5. Rợu và độc tính của rợu:
5.3.1. Hệ thống tiêu hóa:
Nồng độ rợu cao đa nhiều lần vào cơ thể có thể làm thay đổi dịch của miệng, thực quản hay dạ dày. Sự tăng khối u ở miệng, thực quản, đã là con đờng mạn tính, nó kích thích và thể hiện khi đa rợu vào cơ thể bằng đờng uống. Viêm dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị là những triệu chứng chung của nghiện rợu. Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp tính, thờng đa tới chảy máu ồ ạt. Những bài học này đã từng đợc báo cáo. ở ruột non mặc dù hấp thu kém những vitamin. Tụy của ngời nghiện rợu có ảnh hởng và có thể gây chảy máu tụy cấp tính sau khi uống rợu.
5.3.2. Gan:
Chấn thơng gan do rợu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế bào gan. ở đây ngời ta thấy sự lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lợng lớn Glubules ở những chỗ trũng của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức khỏe của những ngời tình nguyện trong ngày thứ 13 Glyxerin của gan sau 1 số
ngày uống rợu. Ông đã chú ý sự tăng cao (SGOT) và những mức độ của axit uric. Những mức độ rợu trong máu của những ngời tình nguyện không vợt quá 0,5‰
và đa vào là Equivalent từ 3 đến 13 oz của (86- thử) bằng uống rợu hàng ngày, 1 số lợng theo thói quen trong xã hội ngời uống thờng sử dụng. Leevy và Smith trong cuộc trao đổi về dinh dỡng, những khía cạnh của rợu với bệnh gan, bao hàm sự thiểu dỡng và điều chỉnh mỡ với gan, rợu với viêm gan, xơ gan. Điều này xảy ra bởi vì không đầy đủ hoặc rối loạn dinh dỡng khi thức ăn đa vào, ruột hấp thụ kém vì đã gánh chịu bởi Ethanol hoặc thiếu những chất chủ yếu hoặc tăng sự tổn thơng của bộ máy hấp thụ bởi sự tổn hại các tế bào gan, khi gan bị chấn th- ơng tới việc chuyển hóa thức ăn, nớc tiểu vợt quá khả năng vì mất chất dinh dỡng trong quá trình dị hóa của gan bị chấn thơng hoặc là sự phối hợp của các yếu tố. Sự làm giảm các chất dinh dỡng do tự gây ra có thể do sản phẩm mỡ trong gan, xơ gan, do ethanol gây ra. Sự thiếu dinh dỡng ở những ngời nghiện rợu càng góp phần phản ứng dây chuyền “rợu - viêm gan” tới xơ gan và phát triển u gan. Sự thếu dinh dỡng tăng lên, sự tổng hợp ADN và bằng cách ấy nó làm giảm khả năng miễn dịch và hệ thống khử độc để loại ethanol và những chất độc khác. Sự giảm dinh dỡng cũng can thiệp vào quá trình tái sinh do nhu cầu thay thế những tế bào gan mới và tổ chức của chúng.
Việc bổ sung mỡ chuyển hóa trong tế bào gan và hình thành trạng thái viêm gan, những sự phát triển bất thờng quan hệ với quá trình dài của uống rợu. Điều kiện này là những đặc điểm bởi cờng độ hoại tử của những tế bào gan, nổi bật là bạch cầu đa nhân trong phản ứng viêm nhiễm, những hạt của tế bào cytoblas hoặc những khối vật chất biến màu (đã đợc gọi là những cơ thể Mallory hoặc màng trong của rợu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ và những tế bào gan tân tạo. Trong quan hệ viêm gan do rợu tới xơ gan đã đợc nghiên cứu bởi nhiều nhà bác học. Bằng cách sinh thiết thông thờng, Fallon đã trình bày những mẫu giữa rợu và viêm gan mà không xơ gan, quá trình xơ hóa và sinh thiết vào vùng xơ gan, điều này đã giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử. Jollife đã ghi lại chỉ có 10% số nghiện rợu bị xơ gan. Mỡ tắc mạch đã đ- ợc ghi lại sau chấn thơng gan ở những bệnh nhân gan to - mỡ.
Xơ gan đã liên quan tới nghiện rợu từ những ngày của Heberden. Terris đã trình bày rằng sự phát triển của xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rợu của ngời nghiện. Viêm phổi và lao phổi là những nguyên nhân của những trờng hợp chết do xơ gan, nhng nguyên nhân quan trọng nhất là gan bị suy yếu hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa và với rạn nứt sau đó của tĩnh mạch cửa và suy yếu rồi
chảy máu. Mặc dù không thờng xuyên xảy ra. Tuy không thờng xuyên nhng K gan cũng là một trong những giai đoạn muộn của những ngời nghiện rợu.