Đã có rất nhiều tác giả nghiên cứu về giun sán. Ở nước ta, một số công trình nghiên cứu điều tra khu hệ giun sán ở gà đã được công bố trước tháng 8 năm 1945 của tác giả Mathis, Leger, 1919 và Houdemer, 1938 (Trịnh Văn
Thịnh và Đỗ Dương Thái 1978) [13]. Năm 1966 tác giả Trịnh Văn Thịnh đã nghiên cứu và bổ sung thêm một số loài nữa.
Theo tác giả Trịnh Văn Thịnh và Đỗ Dương Thái (1978) [13] từ năm 1960 trở lại đây, hàng loạt các công trình nghiên cứu của các tác giả đã tập trung điều tra khu hệ giun sán ký sinh ở gà theo các vùng địa lý khác nhau, các đợt điều tra khảo sát giun sán ký sinh ở gia súc, gia cầm (1965 - 1967) do trường Nông Nghiệp I phối hợp với các địa phương và Nông trường Quốc doanh tiến hành (Phạm Văn Khuê, Phan Lục, Đoàn Tuân - 1967, Bùi Lạp, Phạm Văn Khuê, Phan Lục, Đoàn Tuân - 1968, Phan Lục - 1970 - 19971...)
Trong cuốn “Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam” của Phan Thế Việt và cs (1977) [16] đã công bố lớp giun tròn có 20 loài.
Về đặc điểm bệnh lý và lâm sàng mà các loài giun sán gây ra cho gia súc và gia cầm đã được nghiên cứu và mô tả. Trịnh Văn Thịnh (1963 - 1966) [12]; Trịnh Văn Thịnh, Đỗ Dương Thái (1978) [13] đã quan sát mô tả đặc điểm bệnh học, triệu chứng lâm sàng của 5 loài giun ký sinh chủ yếu ở gà và đưa ra quy trình phòng trị bệnh bằng các hóa dược đặc biệt Adipinar, piperazin, phenothiazin, mebendazol.
Năm 1996 Lương Văn Huấn đã điều tra giun sán ở 6 tỉnh miền Nam đã công bố có 66 loài giun sán ký sinh ở gà, trong đó ở Tây Ninh chiếm 38 loài, Sông Bé có 63 loài, Đồng Nai 35 loài, Đồng Tháp 12 loài, Bến Tre 13 loài, Kiên Giang 29 loài.
Tỷ lệ nhiễm giun, sán rất cao 83,7% (Lương Văn Huấn và cs, 1996) [3]. Theo Nguyễn Quang Tuyên và Trần Thanh Vân (2000) [15] khi mổ khám gà nhiễm giun đũa thấy niêm mạc ruột bị tổn thương, viêm, sưng, sung huyết, tụ huyết, tổ chức liên kết tăng sinh.
Nguyễn Xuân Bình và cs (2002) [1] cho biết giun và ấu trùng có thể xuyên qua ruột vào túi mật, gan, tim gây tích nước màng tim, thoái hóa những tổ chức ở gan, thận, tim, phổi do ấu trùng di căn ở đó.
Nguyễn Xuân Bình và cs (2002) [1] còn cho biết thêm: Do tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa nên hạn chế sự hấp thu vitamin A và các chất dinh dưỡng làm gà nhiễm chậm lớn và còi cọc.