lượng máu não ALTM : Áp lực tưới máu não SCMM: Sức cản mao mạch
ALTMN = HAðM – ALTS HAðM : Huyết áp trung bình động mạch
LLMN =
ALTM N SCMM N (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Giới hạn của tự điều hịa LLMN khi HAðM từ 50-150mmHg, khi HAðM thấp hơn 50mmHg hoặc cao hơn thì cơ chế tự điều hịa mất đi; lúc này LLMN phụ thuộc hồn tồn vào huyết áp động mạch.
+ Tăng ALTS làm giảm hoặc ngừng dịng máu não do chèn ép các động mạch não (ðM não trước, ðM não sau), động mạch và tĩnh mạch thân não. Khi ALTS tăng bằng HAðM, tuần hồn não bị ngừng như trong ngừng tim và tổ chức não chết trong 5 phút.
- Chèn ép và tụt kẹt:
Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não nên khi cĩ sự chênh lệch về áp lực trong sọ thì nhu mơ não cĩ thể bị di chuyển và tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ. Tùy vị trí thốt vị của não mà triệu chứng biểu hiện khác nhau như: Liệt nửa người, giãn đồng tử, rối loạn nhịp thở, mất não do chèn ép thùy thái dương vào thân não hoặc tử vong sớm khi hành não bị chèn ép do tụ
kẹt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm.
Cĩ 4 hình thái tụt kẹt [24] :
+ Tụt hồi thể trai vào dưới bờ tự do của liềm đại não.
+ Tụt hồi hải mã vào khe Bichat. + Tụt kẹt trung tâm do tồn bộ vùng não bịđẩy xuống dưới. + Tụt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm.
Hiện tượng chèn ép và tụt kẹt làm cản trở lưu thơng DNT
làm tăng ALTS chèn ép các ðM
não và các dây thần kinh trong đĩ cĩ dây thần kinh số III làm giãn đồng tử. Vì vậy, dấu hiệu giãn đồng tử là dấu hiệu muộn của máu tụ nội sọ.
Tụt hạnh nhân vào lỗ chẩm
Tụt hồi thể trai vào dưới liềm não
Tụt kẹt trung tâm
Tụt hồi hải mã vào khe Bichat
Hình1.3: Các hình thái tụt kẹt[47]
1 2 3
- Những ảnh hưởng khác của tăng ALTS:
+ Ảnh hưởng rõ nhất là phản xạ Cushing biểu hiện là 3 triệu chứng trên lâm sàng là: Tăng huyết áp, mạch chậm và rối loạn nhịp thở. Khi cĩ tăng ALTS, huyết áp động mạch khơng tăng ngay là do cĩ sự tự điều hịa của mạch máu; chỉ khi cơ chế tự điều hịa mất đi dẫn đến tình trạng giảm LLMN lại tăng huyết áp; đây cũng là dấu hiệu muộn của tăng ALTS.
+ Bản chất của của phản xạ Cushing là do mất sự kiểm sốt của thân não
đối với sức cản của mạch máu ngoại vi và dẫn truyền tim; cũng từ cơ chế
này tăng ALTS cĩ thể gây ra giảm trao đổi khí, phù phổi cấp, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, loét dạ dày, tăng lưu lượng tim…
+ Tăng ALTS ảnh hưởng khác nhau đến hơ hấp như: Thở cĩ chu kỳ, thở
khơng đều, thở cĩ cơn ngừng thở tùy tình trạng tổn thương khác nhau của thân não.
Tăng ALTS là một vịng xoắn bệnh lý nguy hiểm trong CTSN, nếu khơng được can thiệp và điều trị tích cực thì tăng ALTS ngày càng nhanh hơn và tổn thương não nặng nề hơn. Sơ đồ 1.2. Vịng xoắn bệnh lí trong tăng áp lực trong sọ [66]: ↑ALTS ↓áp lực tưới máu não ↓ HA ↑HA ↓lưu lượng máu não Thừa CO2 ↑Áp lực tĩnh mạch não ↑áp lực đường thở Thiếu máu não Thuốc mê Huyết áp động mạch ↑ thể tích máunão Phù não Tổn thương thần kinh
1.4.2.3. Các yếu tốảnh hưởng tới tăng áp lực trong sọ
- Các tình trạng bệnh lý khác nhau ảnh hưởng khác nhau đối với các thành phần trong sọ, vì vậy ALTS sẽ tăng ở các mức độ khác nhau với những hậu quả khác nhau. Trong CTSN, não cĩ thể chịu đựng ALTS 15-20mmHg và bị tổn thương khi ALTS ≥ 40mmHg.
- Khi ưỡn cổ, xoay cổ, hút khí - phế quản, thở máy áp lực dương, gắng sức làm tăng ALTS tức thì.
- Nằm đầu cao, thơng khí áp lực âm trong khoang lồng ngực sẽ hút máu tĩnh mạch trở về làm giảm ALTS.
- Thuốc an thần nhĩm Barbiturate làm giảm LLMN, làm giảm ALTS; vì vậy làm tăng ALTMN. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1.5. Lâm sàng và hình CLVT trong chấn thương sọ não
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng
- Thay đổi tri giác sau chấn thương: Hơn mê ngay từ đầu là chủ yếu nhưng cũng cĩ trường hợp tri giác cứ giảm dần. ðiểm Glasgow dựa vào đáp ứng của mắt, vận động và lời nĩi; cao nhất là 15 điểm và thấp nhất là 3 điểm; hầu hết các tác giảđều thống nhất [6]:
CTSN nặng (nguy cơ cao) ðiểm Glasgow 3-8 điểm CTSN vừa (nguy cơ trung bình) ðiểm Glasgow 9-12 điểm CTSN nhẹ (nguy cơ thấp) ðiểm Glasgow 13-15 điểm. - Giảm vận động đối bên và giãn đồng tử cùng bên với bên tổn thương, babinski(+) cả hai bên và sau cùng là dấu hiệu duỗi cứng khi cĩ tổn thương nặng.
- Rối loạn thần kinh thực vật khi cĩ tổn thương trung tâm ở thân não: + Huyết áp tăng và khơng ổn định + Tăng thân nhiệt.
+ Mạch chậm + Rối loạn nhịp thở.
- Các biểu hiện của tổn thương phối hợp như sốc trong gẫy xương lớn, tổn thương ngực, bụng phối hợp hoặc liệt khi cĩ tổn thương cột sống cổ...
1.5.2. Hình ảnh CLVT
1.5.2.1. Lịch sử phát triển
- Năm 1972, Hounsfield G.N phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên là phương pháp chụp cắt lớp và đo tỷ trọng tổ chức cũng như thương tổn trong cơ thể làm thay đổi hẳn trong chẩn đốn hình ảnh.
- Ở Việt Nam máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên đặt tại bệnh viện Hữu Nghị
từ tháng 2/1991; Bệnh viện Việt ðức tháng 5/1995 và bệnh viện Xanh Pơn là năm 2003. 1.5.2.2. Hình ảnh chụp CLVT sọ não[7] a. Xác định loại máu tụ: - Máu tụ ngồi màng cứng: Là khối tăng tỷ trọng thường 50-80HU nằm sát xương cĩ hình thấu kính 2 mặt lồi, do chảy máu của ðM màng não giữa, màng cứng bị tách ra khỏi xương sọ, máu tụ lại giữa xương và màng cứng. - Máu tụ dưới màng cứng: + Máu tụ dưới màng cứng cấp tính: Cĩ vùng tăng tỷ trọng cĩ hình liềm hoặc hình một mặt phẳng, một mặt lồi; mặt trong cĩ thể cĩ hình lượn sĩng hoặc răng cưa. Vị trí cĩ thể gặp ở mọi nơi, hay gặp nhất trên lều vùng trán đỉnh (95%) và cả hai bên (15%). + Máu tụ mãn tính: Thường xuất hiện muộn sau chấn thương từ 3- 4 tuần đến khoảng 2-3 tháng, khối chốn chỗ hình Hình1.4 :Máu tụ NMC trán-TD trái BN:Hồng văn T. 23 tuổi Chụp ngày 23/09/08 Hình1.5 :Máu tụ DMC cấp tính BC phải BN:Nguyễn Việt T. 31 tuổi Chụp 20/09/06
liềm, nằm sát xương, thường khơng đồng tỷ trọng vì đĩ là ổ dịch chứa thanh tơ huyết do sau khi thối hĩa tái hấp thu, tỷ trọng cĩ thể tương đương nhu mơ não, dấu hiệu chốn chỗ cĩ giá trị chẩn đốn. Giai đoạn cuối cùng là ổ dịch giảm tỷ trọng sát xương sọ kèm
dấu hiệu chốn chỗ, nếu cĩ nhiễm khuẩn cĩ thể trở thành ổ mủ. ðể chẩn đốn chính xác chụp thì cĩ tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch, thấy nhu mơ não đậm lên do bắt thuốc cịn ổ dịch khơng bắt thuốc kém đậm hơn.
- Máu tụ trong não: Cĩ khối tăng tỷ trong trong nhu mơ não, bờ khơng đều xung quanh thường cĩ vùng giảm tỷ trọng do phù não.
- Máu tụ phối hợp: Cĩ thể phối hợp 2 hoặc cả 3 hình thái tổn thương trên. - Giập não: Là các ổ tổn thương trong nhu mơ não cĩ kích thước to nhỏ
khơng đều, cĩ vùng tăng, giảm tỷ trọng do tổn thương các mạch máu trong não và từ đĩ gây chảy máu. Chụp CLVT cĩ
khi bỏ sĩt những ổ dập nhỏ vùng đỉnh do khơng cắt tới hoặc bề dày các lớp cắt khơng mỏng nên khơng cắt qua tổn thương.
- Chảy máu não thất: Là thứ phát sau chảy máu trong nhu mơ não cạnh não thất hoặc là bào mịn của tĩnh mạch dưới màng nội tủy, xuất hiện như một mức dịch ở vùng thấp của não thất, cĩ khi nĩ là khối tăng tỷ trọng trong não thất là nguy cơ gây ứ dịch não thất.
Hình1.6 :Máu tụ trong não BC phải
BN:Nguyễn Văn T.21 tuổi Chụp 28/05/08 Hình1.7 :Ổ giập não trán-TD phải và máu tụ NMC nhỏ TD trái BN:Trần Văn K. 29 tuổi Chụp 13/3/07
b.Xác định thể tích khối máu tụ:
- Cách tính thể tích khối máu tụ trong não (V) theo phương pháp gần đúng của Broderick [27]:
V=
Trong đĩ: a là đường kính lớn nhất của khối máu tụ trên phim CLVT. b đường kính lớn vuơng gĩc với a
c số lớp cắt cĩ máu tụ với độ dày lớp cắt 10mm. Thể tích khối máu tụđo được chia làm 3 mức độ :
Mức độ 1 : dưới 30 cm3 Mức độ 2 : từ 30 đến 60 cm3 Mức độ 3 : trên 60 cm3
- Xác định mức độ di lệch đường giữa : Kẻ một đường thẳng từ bờ trước của liềm não tới bờ sau của liềm não thành đường thẳng 1; hạ một đường thẳng vuơng gĩc với đường thẳng 1 từ vị trí đường giữa bịđẩy xa nhất. ðộ
dài của đường thẳng thứ 2 là độ di lệch của cấu trúc đường giữa ; chia làm 3 mức độ :
ðộ 1 : dưới 5mm (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
ðộ 2 : từ 5 - 10mm
ðộ 3 : trên 10 mm - Các hình ảnh khác :
+ Hình xĩa bể đáy, đè đẩy não thất. + Chảy máu màng mềm.
+ Chảy máu não thất.
+ Hình ảnh phù não : Là vùng giảm tỷ trọng, bờ khơng rõ giống như nhồi máu não, ở một thùy não, một bán cầu hay cả hai bán cầu. Chụp cĩ tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch thì vùng này cĩ bắt thuốc cản quang do rối loạn hàng rào máu não.
a x b x c 2
1.6. Quan điểm phẫu thuật giảm áp
Polin R.S và cộng sự (1997) [49] đã nghiên cứu trên 35 trường hợp mổ giảm áp ở vùng trán 2 bên điều trị phù não sau chấn thương sọ não so với nhĩm chứng cĩ 92 bệnh nhân. Phẫu thuật giảm áp được đặt ra sau khi
đã được nằm đầu cao, thơng khí nhân tạo, truyền mannitol nếu áp lực nội sọ tăng trên 20mmHg và chụp CLVT cĩ phù não. Tất cả 2 nhĩm bệnh nhân
đều được đo ALTS và được so sánh với nhau cho kết quả: với nhĩm mổ
giảm áp thì ALTS tiếp tục tăng cao trong 24 giờ sau mổ, sau 48 giờ khơng cĩ bệnh nhân nào cĩ ALNS trên 40mmHg cịn ở nhĩm chứng thì cịn tăng cao đến 48-72 giờ sau chấn thương. Tuổi trung bình của bệnh nhân là 18,7 tuổi, tỷ lệ tử vong là 23%. Kết quả tốt (GOS 4 - 5) là 37%, cĩ sự khác biệt với nhĩm khơng mổ (P = 0.014). Các bệnh nhân tuổi từ 17 trở xuống cĩ kết quả tốt (44%) cao hơn so với người lớn. ðiểm GCS trước mổ cũng cĩ mối liên hệ với kết quả: 2/3 bệnh nhân cĩ kết quả tốt ở nhĩm cĩ tri giác trước