Nhiễm kiềm chuyển hoá.

Nhiễm kiềm chuyển hoá với đặc điểm chủ yếu là tăng pH máu động mạch, tăng HCO3- và tăng PaCO2 do hoạt động bù trừ của thông khí phế nang, thường kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển hoá:

+ Mất ion H+:

- Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl.

- Tăng đào thải ion H+ ở ống thận do tác dụng cường aldosteron. Cường aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào.

+ Tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào:

- Khối lượng dịch ngoại bào giảm, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu thận giảm, giảm khả năng đào thải ion bicarbonat.

- Giảm Cl- máu kích thích ống thận tăng hấp thu ion bicarbonat bù vào sự thiếu hụt anion do giảm Cl-.

3.1. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá:

Nhiễm kiềm chuyển hoá gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương và thần kinh ngoại vi. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tự triệu chứng giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng:

- Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp. - Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay.

- Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơn động kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo.

- Rối loạn nhịp tim trầm trọng.

- Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu. 3.2. Nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hoá:

3.2.1. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp mất dịch ngoại bào, không tăng huyết áp,

thiếu hụt kali máu và cường aldosteron thứ phát:

+ Bệnh lý dạ dày-ruột:

- Mất axit cố định do nôn, do dẫn lưu dịch dạ dày. - Ỉa chảy mất clorua bẩm sinh.

- U tế bào biểu mô của nhung mao ruột non. + Nguyên nhân tại thận:

- Lợi tiểu nhóm thiazid (hypothiazid), nhóm lợi tiểu quai (furosemid và ethracrynic) - Thiếu kali và magiê.

- Hội chứng Bartter : tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng aldosteron. - Hội chứng Gitelman: nhiễm kiềm, giảm kali máu, giảm magie máu, tăng magie niệu.

3.2.2. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp tăng khối lượng dịch ngoại bào, tăng huyết

áp, thiếu hụt kali, thừa mineralocorticoid:

+ Tăng renin: - Hẹp động mạch thận. - Tăng huyết áp kịch phát. - U tăng tiết renin.

+ Giảm renin:

- Cường aldosteron tiên phát: do u, do tăng sản và ung thư (carcinoma) của vỏ thượng thận.

- Thiếu hụt các men của tuyến thượng thận: 11b hydroxylase và men 17 a hydroxylase. - Hội chứng Cushing và bệnh Cushing.