ALOB được cải thiện rất sớm ở nhóm BN chung và nhóm sống từ thời điểm 24 giờ trong lọc máu với p < 0,01, còn ở nhóm BN tử vong thì ALOB hầu như không thay đổi mà còn có xu hướng tăng lên. Kết quả này của chúng tôi cũng phù hợp với nhiều nghiên cứu khác Đào Xuân Cơ [4], Nguyễn Đắc Ca [3], Oda và CS [41] đều cho rằng LMLT có hiệu quả làm giảm ALOB trong VTC nặng. Như đã biết cytokine là một trung gian chủ chốt trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng [31], [44] và cytokin là một trong nhiều yếu tố có liên quan đến việc gây tăng ALOB trong VTC. Do đó lọc máu liên tục điều trị VTC thì mục đích chính là lọc các cytokine, nên đã cắt bỏ được vòng xoắn bệnh lý gây tăng ALOB trong VTC, nên có thể làm giảm được ALOB.
4.2.3. Sự thay đổi của một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng trước, trong và sau LMLT
4.2.3.1. Sự thay đổi của mạch
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi mạch trung bình trước lọc máu 120,4 ± 19,9, tương tự như của Xie Hong Lang 120 ± 24 [49], thấp hơn của Wang 127 ± 23 [48]. Sự khác biệt về mạch giữa hai nhóm sống và tử vong là không có ý nghĩa thống kê, tuy nhiên mạch giảm dần có ý nghĩa từ thời điểm 24 giờ trong lọc máu với p < 0,05 đối với nhóm BN chung và nhóm sống. còn ở nhóm tử vong thì mạch không giảm. kết quả này phù hợp với nghiên cứu của hai tác giả trên và của Đào Xuân Cơ [4]. Điều này có thể do LMLT có tác dụng giảm nhiệt độở những BN sốt, điều chỉnh các rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan, thanh thải các cytokine gây viêm đặc biệt là TNF-α là tác nhân gây mạch nhanh. Theo nghiên cứu của De Vriese và CS [27], LMLT với tốc độ máu 200ml/phút sẽ loại bỏ TNF-α qua siêu lọc trung bình là 221,9 ± 44,6 pg/phút và qua hấp thu là 2076,5 ± 497,0 pg/phút. Mặt khác qua thời gian điều trị thì sự bù đủ dịch, giảm liều các thuốc vận mạch, trợ tim cũng góp phần làm cho mạch giảm.
4.2.3.2. Nhiệt độ và bạch cầu
Kết quả biểu đồ 3.6 cho thấy trong VTC nặng lúc vào viện có sốt nhẹ đến trung bình 38,2 ± 0,7 và giảm có ý nghĩa từ thời điểm 24 giờ trong lọc máu với p < 0,05, kết quả phù hợp với nghiên cứu của Hao Wang và CS [48] và của Đào Xuân Cơ [4].
Bạch cầu giảm có ý nghĩa với p < 0,05 ở thời điểm 24 và 48 giờ trong lọc máu, nhưng sau lọc lại hơi tăng và sự khác biệt là không có ý nghĩa. Kết quả này cũng giống với của Đào Xuân Cơ [4]. Xu hướng bạch cầu hơi tăng lên sau lọc máu có thể do tình trạng bệnh nhân nằm viện có can thiệp nhiều thủ thuật nên dễ bị nhiễm khuẩn bệnh viện.
4.2.3.3. CRP và Procalcitonin
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy cả CRP và Procalcitonin đều giảm dần trong và sau khi lọc máu. Tuy nhiên chỉ có CRP giảm có ý nghĩa với p < 0,05 ở thời điểm sau lọc máu.
4.2.3.4. Amylase và Lipase
Kết quả biểu đồ 3.8 thấy diễn biến của amylase và lipase đều giảm trong và sau lọc máu. Tuy nhiên chỉ có amylase máu giảm có ý nghĩa với p < 0,05. kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ [4] và Wang [31].
Đào Xuân Cơ còn nhận thấy rằng mức độ giảm của nhóm được lọc máu tốt hơn có ý nghĩa so với nhóm không được lọc máu.
4.2.3.5. PH máu
PH máu là toan trước LMLT 7,3 ± 0,5 cải thiện dần về bình thường trong và sau lọc máu là 7,42 ± 0,9 và 7,44 ± 0,08 sự khác biệt này có ý nghĩa với p < 0,001, do LMLT là biện pháp tốt điều chỉnh thăng bằng kiềm toan [1]. Tuy nhiên PH máu còn chịu ảnh hưởng của các điều trị khác như: truyền natribicacbonnat, tăng thông khí quá mức gây kiềm hô hấp…Do vậy PH máu có xu hướng kiềm ở thời điểm sau lọc máu liên tục.
4.3. Tình hình chung của LMLT
Kết quả điều trị chung trong nghiên cứu của chúng tôi thì tỉ lệ tử vong là 29,6% thấp hơn hẳn so với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ [4] tỉ lệ tử vong của nhóm VTC nặng không được lọc máu là 53,13%. Mặc dù độ nặng của hai nhóm khi vào viện là gần như nhau.
Thời gian điều trị trung bình của nhóm sống trong nghiên cứu của chúng tôi là 13,6 ± 6,4 ngày cũng thấp hơn hẳn so thời gian điều tri của nhóm sống VTC nặng không được LMLT trong nghiên cứu của Đào Xuân Cơ là 25 ± 4,7 ngày.
Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được lọc máu trong nghiên cứu của chúng tôi trung bình là 45,52 ± 22,64 giờ. Thời gian từ khi khởi phát đến khi được lọc máu của nhóm sống: 37,32 ± 15,95 giờ sớm hơn của nhóm tử vong là: 65 ± 25,17 giờ và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thời gian LMLT và số quả lọc sử dụng của nhóm sống là: 43,95 ± 8,44 giờ và 2,3 ± 0,4 quả. Sự khác biệt không có ý nghĩa so với của nhóm tử vong là: 43 ± 18,51 giờ và 2,8 ± 0,3 quả. Có thể do số BN nghiên cứu của chúng tôi còn ít cho nên chưa thấy được sự khác biệt về thời gian lọc máu liên tục và số quả lọc được sử dụng ở hai nhóm BN sống và tử vong.
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì nhóm bệnh nhân được lọc máu trước 72 giờ tính từ khi khởi phát thì tỉ lệ tử vong là 15% thấp hơn nhóm bệnh nhân lọc máu sau 72 giờ tính từ khi khởi phát là 71,43%. Như vậy việc tiến hành lọc máu sớm có thể là một yếu tố góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm tụy cấp.
4.4. Biến chứng của LMLT
Qua 66 lần LMLT cho 27 bệnh nhân VTC nặng chúng tôi thấy các biến chứng sau
4.4.1. Lỗi kỹ thuật
Đông màng sớm gặp nhiều nhất 27,2% kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Bùi Văn Tám [13] là 24,3%, thấp hơn của Nguyễn Đăng Tuân lỗi đông màng gặp 31,5%.
Đông màng sớm chủ yếu gặp ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao, không dùng chống đông khi chạy chiếm 55,5%. Điều này là do khi máu tiếp xúc với màng lọc sẽ khởi phát quá trình đông máu, quá trình này tiến triển nhanh đối với các trường hợp không dùng chống đông dẫn đến tắc màng lọc. Đông màng sớm ở nhóm bệnh nhân không dùng chống đông trong nghiên
cứu của chúng tôi là 55,5% cao hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tám [13] là 30,6%, nhưng thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân là 80,9% [15]. Điều này có lẽ do trong nghiên cứu của chúng tôi những bệnh nhân không dùng chống đông khi lọc máu sẽ được sử dụng dịch thay thế hòa loãng trước màng 100%. Còn các biến chứng khác ít gặp, chỉ có 3% tắc catheter.
4.4.2. Biến chứng trên bệnh nhân 4.4.2.1. Biến chứng rối lọa điện giải
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì biến chứng rối loạn điện giải hay gặp nhất là hạ kali máu 9,1% phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Đăng Tuân hạ kali máu gặp 12,9% [15]. Tuy nhiên mức độ hạ kali máu chủ yếu gặp là ở mức độ nhẹ và vừa, không gặp trường hợp nào hạ kali máu nặng gây nguy hiểm. Do trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng dịch thay thế Hemosol là dịch pha sẵn và được pha kaliclorit vào mỗi túi dịch để có được nồng độ mong muốn tùy thuộc vào kết quả xét nghiệm kali máu, nên đã hạn chế được biến chứng này.
Các biến chứng khác như tăng kali máu, tăng, hạ natri máu ít gặp.
4.4.2.2. Các biến chứng khác
Hạ huyết áp khi bắt đầu lọc gặp 7,6% kết quả này phù hợp với nghiên
cứu của Bùi Văn Tám gặp 7% [13]. Nhưng thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn
Đăng Tuân là 38,94% [15] điều này có thể do chúng tôi cài đặt tốc độ máu
thấp từ 20 ml/phút sau đó tăng dần để đạt mức điều trị. Do vậy biến chứng
này của chúng tôi ít xảy ra hơn. Hạ thân nhiệt không gặp trường hợp nào do
chúng tôi sử dụng máy làm ấm cho máu trước khi trở về bệnh nhân ở tất cả
các bệnh nhân LMLT. Xuất huyết tiêu hóa gặp hai trường hợp, tuy nhiên cả
hai đều xuất huyết ở mức độ trung bình đáp ứng với bù máu, các yếu tố đông
máu và đều sống. Chảy máu chân catheter gặp một trường hợp. Biến chứng
nhiễm trùng đầu catheter để LMLT gặp 7,4% tuy nhiên không gặp trường hợp
nào bị nhiễm khuẩn huyết.
KẾT LUẬN
1. Hiệu quả của LMLT trong phối hợp điều trị VTC nặng.
+ Giảm áp lực ổ bụng có ý nghĩa với p < 0,05 bắt đầu từ ngày thứ nhất trong lọc máu và sau lọc ở nhóm BN sống.
+ Số tạng suy, điểm SOFA, điểm APACHE II giảm có ý nghĩa trong và sau lọc máu ở nhóm BN sống với p < 0,05.
+ Thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT của nhóm BN sống thấp hơn nhóm BN tử vong có ý nghĩa với p < 0,05.
+ Tỉ lệ bệnh nhân sống là 70,4%.
2. Biến chứng của LMLT
- Lỗi kỹ thuật: đông màng gặp 27,2% - Không có biến chứng nguy kịch
+ Chảy máu tiêu hóa gặp 2 trường hợp mức độ nhẹ chiếm 3% + Hạ kali máu gặp 6 trường hợp mức độ nhẹ đến vừa chiếm 9,1% + Biến chứng nhiễm trùng đầu catheter LMLT gặp 1 trường hợp.
KIẾN NGHỊ
Tiếng Việt:
1. Trần Duy Anh (2007), “Liệu pháp thay thế thận liên tục”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, Tập 2 Số 1: 5-10.
2. Tôn Thất Bách, Đỗ Thanh Long, Kim Văn Vụ (2002), “Một số nhận xét về kết quả điều trị viêm tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học tại khoa cấp cứu bụng, Bệnh viện Việt Đức”, Tập san ngoại khoa, tr. 18-24.
3. Nguyễn Đắc Ca, Nguyễn Gia Bình (2008), Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán độ nặng, diễn biến của VTC tại khoa điều trị tích cực, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y khoa trường Đại Học Y Hà Nội.
4. Đào Xuân Cơ, Nguyễn Gia Bình (2010), “Nghiên cứu hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng có biến chứng suy đa tạng”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, số 55: 45-50.
5. Nguyễn Thị Hằng (2002), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng và hình
ảnh siêu âm của VTC, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội.
6. Văn Đình Hoa và CS (2007), ”Cytokine”, Miễn Dịch Học, Nhà xuất bản Y học: 334-343.
7. Bùi Văn Khích (2004), Nghiên cứu đặc diểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II trường Đại Học Y Hà Nội.
8. Nguyễn Xuân Nam (2009), Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị
suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn. Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y khoa trường Đại Học Y Hà Nội.
9. Nguyễn Quang Nghĩa (1995), Nghiên cứu điều trị phẫu thuật Viêm tụy cấp tại Bệnh viện Việt Đức, Luận án Phó tiến sĩ khoa học Y dược, Đại học Y Hà Nội.
bệnh học ngoại khoa, tập 1, tr. 152 – 166.
11. Bộ môn Sinh lý, Trường Đại học Y Hà Nội (2000), “Sinh lý tiêu hóa”, Chuyên
đề sinh lý (Tài liệu giảng dạy cho đối tượng sau đại học), tr. 93- 109.
12. Nguyễn Dương Quang (2000), “Viêm tụy cấp”, Bách khoa thư bệnh học, Tập III, tr. 527 – 530.
13. Bùi Văn Tám (2009), Đánh giá hiệu quả trên huyết động của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y khoa trường Đại học Y Hà Nội.
14. Đỗ Anh Tiến (2003), Đánh giá các yếu tố tiên lượng của Viêm tụy cấp, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội 1997 – 2003.
15. Nguyễn Đăng Tuân, Nguyễn Gia Bình (2008), “Nhận xét kỹ thuật lọc máu liên tục qua 190 lần lọc máu tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, Số 34: 51-56.
16. Nguyễn Khánh Trạch (2004), “ Bệnh học Nội khoa-Dành cho đối tượng sau đại
học”, tập 1, Nhà xuất bản Y học, tr: 143-153.
Tiếng Anh:
17. Al-Bahrani A.Z., Abid G.H et al (2008). “Clinical revelance of intra-abdomianl
hypertension in patients with severe acute pancreatitis” Pancreas 36(1): 39-43.
18. Arvanitakis C., Cooke A.R (1978), “Diagnostic test of exocirine pancreatic
function and desease”, Gastroenterology, 74, 932 – 48.
19. Balthazar E.J., Robinson D.L., Megibow A.J., Ranson J.H.C. (1990), “Acute
pancreatitis: value of CT in Establishing Prognosis”, Radiology, 174, 331-336.
20. Balthazar E.J., Freeny P.C., Sonnenberg E (1994), “Imaging and inervention
veno-venous haemodiafiltrtion in the critical ill ”, ASAIO trans, 37, 322-332.
22. Bellomo R., Ronco C (1999), “ Continuous renal replacement therapy in the
intensive care unit”, Intensive care Med, 25: 781-789.
23. Buchler W.M., Gloor B., Muller A.C et al (2000), “Acute necrotic pancreatitis:
treatment atratery accoding to the status of infection”, Ann of surg, 232(5): 619-626.
24. Caldwell C.B., Ricotta J.J (1987), “changes in visceral blood flow with elevated
intraabdomianl pressure”, J Surg Res, 43(1): 14-20.
25. Cheatham M.L., Safcsak K (1998), “Intraabdomianl pressure: a revised method
for measurement”, J Am Coll Surg, 186(5): 594-595 (Abstract).
26. De Waele J.J., Hoste E et al (2005), “Intra-abdominal hypertension in patient
with severe acute pancreatitis”, Critical Care, 9, 452-457.
27. Devriese A.S., Vanholder R.C., Colardyn F.A., Norbert H.L (1999), “Cytokin
removal during continuous hemofiltration in septic patient”, J Am Soc Nepherol, 10, 846-853.
28. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J (1997), “Splanchnic ichemia and
bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome”, J Trauma, 43(5): 852-855.
29. Douglas O.F., Davis C.M (2001), “Acute pancreatitis”, The intensive care unit
Manual, W.B. Saunders Company, pp, 667.
30. Formela L.J., Galloway S.W., Kingsnorth A.N (1995), “Inflammatory mediators in pancreatitis”, British J of surg, 82(1): 6-13.
31. Frossard J.L., Hadengue A., and Pastor C.M (2001), “New serum markers for
the detection of severe acute pancreatitis in humans”, Am J Respir Crit Care Med, 164(1): 162-70.
32. Haney J.C., Pappas T.N (2007), “Necrotizing Pancreatitis: Diagnosis and Management”, Surgical Clinics North America, 87 (6): 1431-1446.
Gastroenterology Clinics N Am, 36 (2): 313-323.
34. Jiang K., Chen X.Z., Xia Q., Tang W.F., Wang L (2007), “Early veno-venous
hemofiltration for sever acute pancreatitis”, Chinese Journal of Evidence-Based Medecine , 7(2): 121-34.
35. Jiang K., Chen X.Z., Xia Q., Tang W.F., and Wang L (2008), “Cost-effectiveness analysis of early veno-venous hemofiltration for severe acute pancreatitis in China”, World J Gastroenterol, 14(12): 1872-1877.
36. Keskinen P., Leppaniemi A., Pettila V., Piilonen A., Kemppainnen E and Hynninen M (2007), “Intra abdominal pressure in severe acute pancreatitis”, World Journal of
Emergency Surgery, 2:2doi:10.1186/1749-7922-2-2.
37. Malbrain M.L (2004), “It is wise not to think about intraabdominal hypertension
in the ICU”, Curr Opin Crit Care, 10(2): 132-145.
38. McKay C.J., Gallagher G., Brooks B et al (1996), “ Increased monocyte
cytokine production in association with systemic complications in acute pancreatitis”, Bristish Journal of Surgery, 83(7): 919-923.
39. Norman J (1998), “ The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis”, Am J Surge, 175(1): 76-83.
40. Norton J.G., Philip P.T., Kurt J.I (2001), “Diseases of the pancreas”, Harrisons
Principles of internal Medicine, ppt, 1788.
41. Oda S., Hirasawa H., Shiga H et al (2002), “Continuous hemofiltration/hemodiafiltration in critical care”, Ther Apher, 6(3): 193-198.
42. Pooran N., Indaram A., Singh P et al (2003), “ Cytokines ( IL-6, IL-8, TNF):
early and reliable predictors of severe acute pancreatitis”, J Clin Gastroenterol, 37(3): 263-6.
43. Pupelis G., Plaudis H ., et al (2007), “Continuous veno-venous haemofiltration
in treatment of severe acute pancreatitis: 6- year experience.”, HPB (Oxford), 9(4): 295-301.
pancreatitis: current concepts”, Journal of clinical gastroenterology 30(4): 343-56.
45. Shapiro L., Gelfand J.A (2000), “ Cytokines in Disease”, Text book of Critical
Care, W.B. Saunders Company, pp. 578-586.
46. Silyester W (1997), “Mediator removal with CRRT: Complement and cytokina”,
Am J Kidney Dis, 30(5suppl4): 38-42.
